簡(jiǎn)介：目的三質(zhì)粒系統(tǒng)包裝合成大鼠FASL基因重組慢病毒載體并用慢病毒載體體內(nèi)、外轉(zhuǎn)染大鼠腎細(xì)胞，研究轉(zhuǎn)染后FASL的表達(dá)。為進(jìn)一步進(jìn)行同種異體腎移植動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、研究FASL基因轉(zhuǎn)染在同種異體移植中誘導(dǎo)免疫耐受的作用奠定基礎(chǔ)。方法1三質(zhì)粒系統(tǒng)共轉(zhuǎn)染293T包裝細(xì)胞，收集上清并用P24GAGELISA試劑盒對(duì)其定量。2原代培養(yǎng)大鼠腎細(xì)胞，F(xiàn)CM測(cè)定其FAS、FASL的表達(dá)。3分別用空白慢病毒載體及FASL，慢病毒載體體外轉(zhuǎn)染原代培養(yǎng)大鼠腎細(xì)胞，RTPCR、WESTERNBLOT鑒定轉(zhuǎn)染結(jié)果。4分別用空白慢病毒載體及FASL慢病毒載體經(jīng)腎動(dòng)脈體內(nèi)轉(zhuǎn)染，于3天、7天、15天、25天、40天取腎標(biāo)本，切片后分別用HE、IHC染色，觀察有無(wú)腎細(xì)胞形態(tài)改變、炎細(xì)胞浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)染后目的基因表達(dá)結(jié)果。結(jié)果1三質(zhì)粒系統(tǒng)共轉(zhuǎn)染293T包裝細(xì)胞合成慢病毒載體，P24GAGELISA法對(duì)其定量，空白慢病毒載體及FASL慢病毒載體體濃度分別為138NGML、116NGML。2FCM測(cè)定大鼠原代培養(yǎng)腎細(xì)胞FAS、FASL的表達(dá)分別為336％、247％。3慢病毒載體體外轉(zhuǎn)染大鼠腎細(xì)胞，RTPCR結(jié)果顯示目的基因載體在870BP有明顯條帶，而空白慢病毒載體未見(jiàn)明確條帶，WESTERNBLOT鑒定目的基因載體有明顯顯色條帶，而空白慢病毒載體未見(jiàn)顯色。4慢病毒載體體內(nèi)轉(zhuǎn)染腎臟，目的基因載體各時(shí)段樣本HE染色未見(jiàn)腎細(xì)胞形態(tài)改變及炎細(xì)胞浸潤(rùn)，與空白組比較無(wú)明顯差異。IHC染色目的基因載體轉(zhuǎn)染后15天出現(xiàn)表達(dá)高峰，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理15天、25天組與空白組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。結(jié)論1成功合成FASL慢病毒載體并用P24GAGELISA對(duì)其定量。2大鼠腎細(xì)胞低表達(dá)FAS、FASL，適用于轉(zhuǎn)FASL研究。3體外成功轉(zhuǎn)染大鼠腎細(xì)胞并轉(zhuǎn)錄、表達(dá)目的基因。4體內(nèi)轉(zhuǎn)染后慢病毒載體及FASL的表達(dá)不會(huì)引起細(xì)胞形態(tài)改變及細(xì)胞浸潤(rùn)，說(shuō)明慢病毒體內(nèi)轉(zhuǎn)染是安全的。IHC轉(zhuǎn)染后15天出現(xiàn)表達(dá)高峰，15天、25天組與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而其它時(shí)段與對(duì)照組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明慢病毒載體體內(nèi)轉(zhuǎn)染效率有待提高。

簡(jiǎn)介：登革病毒屬于黃病毒家族，是一種有包膜的單鏈RNA病毒，它包括四種不同的血清型，分別為DV1、DV2、DV3和DV4。登革病毒感染引起的癥狀較為復(fù)雜，從沒(méi)有明顯或者是僅有輕度癥狀的登革熱，到病勢(shì)兇險(xiǎn)伴有多種綜合癥狀的登革出血熱和登革休克綜合征。在過(guò)去的幾十年中，該病毒以埃及伊蚊AEDESAEGYPTI和白紋伊蚊為媒介昆蟲(chóng)，在全世界熱帶和亞熱帶地區(qū)大面積流行，據(jù)世界衛(wèi)生組織報(bào)道，每年全世界有近1億人感染DV，其中以與我國(guó)接壤的東南亞地區(qū)流行最為嚴(yán)重。DV感染已經(jīng)成為一個(gè)越來(lái)越嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問(wèn)題，它正時(shí)刻威脅著人類的健康。但遺憾的是，迄今為止DF和DHFDSS的致病機(jī)制尚未完全闡明。本研究的主要結(jié)果和結(jié)論如下一、RAB8截短體蛋白的原核表達(dá)、純化及其抗體制備首先，采用RTPCR方法從HEPG2細(xì)胞總RNA中TA克隆了人RAB8基因，構(gòu)建了PMD19TRAB8質(zhì)粒，針對(duì)RAB8蛋白的C端122個(gè)氨基酸設(shè)計(jì)一對(duì)亞克隆引物，以PMD19TRAB8質(zhì)粒為模板，用PCR擴(kuò)增和BAMHIHINDIII雙酶切方法將RAB8122的DNA片段定向亞克隆到原核表達(dá)載體中，構(gòu)建了原核表達(dá)質(zhì)粒PQE31RAB8122。該質(zhì)粒經(jīng)雙酶切和測(cè)序檢驗(yàn)構(gòu)建的準(zhǔn)確性。隨后，對(duì)含有PQE31RAB8122質(zhì)粒的工程菌誘導(dǎo)表達(dá)，1MMIPTG誘導(dǎo)4H即可獲得以包涵體形式表達(dá)的目標(biāo)蛋白。用NI親和層析、PH梯度洗脫和透析的方法純化目標(biāo)蛋白。用抗HIS抗體可以檢測(cè)到WESTERNBLOT反應(yīng)膜上的目標(biāo)蛋白，其大小約為15KDA，與預(yù)期大小一致。最后，用獲得的RAB8截短體蛋白免疫動(dòng)物制備抗RAB8多克隆抗體。經(jīng)ELISA檢測(cè)，制備的抗血清效價(jià)達(dá)120000。WESTERNBLOT實(shí)驗(yàn)證明，1500稀釋的自制兔抗RAB8抗體，能夠與誘導(dǎo)表達(dá)的6XHISRAB8122蛋白以及HEPG2細(xì)胞中分子量約為24KDA的內(nèi)源性RAB8蛋白發(fā)生特異的抗原抗體反應(yīng)。RAB8抗血清的成功制備為后續(xù)研究奠定了基礎(chǔ)。二、MYO5C截短體蛋白的原核表達(dá)、純化及其抗體制備首先，根據(jù)MY05C特異性的Α螺旋區(qū)設(shè)計(jì)引物，采用RTPCR方法從人胃黏膜組織總RNA中獲得目標(biāo)片段，用BAMHISALI雙酶切方法將MY05C297片段的DNA編碼序列定向克隆到原核表達(dá)載體，構(gòu)建了原核表達(dá)質(zhì)粒PQE31MYO5C297。該質(zhì)粒經(jīng)雙酶切和測(cè)序檢驗(yàn)構(gòu)建的準(zhǔn)確性。用1MMIPTG對(duì)含有PQE31MY05C297質(zhì)粒的工程菌誘導(dǎo)表達(dá)。獲得的目標(biāo)蛋，用NI親和層析、PH梯度洗脫和透析的方法純化。用抗HIS抗體可以檢測(cè)到WESTERNBLOT反應(yīng)膜上的目標(biāo)蛋白，其大小約為42KDA，與預(yù)期大小一致。最后，用獲得的MYO5C截短體蛋白免疫動(dòng)物制備抗MYO5C多克隆抗體。經(jīng)ELISA檢測(cè)，制備的抗血清效價(jià)達(dá)112800。WESTERNBLOT實(shí)驗(yàn)證明，1500稀釋的自制小鼠抗MYO5C抗體，能夠與誘導(dǎo)表達(dá)的6XHISMYO5C297蛋白以及HEPG2細(xì)胞中分子量約為20KDA的內(nèi)源性MYO5C蛋白發(fā)生特異的抗原抗體反應(yīng)。1200稀釋的MYO5C抗血清還能檢測(cè)人結(jié)腸黏膜切片中MYO5C抗原。MYO5C抗血清的成功制備為后續(xù)研究奠定了基礎(chǔ)。三、RAB8參與2型登革病毒復(fù)制周期1、RAB8和DV2在HEPG2細(xì)胞內(nèi)高度共存DV2感染HEPG2細(xì)胞，胞內(nèi)的RAB8分布并沒(méi)有出現(xiàn)非常顯著的改變，仍然分布于核周到細(xì)胞膜之間的區(qū)域。但是在胞內(nèi)點(diǎn)狀分布的DV2抗原位置也有明顯相同點(diǎn)狀的RAB8抗原存在。用激光共聚焦分析這些點(diǎn)狀結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)RAB8與DV2高度共存，其共存率大于90％。這提示，RAB8可能參與DV2感染細(xì)胞的過(guò)程。2、穩(wěn)定表達(dá)RAB8正、負(fù)突變體HEPG2細(xì)胞的建立為進(jìn)一步研究RAB8在DV復(fù)制周期中的作用，我們利用脂質(zhì)體法分別將PCDNA31、PCDNA31RAB8Q67L和PCDNA31RAB8T22N超純質(zhì)粒轉(zhuǎn)染至HEPG2細(xì)胞，經(jīng)過(guò)篩選，成功地獲得具有G418抗性的細(xì)胞株，分別命名為HEPG2P31、HEPG2RAB8AM和HEPG2RAB8DN，經(jīng)流式細(xì)胞計(jì)數(shù)法鑒定RAB8正、負(fù)突變體在HEPG2RABSAM和HEPG2RAB8DN細(xì)胞中的表達(dá)，證明所構(gòu)建的細(xì)胞株可用于后續(xù)實(shí)驗(yàn)研究。3、表達(dá)RAB8正、負(fù)突變體導(dǎo)致DV2陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)減少免疫熒光染色發(fā)現(xiàn)DV2感染HEPG2P31、HEPG2RAB8AM和HEPG2RAB8DN細(xì)胞后24H，大約有60％的HEPG2P31細(xì)胞表現(xiàn)為病毒抗原陽(yáng)性，而HEPG2RAB8AM和HEPG2RAB8DN細(xì)胞中則最多有20％30％的細(xì)胞呈現(xiàn)為病毒抗原陽(yáng)性。這說(shuō)明，表達(dá)RAB8正、負(fù)突變體影響到DV2感染細(xì)胞的過(guò)程。4、表達(dá)RAB8正、負(fù)突變體導(dǎo)致培養(yǎng)上清中的子代病毒的釋放減少利用空斑實(shí)驗(yàn)，在DV感染后不同時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)HEPG2P31、HEPG2RAB8AM和HEPG2RAB8DN細(xì)胞培養(yǎng)上清中病毒滴度發(fā)現(xiàn)在感染后8H，三者所產(chǎn)生的子代病毒沒(méi)有顯著變化；但在感染后24和48H，以HEPG2P31細(xì)胞為對(duì)照，HEPG2RAB8AM細(xì)胞培養(yǎng)上清中子代病毒分別減少了970％和822％；同樣HEPG2RAB8DN細(xì)胞培養(yǎng)上清中子代病毒分別減少772％和533％。這表明RAB8正、負(fù)突變體的表達(dá)能夠抑制子代DV的釋放；且較之于RAB8負(fù)突變體，RAB8正突變體作用更為顯著。5、表達(dá)RAB8正、負(fù)突變體抑制胞內(nèi)侵染性病毒顆粒的產(chǎn)生同樣利用空斑實(shí)驗(yàn)，在感染后8、24和48H，檢測(cè)HEPG2P31、HEPG2RAB8AM和HEPG2RAB8DN細(xì)胞內(nèi)病毒滴度發(fā)現(xiàn)在感染后8H，三者胞內(nèi)合成的侵染性病毒顆粒沒(méi)有顯著變化；但在感染后24和48H，HEPG2P31細(xì)胞胞內(nèi)的DV2顆粒隨著感染時(shí)間的延長(zhǎng)而迅速增加；與之相比較，表達(dá)RAB8正突變體RAB8Q67L分別使胞內(nèi)病毒滴度降低了964％和788％；表達(dá)RAB8負(fù)突變體RAB8T22N也分別使胞內(nèi)病毒滴度降低了864％和802％。這表明RAB8正、負(fù)突變體的表達(dá)，能夠抑制細(xì)胞內(nèi)侵染性病毒顆粒的產(chǎn)生，RAB8可能是HEPG2細(xì)胞中參與DV2成熟過(guò)程的重要宿主因子。6、表達(dá)RAB8正、負(fù)突變體能夠抑制病毒RNA復(fù)制為進(jìn)一步闡明表達(dá)RAB8正、負(fù)突變體使細(xì)胞內(nèi)DV2產(chǎn)生減少的原因，在DV2感染后不同時(shí)相點(diǎn)，利用REALTIMERTPCR方法，檢測(cè)了HEPG2P31、HEPG2RAB8AM和HEPG2RAB8DN細(xì)胞中DV2NS1基因的相對(duì)水平。我們發(fā)現(xiàn)感染后24和48H，表達(dá)RAB8正突變體RAB8Q67L分別使胞內(nèi)病毒RNA降低了51％和285％；表達(dá)RAB8負(fù)突變體RAB8T22N也分別使胞內(nèi)病毒RNA降低了33％和36％。結(jié)果表明，表達(dá)RAB8正、負(fù)突變體可在一定程度下調(diào)病毒RNA復(fù)制。7、表達(dá)RAB8正、負(fù)突變體抑制病毒進(jìn)入HEPG2細(xì)胞利用病毒進(jìn)入的實(shí)驗(yàn)方法，檢測(cè)了進(jìn)入HEPG2P31、HEPG2RAB8AM和HEPG2RAB8DN細(xì)胞的病毒顆粒數(shù)量發(fā)現(xiàn)與對(duì)照相比較，表達(dá)RAB8正突變體RAB8Q67L抑制813％病毒進(jìn)入，表達(dá)RAB8負(fù)突變體RAB8T22N可抑制797％病毒進(jìn)入細(xì)胞。結(jié)果表明，RAB8參與了DV2進(jìn)入HEPG2細(xì)胞的過(guò)程。四、MYO5C參與2型登革病毒釋放1、MYO5CTAIL穩(wěn)定表達(dá)細(xì)胞株的建立首先構(gòu)建了MYO5CTAIL真核表達(dá)質(zhì)粒PCIMYO5CTAIL，以PCINEO空載體為對(duì)照，用脂質(zhì)體法轉(zhuǎn)染HEPG2細(xì)胞，利用篩選培養(yǎng)基獲得具有G418抗性的細(xì)胞株，分別命名為HEPG2PCI和HEPG2MYO5CTAIL。WESTERNBOLT檢驗(yàn)結(jié)果顯示，用鼠抗MYO5C抗血清可以檢測(cè)到HEPG2PCI和HEPG2MYO5CTAIL細(xì)胞中內(nèi)源性的MYO5C蛋白，大小約為20KDA，而在HEPG2MYO5CTAIL細(xì)胞中除了可以檢測(cè)到內(nèi)源性的MYO5C蛋白外還可以檢測(cè)到轉(zhuǎn)染PCIMYO5CTAIL質(zhì)粒表達(dá)的MYO5CTAIL蛋白，大小約為93KDA。2、HEPG2細(xì)胞中MYO5C可能與RAB8存在相互關(guān)聯(lián)間接免疫熒光雙染色法結(jié)果表明，RAB8和MYO5C均分布于核周到細(xì)胞膜區(qū)域，共聚焦分析兩者共存率在局部區(qū)域高達(dá)90％。說(shuō)明在HEPG2細(xì)胞中MYO5C與RAB8高度共存。用流式細(xì)胞免疫染色計(jì)數(shù)法檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，HEPG2MYO5CTAIL訓(xùn)細(xì)胞中內(nèi)源性RAB8表達(dá)量相對(duì)于HEPG2PCI細(xì)胞增加近一倍。提示MYO5CTAIL的表達(dá)，可能導(dǎo)致HEPG2細(xì)胞內(nèi)源性MYO5C功能受到抑制，胞內(nèi)RAB8的量出現(xiàn)代償性增加。3、MYO5C間接調(diào)控病毒釋放間接免疫熒光雙染色結(jié)果顯示，在感染后24H，MYO5C和DV2抗原雖然均出現(xiàn)在核周和胞漿內(nèi)，但共聚焦分析表明兩者共存率很低，提示MYO5C和DV2之間可能不存在直接的相互作用關(guān)系。

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)博士學(xué)位論文慢病毒載體介導(dǎo)分化抑制因子1RNAI對(duì)人涎腺腺樣囊性癌生物學(xué)行為的影響姓名謝衛(wèi)紅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師郭偉20070501上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院2004級(jí)博士學(xué)位論文問(wèn)題之一是如何將目的基因?qū)氚屑?xì)胞，得到穩(wěn)定、高效表達(dá)。目前，在長(zhǎng)期維持基因敲減效率的載體中，慢病毒載體包裝系統(tǒng)可能是攜帶干擾RNA理想載體之一。目的1、研究涎腺腺樣囊性癌中ID一1的表達(dá)，并比較其和臨床病理間的聯(lián)系。2、構(gòu)建慢病毒載體基礎(chǔ)上的ID1砒妊干擾系統(tǒng)，研究RNA干擾ID一1表達(dá)對(duì)涎腺腺樣囊性癌的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移的影響。方法1、采用免疫組化技術(shù)、REALTIMEPCR技術(shù)以及WESTERNBLOT技術(shù)研究涎腺腺樣囊性癌石蠟標(biāo)本和ACCM和ACC2細(xì)胞系中ID1的表達(dá)，并比較其和臨床病理間的聯(lián)系。2、通過(guò)RNA干擾技術(shù)，建立慢病毒載體基礎(chǔ)上的ID一1RNA干擾穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的ACCM細(xì)胞株?！?、采用MR仃、流式細(xì)胞儀、克隆形成實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物試驗(yàn)研究ID1RNA干擾對(duì)涎腺腺樣囊性癌增殖的影響。4、采用TRANSWELL侵襲實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究ID一1RNA干擾對(duì)涎腺腺樣囊性癌侵襲和轉(zhuǎn)移的影響。牡審；日7I≮1、ID一1表達(dá)在涎腺腺樣囊性癌轉(zhuǎn)移組和無(wú)轉(zhuǎn)移組之間差異具有顯著性尸005；ID1表達(dá)在涎腺腺樣囊性癌臨床III期和ILIIV期之間差異具有顯著性尸005。ACCM細(xì)胞中ID。1基因和蛋白水平高7ACC一2細(xì)胞的Ⅱ

簡(jiǎn)介：上海師范大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要中文摘要過(guò)去的一個(gè)世紀(jì)曾是經(jīng)典測(cè)量理論的時(shí)代，但是經(jīng)典測(cè)量理論在原理假設(shè)、分?jǐn)?shù)解釋以及外部效度上依然存在著不可彌補(bǔ)的缺憾。而如今人們的關(guān)注點(diǎn)已不僅僅停留在測(cè)驗(yàn)結(jié)果分?jǐn)?shù)上，“評(píng)價(jià)與發(fā)展”的結(jié)合才是心理測(cè)驗(yàn)的更優(yōu)目標(biāo)。隨著認(rèn)知心理學(xué)與心理測(cè)量學(xué)的發(fā)展，人們開(kāi)始有能力對(duì)心理過(guò)程與特質(zhì)進(jìn)行具備診斷與預(yù)測(cè)作用的心理測(cè)驗(yàn)，而這類測(cè)驗(yàn)的理論基礎(chǔ)已不再是經(jīng)典測(cè)量理論那套體系，取而代之的是被譽(yù)為“新一代測(cè)量理論”的認(rèn)知診斷理論。本研究利用認(rèn)知診斷理論的思想與原理，對(duì)言語(yǔ)類比推理這種一般能力進(jìn)行診斷研究。根據(jù)言語(yǔ)類比推理心理加工過(guò)程的特點(diǎn)，選取基于項(xiàng)目反應(yīng)理論的多成分潛在特質(zhì)模型作為編制診斷測(cè)驗(yàn)的數(shù)學(xué)理論模型。測(cè)驗(yàn)項(xiàng)目取自目前國(guó)內(nèi)盛行的行政職業(yè)能力傾向測(cè)驗(yàn)言語(yǔ)類比推理分測(cè)驗(yàn)。依據(jù)原項(xiàng)目，使用口語(yǔ)報(bào)告的研究方法得到言語(yǔ)類比推理的心理加工子成分，進(jìn)而根據(jù)各子成分的特點(diǎn)分別設(shè)計(jì)了言語(yǔ)類比推理子成分測(cè)驗(yàn)，完成認(rèn)知診斷測(cè)驗(yàn)工具的開(kāi)發(fā)。最后挑選上海師范大學(xué)的部分本科生作為診斷樣本。最終研究的成果分為兩個(gè)方面，一方面對(duì)本次研究所設(shè)計(jì)的診斷工具的優(yōu)劣進(jìn)行評(píng)斷。結(jié)果顯示，通過(guò)多成分潛在特質(zhì)模型計(jì)算出的被試言語(yǔ)類比推理能力與原始測(cè)驗(yàn)結(jié)果的回歸方程結(jié)果表現(xiàn)出較好的擬合優(yōu)度．薩0．001，R20．7，診斷工具基本可以起到正確預(yù)測(cè)作用。另一方面，為參加本次診斷的被試提供針對(duì)被試群體與個(gè)體的診斷報(bào)告以及改善方法。那些順利完成言語(yǔ)類比推理的被試，心理加工過(guò)程不一定相同。同樣，那些言語(yǔ)類比推理失敗的被試，也有各自失敗的深層心理原因。同時(shí)也發(fā)現(xiàn)；行政職業(yè)能力傾向測(cè)驗(yàn)言語(yǔ)類比推理分測(cè)驗(yàn)。整體難度偏低，并且不是每個(gè)項(xiàng)目都具有良好的區(qū)分度。測(cè)驗(yàn)中多使用生活中常見(jiàn)的語(yǔ)詞，注重考核詞語(yǔ)問(wèn)關(guān)系的推理，而對(duì)于類比的考核偏易，這也為該測(cè)驗(yàn)的可待改進(jìn)之處提供了參考。J海師范大學(xué)碩士學(xué)位論文TOOLSCOULDPLAYTHEPREDICTIONEFFECTCORRECTLYANDBASICALLY．SECONDLY，THESTUDYSUPPLIEDTHEPARTICIPANTSWITHTHEDIAGNOSTICREPORTSANDIMPROVEDMETHODSOFTHEGROUPANDINDIVIDUALEDITIONS．THOSEWHOSUCCESSFULLYCOMPLETEDTHEVERBALANALOGICALREASONINGMIGHTHAVEDIFFERENTPROCESS．SIMILARLY，THEFAILUREONESHADDIFFERENTDEEPMENTALREASONS．MEANWHILE，THEPARAMETERSOFTHEITEMSSHOWEDTHATTHEVERBALANALOGICALREASONINGSUBTESTSOFTHEADMINISTRATIVEAPTITUDE“TESTHADALOWDIFFICULTY,ANDDIDN’THAVEGOODDISCRIMINATIONWITHEVERYITEM．INTHEADMINISTRATIVEAPTITUDETEST,THEWORDSWHICHAPPEAREDINOURDAILYLIFEWERECOMMONLYUSED，ANDITFOCUSEDONASSESSINGTHEREASONINGOFTHERELATIONSHIPBETWEENWORDS，BUTNOTTHEANALOGICALABILITIES．THISISTHEPARTSWHICHCANBEIMPROVEDINTHEFUTURE．KEYWORDSCOGNITIVEDIAGNOSTICTHEORY，MULTICOMPONENTLATENTTRAITMODEL，ITEMRESPONSETHEORY,VERBALANALOGICALREASONINGIII刪7腳2肼6啪8㈣6舢8IIIW■■舢Y

簡(jiǎn)介：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文P16基因、人乳頭瘤病毒與外陰癌變的關(guān)系姓名趙毅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師武昕20070501中文論著摘要P價(jià)人乳頭瘤病毒與外陰癌變的關(guān)系刖吾P16基因是一個(gè)多腫瘤抑制基因，是第一個(gè)被分離和克隆的抑癌基因。在多種人類腫瘤中，均發(fā)現(xiàn)其缺失和突變。它參與細(xì)胞周期的調(diào)控，可能是細(xì)胞生長(zhǎng)、分化調(diào)控的中心環(huán)節(jié)。人乳頭瘤病毒HPV是目前公認(rèn)的病毒癌基因，其表達(dá)的原癌蛋白能導(dǎo)致上皮細(xì)胞永生化，使細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖失控，細(xì)胞凋亡異常。對(duì)乳腺癌、食管癌及口腔鱗癌的研究中發(fā)現(xiàn)，HPV有非常高的陽(yáng)性表達(dá)率。尤其在宮頸癌的研究中，其表達(dá)率高達(dá)9976。外陰惡性腫瘤約占女性全身惡性腫瘤的1％，其發(fā)病率近年來(lái)有上升趨勢(shì)。但其病因目前尚不清楚。本研究采用PCR的方法檢測(cè)外陰正常皮膚、VIN及外陰癌中的P16基因和HPVL6DNA，以探討其間關(guān)系。材料和方法1、材料與試劑外陰癌標(biāo)本37例，VINML0例，正常外陰皮膚組織10例，均來(lái)自中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院婦科手術(shù)切除，經(jīng)病理證實(shí)，福爾馬林固定石蠟包埋的組織。二甲苯、無(wú)水乙醇、DNA提取試劑盒和PCR擴(kuò)增引物購(gòu)自上海生工試劑公司，TAQ酶、DNTP、DEPC處理雙蒸水和瓊脂糖購(gòu)自大連寶生物試劑公司。2、根據(jù)試劑盒說(shuō)明分別提取各標(biāo)本DNA，進(jìn)行P16基因、HPVL6DNA及BACTINPCR擴(kuò)增，產(chǎn)物通過(guò)含EB的2％瓊脂糖凝膠電泳檢測(cè)。結(jié)果1、P16基因在正常外陰皮膚組織中的檢出率為100％，在VLNIII中為5096，在外陰鱗癌中為2308％，在基底細(xì)胞癌和疣狀癌無(wú)檢出。2、HPVL6DNA在正常外陰皮膚組織中的檢出率為0，在VLNII中為5096，在基底細(xì)胞癌中為80％，疣狀癌中為6667％，在VSCC中無(wú)檢出。3、P16基因在III期VSCC中為3125％，ILLN期中為125％；在高分化VSCC

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子胞內(nèi)信號(hào)蛋白Smad2-3在糖尿病性認(rèn)知功能障礙中的作用機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的本文擬通過(guò)理論及實(shí)驗(yàn)研究，探討流感早期采用辛涼解表為主、兼滋陰涼營(yíng)的治法，為臨床防治流感提高療效提供科學(xué)依據(jù)。方法及指標(biāo)本文首先闡明了祖國(guó)醫(yī)學(xué)對(duì)流感表證期因機(jī)證治認(rèn)識(shí)的沿革，認(rèn)為外感溫邪為流感的主要致病因素，提出“流感初期，首犯肺衛(wèi)，熱證為主，兼?zhèn)幗?，病涉營(yíng)分”為流感初期的基本病機(jī)，立“辛涼解表，清熱解毒”為主，“滋陰涼營(yíng)”為輔的治療法則，制清營(yíng)解表合劑，方由金銀花、連翹、白薇、生地、麥冬、荊芥、防風(fēng)、炒牛子、甘草等11味藥組成。實(shí)驗(yàn)研究主要用半體內(nèi)法、MTT法、酶聯(lián)免疫等研究技術(shù)及實(shí)驗(yàn)方法，以清營(yíng)解表合劑干預(yù)流感病毒APR8H1N1感染小鼠。通過(guò)觀察死亡保護(hù)率、肺組織病理、肺指數(shù)、肺組織病毒血凝滴度，驗(yàn)證其整體抗病毒療效；通過(guò)觀察對(duì)巨噬細(xì)胞吞噬功能、淋巴細(xì)胞增殖功能的影響，探討其發(fā)揮作用的免疫機(jī)制。結(jié)論清營(yíng)解表合劑對(duì)病毒感染小鼠有死亡保護(hù)作用，顯著改善感染小鼠的肺組織病變程度，降低肺指數(shù)、血凝滴度，說(shuō)明整體療效可靠。能通過(guò)提高巨噬細(xì)胞吞噬功能和淋巴細(xì)胞增殖功能來(lái)提高流感病毒感染小鼠的免疫功能，從而對(duì)病毒感染小鼠起保護(hù)作用。

簡(jiǎn)介：天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文基因重組TKIRESENDOSTATIN腺相關(guān)病毒雙靶點(diǎn)治療膀胱癌的實(shí)驗(yàn)研究姓名潘建剛申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)外科學(xué)（泌尿外科學(xué)）指導(dǎo)教師韓瑞發(fā)20070501天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文PCRPOLYRNCRASECHAINREACTIONRNASEARIBONUELEASEARPⅡ1640SDSSPFTCCTETKT匝TEMEDVEGFVPRPⅦMEDIUM1640SODIUMDODECYLSULFATESPECIFICPATHOGENFREETRANSITIONALCELLCARCINOMA強(qiáng)S／EDTABUTFERTHYMIDINEKINASETKIRESESNN，NN’TETRAMETHYLETHYLENEVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTORVIRUSPARTICLEIG聚合酶鏈反應(yīng)RNA酶ARPMIL640培養(yǎng)基十二烷基磺酸鈉無(wú)特殊病原菌移行細(xì)胞癌面S／EDLA緩沖液胸苷激酶非融合TK、ES四甲基乙二胺血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子病毒顆粒

簡(jiǎn)介：復(fù)口人學(xué)碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼10246學(xué)號(hào)09211020011碩士學(xué)位論文農(nóng)村人群顯性和隱匿性乙型肝炎病毒感染及分子進(jìn)化特征分析復(fù)旦大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院衛(wèi)生部公共衛(wèi)生安全重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)學(xué)專業(yè)姓名姚晴青指導(dǎo)教師鄭英杰二〇一二年四月本課題承傳染病防治科技重大專項(xiàng)（NO2008ZX10002012支持復(fù)大學(xué)碩I學(xué)位論文目錄MM6ABSTRACT7_S八一RT刖M81隱匿性乙型肝炎病毒感染811乙型肝炎與隱匿性乙型肝炎812OBI存在證據(jù)及形成原因813OBI免疫學(xué)特征914OBR流行病學(xué)特征915OBI的危害10151輸血安全10152移植安全11153免疫失敗及母嬰傳播的可能性11154重疊感染的風(fēng)險(xiǎn)11155長(zhǎng)期結(jié)局112生物進(jìn)化理論及應(yīng)用123乙型肝炎病毒分子特征134調(diào)查現(xiàn)場(chǎng)（浙江省德清縣）一般情況155本研究的意義和創(chuàng)新之處1618研究方法181現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查1811研究地區(qū)1812研究對(duì)象18121樣本含量估計(jì)18122抽樣方法1813現(xiàn)場(chǎng)調(diào)査18131現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查步驟18132補(bǔ)充調(diào)查19133質(zhì)量控制1914實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)19141試劑及儀器19142血清分離20143定性檢測(cè)HBSAGELISA法20

簡(jiǎn)介：隨著20年來(lái)國(guó)內(nèi)繪畫藝術(shù)市場(chǎng)的蓬勃發(fā)展，面臨了很多高速發(fā)展的市場(chǎng)所必然面對(duì)的問(wèn)題。基于繪畫藝術(shù)品獨(dú)特的產(chǎn)品特性出發(fā)，結(jié)合現(xiàn)在國(guó)內(nèi)市場(chǎng)的現(xiàn)狀，發(fā)現(xiàn)了幾個(gè)制約繪畫藝術(shù)品在市場(chǎng)上流通的問(wèn)題。一方面是藝術(shù)品價(jià)值組成的屬性導(dǎo)致了藝術(shù)品很難被傳統(tǒng)的營(yíng)銷模式統(tǒng)一的營(yíng)銷和傳達(dá)另一方面，市場(chǎng)參與者無(wú)法在交易中正確的有效的保護(hù)自身的利益和公正的對(duì)待。為了能夠改善這種狀態(tài)進(jìn)而降低以上問(wèn)題帶來(lái)的負(fù)面影響，我們借助了認(rèn)知心理學(xué)、市場(chǎng)營(yíng)銷學(xué)、統(tǒng)計(jì)學(xué)、催眠學(xué)等多個(gè)學(xué)科的內(nèi)容輔助我們的研究，最終獲得一個(gè)可以結(jié)合設(shè)計(jì)學(xué)實(shí)施在實(shí)際應(yīng)用中的繪畫藝術(shù)品推廣營(yíng)銷的策略。通過(guò)這個(gè)策略，我們可以精確的找到每一次畫展、拍賣、展覽中主要觀眾的需求以及所需要的輔助信息、每一幅作品最容易傳達(dá)的作品信息以及最符合本次展出的對(duì)應(yīng)作品思想。不僅如此，通過(guò)運(yùn)用這些獲得的信息，我們可以進(jìn)一步對(duì)展示的環(huán)境進(jìn)行深度的設(shè)計(jì)，從而獲得更好的展示效果及觀眾溝通。良好的溝通帶來(lái)了更加透明化的市場(chǎng)環(huán)境，從而促進(jìn)了市場(chǎng)的良性發(fā)展。

簡(jiǎn)介：20142014屆碩士學(xué)位論文屆碩士學(xué)位論文認(rèn)知增強(qiáng)技術(shù)的倫理問(wèn)題及對(duì)策研究認(rèn)知增強(qiáng)技術(shù)的倫理問(wèn)題及對(duì)策研究作者姓名閆莉君指導(dǎo)教師王姝彥教授學(xué)科專業(yè)科學(xué)技術(shù)哲學(xué)研究方向技術(shù)哲學(xué)與STS培養(yǎng)單位科學(xué)技術(shù)哲學(xué)研究中心學(xué)習(xí)年限2011年9月至2014年6月二〇一四年六月山西大學(xué)2014屆碩士學(xué)位論文認(rèn)知增強(qiáng)技術(shù)的倫理問(wèn)題及對(duì)策研究認(rèn)知增強(qiáng)技術(shù)的倫理問(wèn)題及對(duì)策研究作者姓名閆莉君指導(dǎo)教師王姝彥教授學(xué)科專業(yè)科學(xué)技術(shù)哲學(xué)研究方向技術(shù)哲學(xué)與STS培養(yǎng)單位科學(xué)技術(shù)哲學(xué)研究中心學(xué)習(xí)年限2011年9月至2014年6月二〇一四年六月

簡(jiǎn)介：目的探索重慶市近7年來(lái)法定報(bào)告病毒性肝炎的變化趨勢(shì)，并分析其流行規(guī)律和特征，為制定相關(guān)防治策略和措施從而進(jìn)一步控制肝炎疫情提供科學(xué)依據(jù)。方法采用描述性流行病學(xué)研究方法對(duì)重慶市20052011年網(wǎng)絡(luò)直報(bào)病毒性肝炎資料進(jìn)行分析。以2005年1月2011年6月的月發(fā)病數(shù)據(jù)建立ARIMA模型，并用2011年7月2011年12月的實(shí)際發(fā)病數(shù)據(jù)進(jìn)行模型驗(yàn)證。結(jié)果7年來(lái)重慶市共報(bào)告244040例病毒性肝炎病例，其中死亡126例。7年來(lái)發(fā)病率呈降低趨勢(shì)，男性發(fā)病率（1572210萬(wàn)）高于女性（886610萬(wàn)）。五型病毒性肝炎中，乙肝構(gòu)成比最大208553例，8546％，戊肝構(gòu)成比最?。?723例，071％），無(wú)丁型肝炎的報(bào)道。男性3539歲組發(fā)病人數(shù)最多（21547例，1366％），女性2024歲組發(fā)病人數(shù)最多（11033例，1278％）。地區(qū)分布發(fā)病率最高為渝東北翼（1591210萬(wàn)），渝東南翼發(fā)病率最低（911810萬(wàn)）。發(fā)病的主要是農(nóng)民106180，4351％，其次是學(xué)生29015，1189％，家務(wù)及待業(yè)居第三位23029，944％。病毒性肝炎總體無(wú)明顯季節(jié)分布特征。擬合的最優(yōu)總肝炎預(yù)測(cè)模型是ARIMA0，1，00，1，112模型，所有擬合值與實(shí)際報(bào)告值的相對(duì)誤差絕對(duì)值均值為757％。甲肝病例共有14452例，其中死亡3例。甲肝整體發(fā)病呈降低趨勢(shì)，男性發(fā)病率（97110萬(wàn)）高于女性（48410萬(wàn)），發(fā)病年齡主要集中在3539歲1827例，1264％。渝東南翼發(fā)病率最高（114610萬(wàn)），一小時(shí)經(jīng)濟(jì)圈發(fā)病率最低（61510萬(wàn)）。發(fā)病的主要是農(nóng)民7848，5430％，其次是學(xué)生2091，1447％，家務(wù)及待業(yè)居第三位876，606％。甲肝在34月較其它月份高發(fā)。擬合的最優(yōu)甲肝預(yù)測(cè)模型是ARIMA1，1，10，1，112模型，所有擬合值與實(shí)際報(bào)告值的相對(duì)誤差絕對(duì)值均值為1151％。乙肝病例共有208553例，其中死亡104例。乙肝整體發(fā)病呈降低趨勢(shì)，男性發(fā)病率（1341810萬(wàn)）高于女性（759510萬(wàn)）。男性3539歲人群發(fā)病數(shù)最多（18044例，1341％），女性2024歲組人群發(fā)病數(shù)最多（10104例，1366％）。地區(qū)分布渝東北翼發(fā)病率最高1446810萬(wàn)，渝東南翼發(fā)病率最低（758110萬(wàn)）。發(fā)病的主要是農(nóng)民91932，4408％，其次是學(xué)生26086，1251％，家務(wù)及待業(yè)居第三位17697，849％。乙肝發(fā)病無(wú)明顯的季節(jié)分布。擬合的最優(yōu)乙肝預(yù)測(cè)模型是ARIMA0，1，00，1，112模型，所有擬合值與實(shí)際報(bào)告值的相對(duì)誤差絕對(duì)值均值為803％。丙肝病例共有10970例，其中死亡11例。丙肝整體發(fā)病呈上升趨勢(shì)。男性發(fā)病率（68010萬(wàn)）高于女性（42610萬(wàn)）。發(fā)病主要集中在3539歲人群組（2202例，2007％）。地區(qū)分布一小時(shí)經(jīng)濟(jì)圈發(fā)病率最高（82910萬(wàn)），渝東南翼發(fā)病率最低（13210萬(wàn)）。發(fā)病的主要是家務(wù)及待業(yè)人員3397，3097％，其次是農(nóng)民2302，2098％，工人居第三位740，675％。無(wú)明顯季節(jié)分布特征。擬合的最優(yōu)丙肝預(yù)測(cè)模型是ARIMA0，1，10，1，112模型，所有擬合值與實(shí)際報(bào)告值的相對(duì)誤差絕對(duì)值均值為1712％。戊肝病例共有1723例，其中死亡1例。戊肝整體發(fā)病呈上升趨勢(shì)，男性發(fā)病率（12610萬(wàn)）高于女性（04710萬(wàn)）。男性發(fā)病主要集中在3539歲組人群（159例，1256％），女性發(fā)病主要集中在5054歲組人群（53例，1160％）。地區(qū)分布一小時(shí)經(jīng)濟(jì)圈發(fā)病率最高11110萬(wàn)，渝東南翼發(fā)病率最低（02710萬(wàn)）。發(fā)病的主要是農(nóng)民594，3447％，其次是離退人員212，1230％，工人居第三位199，1155％。戊肝在35月較其它月份高發(fā)。擬合的戊肝最優(yōu)預(yù)測(cè)模型是ARIMA0，1，10，1，112模型。所有擬合值與實(shí)際報(bào)告值的相對(duì)誤差絕對(duì)值均值為5033％。未分型肝炎共有8342例，其中死亡7例。未分型肝炎整體發(fā)病呈降低趨勢(shì)，男性發(fā)病率（52710萬(wàn)）高于女性（31410萬(wàn)）。發(fā)病高峰在3539歲組人群（1072例，1285％）。地區(qū)分布一小時(shí)經(jīng)濟(jì)圈發(fā)病率最高（46710萬(wàn)），渝東南翼發(fā)病率最低（23210萬(wàn)）。發(fā)病的主要是農(nóng)民3504，4200％，其次是家務(wù)及待業(yè)907，1087％，工人居第三位888，1064％。未分型肝炎在4月較其它月份高發(fā)。擬合的未分型肝炎最優(yōu)預(yù)測(cè)模型是ARIMA1，1，10，1，112模型，所有擬合值與實(shí)際報(bào)告值的相對(duì)誤差絕對(duì)值均值為1038％。結(jié)論重慶市病毒性肝炎疫情逐年緩解，報(bào)告發(fā)病率逐年降低。隨著甲肝、乙肝、未分型肝炎報(bào)告發(fā)病率降低的同時(shí)，丙肝、戊肝報(bào)告發(fā)病率卻逐年上升。重慶市病毒性肝炎仍以乙肝為主。感染病毒性肝炎的主要是男性青壯年人群，除丙肝外，均是農(nóng)民的報(bào)告發(fā)病數(shù)最多，各型肝炎高發(fā)地區(qū)不全相同。乙肝、丙肝無(wú)明顯季節(jié)分布規(guī)律，甲肝、戊肝、未分型肝炎均在4月左右高發(fā)。建立的ARIMA預(yù)測(cè)模型中，總病毒性肝炎、甲肝、乙肝、未分型肝炎預(yù)測(cè)效果均較好，而丙肝、戊肝效果較差，特別是戊肝效果最差，但模型依然建模成功，預(yù)測(cè)結(jié)果仍然起到一定的參考作用。經(jīng)過(guò)模型預(yù)測(cè)，總病毒性肝炎、甲肝、乙肝、未分型肝炎均呈現(xiàn)降低趨勢(shì)丙肝比較緩慢的上升戊肝則是先降低后升高的趨勢(shì)，且波動(dòng)幅度比較大。

簡(jiǎn)介：嘌呤類核苷化合物是一類廣譜性抗病毒藥物，本論文是在調(diào)研了大量文獻(xiàn)的基礎(chǔ)上，對(duì)其中一種高效、低毒的抗皰疹病毒的核苷類化合物法昔洛韋的合成進(jìn)行的工藝優(yōu)化改進(jìn)。本論文主是采用以鳥(niǎo)嘌呤為原料，經(jīng)過(guò)一系列的?；?，脫羧，還原等反應(yīng)作用下最終得到了產(chǎn)物2氨基94乙酰氧基3乙酰氧基甲基丁基嘌呤法昔洛韋；其中的中間體衍生物主要是闡述從以2氨基6氯鳥(niǎo)嘌呤為原料通過(guò)在不同的條件下進(jìn)行溴代與碘代分別合成了另外兩種中間體2氨基6溴鳥(niǎo)嘌呤及2氨基6碘鳥(niǎo)嘌呤；還有一部分主要是闡述從以苯乙酮，鹽酸氨基脲，苯肼，乙酰乙酸乙酯為原料通過(guò)一系列的反應(yīng)先合成3苯基4醛基吡唑及5氯3甲基1苯基1H吡唑4甲醛這兩個(gè)吡唑醛，然后再與2氨基6氯92甲氧羰基丁酸甲酯4基嘌呤反應(yīng)得到了兩個(gè)新型的吡唑嘌呤席夫堿。

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)以下兩方面初步探討EBI3的功能①構(gòu)建人EBI3的四個(gè)缺失突變體確定EBI3蛋白與SEDLIN之間相互作用的區(qū)域；②探討EBI3在小鼠臍帶血管及胎盤的表達(dá)。方法①PACT2EBI3是我們以SEDLIN基因作為誘餌篩選人類胎盤CDNA文庫(kù)獲得的一個(gè)克隆。該質(zhì)粒編碼EBI3蛋白氨基酸54～229，而這部分氨基酸的編碼序列存在NCOI和BAMHI各1個(gè)酶切位點(diǎn)。將PACT2EBI3轉(zhuǎn)化入大腸桿菌TG1中擴(kuò)增，提取質(zhì)粒并利用上述兩種限制性酶其中之一分別切割，均可得到大小不一的兩個(gè)片段，每個(gè)片段分別回收純化。大片段在T4DNA連接酶作用下自連，分別形成缺失突變體PEBI3M1和PEBI3M2。小片段分別插入PACT2的NCOI和BAMHI酶切位點(diǎn)，則得到缺失突變體PEBI3M3和PEBI3M4。4個(gè)缺失突變體分別轉(zhuǎn)化入大腸桿菌TG1中擴(kuò)增，提取質(zhì)粒并進(jìn)行限制性內(nèi)切酶酶切鑒定。將以上構(gòu)建的4個(gè)缺失突變體分別與PASSEDLIN共轉(zhuǎn)化入酵母菌Y190，再進(jìn)行濾膜印跡實(shí)驗(yàn)測(cè)定Β半乳糖苷酶活性，即呈藍(lán)色的克隆才是兩種蛋白可能相互作用的陽(yáng)性克隆。②昆明小鼠交配后，以觀察到陰道栓計(jì)為妊娠第05D來(lái)確定胚齡，再按照準(zhǔn)確的胚齡分別取125D、135D、145D、155D、165D、175D、185D的小鼠胎盤及臍帶。③使用EBI3多克隆抗體通過(guò)免疫組織化學(xué)SABC法檢測(cè)EBI3蛋白的存在，然后通過(guò)HE染色和維多利亞藍(lán)麗春紅染色PVB雙重組合染色了解臍帶組織結(jié)構(gòu)，以便初步確定陽(yáng)性細(xì)胞類型。結(jié)果①限制性內(nèi)切酶酶切鑒定證明所構(gòu)建質(zhì)粒為以上4個(gè)EBI3突變體重組質(zhì)粒，Β半乳糖苷酶活性測(cè)試表明這4個(gè)克隆均為陽(yáng)性。②125～185D小鼠胎盤中均未見(jiàn)EBI3表達(dá)。③結(jié)合臍帶血管組織結(jié)構(gòu)觀察，125～185D小鼠臍動(dòng)、靜脈平滑肌細(xì)胞呈EBI3免疫陽(yáng)性反應(yīng)。隨著胚齡改變，免疫反應(yīng)強(qiáng)度未見(jiàn)明顯變化。結(jié)論①我們成功地建立利用酵母雙雜交系統(tǒng)2來(lái)檢測(cè)蛋白質(zhì)與蛋白質(zhì)相互作用的實(shí)驗(yàn)技術(shù)平臺(tái)。通過(guò)這種方法我們檢測(cè)到EBI3蛋白的氨基酸54～97區(qū)域和166～229區(qū)域可能是EBI3與SEDLIN相互作用所必需的部分，并且這兩個(gè)區(qū)域可能分別與SEDLIN的不同區(qū)域結(jié)合從而發(fā)揮不同的生物學(xué)效應(yīng)。②首次發(fā)現(xiàn)EBI3在小鼠胎盤和人類胎盤的表達(dá)存在差異。③首次初步確定血管平滑肌細(xì)胞可能存在EBI3蛋白。

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