簡(jiǎn)介：第19章病毒的感染與免疫VIRALINFECTIONANDIMMUNITY,宋銀宏,第一節(jié)病毒的感染,一、病毒感染的傳播方式與感染途徑1水平傳播HORIZONTALTRANSMISSION,①粘膜呼吸道、消化道、泌尿生殖道、眼結(jié)膜②皮膚輸血（或血制品）、注射；昆蟲叮咬；動(dòng)物咬傷,2垂直傳播VERTICALTRANSMISSIONHBV、RV、HIV、CMV,感染途徑,呼吸道、消化道、經(jīng)皮膚（蟲媒）感染、血液傳播、泌尿生殖道感染、胎盤或產(chǎn)道感染,二、病毒感染的類型,㈠隱性感染INAPPARENTINFECTIONSUBCLINICALINFECTION㈡顯性感染APPARENTINFECTION1急性感染ACUTEINFECTION2持續(xù)性感染PERSISTENTINFECTION①慢性感染CHRONICINFECTION②潛伏感染LATENTINFECTIONHSV→機(jī)體→急性口炎→三叉神經(jīng)節(jié)細(xì)胞→口角→皰疹,慢性感染,病程長(zhǎng)病毒可檢出如HBV,潛伏感染,可反復(fù)激活，急性發(fā)作病毒只有在急性發(fā)作時(shí)才被檢出如HSV,慢發(fā)病毒感染,潛伏期長(zhǎng)，發(fā)病后為亞急性進(jìn)行性直至死亡,尋常病毒,非尋常病毒,PRION,麻疹病毒SSPEHIVAIDS,,,,,,,持續(xù)性感染,三、病毒感染的致病機(jī)制㈠病毒感染對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用1溶細(xì)胞性感染殺細(xì)胞效應(yīng)CYTOCIDALEFFECT無(wú)包膜病毒,無(wú)包膜病毒；阻斷細(xì)胞大分子合成；病毒蛋白的毒性作用；影響細(xì)胞溶酶體；細(xì)胞器的改變。用顯微鏡可以觀察到病毒感染的細(xì)胞出現(xiàn)腫脹、變性、壞死、從瓶壁脫落等現(xiàn)象，稱為細(xì)胞致病變作用（CYTOPATHICEFFECT，CPE）。,2穩(wěn)定狀態(tài)感染STEADYSTATEINFECTION有包膜病毒1細(xì)胞表面出現(xiàn)病毒基因編碼的新抗原2如果胞膜表面的病毒蛋白有融合膜生物活性，則易造成細(xì)胞融合形成多核巨細(xì)胞,如麻疹病毒,3細(xì)胞凋亡CELLULARAPOPTOSIS1972年KERR腺病毒、HIV等→細(xì)胞→鼓泡、細(xì)胞核濃縮→凋亡小體APOPTICBODY→電泳階梯式DNA條帶。（2002年獲諾貝爾獎(jiǎng)）,4基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化整合（INTEGRATION）→細(xì)胞增生HYPERPLASIA或轉(zhuǎn)化TRANSFORMATION1911年,ROUSROUSSARCOMAVIRUS,RSV1966年獲諾貝爾獎(jiǎng),ROUS18791970）,,與人類惡性腫瘤密切相關(guān)的病毒有⑴人乳頭瘤病毒（HPV）宮頸癌⑵HBV、HCV原發(fā)性肝癌⑶EB病毒EBV鼻咽癌、惡性淋巴瘤⑷人T細(xì)胞白血病病毒Ⅰ型（HTLVⅠ）白血病,5包涵體INCLUSIONBODY形成有些病毒感染細(xì)胞后，在細(xì)胞質(zhì)和（或）細(xì)胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性或嗜堿性、大小數(shù)量不同的圓形或卵圓形斑塊結(jié)構(gòu)。,,㈡病毒感染的免疫病理作用體液、細(xì)胞免疫1抗體介導(dǎo)的免疫病理作用⑴靶細(xì)胞抗體補(bǔ)體→靶細(xì)胞溶解⑵AGAB→AGAB→沉積→Ⅲ型超敏反應(yīng)2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理作用CTL→殺傷靶細(xì)胞TDTH→細(xì)胞損傷3抑制免疫系統(tǒng)的功能⑴麻疹病毒、RV、CMV→淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化⑵HIV→CD4（TH）細(xì)胞的功能,持續(xù)性感染、惡性腫瘤,第二節(jié)抗病毒免疫,一、非特異性免疫NONSPECIFICIMMUNITY1遺傳因素HEREDITABLEFACTOR,2屏障作用ACTIONOFPROTECTIVESCREEN皮膚屏障,粘膜屏障,胎盤屏障,母體子宮的基蛻膜，另一部分是胎兒的絨毛膜。,血腦屏障,3吞噬細(xì)胞PHAGOCYTE和NK細(xì)胞,⑴巨噬細(xì)胞,⑵NK細(xì)胞NATURALKILLERCELLTNF?,TNF?作用特點(diǎn)1）殺傷過程不受MHC限制，也不依賴抗體2）對(duì)靶細(xì)胞無(wú)特異性3）殺傷作用出現(xiàn)早；4H4）部分細(xì)胞因子可激活,⑶中性粒細(xì)胞對(duì)病毒感染無(wú)防御作用,4干擾素INTERFERON,IFN病毒或其他干擾素誘生劑刺激人或動(dòng)物細(xì)胞所產(chǎn)生的一類具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)等多種生物活性的糖蛋白。,⑴種類抗原性,⑵抗病毒機(jī)制,通過誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白起作用。,⑶抗病毒作用的特點(diǎn)A廣譜抗病毒B抑制病毒而不是殺病毒C抗病毒作用具有種屬特異性D間接抗病毒,⑷IFN誘生劑INDUCER,病毒、細(xì)菌內(nèi)毒素、原蟲、POLYIC,二、特異性免疫SPECIFICIMMUNITY（一）體液免疫1中和抗體NEUTROLIZINGANTIBODYIGG、IGM、IGA（SIGA）2非中和抗體NONNEUTROLIZINGANTIBODY3抗體介導(dǎo)對(duì)靶細(xì)胞的作用⑴靶細(xì)胞抗體補(bǔ)體→細(xì)胞溶解⑵靶細(xì)胞抗體（IGGFC）NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞→靶細(xì)胞裂解ADCC（二）細(xì)胞免疫CELLULARIMMUNITYT、K、NK、M?,,病毒→機(jī)體→致敏T細(xì)胞,CTL穿孔素、細(xì)胞毒素,THIFN、TNF、IL,CTL殺傷病毒感染的靶細(xì)胞,1產(chǎn)生牢固免疫力⑴全身性病毒感染⑵只有單一血清型的病毒感染2產(chǎn)生短暫免疫力⑴局部性病毒感染⑵病毒血清型多⑶病毒抗原易發(fā)生變異,三、抗病毒免疫持續(xù)時(shí)間,第20章病毒感染的診斷與防治LABORATORYDIAGNOSISANDPREVENTION,一、標(biāo)本的采集與送檢用于分離培養(yǎng)的標(biāo)本采取病程初期或急性期標(biāo)本、防止病毒滅活血清學(xué)診斷的標(biāo)本雙份血清PAIREDSERUM,第一節(jié)病毒感染的檢查方法LABORATORYDIAGNOSIS,二、常規(guī)分離與鑒定,動(dòng)物接種ANIMALINOCULATION,雞胚接種EGGINOCULATION,組織培養(yǎng),器官培養(yǎng),移植培養(yǎng),細(xì)胞培養(yǎng),原代細(xì)胞培養(yǎng),二倍體細(xì)胞培養(yǎng),傳代細(xì)胞培養(yǎng),,,,三大培養(yǎng)方法,,,病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖的指標(biāo),1、CPE,2、紅細(xì)胞吸附,正常細(xì)胞,病變細(xì)胞,病毒數(shù)量和感染性測(cè)定,1、蝕斑試驗(yàn),2、LD50或TCID50,感染雞胚動(dòng)物或細(xì)胞后，引起50發(fā)生死亡或病變的最小量,病毒感染單層細(xì)胞后，產(chǎn)生的局限性病灶，稱蝕斑，蝕斑是由一個(gè)感染性病毒體復(fù)制形成的，稱蝕斑形成單位，病毒懸液中的感染性病毒量以每毫升的蝕斑形成單位PLAQUEFORMINGUNIT,PFU來(lái)表示,,病毒的血清學(xué)診斷,中和試驗(yàn),補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn),血凝抑制試驗(yàn),免疫擴(kuò)散等,,,,,三、病毒感染的血清學(xué)診斷SERODIAGNOSIS,,,四、病毒的快速診斷RAPIDDIAGNOSIS,光鏡包涵體,電鏡,免疫熒光,ELISA,分子生物學(xué)技術(shù),雜交,SOUTHERNBLOT,PCR,NORTHERNBLOT,,,,,,,,,,,,,,,第二節(jié)病毒感染的防治,免疫預(yù)防IMMUNOPROPHYLAXIS,人工主動(dòng)免疫ARTIFICIALACTIVEIMMUNITY,滅活疫苗,乙腦疫苗,狂犬疫苗,流感滅活疫苗,減毒活疫苗,脊髓灰質(zhì)炎疫苗,麻疹疫苗,腮腺炎疫苗,風(fēng)疹疫苗,HAV疫苗,亞單位疫苗,,,,,INACTIVEDVACCINE,LIVEATTENUATEDVACCINE,牛痘疫苗,,,流感HBV,免疫預(yù)防IMMUNOPROPHYLAXIS,人工被動(dòng)免疫ARTIFICIALPASSIVEIMMUNITY,免疫血清,丙種球蛋白,細(xì)胞因子,,,,,含有抗病毒中和抗體,含有抗病毒中和抗體,IL2IFNTNF,立即生效、免疫力維持時(shí)間短（1M）,病毒感染的治療THERAPY一、抑制病毒穿入與脫殼金剛烷胺（AMANTADINE）用于甲型流感的治療二、抑制病毒生物合成1、核苷類化合物NUCLEOTIDEANALOGUES通過阻抑子代病毒基因的合成與表達(dá)，抑制病毒復(fù)制。常用藥物有用于DNA病毒感染碘尿苷（皰疹凈）、無(wú)環(huán)鳥苷（阿昔洛韋）、阿糖腺苷、丙氧鳥苷。用于HIV感染疊氮胸苷（AZT）廣譜抗病毒3氮唑核苷（病毒唑），對(duì)多種RNA或DNA病毒有抑制作用。,2、病毒蛋白酶抑制劑通過抑制病毒蛋白酶的活性，阻止病毒的復(fù)制。常用藥物英迪納瓦（INDINAVIR）、瑞托納瓦RITONAVIR等，對(duì)HIV有一定抑制作用。3、干擾素（INTERFERON）及干擾素誘生劑★干擾素具有廣譜抗病毒作用，主要用IFNΑ，副作用小，對(duì)某些病毒性疾病的防治有較好的效果?！颕FN誘生劑（POLYIC）、甘草甜素及蕓芝多糖等,4、中草藥CHINESEHERBS黃芪、大青葉、板蘭根、貫眾。四、基因治療劑反義核酸、核酶、小干擾RNA等。,

簡(jiǎn)介：電腦病毒的認(rèn)識(shí)與防治,,,大綱,基本介紹惡性程式的擴(kuò)散基本的防毒常識(shí)防毒軟體的關(guān)鍵－病毒碼與掃瞄引擎電腦病毒和駭客有什麼不同OFFICESCAN的操作結(jié)論,,,基本介紹,,,,電腦病毒,將本身複製到其他乾淨(jìng)的檔案或開機(jī)區(qū)的惡性程式，當(dāng)電腦使用者在不自覺的情形執(zhí)行到已受病毒感染的檔案或磁片開機(jī)時(shí)，這個(gè)惡性程式就以相同的方式繼續(xù)散播出去，電腦病毒是不是都會(huì)在某特定日期發(fā)作且破壞電腦資料這就和病毒的寫作者如何設(shè)計(jì)程式有關(guān)，並不屬於電腦病毒的特性。,特洛伊木馬程式,以一些特殊管道進(jìn)入使用者的電腦系統(tǒng)中，然後伺機(jī)執(zhí)行其惡意行為（如格式化磁碟、刪除檔案、竊取密碼等）。檔案本身就是一個(gè)具破壞力的程式，執(zhí)行這個(gè)程式後會(huì)進(jìn)行一些破壞性的行為。因?yàn)樘芈逡滥抉R型病毒並不是正常的檔案受到感染後而產(chǎn)生的問題檔案，而是本身就是一個(gè)有問題的程式，所以防毒軟體並不能“清除”感染這個(gè)檔案的病毒。應(yīng)該做的是刪除這個(gè)有問題的檔案及因?yàn)閳?zhí)行了該檔案後所衍生的其他檔案。,電腦蠕蟲,『本尊』會(huì)複製出很多『分身』，然後像蠕蟲般在電腦網(wǎng)路中爬行，從一臺(tái)電腦爬到另外一臺(tái)電腦，最常用的方法是透過區(qū)域網(wǎng)路（LAN）、網(wǎng)際網(wǎng)路（INTERNET）或是EMAIL來(lái)散佈自己。目前較為流行的病毒大都屬於特洛依木馬型病毒和蠕蟲程式。,惡性程式,泛指所有不懷好意的程式碼，包括電腦病毒、特洛伊木馬程式、電腦蠕蟲。早期電腦病毒、特洛伊木馬程式、電腦蠕蟲都是各自獨(dú)立的程式而且彼此不相干，但近幾年來(lái)單一型態(tài)的惡性程式愈來(lái)愈少了，大部份都以『電腦病毒』加『電腦蠕蟲』或『特洛伊木馬程式』加『電腦蠕蟲』的型態(tài)存在以便造成更大的影響力，而且比率以前者居多。,惡性程式CONT,例如『梅莉莎』MELISSA便是結(jié)合『電腦病毒』及『電腦蠕蟲』的兩項(xiàng)特性。該惡性程式不但會(huì)感染W(wǎng)ORD的NORMALDOT（此為電腦病毒特性），而且會(huì)透過OUTLOOKEMAIL大量散播（此為電腦蠕蟲特性）。另外一個(gè)案例是結(jié)合了『特洛伊木馬程式』及『電腦蠕蟲』兩項(xiàng)特性的『探險(xiǎn)蟲』（EXPLOREZIP）。探險(xiǎn)蟲並不會(huì)感染任何檔案，但是是會(huì)覆蓋掉OVERWRITE在區(qū)域網(wǎng)路上遠(yuǎn)端電腦中的重要檔案（此為特洛伊木馬程式特性），並且會(huì)透過區(qū)域網(wǎng)路將自己安裝到遠(yuǎn)端電腦上（此為電腦蠕蟲特性）。,,,笑話一則,有一次騎車在馬路上正要左轉(zhuǎn)的時(shí)候該死的紅燈竟然這個(gè)時(shí)候亮了來(lái)不及煞車車子就不小心越過了停止線當(dāng)時(shí)是下班的時(shí)間車子多到不行當(dāng)然也少不了中華民國(guó)的警察這時(shí)看到他他也看了我一下不可思議的事情發(fā)生了警察杯杯居然跟我比了個(gè)勝利的手勢(shì)_V我跟我同學(xué)互看了一下都覺得不可思議為了確定往右邊再看一次那個(gè)警察杯杯又比了一次勝利的手勢(shì)當(dāng)時(shí)不知道該怎麼辦只好也回敬了一個(gè)大頭貼裝可愛專用手勢(shì)結(jié)果警察杯杯終於開口說(shuō)話了“兩段式左轉(zhuǎn)啦小姐“,,惡性程式的擴(kuò)散,,,一、以合法管道進(jìn)行非法存取二、閱讀EMAIL時(shí)自動(dòng)散播三、藉由EMAIL主動(dòng)散播,,基本的防毒常識(shí),,,四不兩要不使用來(lái)源不明之磁片不開啟來(lái)源不明之電子郵件不安裝不確定來(lái)源之軟體遊戲、算命、螢?zāi)槐Ｗo(hù)程式等不任意分享資料夾要先掃毒才將外界的檔案?jìng)髦岭娔X要隨時(shí)保持最新的防毒引擎與病毒碼,笑話兩則,小白這天去換駕照，路經(jīng)一個(gè)十字路口時(shí)，瞧見有位媽媽背著一個(gè)小孩，前面還載一個(gè)大一點(diǎn)的小孩被條子攔下來(lái)?xiàng)l子說(shuō)「這位太太，你的小孩沒帶安全帽也就算了，你怎麼自已也不戴這樣說(shuō)不過去哦?！箣寢尅感∨笥训倪@麼小買不到ㄇㄟ。」條子「但你自已應(yīng)該要戴啊」媽媽「我戴幹嘛萬(wàn)一我的孩子出了什麼事，我也不想活了」有一天，志維超速被警察攔下警察「嘿嘿我從一大早就在這裡等你了」志維「我知道，我怕你等太久，所以才一路狂飆的趕來(lái)了。」,休息一下吧,,防毒軟體的關(guān)鍵－病毒碼與掃瞄引擎,,,病毒碼像是犯人的指紋，當(dāng)防毒軟體公司收集到一隻新的病毒時(shí)，他們就會(huì)從這個(gè)病毒程式中截取一小段獨(dú)一無(wú)二而且足以表示這隻病毒的程式碼，來(lái)當(dāng)做掃毒程式辨認(rèn)此病毒的依據(jù)，這段獨(dú)一無(wú)二的程式碼就是所謂的病毒碼。掃瞄引擎可以說(shuō)是防毒軟體中最精華的部份。事實(shí)上，當(dāng)您操作防毒軟體去掃描某一個(gè)磁碟機(jī)或目錄時(shí)，它其實(shí)是把這個(gè)磁碟機(jī)或目錄下的檔案一一送進(jìn)掃瞄引擎來(lái)進(jìn)行掃描，真正影響掃描速度及偵測(cè)率的因素就是掃瞄引擎，它被放在防毒軟體所安裝的目錄之下，就好像汽車引擎平常是無(wú)法直接看見的，可是它卻是影響汽車性能最主要的關(guān)鍵。,,病毒的種類及型態(tài)一直在改變，新病毒也每天不斷的被產(chǎn)生，如果不經(jīng)常更換最新的病毒碼以及掃瞄引擎，再?gòu)?qiáng)悍的防毒軟體也會(huì)有失靈的一天。因?yàn)椴《敬a和掃毒引擎是防毒工作中相當(dāng)重要的一環(huán)，只單單更換病毒碼或掃毒引擎是不夠的，必須兩者都進(jìn)行更新。,電腦病毒和駭客,,,,所謂電腦駭客HACKER指的是”以非法手段侵入別人電腦，來(lái)竊取或修改電腦中重要資料的人，或利用系統(tǒng)本身漏洞，來(lái)攻擊散播駭客工具”。電腦病毒與駭客，原本不可混為一談，但紅色警戒病毒（CODERED）將兩者的特性結(jié)合，進(jìn)而繁衍出強(qiáng)大的破壞力。,,防止電腦駭客的入侵方式，最常見的就是裝置「防火牆」FIREWALL，這是一套專門放在INTERNET大門口GATEWAY的身份認(rèn)證系統(tǒng)，其目的是用來(lái)隔離INTERNET外面的電腦與企業(yè)內(nèi)部的區(qū)域網(wǎng)路，任何不受歡迎的使用者都無(wú)法通過防火牆而進(jìn)入內(nèi)部網(wǎng)路，而利用系統(tǒng)漏洞來(lái)政擊或散播駭客工具的程式，最好的防止方式就是更新”修正程式”。一般而言，電腦駭客想要輕易的破解防火牆並入侵企業(yè)內(nèi)部主機(jī)並不是件容易的事，所以駭客們通常就會(huì)用採(cǎi)用另一種迂迴戰(zhàn)術(shù)，直接竊取使用者的帳號(hào)及密碼或者利用系統(tǒng)的漏洞，如此一來(lái)便可以名正言順的進(jìn)入企業(yè)內(nèi)部。而CODERED即是利用微軟公司的IIS網(wǎng)頁(yè)伺服器作業(yè)系統(tǒng)漏洞，大肆為所欲為。,,,笑話兩則,最讓女人感動(dòng)的三個(gè)字，不是“我愛妳”，而是～～～當(dāng)妳在逛街時(shí),目不轉(zhuǎn)睛的盯著櫥窗裡那所謂“八心八箭”的美鑽他會(huì)一把將妳擁進(jìn)懷裡眼神堅(jiān)定的看著妳,緩緩說(shuō)出盡量刷吃素的國(guó)璋趁午休去捐血，但是血怎樣都抽不出來(lái)，此時(shí)聽到前方的護(hù)士大喊「有人吃素嗎」甲心想難道吃素捐血會(huì)怎樣嗎馬上喊「我我我吃素」沒想到護(hù)士看看甲，疑惑地說(shuō)「這位先生，我們同事在訂便當(dāng)?！?OFFICESCAN,,,介紹,OFFICESCAN的設(shè)計(jì)，是架構(gòu)在伺服器端的集中式管理和部署功能，讓系統(tǒng)人員可以很方便地管理和部署全公司的防毒策略。透過OFFICESCAN的WEB介面管理主控臺(tái)，遇有緊急狀況時(shí)，管理者能夠從網(wǎng)路上的任一地點(diǎn)透過WEB瀏覽器立即處理。自動(dòng)更新用戶端的病毒碼、掃瞄引擎和程式檔。,OFFICESCAN的安裝,本校各單位與研究室，只要加入網(wǎng)域由電算中心控管，就會(huì)自動(dòng)安裝OFFICESCAN防毒軟體每一位登入TMJCC網(wǎng)域的同仁，再登入帳號(hào)時(shí)均會(huì)自動(dòng)檢查所使用之電腦是否已經(jīng)安裝OFFICESCAN,,,,,OFFICESCAN的更新,OFFICESCAN伺服器更新之後會(huì)自動(dòng)更新連線中的電腦每次登入時(shí)會(huì)自動(dòng)更新在電腦畫面右下方可以看到自己的OFFICESCAN引擎與病毒碼版本,OFFICESCAN的使用,即時(shí)掃描手動(dòng)掃描預(yù)約掃描,OFFICESCAN的中毒解決方式,清除病毒，保留檔案若無(wú)法清除則將檔案隔離至OFFICESCAN伺服器若隔離失敗則刪除檔案,OFFICESCAN的移除,為防止病毒感染，避免不小心移除OFFICESCAN，移除OFFICESCAN必須輸入管理員密碼,,,線上掃毒網(wǎng)頁(yè)校內(nèi)HTTP//1721616182/HOUSECALL校外HTTP//DCSUNISVRNETTW/,結(jié)論,,,每天都會(huì)有不同的新病毒產(chǎn)生，防毒軟體並不能完全防堵病毒的入侵，唯有養(yǎng)成良好的使用電腦習(xí)慣，不使用不確定是否無(wú)毒的磁片，開啟來(lái)路不明郵件，不瀏覽不確定的網(wǎng)站，並且定期的更新掃描引擎及病毒碼，您的電腦才不會(huì)有中毒之虞。,,

簡(jiǎn)介：漢他病毒,組別第七組組員企三Ｂ陳敏慧企三Ｂ黃秋蓉企三Ｂ范姜婷企三Ｂ劉珮儀企三B張家華,一、何謂漢他病毒二、漢他病毒之傳染途徑三、感染到漢他病毒有何癥狀四、預(yù)防方法五、案例六、結(jié)論,目錄,何謂漢他病毒,漢他病毒及漢他病毒肺候群HPS的由來(lái)漢他病毒肺癥候群HPS漢他病毒的家族附表,,漢他病毒家族,帶有漢他病毒老鼠的尿液糞便唾液,,空氣,人（口鼻皮膚傷口眼角膜）,,帶有病毒的老鼠,食物、水,人,,,漢他病毒之傳染途徑,如何辨識(shí)鼠類之鼠跡,,鼠類的危害,,鼠類糞便,,鼠類洞,,鼠類出沒地點(diǎn),,鼠類洞,,溝鼠RATTUSNORVEGICUS,,屋頂鼠RATTUSRATTUS,,家鼷鼠MUSMUSCULUS,,錢鼠SUNCUSMURINUS,鼠的種類,,,鬼鼠BANDICOTAINDICA,,小黃腹鼠RATTUSLOSEA,,黃胸鼠RATTUSFLAVIPECTUS,,赤背條鼠APODEMUSAGRARIUS,當(dāng)感染到漢他病毒，會(huì)有什麼癥狀,預(yù)防方法,預(yù)防住家的整潔房屋的死角捕鼠消毒,,將抓到的老鼠燙死,,消毒,,包好，交給垃圾車,滅鼠,前往流行地區(qū)注意事項(xiàng),避免餵食或接觸鼠類,避免接近或進(jìn)入鼠類活動(dòng)之處所,避免直接睡在地上，睡覺處應(yīng)墊高,食物保存於防咬之器具中,野外露營(yíng)時(shí)應(yīng)將垃圾掩埋或焚燒,飲用、煮飯、洗滌及刷牙，應(yīng)使用瓶裝水,案例,國(guó)外,臺(tái)灣,結(jié)論,

簡(jiǎn)介：正確的用藥方式與甲型H1N1流感,抗感染藥學(xué)編輯部陳幼亭,正確的用藥方式,正確的用藥方式概述,藥品對(duì)人類而言是一把雙刃劍，可以預(yù)防治療疾病，也可因?yàn)椴缓侠硎褂梦：θ祟悺HO世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)資料顯示各國(guó)住院病人藥物不良反應(yīng)發(fā)生率1020；5因用藥不當(dāng)死亡；全世界死亡人口中有1／3死于用藥不當(dāng)。,正確的用藥方式概述,在美國(guó)，因用藥不當(dāng)死亡人數(shù)居心臟病、癌癥、中風(fēng)之后，排名第四。藥害DRUGMISADVENTURING究其原因多數(shù)問題不在于藥物本身，而是對(duì)藥品的選擇、用藥不當(dāng)而引起。用藥不當(dāng)包含多個(gè)方面，其中用藥方式不正確也是用藥不當(dāng)?shù)囊粋€(gè)基礎(chǔ)和重要方面。,正確的用藥方式概述,用藥方式特殊劑型服藥時(shí)間服藥姿勢(shì)服藥用水用藥劑量其他似乎簡(jiǎn)單，但真正做對(duì)的不多。在2種或2種以上情況交叉時(shí)，出現(xiàn)的錯(cuò)誤更多。,正確的用藥方式特殊劑型,特殊劑型、特殊人群例患兒，男，7歲，病毒性感冒。處方利巴韋林01G20片，01G3次/D，含服。結(jié)果患兒上午就醫(yī)，下午4時(shí)再次被送往醫(yī)院分析家長(zhǎng)應(yīng)有的意識(shí)口含片特殊劑型；兒童特殊人群。警示①“不能讓囡囡當(dāng)糖吃”；②“放在囡囡拿不到的地方?！?正確的用藥方式特殊劑型,特殊劑型、特殊人群例患者，女，45歲，診斷細(xì)菌性陰道炎。處方氧氟沙星陰道泡騰片，每晚一片塞入陰道內(nèi)。結(jié)果該女性將藥物口服。分析特殊劑型（陰道泡騰片）；特殊人群（婦女）警示①“是不是吃的”；②仔細(xì)詢問如何塞入,正確的用藥方式特殊劑型,特殊劑型、特殊人群例患者，女，70歲，高血壓。處方非洛地平緩釋片波依定，5MG，L次/D。結(jié)果患者感覺藥片難以吞下，嚼碎服用無(wú)效。分析特殊劑型（緩釋劑）；特殊人群（老年、婦女）警示①“可以咬碎吃嗎”②“是不是1日3次”,正確的用藥方式特殊劑型,特殊劑型需整粒吞服的藥物①腸溶衣片、緩釋、控釋制劑②具局部麻醉或麻木口腔作用藥物,正確的用藥方式特殊劑型,特殊劑型需整粒吞服的藥物包裹型雙層片劑如多酶片。多酶片含有淀粉酶、胃蛋白酶、胰酶，藥片有內(nèi)、外2層。內(nèi)層為腸溶衣，外層為糖衣。,正確的用藥方式特殊劑型,特殊劑型需將嚼碎后吞服的藥物對(duì)于胃粘膜起保護(hù)作用的藥物如復(fù)方氫氧化鋁片（胃舒平）、樂得胃、蓋胃平、立愈胃片；酵母片（含有粘性物質(zhì)較多）；復(fù)方法莫替丁咀嚼片（寶諾得）等。,正確的用藥方式特殊劑型,特殊劑型例患者，男，64歲，診斷白內(nèi)障。處方、用法吡諾克辛鈉滴眼液，每次12滴，3次/D。數(shù)天后該患者來(lái)咨詢，眼藥水瓶外的藥片有什么用警示①“藥片是不是吃的”②如何溶解③如何正確使用滴眼劑,正確的用藥方式用藥劑量,用藥劑量例美西律（慢心率）的故事。女青年婚檢（上海青浦縣），心率不齊（不嚴(yán)重）。處方美西律50MG，TID。結(jié)果誤認(rèn)為50片，頓服。警示不懂的一定要問清楚，不要擅自解釋（想當(dāng)然），不要猜測(cè)。,正確的用藥方式服藥時(shí)間,服藥時(shí)間“飯前”服用是指此藥需要空腹餐前1小時(shí)或餐后2小時(shí)服用，以利藥物吸收。“飯后”服用指飽腹餐后半小時(shí)時(shí)服藥。,正確的用藥方式服藥時(shí)間,服藥時(shí)間例如TID3次/日與Q8H每8小時(shí)一次有何區(qū)別藥物學(xué)家根據(jù)某些藥物在人體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄規(guī)律，將一天平均分為3段，即每8小時(shí)服藥一次，這樣的服藥方式能保證體內(nèi)較為穩(wěn)定的血藥濃度（血液中藥物的濃度），達(dá)到更好的治療效果。,正確的用藥方式服藥時(shí)間,服藥時(shí)間例如TID3次/日與Q8H每8小時(shí)一次如果把3次服藥時(shí)間都安排在白天，會(huì)造成白天血藥濃度過高，給人體帶來(lái)危害，而半夜、臨晨又達(dá)不到治療濃度，影響治療。,正確的用藥方式服藥姿勢(shì),服藥姿勢(shì)姿勢(shì)最好取坐位或站姿服藥。躺著服藥，藥物容易黏附于食道壁。不僅影響療效還可能刺激食道，引起咳嗽或局部炎癥。嚴(yán)重的甚至損傷食道壁，埋下患食道癌的隱患。警示①吃藥后不要馬上躺下，最好起來(lái)動(dòng)35分鐘。②多喝點(diǎn)水，一杯子左右。”,正確的用藥方式服藥用水,服藥用水正確的方法是用溫度適中的水送藥。◇用飲料送藥牛奶、果汁、茶水、可樂等各種飲料都會(huì)與藥物發(fā)生相互作用，可能影響療效，甚至導(dǎo)致危險(xiǎn)。,正確的用藥方式服藥用水,◇用飲料送藥多數(shù)清涼飲料包括汽水、果汁、果茶等的主要成分有水、糖、有機(jī)酸枸櫞酸、抗壞血酸、苯甲酸、碳酸氫鈉、鞣質(zhì)、香精等。,正確的用藥方式服藥用水,◇用飲料送藥果汁（茶）飲料中常含大量鞣質(zhì)，當(dāng)與硫酸亞鐵、氫氧化鋁、碳酸鉍、碳酸鈣、硫酸鎂等藥物同服時(shí)，鞣質(zhì)與金屬離子結(jié)合，形成不溶性沉淀物，影響吸收，降低藥效。,正確的用藥方式服藥用水,服藥用水止咳糖漿（咽炎）糖漿作用①矯味；②讓藥物覆蓋在發(fā)炎的咽部（鼻咽部、口咽部、喉咽部）粘膜表面，形成保護(hù)性的薄膜。警示不要馬上喝水，要喝水最好隔1520分鐘。,友情提示“沒有安全的藥物，只有安全的醫(yī)生、藥師?！?甲型H1N1流感,甲型H1N1流感概述,導(dǎo)致墨西哥和美國(guó)等發(fā)生疫情的病毒為A型甲型流感病毒，H1N1亞型病毒株，包含有豬流感、禽流感和人流感三種流感病毒的基因片斷，是一種新型流感病毒，可以人傳染人。,甲型H1N1流感病毒電子顯微鏡圖片,甲型H1N1流感概述,傳染病防治法規(guī)定傳染病分為甲類、乙類和丙類。傳染后果嚴(yán)重程度、傳染性強(qiáng)弱程度，甲類、乙類和丙類依次遞減。甲類傳染病是后果嚴(yán)重、傳染性最強(qiáng)的傳染病。甲類傳染病包括鼠疫和霍亂。乙類傳染病包括傳染性艾滋病、病毒性肝炎、非典型肺炎及甲型H1N1流感等20余種。丙類傳染病包括流行性感冒、手足口病等10余種。,甲型H1N1流感概述,衛(wèi)生部已將甲型H1N1流感納入中華人民共和國(guó)傳染病防治法規(guī)定的乙類傳染病，并采取甲類傳染病的預(yù)防、控制措施。為有效防止疫情的傳入、傳播和蔓延，甲型H1N1流感還被納入國(guó)境衛(wèi)生檢疫法規(guī)定的檢疫傳染病管理。,甲型H1N1流感概述,2009年4月30日WHO（世界衛(wèi)生組織）宣布將“豬流感”更名為AH1N1流感。我國(guó)從5月1日起用甲型H1N1流感代替原來(lái)的“人感染豬流感”。WHO“豬流感”一詞容易誤導(dǎo)。WHO根據(jù)目前掌握的科學(xué)依據(jù)，此次流行的病毒僅在人際間傳播，尚無(wú)證據(jù)表明它在豬群內(nèi)傳播，或由豬向人傳播，也無(wú)證據(jù)表明人因食用豬肉或相關(guān)產(chǎn)品染病。,甲型H1N1流感概述,此次流行性感冒名稱的多種叫法和多次修改，反映了人類對(duì)甲型H1N1流感及其病毒實(shí)際上還研究不深、知之不多，不僅介紹甲型H1N1流感及其病毒缺乏統(tǒng)一、權(quán)威的資料，而且更顯示了充分認(rèn)識(shí)研究和預(yù)防甲型H1N1流感的重要性和必要性。,甲型H1N1流感概述,為什么甲型H1N1流感初期被稱為“豬流感”環(huán)境原因墨西哥一個(gè)農(nóng)場(chǎng)里有大的豬場(chǎng)，一個(gè)4歲小男孩在那里被感染，以后30人出現(xiàn)感冒癥狀，但只有小男孩被檢測(cè)為病毒陽(yáng)性?；蛟蚣仔虷1N1流感病毒A型H1N1流感病毒基因序列里含有人流感片段、禽流感片段、豬流感片段，故當(dāng)初暫時(shí)命名“豬流感”。,甲型H1N1流感概述,對(duì)甲型H1N1流感的不明確與不清楚1病毒宿主◇甲型H1N1流感病毒宿主到底是什么是豬還是人現(xiàn)在不是非常明確?！髲脑搭^看墨西哥男孩得病以后會(huì)傳別人，它已發(fā)展成人傳人的甲型H1N1流感病毒。2首例感染◇第一例墨西哥男孩是怎么被感染的現(xiàn)在不很清楚。,甲型H1N1流感概述,對(duì)甲型H1N1流感的不明確與不清楚3跟豬的關(guān)系◇因墨西哥男孩在養(yǎng)豬的農(nóng)場(chǎng)里，故可能跟豬有關(guān)系?！笠虿《镜幕蛐蛄欣镉胸i流感片斷，故可能跟豬有關(guān)系?！蟾i到底是什么關(guān)系現(xiàn)在還不是太清楚。目前從學(xué)術(shù)上只能理解到這一步。,甲型H1N1流感概述,對(duì)甲型H1N1流感的不明確與不清楚4傳布途徑◇禽流感禽傳人?！骃ARS不知道源頭，但明確中間宿主?！蠹仔虷1N1流感是不是豬傳染人再人傳染人現(xiàn)在還不是很清楚。,甲型H1N1流感癥狀,甲型H1N1流感有哪些癥狀潛伏期1至7天，較流感、禽流感潛伏期長(zhǎng)。早期癥狀與人流感相似，包括發(fā)熱、咳嗽、喉痛、身體疼痛、頭痛、發(fā)冷和疲勞等，有些會(huì)腹瀉或嘔吐、肌肉痛或疲倦、眼睛發(fā)紅等。嚴(yán)重癥狀病情進(jìn)展迅速兇猛、突然高熱、體溫超過39℃，甚至繼發(fā)嚴(yán)重肺炎、急性呼吸窘迫綜合征、肺出血、胸腔積液、全血細(xì)胞減少、腎功能衰竭、敗血癥、休克及REYE綜合征、呼吸衰竭及多器官損傷，導(dǎo)致死亡?；颊吆喜⒎窝讜r(shí)肺內(nèi)可見片狀影像。,甲型H1N1流感診斷標(biāo)準(zhǔn),診斷流行病學(xué)史、臨床表現(xiàn)和病原學(xué)檢查1疑似病例◇發(fā)病前７天內(nèi)與甲型H1N1流感疑似或確診病例有密切接觸，出現(xiàn)流感樣臨床表現(xiàn)?！蟀l(fā)病前７天內(nèi)曾到過甲型H1N1流感流行的國(guó)家或地區(qū)，出現(xiàn)流感樣臨床表現(xiàn)?！蟪霈F(xiàn)流感樣臨床表現(xiàn)，甲型流感病毒檢測(cè)陽(yáng)性，但進(jìn)一步檢測(cè)排除既往已存在的亞型如H1N2、H3N1與H3N2。,甲型H1N1流感診斷標(biāo)準(zhǔn),診斷流行病學(xué)史、臨床表現(xiàn)和病原學(xué)檢查2確診病例◇甲型H1N1流感病毒核酸檢測(cè)陽(yáng)性；◇分離到甲型H1N1流感病毒；◇血清甲型H1N1流感病毒的特異性中和抗體水平呈4倍或4倍以上升高。,甲型H1N1流感防控與治療,早發(fā)現(xiàn)、早診斷是防控與治療的關(guān)鍵。根據(jù)診療方案，疑似病例要安排單間病室隔離觀察，不可多人同室。同時(shí)進(jìn)行甲型H1N1流感病毒特異性檢查。及早給予奧司他韋治療。確診病例要由定點(diǎn)醫(yī)院收治。收入甲型H1N1流感病房，可多人同室。給予奧司他韋治療。,甲型H1N1流感防控與治療,WHO世界衛(wèi)生組織和美國(guó)CDC美國(guó)疾病預(yù)防控制中心均建議使用奧司他韋達(dá)菲或扎那米韋治療和預(yù)防人感染豬流感病毒。近期分離到的流感病毒A（H1N1）對(duì)神經(jīng)氨酸酶抑制劑類藥物敏感，對(duì)金剛烷胺和金剛乙胺耐藥。尚無(wú)有效的預(yù)防疫苗。,甲型H1N1流感防控與治療,預(yù)防甲型H1N1流感的幾個(gè)方法1洗手，洗手，再洗手?！罅鞲胁《径鄶?shù)時(shí)候是通過手的接觸傳播的?！笳_方法觸摸了可疑物體或與可疑感染者握手后，用肥皂洗手至少20秒，最好用流動(dòng)水沖洗。◇如果沒有水，就用帶酒精的濕紙巾多次反復(fù)次擦洗雙手。,甲型H1N1流感防控與治療,預(yù)防甲型H1N1流感的幾個(gè)方法2打噴嚏或咳嗽?！蟊荛_（不要面對(duì)）正在打噴嚏或咳嗽的人。◇自己打噴嚏或咳嗽時(shí)，要用手絹或紙巾遮住鼻子和嘴巴。如果噴嚏打到了自己的手上，不要用手揉眼睛和鼻子，不要摸臉，應(yīng)該即洗手。3避開已感染者或可疑感染者。,甲型H1N1流感防控與治療,預(yù)防甲型H1N1流感的幾個(gè)方法4自己出現(xiàn)流感癥狀◇預(yù)防、避免擴(kuò)散和傳播應(yīng)留在家中不要乘坐公交車、出租車，到單位員工集中辦公的地方請(qǐng)假，電話請(qǐng)假就可以?！蟠_診和治療立即去醫(yī)院，請(qǐng)醫(yī)生確診或排除。如確診，安心、認(rèn)真進(jìn)行治療。,甲型H1N1流感防控與治療,預(yù)防甲型H1N1流感的幾個(gè)方法5提高抵抗力和免疫力◇飲食均衡，睡眠充足，適當(dāng)鍛煉、快樂心情這是提高身體抵抗力和免疫力基礎(chǔ)?！笤诟忻昂土鞲屑竟?jié)，適宜的維生素、食物可以增強(qiáng)抗病能力?！笞⒁馄綍r(shí)適度的衛(wèi)生清潔和消毒?！箴B(yǎng)成孩子保持健康的好習(xí)慣?！笃渌?甲型H1N1流感WHO初步調(diào)查結(jié)果,世界衛(wèi)生組織11日首次公布關(guān)于甲型H1N1流感病毒初步調(diào)查結(jié)果一、導(dǎo)致目前疫情的是一種以前在人或動(dòng)物身上從未發(fā)現(xiàn)過的新病毒。科學(xué)家預(yù)計(jì)，人體對(duì)這種病毒的免疫力很低或者根本沒有，或者只有老年人具有一定免疫力。,甲型H1N1流感WHO初步調(diào)查結(jié)果,二、甲型H1N1病毒似乎比季節(jié)性流感病毒傳染性更強(qiáng)。季節(jié)性流感病毒的續(xù)發(fā)率（即二代發(fā)病率）一般在5到15之間，而這種新病毒的續(xù)發(fā)率為22至33。,甲型H1N1流感WHO初步調(diào)查結(jié)果,三、身體健康的人在感染H1N1病毒后患病癥狀一般較輕，而患有某種慢性病的人在感染H1N1病毒后容易發(fā)病較重甚至死亡。數(shù)據(jù)顯示，在墨西哥之外的其他國(guó)家出現(xiàn)的病例（包括死亡病例）似乎原先都患有某種慢性病，這一點(diǎn)引起了醫(yī)學(xué)研究人員的特別關(guān)注。,甲型H1N1流感WHO初步調(diào)查結(jié)果,四、在當(dāng)前疫情最嚴(yán)重的墨西哥和美國(guó)，甲型H1N1流感病毒感染人群的年齡段要低于季節(jié)性流感。雖然目前各國(guó)報(bào)告的確診病例從嬰兒到老年人各年齡段均有，但年輕患者病情嚴(yán)重或者死亡是此次疫情暴發(fā)初期的一個(gè)顯著特點(diǎn)。,甲型H1N1流感WHO初步調(diào)查結(jié)果,五、目前，疫情仍處于暴發(fā)初期。因此一些科學(xué)家判斷，只有病毒更進(jìn)一步傳播擴(kuò)散，甲型H1N1流感的全面臨床表現(xiàn)才會(huì)變得明顯。隨著病毒的繼續(xù)傳播，除了病毒內(nèi)在的變異之外，其他因素也可能以完全未知的方式影響疫情的嚴(yán)重性?？茖W(xué)家們擔(dān)心，隨著甲型H1N1流感病毒向南半球傳播，這種病毒會(huì)與南半球冬季的季節(jié)性流感病毒結(jié)合，從而發(fā)生某種變化。,甲型H1N1流感WHO初步調(diào)查結(jié)果,六、另外，在部分國(guó)家禽類中，H5N1型禽流感病毒已經(jīng)“扎根”。現(xiàn)在無(wú)法預(yù)料，一旦發(fā)生甲型H1N1流感大流行，H5N1病毒會(huì)如何響應(yīng)。目前已知，H5N1病毒是一種動(dòng)物流感病毒，一般不太容易傳播到人，即便有人感染，也只在極罕見情況下才從一個(gè)人直接傳播到另一個(gè)人。,甲型H1N1流感結(jié)語(yǔ),對(duì)于甲型H1N1流感還需要更多的觀察和研究，人類才能真正了解和控制它。對(duì)于疾病防勝于治對(duì)于投資健康是最大的、最根本的投資。,2024年2月29日,謝謝大家,

簡(jiǎn)介：妊娠合并內(nèi)科疾病妊娠合并急性病毒性肝炎重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院婦產(chǎn)科肖正華一、概述病毒共分7種類型，以乙型肝炎最常見。病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起、以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死為主要病變的一組傳染病。妊娠合并病毒性肝炎有重癥化傾向。病原發(fā)病率為非孕時(shí)期的69倍爆發(fā)性肝炎發(fā)生率為非孕時(shí)期的655倍。二、妊娠期肝臟的生理改變形態(tài)上沒有特異性改變，血流減少，肝功能、蛋白、凝血功能有改變，雌激素水平升高三、妊娠對(duì)肝臟的影響新陳代謝率增高、營(yíng)養(yǎng)消耗增加、糖原貯備減低、早孕期間的食欲低下致營(yíng)養(yǎng)相對(duì)不足、蛋白降低肝臟抗病能力降低產(chǎn)生的大量雌激素需在肝臟內(nèi)滅活并影響脂肪及膽汁的轉(zhuǎn)運(yùn)、排泄，分娩時(shí)產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物、體力消耗、缺氧、失血加重肝臟負(fù)擔(dān)四、妊娠對(duì)病毒性肝炎的影響妊娠本身并不增加對(duì)病毒的易患性。妊娠本身并發(fā)癥引起的肝損害，易與病毒性肝炎混淆，增加診斷難度使病毒性肝炎的病情加重，增加治療難度。五、病毒性肝炎對(duì)母兒的影響1妊娠早期早孕反應(yīng)加重，流產(chǎn)和畸形兒的發(fā)生率增加2倍。2妊娠晚期增加妊娠期高血壓疾病、產(chǎn)后出血、早產(chǎn)、死胎、死產(chǎn)發(fā)生率3肝炎病毒的傳播垂直傳播途徑及影響因素（乙肝）宮內(nèi)感染妊娠晚期急性肝炎E抗原陽(yáng)性羊水中有病毒產(chǎn)時(shí)感染E抗原陽(yáng)性產(chǎn)程過長(zhǎng)9小時(shí)表抗滴度高1256產(chǎn)后傳播哺乳六、診斷1病史2臨床表現(xiàn)主要是消化系統(tǒng)癥狀，體征黃疸、尿黃、肝大、肝叩痛。3輔助檢查肝功能血清病原學(xué)檢測(cè)超聲檢查、活檢4妊娠合并肝炎的類型急性肝炎起病急癥狀、體征病程26周慢性活動(dòng)性肝炎病程長(zhǎng)急性重癥肝炎癥狀重、體征明顯，酶膽分離，DIC及肝性腦病的發(fā)生率增加。肝性腦病是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合病征，其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙（嗜睡）、行為失常（譫語(yǔ)）和昏迷。七、鑒別診斷1妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥2妊娠期急性脂肪肝3HELLP綜合癥4妊娠劇吐5藥物性肝損害八、治療1妊娠期輕癥肝炎休息、飲食、藥物、預(yù)防感染有黃疸者按重肝處理。2重癥肝炎保肝治療預(yù)防及治療肝性腦病防治凝血功能障礙并發(fā)腎衰竭的治療3產(chǎn)科處理1）妊娠早期輕癥患者可繼續(xù)妊娠慢活肝終止妊娠2）妊娠中晚期避免終止妊娠，避免加重肝負(fù)擔(dān)，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)3）分娩期主要是預(yù)防感染及出血主張剖宮產(chǎn)肌注維生素K1、備血、縮短第二產(chǎn)程、促進(jìn)子宮收縮、重癥肝炎患者宜控制24小時(shí)后迅速剖宮產(chǎn)終止妊娠。4）產(chǎn)褥期控制感染是防止肝病惡化的關(guān)鍵。休息、營(yíng)養(yǎng)、回乳。5）新生兒處理主動(dòng)免疫被動(dòng)免疫聯(lián)合免疫6）哺乳問題九、預(yù)防預(yù)防傳染病的三大措施病毒性肝炎尚無(wú)特異性治療措施主要采取以切斷傳播途徑為主的綜合防治措施。甲肝丙種球蛋白乙肝孕前、孕期、分娩時(shí)丙肝醫(yī)源性感染，丙種球蛋白

簡(jiǎn)介：多瘤病毒相關(guān)性腎病多瘤病毒原指鼠多型瘤病毒，于1953年發(fā)現(xiàn)。由于病毒濾液接種小鼠能誘發(fā)多部位上皮細(xì)胞瘤故稱多瘤病毒。是目前已知最小的致癌病毒之一。目前將與此相關(guān)的一類病毒統(tǒng)稱為多瘤病毒。多瘤病毒生物學(xué)特征屬乳多空病毒科多瘤病毒屬雙鏈DNA病毒直徑為40～44NM，無(wú)包膜72個(gè)殼粒組成的二十面立體對(duì)稱型抵抗力強(qiáng)，耐酸、醚和乙醇，4。C下可存活數(shù)月，不易被福爾馬林滅活多瘤病毒生物學(xué)特征病毒感染細(xì)胞后病毒DNA整合于宿主染色體內(nèi)感染部位多為動(dòng)物組織器官病毒DNA具有相似的核苷酸序列和轉(zhuǎn)化細(xì)胞的能力病毒內(nèi)部蛋白具有屬特異性的抗原決定簇多瘤病毒生物學(xué)特征體外培養(yǎng)病毒增殖良好接種嚙齒類動(dòng)物多引發(fā)腫瘤感染性病毒不能在腫瘤中持續(xù)存在病毒能凝聚動(dòng)物紅細(xì)胞并經(jīng)排泄物等傳播多瘤病毒生物學(xué)特征已發(fā)現(xiàn)的多瘤病毒成員共13個(gè)，3種與人類有關(guān)BKV移植腎功能異?；騿适CV進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦病SV40為猿類動(dòng)物病毒，但有腫瘤原性BK病毒生物學(xué)特征BKV是乳頭多瘤空泡病毒科的多瘤病毒亞組成員1971年首次由CARDNER報(bào)道與腎移植病人中的有些疾病有關(guān)，命名來(lái)源于首位腎移植病人姓名的開頭字母BKV的流行病學(xué)高傳播性、低致病性傳播途徑主要通過呼吸道途徑可能垂直傳播、糞口途徑及血液傳播BKV在大多數(shù)免疫抑制人群普遍存在，并處于致病狀態(tài)BKV的流行病學(xué)免疫系統(tǒng)抑制是導(dǎo)致病毒復(fù)活的原因BKV對(duì)泌尿生殖系統(tǒng)有很強(qiáng)的親嗜性，但在不同病人產(chǎn)生不同的疾病腎移植病人BKVAN和輸尿管狹窄骨髓移植病人出血性膀胱炎發(fā)病率正常人群約有33存在BKV潛伏，而在免疫抑制狀態(tài)下，約有05～20的人群可出現(xiàn)BKV的激活腎移植術(shù)后的病人約有10～60尿中有病毒排出，而正常人為03～085BKVAN發(fā)病率在1～8，常發(fā)生在腎移植術(shù)后第一年發(fā)病率據(jù)報(bào)道美國(guó)3～4歲兒童中有BKV抗體陽(yáng)性率50左右，到10～11歲時(shí)達(dá)100，隨著年齡的增長(zhǎng)，16歲左右BKV抗體陽(yáng)性率下降到70～80瑞典的統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)在1～13歲兒童，BKV血清陽(yáng)性率隨年齡的增長(zhǎng)迅速提高，7～9歲高達(dá)98，隨后陽(yáng)性率隨年齡的增長(zhǎng)逐漸下降感染過程原發(fā)感染主要在兒童。通常無(wú)癥狀或有輕微呼吸道癥狀病毒進(jìn)入靜止?fàn)顟B(tài)潛伏在腎臟當(dāng)免疫功能低下或抑制時(shí)，病毒就會(huì)被激活并在尿路上皮內(nèi)不斷復(fù)制，部分從尿中排除形成病毒尿。病毒尿是BKV復(fù)活的標(biāo)志BKVAN的危險(xiǎn)因素長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用免疫抑制劑病毒復(fù)活缺血時(shí)間血清學(xué)陽(yáng)性患者移植給陰性患者男性和老年人某些免疫抑制藥物FK506、MMF腎細(xì)胞損傷腎移植術(shù)后病毒尿的機(jī)理過度的免疫抑制缺血再灌注及排異反應(yīng)引起的組織損傷病毒間的相互作用，如與JCV、CMV等BKVAN的病理表現(xiàn)BKVAN的特征是病毒在小管細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，導(dǎo)致小管上皮損傷、溶解以及急性腎小管壞死。BKV通過損傷的小管細(xì)胞進(jìn)入小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)BKVAN的病理表現(xiàn)光鏡下表現(xiàn)為由浸潤(rùn)的單核淋巴細(xì)胞、小管炎和核內(nèi)包涵體組成的間質(zhì)性腎炎特征性的病變是細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)嗜堿性核內(nèi)包涵體周圍沒有明顯的空暈偶爾呈毛玻璃樣外觀BKVAN分期早期非炎癥期結(jié)構(gòu)破壞期炎癥期纖維化期晚期硬化期臨床表現(xiàn)和預(yù)后通常表現(xiàn)為移植腎功能進(jìn)行性異常，而無(wú)明顯的全身性癥狀常伴隨輸尿管狹窄、淋巴囊腫、尿路細(xì)菌感染、血尿和巨細(xì)胞病毒感染一旦確診，臨床演變多樣，但缺乏有效的治療，預(yù)后較差輸尿管狹窄由于BKV寄居在尿道上皮內(nèi)，免疫力下降后使BKV大量復(fù)制，上皮細(xì)胞脫落，輸尿管產(chǎn)生潰瘍，平滑肌細(xì)胞增生，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)致疤痕修復(fù)，反復(fù)纖維化導(dǎo)致輸尿管狹窄出血性膀胱炎腎臟是BK病毒潛伏、感染最常見部位，可經(jīng)免疫組化證實(shí)；原發(fā)性BK病毒感染也可引起其他各種疾病，包括免疫功能正常和免疫功能低下者的出血性和非出血性膀胱炎檢測(cè)方法尿液中DECOY細(xì)胞（圈套細(xì)胞）的檢測(cè)PCR法測(cè)BKVDNA組織學(xué)檢查和免疫組化其他電鏡檢查，血清學(xué)檢查尿細(xì)胞學(xué)檢測(cè)DECOY細(xì)胞是指嗜堿性的、胞核較大的脫落腎小管上皮細(xì)胞，其中含有玻璃樣變性的BK病毒包涵體一般認(rèn)為每10高倍鏡視野DECOY細(xì)胞5個(gè)為陽(yáng)性反應(yīng)DECOY細(xì)胞檢測(cè)的敏感性100特異性98作為臨床常規(guī)篩選試驗(yàn)聚合酶鏈反應(yīng)腎移植患者中病毒血癥與病毒尿癥在數(shù)量上并不存在相關(guān)性是不同組織中BKV獨(dú)立激活的結(jié)果；BKV尿癥很普遍而BKV血癥則與BKVAN和移植物排異有關(guān)尿BKVVP1MRNA的敏感性938，特異性939血清BKVDNA檢測(cè)的敏感性100，特異性為85穿刺活檢是診斷BKVAN的金標(biāo)準(zhǔn)組織病理光鏡檢查是腎活檢病理診斷的基礎(chǔ)光鏡下可以發(fā)現(xiàn)BKVAN患者的穿刺標(biāo)本中腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞核增大核內(nèi)有病毒包涵體周圍有單核白細(xì)胞浸潤(rùn)穿刺活檢在免疫熒光顯微鏡下未發(fā)現(xiàn)有免疫球蛋白或補(bǔ)體成分的沉積電鏡下可發(fā)現(xiàn)受感染細(xì)胞的核內(nèi)病毒包涵體是由光滑無(wú)包膜的、直徑為45NM的電子致密顆粒所形成簇狀的類結(jié)晶體組合而成診斷程序檢測(cè)尿中BKV，如陽(yáng)性則進(jìn)入下一步尿檢陽(yáng)性者行PCR檢測(cè)，如陰性則列為BKVAN的低危人群。若血陽(yáng)性則再進(jìn)入下一步血陽(yáng)性者作移植腎穿刺病理檢查，如病理排除則列入高危人群，如病理確診為BKVAN則進(jìn)入治療階段與移植物排斥反應(yīng)的鑒別診斷用免疫表型指導(dǎo)鑒別診斷，和排斥反應(yīng)相比BKVAN間質(zhì)浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞中有較多的B細(xì)胞CD20而且細(xì)胞毒性T細(xì)胞較少免疫組織化學(xué)檢測(cè)排斥反應(yīng)標(biāo)本中表達(dá)HLADR和C4D治療僅為病毒尿則密切隨訪，不改變免疫抑制劑治療方案如出現(xiàn)病毒血癥，則暫停輔助性治療劑（如硫唑嘌呤或MMF。如病毒血癥持續(xù)，再將FK506或CSA減至最低可承受劑量（以不排斥為度）治療如組織學(xué)排除BKVAN，則在原治療方案上觀察。視腎功能的變化決定是否再作腎穿刺活檢如病毒血癥仍存在，或出現(xiàn)腎功能異常，則建議行腎穿刺活檢，組織學(xué)上證實(shí)有無(wú)BKVAN存在，并排除急性排斥后再作劑量進(jìn)一步調(diào)整治療如組織學(xué)發(fā)現(xiàn)為BKVAN，則進(jìn)一步降低FK506或CSA的劑量和濃度或再加抗病毒治療如同時(shí)合并排斥反應(yīng)則二步法治療先作短暫抗排斥治療待排斥控制后再降低免疫抑制程度藥物西多福韋（CIDOFOVIR）有抗多瘤病毒作用但腎毒性較大BKV感染者的免疫抑制方案三聯(lián)免疫抑制治療改為二聯(lián)應(yīng)用具有抗病毒作用的免疫抑制劑如來(lái)氟米特應(yīng)用具有抗細(xì)胞增生作用的免疫抑制劑如雷帕霉素更換或減少CSA、MMF的用量

簡(jiǎn)介：20197161英國(guó)經(jīng)驗(yàn)論27洛克71生平與著作72認(rèn)識(shí)論73社會(huì)契約論74洛克的后學(xué)371生平與著作JOHNLOCKE16321704，第一個(gè)將經(jīng)驗(yàn)論構(gòu)造成為完整的理論體系；最早提出政治自由和分權(quán)原則等社會(huì)政治學(xué)說(shuō)的主要代表之一。人類理智論、政府論、論宗教寬容的書信等472認(rèn)識(shí)論721批判天賦觀念論（1）天賦觀念是多余的（上帝沒有必要既賦予人有認(rèn)識(shí)能力，又賦予天賦觀念）（2）天賦觀念的前提“一些原則是人類普遍同意的”是不合理的（既使有也不能，其實(shí)沒有，潛在的天賦觀念是一個(gè)自相矛盾的概念）（3）天賦觀念論在實(shí)踐上也是有害的。它容易被獨(dú)裁者利用5722白板說(shuō)和雙重經(jīng)驗(yàn)說(shuō)孩子辨認(rèn)出這是一條狗白板說(shuō)心靈是一塊白板TABULARASA，上面沒有記號(hào)。經(jīng)驗(yàn)是觀念的唯一來(lái)源。雙重經(jīng)驗(yàn)論感覺和反省6723簡(jiǎn)單觀念和復(fù)雜觀念觀念是被心靈所知覺和思想的一切意識(shí)內(nèi)容，凡是能夠被名詞表達(dá)的意義都是觀念。簡(jiǎn)單觀念是“只包含一個(gè)齊一的現(xiàn)象或心靈中的概念”。具有被動(dòng)性和單純性?！皬?fù)雜觀念”就是由幾個(gè)簡(jiǎn)單觀念所組成的觀念。復(fù)合觀念組合作用關(guān)系觀念比較作用抽象觀念抽象作用7724第一性的質(zhì)和第二性的質(zhì)第一性的質(zhì)物體大小、形相、數(shù)目、位置、運(yùn)動(dòng)、靜止。在任何時(shí)候、任何情況下都為物體所固有的、與物體不可分離。第二性的質(zhì)顏色、聲音、氣味、滋味等。是憑借物體的第一性的質(zhì)的能力，在人的心靈中引起的觀念。8725知識(shí)的等級(jí)直觀的知識(shí)。具有最高的確定性和可靠性，是我們的全部知識(shí)的基礎(chǔ)。（白是白）證明的知識(shí)（上帝）感覺的知識(shí)973社會(huì)契約論霍布斯的社會(huì)契約論洛克的社會(huì)契約論本質(zhì)絕對(duì)王權(quán)理論民主政治理論自然狀態(tài)戰(zhàn)爭(zhēng)狀態(tài)和平的、自由的狀態(tài)人的本性自私和自保和平與合作轉(zhuǎn)讓的權(quán)力除生命權(quán)外的任何財(cái)產(chǎn)權(quán)的判決和執(zhí)行權(quán)利（財(cái)產(chǎn)權(quán)、生命權(quán)、財(cái)產(chǎn)權(quán)和自由權(quán)）自由權(quán)不可轉(zhuǎn)統(tǒng)治者不訂約訂約權(quán)力約束絕對(duì)王權(quán)三權(quán)分立108貝克萊感覺論的唯心主義喬治貝克萊（GEGEBERKELEY，1685－1763年）主要哲學(xué)著作有視覺新論1709、人類知識(shí)原理（1710）和海拉斯和斐洛諾斯的三篇對(duì)話（1713）11思路將可感事物與事物本身看作是一回事，從觀念的存在即被感知推及到存在就是被感知，繼而區(qū)分被感知的觀念與感知觀念的心靈，從而證明精神實(shí)體的存在。12“事物是觀念的集合”感覺的觀念是由外部原因引起來(lái)的，這類觀念有三大特征（1）這些觀念十分清晰、明確、固定，不能由我們的意志任意加以改變；（2）這些觀念往往形成了某種固定的集合，它們同時(shí)出現(xiàn)，同時(shí)消失；（3）這些觀念是穩(wěn)定的和有秩序的。于是，人們就給它一個(gè)名稱來(lái)標(biāo)志它們，把它們看作是與觀念不同的東西，這就是所謂的“事物”。13存在是被感知和感知事物是觀念的集合，因而一切物體的存在都離不開感知它們的心靈，它們是被動(dòng)的，依賴于人的心靈而存在，靠人的心靈去感知它。因?yàn)榭筛惺挛锊荒茉诓槐桓兄那闆r下存在，因此，認(rèn)識(shí)的對(duì)象、認(rèn)識(shí)的客體、觀念的存在就在于被感知。而認(rèn)識(shí)者、認(rèn)識(shí)的主體即心靈的存在就在于感知。14“物質(zhì)是虛無(wú)”精神實(shí)體的存在（心靈和上帝）15“物是觀念的集合，那不等于說(shuō)我們是在吃觀念、穿觀念、用觀念嗎”怎樣來(lái)為貝克萊辯護(hù)“第一性的質(zhì)也是相對(duì)的”如何論證“事物的可感性質(zhì)與事物的存在可以分開嗎”物體的屬性必須表現(xiàn)出來(lái)才能說(shuō)它存在嗎例如一瓶濃硫酸，它具有腐蝕性，它必須表現(xiàn)出來(lái)才說(shuō)它有腐蝕性嗎可感事物可以在不被感知的情況下存在嗎這二者是否可以類比思考題16唯我論必錯(cuò)嗎個(gè)人成長(zhǎng)中有一個(gè)唯我認(rèn)識(shí)階段。離開了自我，我們?nèi)绾握J(rèn)識(shí)通過類比我們可以得知世界不會(huì)因我們的消失而消失，但如何認(rèn)識(shí)只能來(lái)自感覺，我們?nèi)绾蔚弥覀兿Ш笫澜缛匀淮嬖凇按嬖诰褪潜桓兄笨煞裢茝V，被經(jīng)驗(yàn)感知、被理性感知、被生物感知、被物感知“觀念只能與觀念相似”，觀念能與對(duì)象相似嗎如果物質(zhì)不能成為感覺的原因，那么反映論就是錯(cuò)誤的。思考題179休謨大衛(wèi)休謨（DAVIDHUME17111776），英國(guó)哲學(xué)家、歷史學(xué)家和近代不可知論的著名代表，18世紀(jì)蘇格蘭啟蒙運(yùn)動(dòng)中最著名的人物。著作人性論（1737）、人類理解研究（人性論認(rèn)識(shí)論部分）、道德原則研究（人性論的倫理學(xué)部分）、英國(guó)史、宗教的自然史1891知覺論心靈中的一切都是知覺，知覺可分為印象和觀念。印象是現(xiàn)時(shí)發(fā)生的內(nèi)外感覺，包括感覺、情感和情緒；觀念是通過記憶和想象對(duì)頭腦中的印象的再現(xiàn)。印象和觀念沒有本質(zhì)的區(qū)別，只有強(qiáng)烈程度和生動(dòng)程度的不同，印象較觀念更強(qiáng)烈更生動(dòng)，而觀念是微弱的印象（否認(rèn)了感性認(rèn)識(shí)和理性認(rèn)識(shí)的質(zhì)的區(qū)別）。觀念又可分為簡(jiǎn)單和復(fù)雜二種，觀念來(lái)自印象，感覺印象是觀念的原因，是知識(shí)的唯一源泉（經(jīng)驗(yàn)論）。1992溫和的懷疑論（不可知論）既不肯定感覺產(chǎn)生于物質(zhì)，又不肯定感覺產(chǎn)生于精神（上帝），認(rèn)為感覺是由我們所不知的原因開始產(chǎn)生于人的心中的。否認(rèn)精神實(shí)體的物質(zhì)實(shí)體是可知的。認(rèn)為唯一真實(shí)存在的是變動(dòng)不居的知覺。自我和上帝的存在都是不是知的。20讓勞克斯照鏡子的婦人（1720）休謨認(rèn)為，當(dāng)我們進(jìn)行反思時(shí)，發(fā)現(xiàn)自己反思的是感覺經(jīng)驗(yàn)，諸如思維、情感等等，我們永遠(yuǎn)不可能遇見擁有上述感覺經(jīng)驗(yàn)的經(jīng)驗(yàn)自我。因此，休謨看來(lái)，我們無(wú)法確信自我的存在。2193知識(shí)論知識(shí)分為關(guān)于實(shí)際的事情的知識(shí)和抽象科學(xué)和證明的知識(shí)（如數(shù)學(xué)、邏輯知識(shí)）。前者是建立在經(jīng)驗(yàn)基礎(chǔ)上的因果性知識(shí)，它的反面是可能的；后者是關(guān)于觀念的關(guān)系的知識(shí)，它是必然的，不依賴于經(jīng)驗(yàn)，是自明的，永遠(yuǎn)可靠的（經(jīng)驗(yàn)論不徹底）。影響英美哲學(xué)家激烈地排拒形而上學(xué)的理由，無(wú)不是從知識(shí)與偽知識(shí)的分界開始的，休謨是這一做法的始作俑者。2294因果關(guān)系是習(xí)慣性聯(lián)想因果關(guān)系不能從理性中推論出來(lái)，只能以經(jīng)驗(yàn)為基礎(chǔ)，但由于從偶然推出必然的歸納推理既沒有經(jīng)驗(yàn)的根據(jù)，又沒有理性的根據(jù)，因而歸納推理是不可能的，因果關(guān)系是沒有經(jīng)驗(yàn)和理性的根據(jù)的。因果關(guān)系只有心理的根據(jù)，因果關(guān)系是習(xí)慣性聯(lián)想。當(dāng)人們看到二個(gè)相似的對(duì)象恒常地會(huì)合在一起時(shí)，人們便會(huì)產(chǎn)生一種習(xí)慣，把一個(gè)稱為原因，另一個(gè)稱為結(jié)果。認(rèn)為雖然因果關(guān)系沒有客觀性和必然性，但是人們可以對(duì)或然性有信念，這種信念來(lái)自于習(xí)慣，“習(xí)慣是人生的偉大指南”。231歸納推理的理論根據(jù)是什么2從“是”中能否推出“應(yīng)當(dāng)”反過來(lái)呢思考題24作業(yè)洛克對(duì)“天賦觀念論”的批判“物是觀念的集合”解釋并分析下列哲學(xué)原著選段習(xí)慣是人生的最大指導(dǎo)。只有這條原則可以使我們的經(jīng)驗(yàn)有益于我們，并且使我們期待將來(lái)有類似過去的一串事情發(fā)生。25下次課復(fù)習(xí)課提交課程評(píng)價(jià)、建議

簡(jiǎn)介：71620197162019第二十二章呼吸道感染病毒李梅張曉延病原生物與免疫學(xué)高職高專護(hù)理7162019知識(shí)要點(diǎn)流行性感冒病毒的抗原變異特點(diǎn)流行性感冒病毒的致病性呼吸道病毒的傳播特點(diǎn)7162019學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握流行性感冒病毒的抗原變異特點(diǎn)和致病性熟悉麻疹病毒、腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒、冠狀病毒的致病性了解呼吸道病毒的傳播特點(diǎn)及預(yù)防7162019前言呼吸道病毒是指一類能引起呼吸道感染或以呼吸道為侵入門戶引起其他組織器官發(fā)生病變的病毒。據(jù)統(tǒng)計(jì)，90以上急性呼吸道感染是由病毒所引起。7162019第一節(jié)流行性感冒病毒流行性感冒病毒，簡(jiǎn)稱流感病毒，分為甲、乙、丙三型甲型流感病毒，易發(fā)生變異，曾多次引起世界性大流行近年來(lái)，在我國(guó)流行的H1N1、H7N9等亞型的防控引起了社會(huì)的普遍關(guān)注7162019一、生物學(xué)性狀1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)多為球形，80～120NM，有包膜核酸為單鏈分節(jié)段的RNA核心衣殼7162019核心病毒核心含病毒核酸、核蛋白（NP）和RNA多聚酶（PB1、PB2、PA）。核酸為分節(jié)段的單鏈負(fù)股RNA，這一特點(diǎn)使病毒在復(fù)制中易發(fā)生基因重組，從而導(dǎo)致基因編碼的蛋白抗原發(fā)生變異而出現(xiàn)新的病毒株。核蛋白是病毒主要結(jié)構(gòu)蛋白，抗原結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，很少變異。7162019內(nèi)層為基質(zhì)蛋白M1，具有型特異性。外層是脂質(zhì)雙層膜，衣殼血凝素HAHA與病毒吸附、穿入和病毒的傳播有關(guān)。神經(jīng)氨酸酶NANA參與病毒的釋放并促進(jìn)病毒擴(kuò)散包膜表面的刺突716201912435678PB2PB1RNPRNAM2M1NAHA分節(jié)段的（）SSRNAPARNA多聚酶核糖核蛋白（RNP）71620192、分型與變異根據(jù)NP和M蛋白抗原性的不同可將流感病毒分為甲、乙和丙三型。甲型流感病毒根據(jù)其表面HA和NA抗原性的不同，又可分為若干亞型。7162019變異抗原漂移屬于量變，變異幅度較小，即亞型內(nèi)變異引起流感小規(guī)模流行。抗原轉(zhuǎn)換屬于質(zhì)變，變異幅度較大，這種變異可導(dǎo)致新亞型的出現(xiàn)，極易造成新型流感的大流行。7162019表221甲型流感病毒抗原轉(zhuǎn)換71620193、培養(yǎng)特性與抵抗力可在雞胚中增殖，均不引起明顯的病變，需用紅細(xì)胞凝集試驗(yàn)或吸附試驗(yàn)以及免疫學(xué)方法證實(shí)病毒的存在。抵抗力較弱，不耐熱，56℃30分鐘即被滅活。對(duì)干燥、日光、紫外線以及乙醚、甲醛等化學(xué)藥物均比較敏感7162019二、致病性傳播途徑飛沫傳播傳染源患者、隱性感染者、被感染動(dòng)物機(jī)理在呼吸道上皮細(xì)胞增殖，不引起病毒血癥NA可降低呼吸道粘液層的粘度，利于病毒的吸附和擴(kuò)散致病特點(diǎn)發(fā)病率高、死亡率低7162019發(fā)熱UPTO39畏寒肌肉酸痛出汗咳嗽鼻塞咽痛頭痛厭食乏力常見癥狀感染流感病毒后人體可獲得對(duì)同型病毒的牢固免疫對(duì)不同型流感病毒無(wú)交叉保護(hù)作用，對(duì)新亞型也無(wú)交叉免疫7162019麻疹病毒是一種以發(fā)熱和呼吸道卡他癥狀及全身性出疹為特征的急性傳染病兒童感染最為常見，感染后的發(fā)病率幾乎達(dá)100我國(guó)自應(yīng)用麻疹減毒活疫苗以來(lái)，其發(fā)病率已顯著下降第二節(jié)麻疹病毒7162019麻疹病毒呈球形，直徑約120～250NM包膜表面有血凝素（HA）和融合因子（F）核苷酸序列分析表明，麻疹病毒存在著基因漂移一、生物學(xué)性狀7162019二、致病性人是麻疹病毒的自然宿主傳染源急性期患者傳播途徑直接飛沫傳播或間接傳播7162019致病機(jī)理入侵（CD46為病毒受體）呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)增殖入血（第一次病毒血癥）侵入淋巴組織和單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增殖后再次入血（第二次病毒血癥）多種組織、器官受累，表現(xiàn)為細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞，核內(nèi)形成嗜酸性包涵體等7162019柯氏斑7162019麻疹病后人體可獲得持久免疫力，一般為終身免疫。我國(guó)接種年齡為8個(gè)月，7歲時(shí)再次免疫7162019第三節(jié)腮腺炎病毒第三節(jié)腮腺炎病毒一、生物學(xué)性狀呈球形，約100～200NM，為單負(fù)鏈RNA包膜表面有血凝素神經(jīng)氨酸酶（HN）和融合因子（F）兩種刺突病毒僅有1個(gè)血清型對(duì)乙醚、氯仿等脂溶劑敏感，紫外線照射及加熱均可使病毒滅活7162019二、致病性人是其唯一宿主傳染源患者和病毒攜帶者傳播途徑飛沫傳播，該病傳染性強(qiáng)7162019潛伏期13周在上皮細(xì)胞和局部淋巴結(jié)內(nèi)增殖入血，病毒隨血侵入腮腺及其它器官主要癥狀為腮腺腫大睪丸炎、卵巢炎及病毒性腦炎可獲牢固的免疫力疫苗接種是有效預(yù)防措施71620197162019第四節(jié)風(fēng)疹病毒一、生物學(xué)性狀呈不規(guī)則球形，約50～70NM，核心為單正鏈RNA病毒能在多種細(xì)胞內(nèi)增殖，不產(chǎn)生細(xì)胞病變效應(yīng)（CPE）病毒僅有1個(gè)血清型不耐熱，對(duì)脂溶劑敏感，紫外線可使其滅活7162019二、致病性人是風(fēng)疹病毒的唯一自然宿主易感者兒童呼吸道傳播風(fēng)疹病毒易發(fā)生垂直感染，導(dǎo)致胎兒先天性感染風(fēng)疹病毒感染后，機(jī)體可獲得持久而牢固的免疫力。71620192002年11月至2003年6月在世界33個(gè)國(guó)家和地區(qū)流行的急性呼吸綜合征（SEVEREACUTERESPIRATYSYNDROMESARS）的病原體也是一種新的冠狀病毒，被稱為SARS冠狀病毒。第五節(jié)冠狀病毒7162019重癥急性呼吸綜合征冠狀病毒SARSCONAVIRUSSARSCOVSARS2002年底在佛山首次報(bào)道空氣飛沫或密切接觸傳播潛伏期212天，通常45天呈顯著家庭和醫(yī)院集聚現(xiàn)象7162019一、生物學(xué)性狀呈圓形或類圓形，約60～220NM，為單股正鏈RNA包膜上有排列間隔較寬的刺突，使病毒形如日冕，故命名為冠狀病毒。對(duì)理化因素的耐受力較差，對(duì)乙醚、氯仿、紫外線敏感。SARS冠狀病毒對(duì)熱的抵抗力比普通冠狀病毒強(qiáng)，通過基因測(cè)序表明，SARS冠狀病毒是一種新的冠狀病毒。71620197162019二、致病性冠狀病毒主要經(jīng)飛沫傳播傳染源主要是SARS患者病后免疫力不強(qiáng)，可發(fā)生再感染7162019嚴(yán)重者病變進(jìn)展迅速，出現(xiàn)低氧血癥和呼吸窘迫，伴有心率紊亂、過敏性血管炎和DIC等癥狀病人傳染性極強(qiáng)且很難搶救，死亡率很高患者以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，伴有頭痛和乏力等，繼而出現(xiàn)干咳、胸悶氣短7162019呼吸道病毒是指一大類能侵犯呼吸道，引起呼吸道局部病變或呼吸道外組織器官病變的病毒。傳播快、傳染性強(qiáng)、潛伏期短、發(fā)病急和易繼發(fā)細(xì)菌性感染等特點(diǎn)。呼吸道病毒致病特點(diǎn)各異，主要經(jīng)飛沫或氣溶膠傳播，易引起疾病的暴發(fā)流行本章小結(jié)7162019在流感爆發(fā)流行時(shí)，根據(jù)典型癥狀即可作出臨床診斷。微生物學(xué)檢查主要用于鑒別診斷和分型，特別是監(jiān)測(cè)新變異株的出現(xiàn)、預(yù)測(cè)流行趨勢(shì)和提出疫苗預(yù)防建議。隔離與治療流感患者是減少發(fā)病和傳播的有效措施。免疫接種是預(yù)防流感最有效的方法。治療以對(duì)癥治療和預(yù)防繼發(fā)細(xì)菌感染為主。敘述流感大流行與抗原變異的關(guān)系。在護(hù)理流感病人時(shí)應(yīng)采取哪些措施來(lái)防止流感的傳播知識(shí)拓展7162019主要的呼吸道病毒及其所致呼吸道感染性疾病

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簡(jiǎn)介：第一部分蟲媒病毒ARBOVIRUS定義是一大群有包膜的單正鏈RNA病毒，主要通過嗜血的節(jié)肢動(dòng)物在哺乳類和鳥類等脊椎動(dòng)物中傳播。共同特征1病毒為小球形，直徑4070NM，少數(shù)偏大。2核酸為單正鏈RNA，20面立體對(duì)稱，有包膜表面有糖蛋白刺突。3抵抗力較弱。對(duì)熱、脂溶劑、酸敏感。4節(jié)肢動(dòng)物（蚊、蜱、白蛉等）既是傳播媒介，又是儲(chǔ)存宿主。所致疾病有明顯的季節(jié)性和地方性5在細(xì)胞漿中增殖，宿主范圍廣，易感動(dòng)物為乳鼠。其他醫(yī)學(xué)相關(guān)病毒6所致疾病臨床表現(xiàn)多樣，可分五類腦炎或腦脊髓炎乙型腦炎、森林腦炎等；無(wú)特殊部位的全身感染登革熱等；肝炎為主的全身感染黃熱??；出血熱為主的全身感染新疆出血熱、登革出血熱；關(guān)節(jié)炎為主的全身感染羅斯河熱等；流行性乙型腦炎病毒（簡(jiǎn)稱乙腦病毒、日本腦炎病毒）乙腦病毒屬黃病毒科，引起乙型腦炎的病原體，兒童多見，病死率高幸存者有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。一、生物學(xué)性狀1單正鏈RNA病毒，20面立體對(duì)稱，有包膜，表面有血凝素。2結(jié)構(gòu)蛋白有三種衣殼蛋白C，與核衣殼裝配有關(guān)；膜蛋白M，連接蛋白；包膜蛋白E，含中和抗原和血凝素。3病毒抗原性穩(wěn)定，不同地區(qū)不同時(shí)期分離的病毒株，無(wú)明顯差異，疫苗預(yù)防效果好。4分離培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物乳鼠易感，腦內(nèi)接種，35D發(fā)?。患?xì)胞培養(yǎng)地鼠腎原代細(xì)胞、BHK細(xì)胞，CPE（）雞胚卵黃囊接種，血凝實(shí)驗(yàn)（）；二、流行病學(xué)特征傳染源帶毒的蚊子和家畜（無(wú)癥狀、有病毒血癥），幼豬是重要的傳染源和中間宿主。傳播媒介庫(kù)蚊、伊蚊等（也是長(zhǎng)期儲(chǔ)存宿主），流行特征有明顯的季節(jié)性，夏秋季（610月）與蚊密度的高峰期一致流行環(huán)節(jié)蚊→動(dòng)物（豬、牛、羊等）→蚊的循環(huán)叮咬易感人→乙腦。三、致病性與免疫性致病特點(diǎn)99的人為隱性感染、亞臨床感染顯性感染（多見兒童）引起中樞神經(jīng)癥狀，5有后遺癥（癡呆、偏癱、智力低下）發(fā)病機(jī)理帶病毒蚊叮咬人↓病毒在網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞、局部淋巴結(jié)增殖隱性感染↓一次病毒血癥肝、脾的單核細(xì)胞中大量增殖頓挫感染↓二次病毒血癥病毒侵入中樞神經(jīng)（高燒、驚厥、昏迷）臨床特點(diǎn)輕型體溫通常在38～39℃患者神志始終清晰，有不同程度嗜睡，一般無(wú)抽搐，腦膜刺激不明顯多在一周內(nèi)恢復(fù)。中型體溫常在40℃左右有意識(shí)障礙如昏睡或淺昏迷，偶有抽搐，病程約為10天。重型體溫在40℃以上，神志昏迷，持續(xù)性抽搐可出現(xiàn)呼吸衰竭恢復(fù)期常有不同程度的精神異常及癱瘓表現(xiàn)。暴發(fā)型有高熱或超高熱深昏迷并有反復(fù)強(qiáng)烈抽搐可在短期內(nèi)因中樞性呼吸衰竭而死亡幸存者也常有嚴(yán)重后遺癥4免疫性體液免疫為主。病后免疫持久、穩(wěn)定。三、微生物學(xué)檢查病毒分離BHK21細(xì)胞株敏感，CPE（）特異性IGM測(cè)定、血凝抑制試驗(yàn)血清學(xué)實(shí)驗(yàn)中和試驗(yàn)、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)病毒核酸檢測(cè)RTPCR四、預(yù)防治療1一般預(yù)防措施防蚊、滅蚊，幼豬預(yù)防注射。2特異性預(yù)防滅活乙腦疫苗68月皮下注射兩次間隔710天46歲加強(qiáng)免疫一次；保護(hù)率6090；減毒活疫苗對(duì)115歲兒童接種，一年后加強(qiáng)免疫一次，保護(hù)率高達(dá)9403治療中西醫(yī)結(jié)合治療，死亡率下降（310）第二部分出血熱病毒（VIRALHEMRHAGICFEVERVHF指由節(jié)肢動(dòng)物或嚙齒類動(dòng)物傳播，引起出血熱的一大類病毒。1、臨床特征高熱、出血、低血壓和高死亡率；2、自然疫源性疾病，動(dòng)物傳給人后，通過人人傳播，造成流行或暴發(fā)流行；3、均為有包膜的RNA病毒，按傳播途徑分四大類蜱媒傳播克里米亞剛果出血熱病毒；蚊媒傳播登革病毒；動(dòng)物源性傳播腎綜合征出血熱病毒；其他途徑傳播馬堡出血熱。漢坦病毒（HANTANVIRUS屬布尼亞病毒科，引起兩種類型的急性傳染病腎綜合征出血熱（HFRS），漢坦病毒肺綜合征（HPS）一、生物學(xué)性狀1、形態(tài)結(jié)構(gòu)呈圓形、橢圓形或多形態(tài)，有包膜和糖蛋白刺突，單負(fù)鏈RNA，分三個(gè)節(jié)段，L節(jié)段（大）編碼RNA多聚酶與復(fù)制轉(zhuǎn)錄有關(guān)；M節(jié)段（中）編碼糖蛋白（G1、G2），構(gòu)成包膜刺突能凝集鵝RBC；S節(jié)段（?。┚幋a核衣殼蛋白，誘導(dǎo)高滴度的非中和抗體和細(xì)胞免疫反應(yīng)。2、培養(yǎng)特性多種動(dòng)物（黑線姬鼠、大鼠、乳小鼠等）敏感，感染后在肺、腎組織中可檢出大量病毒。多種細(xì)胞（人胚肺二倍體、BHK21等細(xì)胞）敏感，CPE（），電鏡下可見包涵體。3、抵抗力不強(qiáng)對(duì)脂溶劑、酸、熱均敏感。二、流行病學(xué)特征1、傳染源嚙齒類動(dòng)物，以鼠類為主，既是傳染源又是儲(chǔ)存宿主，通過唾液、尿和糞便污染環(huán)境。2、傳播途徑（1）呼吸道傳播以氣溶膠傳播；（2）消化道傳播動(dòng)物排泄物污染食物；（3）接觸傳播直接接觸或破損皮膚感染；（4）垂直傳播HFRS可傳給胎兒，HPS未見；（5）蟲媒傳播螨類可能是傳播媒介；3、易感人群人類易感，HFRS疫區(qū)隱性感染率3543HPS發(fā)病年齡在1169歲與野生動(dòng)物接觸多者感染率高。4、流行特征有明顯的地區(qū)性和季節(jié)性。三、致病性與免疫性病理特征HFRS和HPS均對(duì)小血管和毛細(xì)血管有廣泛性損傷，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壞死、通透性增高、滲出和出血。臨床表現(xiàn)HFRS臨床癥狀為高熱、出血和腎臟損害，伴有三紅（面、頸、上胸部潮紅）、三疼（頭痛、眼眶痛、腰痛），典型的臨床經(jīng)過分五期發(fā)熱、低血壓、少尿、多尿、恢復(fù)期，病死率高。HPS臨床癥狀為發(fā)熱、咳嗽和急性呼吸衰竭，死亡率高達(dá)5078。發(fā)病機(jī)制1、病毒的直接損傷作用可感染多種組織細(xì)胞2、免疫病理?yè)p傷Ⅲ型超敏反應(yīng)、Ⅰ型超敏反應(yīng)和細(xì)胞免疫反應(yīng)均會(huì)導(dǎo)致?lián)p傷。免疫性抗體出現(xiàn)較早發(fā)病第12D即可測(cè)出IGM，IGG第34D出現(xiàn)。以體液免疫為主病后對(duì)同型病毒獲持久免疫，隱性感染產(chǎn)生的免疫力不持久三、微生物學(xué)檢查病毒分離培養(yǎng)非洲綠猴腎細(xì)胞敏感，CPE（）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，鼠類接種標(biāo)本后，在肺部可檢測(cè)到病毒，應(yīng)注意嚴(yán)格隔離，防止實(shí)驗(yàn)室感染。血清學(xué)實(shí)驗(yàn)免疫熒光法、ELISA、雙份血清法。四、防治原則HFRS滅活疫苗，免疫效果良好。1金黃地鼠腎細(xì)胞培養(yǎng)家鼠型病毒滅活疫苗2長(zhǎng)爪鼠腎細(xì)胞培養(yǎng)姬鼠型病毒滅活疫苗3純化鼠腦滅活疫苗雙價(jià)混合疫苗正在研制中第三部分皰疹病毒皰疹病毒科（HERPESVIRIDAE）是一群中等大小、有包膜的雙鏈DNA病毒。已發(fā)現(xiàn)有100多種，分3個(gè)亞科1種類HSV1ΑHSV2宿主寬，增殖快CPE嗜N性VZVCMVΒHHV6HHV7EBVHHV8胞間擴(kuò)散宿主窄，增殖慢，能形成巨細(xì)胞，在淋巴細(xì)胞、分泌腺體中潛伏感染。宿主更窄，B細(xì)胞是靶細(xì)胞，長(zhǎng)期潛伏Γ2共同特點(diǎn)①形態(tài)結(jié)構(gòu)相似球形，核心為線形雙鏈DNA；衣殼20面體（162個(gè)殼微粒），外有皮層，最外有脂質(zhì)包膜②復(fù)制除EB病毒外，均在細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制和裝配；可形成嗜酸性包涵體，導(dǎo)致細(xì)胞融合，形成多核巨細(xì)胞CPE（）；③可編碼多種參與核酸代謝的酶類胸苷激酶和DNA多聚酶④感染類型可在體內(nèi)不同部位潛伏感染A顯性感染病毒大量增殖，細(xì)胞破壞；B潛伏感染病毒不增殖，DNA持續(xù)存在（終身）；C整合感染與致癌有關(guān)；D先天感染胎兒畸形；第一節(jié)單純皰疹病毒（HERPESSIMPLEXVIRUSHSV）一、生物學(xué)性狀1基因組由線性雙鏈DNA構(gòu)成，分長(zhǎng)（UL）、短（US）獨(dú)特片段，兩端有反向重復(fù)序列，形成4種異構(gòu)體。2HSV糖蛋白抗原有11種其中GBGCGDGD與吸附感染有關(guān)，GC、GG為型特異性抗原，GD可誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體。3分型二個(gè)血清型HSVⅠ，HSVⅡ，DNA有50同源性。4培養(yǎng)較容易多種細(xì)胞培養(yǎng)CPE（）動(dòng)物接種有多種感染類型二、致病性與免疫性1致病性（1）傳染源患者、健康帶毒者，人群易感，隱性為主（2）傳播途徑直接、密切接觸，性接觸，呼吸道飛沫，2所致疾病無(wú)癥狀感染大多屬此。局部感染皮膚粘膜皰疹全身感染新生兒皰疹、腦炎3感染形式（1）原發(fā)感染接觸傳染HSV1嬰幼兒多見，90以上隱性感染，表現(xiàn)為齦口炎，皰疹性角膜炎，皰疹性濕疹，皰疹性腦炎HSV2生殖器皰疹，多在性生活后（2）潛伏感染及再發(fā)感染原發(fā)感染康復(fù)潛伏再發(fā)感染非特異性因素刺激，V基因組激活轉(zhuǎn)增殖狀態(tài)并沿神經(jīng)纖維下行至末稍附近上皮皰疹。重復(fù)以上過程，疾病往往反復(fù)發(fā)生。HSV1三叉N和頸上N節(jié)HSVⅡ骶N節(jié)少許V沿N纖維上行原發(fā)感染唇皰疹齒齦炎膿性指頭炎生殖器皰疹（3）先天性感染及新生兒感染垂直傳播或分娩時(shí)感染胎盤產(chǎn)道孕婦原發(fā)再發(fā)早、流、死產(chǎn)，畸形新生兒皰疹（4）HSV2與宮頸癌的發(fā)生有協(xié)同作用2免疫性（1）體液免疫中和抗體可中和病毒，阻止擴(kuò)散，但不能清除潛伏病毒及阻止復(fù)發(fā)；（2）細(xì)胞免疫為主。三、微生物學(xué)檢查1病毒分離與鑒定2快速診斷（查AGDNA）（1）刮取皰疹病損材料涂片熒光標(biāo)記（酶標(biāo)記）抗體染色陽(yáng)性結(jié)果即可協(xié)助診斷查DNA（2）原位核酸雜交PCR法四、防治原則HSV死疫苗有免疫效果HSV減毒活疫苗無(wú)實(shí)用意義HSV包膜糖蛋白亞單位疫苗動(dòng)物試驗(yàn)成功查DNA碘苷阿糖腺苷無(wú)環(huán)鳥苷第二節(jié)水痘帶狀皰疹病毒（VARICELLAZOSTERVIRUSVZV）1生物學(xué)性狀一個(gè)血清型、增殖慢2致病性人唯一自然宿主，呼吸道傳播，皮膚是主要靶細(xì)胞。3所致疾病①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，病后潛伏脊髓后根或顱N節(jié)。②成人、老人V激活→帶狀皰疹4IFN、無(wú)環(huán)鳥苷、抑制病情發(fā)展，緩解疼痛治療皰疹臨床癥狀不能消除潛伏感染誘因第三節(jié)巨細(xì)胞病毒（CYTOMEGALOVIRUSCMV）種屬特異性高，增殖緩慢，復(fù)制周期長(zhǎng)。1生物學(xué)性狀典型的皰疹病毒形態(tài)結(jié)構(gòu)。在體外僅在人成纖維細(xì)胞中增殖，形成多核巨大細(xì)胞、有大型嗜酸性包涵體。抵抗力弱毒種保存較困難2普遍易感，隱性多見。3長(zhǎng)期帶毒呈潛伏感染，潛伏于腎、唾液腺、乳腺，白細(xì)胞或其他腺體，病毒可長(zhǎng)期、間歇排出。4多途徑傳播（口腔、輸血、哺乳、生殖道、胎盤、器官移植），引起巨細(xì)胞包涵體病，輸血后單核細(xì)胞增多癥、肝炎、間質(zhì)性肺炎等。是先天性感染最常見病毒之一。垂直感染造成胎兒畸形、早產(chǎn)、流產(chǎn)、死胎。5細(xì)胞轉(zhuǎn)化與潛在致癌作用第四節(jié)EB病毒（EPSTEINBARRVIRUS，EBV）一、生物學(xué)性狀1形態(tài)與結(jié)構(gòu)圓形，二十面體對(duì)稱，有包膜、刺突和皮質(zhì)?；?yàn)榫€狀雙鏈DNA，潛伏感染時(shí)（環(huán)狀），裂解性感染時(shí)（線狀），編碼80余種病毒蛋白。2EBV特異性抗原1EBV潛伏感染期，選擇性表達(dá)早期抗原（1）核抗原（EBNA）感染的B細(xì)胞核內(nèi)，為DNA結(jié)合蛋白。EBNA1與感染有關(guān)，EBNA2與細(xì)胞轉(zhuǎn)化和永生化有關(guān)。EBNA抗體出現(xiàn)在感染晚期。（2）潛伏感染膜蛋白（LMP）在B細(xì)胞表面，與細(xì)胞惡化有關(guān)，其中LMP1在腫瘤形成中起主要作用。2EBV增殖性感染期，產(chǎn)生的抗原（1）立刻早期抗原轉(zhuǎn)錄激活因子；（2）早期抗原（EA）分EAR，EAD（具DNA多聚酶活性），EA出現(xiàn)表明EBV活躍增殖；EA抗體出現(xiàn)在感染早期，非洲兒童淋巴瘤為抗EAR陽(yáng)性；鼻咽癌為抗EAD陽(yáng)性。（3）衣殼蛋白（VCA）晚期合成的結(jié)構(gòu)蛋白。（4）膜抗原（MA）細(xì)胞表面，包膜糖蛋白，抗MAIGM可用于早期診斷。二、致病性與免疫性1致病機(jī)理EBV呼吸道傳播口咽上皮細(xì)胞增殖局部淋巴組織B細(xì)胞全身EBV感染2EBV感染結(jié)局1嗜B細(xì)胞上皮細(xì)胞2人群感染普遍，唾液傳播，有兩種形式增殖性感染極少病毒基因表達(dá)導(dǎo)致細(xì)胞裂解潛伏感染感染_潛伏_激活非增殖性感染惡性轉(zhuǎn)化染色體異位2與EBV感染有關(guān)的疾病傳染性單核細(xì)胞增多癥、非洲兒童惡性淋巴瘤、鼻咽癌、淋巴增生性疾病、霍奇金病等。（三）微生物學(xué)檢查法1異嗜性抗體的檢測(cè)用于傳染性單核細(xì)胞增多癥的輔助診斷。2EBV抗體檢測(cè)檢測(cè)EBV抗體有助于EBV感染診斷，3EBVDNA檢測(cè)原位核酸雜交或PCR法檢測(cè)標(biāo)本中的EBVDNA。（四）防治原則測(cè)定EBVIGG抗體可早期診斷鼻咽癌。滅活疫苗受到限制，MA與LMP多肽疫苗取得進(jìn)展。五、新型皰疹病毒HHV6唾液傳播，幼兒急性發(fā)熱性玫瑰疹HHV7唾液傳播，幼兒皮疹HHV8卡波濟(jì)肉瘤第四部分人乳頭瘤病毒（HPV）一、生物學(xué)性狀球形，直徑5255NM，20面體對(duì)稱，無(wú)包膜，環(huán)狀雙鏈DNA3個(gè)基因區(qū)組成早期區(qū)含有6個(gè)開放讀碼框E1、E2基因與病毒復(fù)制轉(zhuǎn)錄調(diào)控有關(guān)E5、E6、E7基因誘導(dǎo)細(xì)胞轉(zhuǎn)化，晚期區(qū)編碼結(jié)構(gòu)蛋白L1和L2是衣殼的主要蛋白和次要蛋白。上游調(diào)控區(qū)復(fù)制起點(diǎn)和調(diào)控元件HPV增殖方式獨(dú)特，與上皮細(xì)胞的分化階段相關(guān)，因此不能在常規(guī)組織細(xì)胞中培養(yǎng)。成熟病毒僅在角質(zhì)細(xì)胞中產(chǎn)生，抗原接觸免疫系統(tǒng)的機(jī)會(huì)少，免疫原性低，易形成持續(xù)感染。二、致病性與免疫性HPV主要通過直接接觸、間接接觸、性接觸感染、新生兒通過產(chǎn)道被感染。病毒感染僅停留于局部皮膚和粘膜中，不產(chǎn)生病毒血癥。所致疾病不同型別的HPV侵犯部位及所致疾病也不相同（詳見教材P409表321）。HPV與宮頸癌的關(guān)系與宮頸癌的發(fā)生密切相關(guān)。致病特點(diǎn)引起疾病的性質(zhì)與病毒在細(xì)胞內(nèi)存在的方式有關(guān)。在良性病變（疣）中，病毒多以游離狀態(tài)存在；在宮頸癌組織中，HPVDNA多以整合狀態(tài)存在。E1、E2有間接致癌作用；E5、E6、E7有直接致癌作用。三、微生物學(xué)檢查1組織學(xué)檢查2免疫學(xué)檢查3核酸檢測(cè)4血清學(xué)診斷四、防治原則防治加強(qiáng)教育、嚴(yán)格社會(huì)管理治療1局部敷藥，如55咪奎莫特，55氟尿嘧啶；25竹葉脂液。2用激光、冷凍、電灼或者手術(shù)去除疣；3局部注射干擾素。4復(fù)發(fā)應(yīng)連續(xù)或者綜合治療。

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簡(jiǎn)介：全球乙型病毒性肝炎流行及防控策略北京大學(xué)崔富強(qiáng)研究員博導(dǎo)2018年4月27日成都1主要內(nèi)容2全球病毒性的流行及疾病負(fù)擔(dān)3419902013主要引起死亡的病因及趨勢(shì)SOURCEGBD2013MTALITYCAUSESOFDEATHCOLLABATSGLOBALREGIONALNATIONALAGESEXSPECIFICALLCAUSECAUSESPECIFICMTALITYF240CAUSESOFDEATH19902013ASYSTEMATICANALYSISFTHEGLOBALBURDENOFDISEASESTUDY2013LANCET2015JAN10385996311771SOURCEGBD2013MTALITYCAUSESOFDEATHCOLLABATSGLOBALREGIONALNATIONALAGESEXSPECIFICALLCAUSECAUSESPECIFICMTALITYF240CAUSESOFDEATH19902013ASYSTEMATICANALYSISFTHEGLOBALBURDENOFDISEASESTUDY2013LANCET2015JAN10385996311771全球和西太區(qū)主要傳染病導(dǎo)致的死亡病例比較201356WWWWHOINTHEPATITISPUBLICATIONSGLOBALHEPATITISREPT2017ENPUBLISHEDONLINEMARCH262018DXDOIG101016S24681253183005662016年全球分地區(qū)控制乙肝現(xiàn)狀PUBLISHEDONLINEMARCH262018DXDOIG101016S24681253183005662016年占HBSAG陽(yáng)性數(shù)80以上的國(guó)家PUBLISHEDONLINEMARCH262018DXDOIG101016S2468125318300566中國(guó)原發(fā)性肝癌病例占全球的55估計(jì)男性肝癌發(fā)病率33710萬(wàn)，女性1010萬(wàn)據(jù)估計(jì)，5年HCC患病人數(shù)男性為220萬(wàn)，女性為70萬(wàn)。男性癌癥相關(guān)死亡的第二大原因，女性癌癥死亡的第三大原因，總死亡率為237610萬(wàn)在中國(guó)，大約85的HCC病例是HBV相關(guān)的，10的病例是HCV相關(guān)的。SOURCESHINHRETALPREVENTIONOFINFECTIONRELATEDCANCERSINTHEWHOWESTERNPACIFICREGIONJPNJCLINONCOL2016461322全球防控乙型肝炎進(jìn)展1112WHO西太區(qū)實(shí)施以預(yù)防接種為主的控制策略2003201520132005WPRRC54R3HEPATITISBSETASANEPIPILLARWPRRC56R8REDUCEHBSAGPREVALENCETO2BY20122012WPRRC64R5REDUCEHBSAGPREVALENCETO1BY201730OUTOF36COUNTRIESREACH2GOAL2016WPRRC66R1ENDSEREGIONALACTIONPLANFVIRALHEPATITIS20162020VACCINEPUBLICATIONSHOWING20171REGIONALGOALESTABLISHEDBYWPRRC64R5WASMET全球兒童實(shí)現(xiàn)HEPB3疫苗接種率分地區(qū)情況統(tǒng)計(jì)19892015SOURCEWHOUNICEFCOVERAGEESTIMATES2015REVISIONJULY2016IMMUNIZATIONVACCINESBIOLOGICALSIVBWLDHEALTHGANIZATION194WHOMEMBERSTATESDATEOFSLIDE20JULY2016142016年，186個(gè)國(guó)家將乙肝疫苗納入免疫規(guī)劃101個(gè)國(guó)家實(shí)施新生兒乙肝疫苗首針及時(shí)接種全球HEPB3達(dá)到84。西太平洋區(qū)已達(dá)92全球首針及時(shí)接種率為39全球控制病毒性肝炎的目標(biāo)部分AVAILABLEATWWWWHOINTHEPATITISSTRATEGY20162021EN15WHO乙肝疫苗立場(chǎng)文件（2017年4月更新）推薦全球所有兒童接種HEPB所有免疫規(guī)劃兒童接種3針HEPB嬰兒出生后及時(shí)接種（出生后24H內(nèi)）首針HEPB（單價(jià)）確保較高的首針及時(shí)接種率以阻斷母嬰傳播HBIG與HEPB聯(lián)合接種，對(duì)HBSAG和HBEAG同時(shí)陽(yáng)性母親所生嬰兒可取得更好效果對(duì)于常規(guī)免疫完成HEPB全程免疫者，沒有證據(jù)支持加強(qiáng)免疫對(duì)于某些特殊人群需要開展疫苗長(zhǎng)期保護(hù)效果及加強(qiáng)免疫必要性的研究低體重兒（2000G）和早產(chǎn)兒可接種HEPB對(duì)酵母過敏者被認(rèn)為是重組酵母HEPB的禁忌來(lái)源WHOHEPATITISBVACCINESWHOPOSITIONPAPER–JULY2017WEEKLYEPIDEMIOLOGICALRECD20172792369–392中國(guó)實(shí)施乙肝疫苗預(yù)防接種30年成效4CUIFSHENLLILETALPREVENTIONOFCHRONICHEPATITISBINCHINAIMPACTOF3DECADESOFESCALATINGVACCINATIONPOLICYEMERGINGINFECTIOUSDISEASES201723576577217PUBLISHEDONLINEMARCH262018DXDOIG101016S2468125318300566美國(guó)新的或更新的建議2018為嬰兒出生24小時(shí)，體重穩(wěn)定≥2000克普種乙肝疫苗檢測(cè)乙肝病毒陽(yáng)性孕婦的HBVDNA母親的HBSAG狀態(tài)仍然未知時(shí)，嬰兒接種后需進(jìn)行血清學(xué)檢測(cè)當(dāng)有合法監(jiān)護(hù)權(quán)的父母或人在嬰兒出生后短期秘密監(jiān)護(hù)）對(duì)最初全程免疫后沒有反應(yīng)的嬰兒再接種單劑量疫苗為患有慢性肝病的人接種疫苗包括，但不限于HCV感染，肝硬化，脂肪肝，酒精性肝病，自身免疫性肝炎，ALT水平大于正常的上限的兩倍出院前減少負(fù)面言論推遲首針接種，直到出院。19MMWRRECOMMENDATIONSREPTSVOL67NO1JANUARY122018控制乙型肝炎策略20消除艾滋病、梅毒和乙肝三病母嬰傳播西太區(qū)區(qū)域框架5HEPB2一系列額外的干預(yù)措施，根據(jù)本國(guó)國(guó)情包括母親分類MTCT風(fēng)險(xiǎn)HBEAG；HBVDNA，評(píng)估肝病狀況肝功能；對(duì)高HBV病毒載量孕婦考慮使用抗病毒藥物；向配偶提供檢測(cè)和或家人，與肝炎服務(wù)和隨訪相關(guān)聯(lián)嬰兒出生接種HBIG，接種最后一劑次后12個(gè)月檢測(cè)PVST；必要時(shí)再接種檢測(cè)艾滋病、梅毒和HBSAG如陰性8產(chǎn)前保健HEPB124小時(shí)內(nèi)48小時(shí)12周第6周PNC1PNC2PNC3EPI免疫程序HEPB3與上一劑次間隔4周以上如HBSAG婦幼、新生兒和兒童MNCH保健平臺(tái)連接至感染母嬰的臨床服務(wù)路徑如HIV和或梅毒治療功效和安全性結(jié)構(gòu)嬰兒22ITTINTENTTOTREATMTCTMOTHERTOINFANTTRANSMISSIONPPPERPROTOCOLPANNEJM2016374232434MTCT率是指血清HBVDNA20IUML或28周時(shí)HBSAG的嬰兒的比例量化下限20IUML各組安全性相似生缺陷率無(wú)差異TDF治療211N2；無(wú)治療114N1P100P0013P00071位產(chǎn)婦產(chǎn)前撤回了同意；1位產(chǎn)婦產(chǎn)前失去了胎兒；2位產(chǎn)婦LTFU；1個(gè)新生兒死于創(chuàng)傷替諾福韋與安慰劑預(yù)防圍產(chǎn)期乙型肝炎的傳播NENGLJMED201837891123DOI101056NEJMOA1708131在母嬰HBV傳播率較低的地方，對(duì)HBEAG陽(yáng)性母親出生的嬰兒接種乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗接種，給孕婦服用TDF并不會(huì)帶來(lái)額外的效果。全球乙肝疫苗接種情況24法國(guó)（高福利國(guó)家）乙肝疫苗接種情況ANSMSANTEFRACTIVITESSURVEILLANCEDESVACCINSVACCINSCONTRELEVIRUSDELHEPATITEBVHBOFFSET3臺(tái)灣地區(qū)乙肝疫苗納入免疫規(guī)劃前后兒童中原發(fā)性肝癌的發(fā)病率比較1100000CHANGEMHETALNENGLJMED19973361855926乙肝防控臺(tái)灣經(jīng)驗(yàn)全球第一個(gè)（1984年）推行新生兒全部接種乙肝疫苗的地區(qū)，因乙肝防控的卓越成就登上美國(guó)世界一流頂尖學(xué)術(shù)期刊SCIENCE的封面27臺(tái)灣乙肝疫苗免疫程序新生兒接種劑量20MCG10ML即20ΜG10ML28乙肝防控典范臺(tái)灣NIYHETALTWODECADESOFUNIVERSALHEPATITISBVACCINATIONINTAIWANIMPACTIMPLICATIONFFUTURESTRATEGIESGASTROENTEROLOGY2007132128793歷史上抵制疫苗接種的慘痛教訓(xùn)1974瑞典醫(yī)學(xué)領(lǐng)袖質(zhì)疑DTP接種的必要性導(dǎo)致兒科醫(yī)生對(duì)疫苗喪失信心，DPT接種率從1974年的90下降到1979年的1279年改變了國(guó)家策略，放棄百日咳疫苗接種。接下來(lái)的幾年，每年超過1萬(wàn)例的百日咳病例流行，并發(fā)生了很多悲劇性死亡。這種事件顯示出公共意見領(lǐng)袖對(duì)免疫規(guī)劃策略的影響，以及消除公眾疑慮的重要性。在總結(jié)了歷史的教訓(xùn)后，瑞典于1996年重新將百日咳疫苗引入免疫規(guī)劃。1998英國(guó)柳葉刀報(bào)道接種MMR疫苗與兒童自閉癥有關(guān)疫苗接種率陡然下降隨后麻疹病例數(shù)量飛速上升柳葉刀澄清，證實(shí)沒證據(jù)接種MMR疫苗與兒童自閉癥無(wú)關(guān)。2003尼日利亞抵制OPV接種，導(dǎo)致脊灰在20多個(gè)國(guó)家爆發(fā)流行病。29英國(guó)19741993年DTP接種及百日咳發(fā)病情況30產(chǎn)生疫苗接種猶豫的原因31乙肝疫苗事件后兒童家長(zhǎng)對(duì)預(yù)防接種的信任度32越南全國(guó)乙肝疫苗全稱接種率19972016越南全國(guó)乙肝疫苗首針及時(shí)接種率20032016在2013年出生的人群中，由于首針及時(shí)接種率下降，估計(jì)造成超過90137例慢性感染和17456例死亡。乙肝相關(guān)病例住院期間的直接費(fèi)用35馬起山梁森肖和衛(wèi)等中國(guó)12個(gè)地區(qū)乙型肝炎相關(guān)疾病住院患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)調(diào)查J中華流行病學(xué)雜志2017387868876乙肝患者本人家人遭遇的歧視230不得不改變工作206找工作時(shí)遭到過拒絕164找不到工作161失去了工作工作87孩子上學(xué)受到刁難39子女（不一定是感染者）由于家長(zhǎng)感染狀況被迫離開學(xué)校教育147被拒絕購(gòu)買健康人身保險(xiǎn)63被拒絕報(bào)銷醫(yī)療保險(xiǎn)醫(yī)療45醫(yī)生不愿意給自己看病24醫(yī)院不讓住院27醫(yī)生不給手術(shù)保險(xiǎn)8美國(guó)乙肝疫苗接種與AEFIS研究美國(guó)19911998年期接種乙肝疫苗的總劑量超過8600萬(wàn)劑次，研究者對(duì)其中1771例新生兒進(jìn)行了回顧調(diào)查，共發(fā)現(xiàn)18例死亡。這18例死亡者中（有17例做了尸體解剖），確定12例為新生兒猝死、3例為感染、1例為出血性疾病死亡，1例為先天性心臟病，1例為意外死亡。資料證明出生后24小時(shí)內(nèi)接種首針乙肝疫苗不會(huì)增加新生兒死亡的風(fēng)險(xiǎn)。371NIUMTSALIVEMEELLENBERGSSNEONATALDEATHSAFTERHEPATITISBVACCINETHEVACCINEADVERSEEVENTREPTINGSYSTEM19911998JARCHIVESOFPEDIATRICSADOLESCENTMEDICINE19991531212792崔富強(qiáng)楊維中乙型肝炎疫苗預(yù)防接種與疑似不良反應(yīng)J中華流行病學(xué)雜志201435112我國(guó)嬰幼兒死亡數(shù)據(jù)與預(yù)防接種每年出生1600多萬(wàn)兒童每年約有16萬(wàn)左右嬰兒不幸在1歲以內(nèi)死亡11萬(wàn)左右發(fā)生在出生后28天以內(nèi)大約4萬(wàn)左右死亡病例發(fā)生在出生后24小時(shí)以內(nèi)每日平均100例38我國(guó)早產(chǎn)或低出生體重、出生窒息、肺炎、先天性心臟病、先天異常等是導(dǎo)致新生兒死亡的主要原因，約占新生兒死亡的80國(guó)家重組乙型肝炎疫苗免疫程序，新生兒2016免疫程序與接種方法接種對(duì)象及劑次016。肌肉注射。接種劑量①重組（酵母）HEPB每劑次10ΜG，新生兒均接種10ΜG的HEPB。②重組（CHO細(xì)胞）HEPB每劑次10ΜG或20ΜG，HBSAG陰性產(chǎn)婦的新生兒接種10ΜG的HEPB，HBSAG陽(yáng)性產(chǎn)婦的新生兒接種20ΜG的HEPB。其他事項(xiàng)HBSAG陽(yáng)性或不詳母親所生新生兒應(yīng)在出生后24小時(shí)內(nèi)盡早接種第1劑乙肝疫苗；HBSAG陽(yáng)性或不詳母親所生早產(chǎn)兒、低體重兒也應(yīng)在出生后24小時(shí)內(nèi)盡早接種第1劑乙肝疫苗，但在該早產(chǎn)兒或低體重兒滿1月齡后，再按0、1、6月程序完成3劑次乙肝疫苗免疫。HBSAG陰性的母親所生新生兒也應(yīng)在出生后24小時(shí)內(nèi)接種第1劑乙肝疫苗，最遲應(yīng)在出院前完成。危重癥新生兒，如極低出生體重兒、嚴(yán)重出生缺陷、重度窒息、呼吸窘迫綜合征等，應(yīng)在生命體征平穩(wěn)后盡早接種第1劑乙肝疫苗。HBSAG陽(yáng)性母親所生新生兒，可按醫(yī)囑在出生后接種第1劑乙肝疫苗的同時(shí)，在不同肢體部位肌肉注射100國(guó)際單位乙肝免疫球蛋白（HBIG）。建議對(duì)HBSAG陽(yáng)性母親所生兒童接種第3劑乙肝疫苗1～2個(gè)月后進(jìn)行HBSAG和抗HBS檢測(cè)。若發(fā)現(xiàn)HBSAG陰性、抗HBS＜10MIUML，可按照0、1、6月免疫程序再接種3劑乙肝疫苗。補(bǔ)種原則對(duì)于未完成全程免疫程序者，需盡早補(bǔ)種，補(bǔ)齊未接種劑次即可；第1劑與第2劑間隔應(yīng)≥28天，第2劑與第3劑間隔應(yīng)≥60天。39中國(guó)病毒性肝炎防治規(guī)劃（20172020年）11部委發(fā)表工作目標(biāo)2020年HEPB395TBD90；5歲以下兒童HBSAG攜帶率1加強(qiáng)免疫接種新生兒常規(guī)免疫入學(xué)查驗(yàn)接種證和補(bǔ)種探索成人接種策略，鼓勵(lì)有條件地區(qū)醫(yī)務(wù)人員經(jīng)常接觸血液、托幼機(jī)構(gòu)、器官移植、接受血液和輸血免疫功能低下、職業(yè)易發(fā)生外傷HBSAG陽(yáng)性者家庭成員、多性伴針對(duì)HBV易感人群的策略新生兒兒童成人高危人群醫(yī)務(wù)人員、經(jīng)常接觸血液的人員、托幼機(jī)構(gòu)工作人員、經(jīng)常接受輸血或血液制品者、乙肝病毒表面抗原陽(yáng)性者的家庭成員、男性同性戀或有多個(gè)性伴侶以及靜脈內(nèi)注射病毒者器官移植、免疫功能低下、職業(yè)易發(fā)生外傷等。高校大學(xué)生、糖尿病人群謝謝42