簡介：本文探討了安徽地區(qū)HBV基因型的分布狀況，分析了HBV基因型與臨床疾病譜、病毒載量、HBEAG、HBEAB陽性表達(dá)的相關(guān)性。通過復(fù)合干擾素IFN、拉米夫定LMV、阿德福韋ADV三組抗病毒治療的對比，觀察了HBV基因型與抗病毒療效的關(guān)系，探討了HBV基因型與LMV治療后酪氨酸蛋氨酸天門冬氨酸天門冬氨酸YMDD變異的相關(guān)性。研究表明，HBVB、C型是安徽省的優(yōu)勢基因型，HBV感染后的臨床疾病譜與基因型、年齡有相關(guān)性；同一種抗病毒治療方案ADWLMV復(fù)合IFN在HBVB、C和BC混合型感染者間的療效無差異；HBVB型感染者對ADV、LMV治療的療效優(yōu)于復(fù)合IFN；LMV治療后YMDD的發(fā)生與基因型無關(guān)。

簡介：目的觀察不同麻醉深度對擇期行腹部手術(shù)的老年患者術(shù)后早期認(rèn)知功能和血清S100Β蛋白水平的影響，為老年患者麻醉深度的選擇提供參考。方法選擇美國麻醉醫(yī)師學(xué)會ASA分級Ⅰ～Ⅲ級，在全身麻醉下行擇期腹部手術(shù)的老年患者80例，預(yù)計(jì)手術(shù)時(shí)間2H～4H，年齡60～75歲。除外有神經(jīng)、精神系統(tǒng)疾病，長期服用大量鎮(zhèn)靜劑或抗抑郁藥，有酗酒史或藥物依賴史，明顯心血管和肝腎功能受損疾病，體重波動范圍超過標(biāo)準(zhǔn)體重的±25‰術(shù)前測試不依從、無法溝通，以及不能完成術(shù)后隨訪者。所有入選患者均對研究過程知情同意。采用隨機(jī)數(shù)字表將患者分為淺麻醉組（L組）和深麻醉組（D組），每組40例。L組將術(shù)中麻醉深度指數(shù)NTI控制在47～64，對應(yīng)的腦電圖分級NTSD0～D1D組將術(shù)中麻醉深度指數(shù)NTI控制在20～36，對應(yīng)的腦電圖分級NTSE0～E1。所有患者均不使用術(shù)前藥，患者進(jìn)入手術(shù)室，常規(guī)給予面罩吸氧6LMIN，開放外周靜脈，滴注乳酸鈉林格液，局麻下行橈動脈穿刺置管監(jiān)測有創(chuàng)血壓IBP，監(jiān)測心電圖ECG、脈搏血氧飽和度SPO2，連接NARCOTREND腦電監(jiān)測儀監(jiān)測NTI，麻醉誘導(dǎo)前行右頸內(nèi)靜脈穿刺置管監(jiān)測中心靜脈壓CVP。兩組患者誘導(dǎo)步驟相同，首先靜注咪達(dá)唑侖005MGKG，接靜脈泵輸注丙泊酚3MGKG1H1，每次濃度遞增05MGKG，間隔時(shí)間為2MIN，當(dāng)NTI達(dá)到目標(biāo)值后，靜注芬太尼2～3UGKG，羅庫溴銨06MGKG行氣管插管，接麻醉機(jī)行機(jī)械通氣，術(shù)中持續(xù)靜脈微泵丙泊酚1～5MGKG1H1，瑞芬太尼005～02UGKG1MIN1，根據(jù)NTI調(diào)整丙泊酚用藥，L組將術(shù)中NTI控制在47～64，對應(yīng)的NTSD0～D1D組將術(shù)中NTI控制在20～36，對應(yīng)的腦電圖分級NTSE0～E1，術(shù)中心率波動范圍超過基礎(chǔ)值±20％的，使用艾司洛爾降低或阿托品升高心率，術(shù)中血壓波動范圍超過基礎(chǔ)值±20％的，使用烏拉地爾降低或麻黃堿升高血壓。并適時(shí)間斷追加羅庫溴銨維持肌松，術(shù)中根據(jù)CVP調(diào)整補(bǔ)液速度，估計(jì)手術(shù)結(jié)束前30MIN不再追加羅庫溴銨，手術(shù)縫皮完畢停止泵入瑞芬太尼和丙泊酚。術(shù)畢兩組使用同一配方進(jìn)行術(shù)后鎮(zhèn)痛。記錄患者一般情況，如性別、年齡、文化程度、高血壓、糖尿病、麻醉時(shí)間、手術(shù)時(shí)間等術(shù)后24H用視覺模擬評分法VAS評價(jià)患者術(shù)后的疼痛程度。記錄誘導(dǎo)前T0、誘導(dǎo)后T1、插管即刻T2、切皮即刻T3、手術(shù)1小時(shí)T4、手術(shù)2小時(shí)T5、術(shù)畢T6、拔管即刻T7時(shí)間點(diǎn)的NARCOTREND指數(shù)NTI、平均動脈壓MAP、心率HR術(shù)前1天T0、術(shù)后24HT1使用簡易精神狀態(tài)檢查表（MINIMENTALSTATEEXAMINATION，MMSE）評價(jià)術(shù)后認(rèn)知功能誘導(dǎo)前T0、手術(shù)2HT1、術(shù)畢T2、術(shù)后2HT3、術(shù)后24HT4采取頸靜脈血檢測S100Β蛋白。結(jié)果1、兩組患者性別、年齡、體重、文化程度、術(shù)前NTI、術(shù)后NTI、麻醉時(shí)間、手術(shù)時(shí)間、術(shù)中血管活性藥物應(yīng)用、術(shù)后疼痛程度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2、兩組患者誘導(dǎo)后T1、插管即刻T2的MAP較誘導(dǎo)前T0低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005），HR在插管即刻T2比誘導(dǎo)前T0高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）兩組間比較MAP、HR差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）。3、D組比L組丙泊酚用藥量大，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005），瑞芬太尼用藥量兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）。4、術(shù)后24HPOCD的發(fā)生情況為L組14例35％，D組6例15％，D組比L組少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。5、D組患者手術(shù)2HT1、術(shù)畢T2、術(shù)后2HT3較誘導(dǎo)前T0S100Β蛋白水平升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005L組患者手術(shù)2HT1、術(shù)畢T2、術(shù)后2HT3和術(shù)后24HT4較誘導(dǎo)前T0S100Β蛋白水平升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）兩組間比較在術(shù)畢T2、術(shù)后2HT3和術(shù)后24HT4L組比D組S100Β蛋白水平高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。結(jié)論與較淺麻醉相比，較深麻醉能夠降低老年患者術(shù)后早期認(rèn)知功能障礙的發(fā)生率，且較深麻醉能夠降低血清S100Β蛋白水平升高的幅度。

簡介：基因治療的基本原理是將人的正?；蚧蛴兄委熥饔玫幕蛲ㄟ^一定方式導(dǎo)入人體靶細(xì)胞以糾正基因的缺陷或者發(fā)揮治療作用，從而達(dá)到治療疾病的目的。為此，本研究構(gòu)建了一種能腫瘤細(xì)胞內(nèi)特異性復(fù)制且高效表達(dá)人內(nèi)皮抑素的基因一病毒載體系統(tǒng)，利用病毒在腫瘤細(xì)胞內(nèi)特異性增殖及復(fù)制，從而高效表達(dá)人內(nèi)皮抑素。這一系統(tǒng)在實(shí)驗(yàn)研究中被證實(shí)對腫瘤的生長具有顯著的抑制作用，具有很好的臨床應(yīng)用前景。由于細(xì)胞的質(zhì)量控制方法在以往的生物制品生產(chǎn)研究中已經(jīng)趨于成熟，所以本課題中討論的是對腺病毒本身進(jìn)行質(zhì)量控制所需要的方法的建立。重組腺病毒產(chǎn)品CNHK200HENDO是由載體DNA即腺病毒DNA和治療基因即人內(nèi)皮抑素基因所構(gòu)成，其基本質(zhì)量指標(biāo)包括鑒別實(shí)驗(yàn)和效力實(shí)驗(yàn)，是從腺病毒產(chǎn)品的鑒定、治療基因的存在、表達(dá)和生物學(xué)活性四個方面進(jìn)行檢測。鑒別實(shí)驗(yàn)包括限制性內(nèi)切酶圖譜分析和治療基因的PCR鑒定，效力實(shí)驗(yàn)包括基因表達(dá)檢測和生物學(xué)活性檢測，是進(jìn)一步驗(yàn)證存在于產(chǎn)品中的目的基因經(jīng)腺病毒載體介導(dǎo)后是否可在靶細(xì)胞中表達(dá)目的蛋白以及表達(dá)的目的蛋白是否具有生物學(xué)活性。在本研究中，用SDSPAGE方法對腺病毒進(jìn)行蛋白鑒定，用限制性內(nèi)切酶圖譜分析的方法對腺病毒進(jìn)行DNA鑒定，結(jié)果表明樣品均符合目的腺病毒的要求。同時(shí)，應(yīng)用PCR的方法來鑒定內(nèi)皮抑素基因是否存在于該腺病毒DNA中，對于其表達(dá)情況和生物活性則使用ELISA的方法，結(jié)果表明該基因存在于該腺病毒DNA中并在細(xì)胞中能夠成功表達(dá)，具有生物活性。本研究建立了用陰離子交換層析方法檢測病毒顆粒數(shù)的方法，不僅對于樣品量的要求低，而且即使樣品中混有蛋白和DNA雜質(zhì)也能得到有效的區(qū)分，使病毒顆粒數(shù)的計(jì)算更為準(zhǔn)確和穩(wěn)定。本研究采用建立的HPLC方法對純化的腺病毒CNK200HENDO進(jìn)行純度檢測，結(jié)果達(dá)到99％，完全達(dá)到臨床應(yīng)用的要求。我們用PCR方法對野生型腺病毒進(jìn)行檢測，擴(kuò)增腺病毒CNHK200HENDO中部分缺失而野生型腺病毒中仍然保存的E1B區(qū)。結(jié)果表明，這種方法完全可以用于檢測野生型腺病毒基因組的存在，而進(jìn)行檢測的腺病毒產(chǎn)品CNHK200HENDO并未檢測到野生型腺病毒。殘余宿主DNA含量和殘余牛血清蛋白含量是腺病毒雜質(zhì)檢測中重要的兩項(xiàng)，對于未來臨床應(yīng)用的安全性具有重要意義。在本研究中應(yīng)用地高辛標(biāo)記的探針對腺病毒樣品進(jìn)行線雜交，其檢測敏感度高，可以檢測到1PGML的DNA含量，但是易出現(xiàn)假陰性和假陽性，仍需要進(jìn)一步進(jìn)行優(yōu)化和調(diào)整。殘余牛血清蛋白含量測定是應(yīng)用中國藥品生物制品檢定所提供的常規(guī)檢測試劑和方法，方法簡單，易于掌握，結(jié)果穩(wěn)定，可用于腺病毒的質(zhì)量控制。本研究參考國內(nèi)外文獻(xiàn)以及結(jié)合自己的實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，將生產(chǎn)腺病毒的培養(yǎng)基定為含2％胎牛血清的DMEM培養(yǎng)基。在應(yīng)用反應(yīng)器進(jìn)行腺病毒擴(kuò)增的過程中，由于細(xì)胞生長的情況將直接決定病毒的產(chǎn)量，因此，細(xì)胞培養(yǎng)載體的選擇也是十分重要的。293細(xì)胞的特點(diǎn)是貼壁的能力較差，易脫落和結(jié)團(tuán)，由于固定床式反應(yīng)器采用灌注培養(yǎng)方式而不需要細(xì)胞截流系統(tǒng)，貼壁能力差的細(xì)胞也能在該系統(tǒng)中很好地培養(yǎng)。我們用此種方式培養(yǎng)293細(xì)胞，采用灌注培養(yǎng)，細(xì)胞接種后貼壁很快，接種1小時(shí)后細(xì)胞貼壁率可達(dá)98％以上。整個培養(yǎng)周期約710天，細(xì)胞增殖可達(dá)2550倍。腺病毒的產(chǎn)量不僅取決于宿主細(xì)胞的數(shù)量和生長狀況，其感染條件也是一個非常重要的因素。在感染條件中，病毒MOIMULTIPLITYOFINFECTION，感染量是一個最重要的因素。在灌注培養(yǎng)中，很重要的一個參數(shù)是灌注量的確定。由于病毒擴(kuò)增是一個動態(tài)的過程，細(xì)胞在感染病毒后的一系列代謝變化將改變常規(guī)生長狀態(tài)下對營養(yǎng)的需求量。通過檢測培養(yǎng)液中葡萄糖的含量來跟蹤細(xì)胞的代謝變化，并通過維持不同水平的葡萄糖含量來研究灌注量對于病毒擴(kuò)增的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，只有在合適的灌注量情況下，維持合適的葡萄糖濃度才能得到較高產(chǎn)量的腺病毒。此外，通過實(shí)驗(yàn)確定了生物反應(yīng)器擴(kuò)增腺病毒所涉及的其它參數(shù)，如載體量、攪拌轉(zhuǎn)速、感染時(shí)間、病毒上清的過濾孔徑等，基本建立了腺病毒通過反應(yīng)器擴(kuò)增的方法。按照上述方法，擴(kuò)增了三批CNHK200HENDO腺病毒，結(jié)果總產(chǎn)量均達(dá)到10VP以上，比活性也基本符合要求，能夠滿足臨床試驗(yàn)的需要量。腺病毒的純化，一直是用CSCL梯度超離心的方法。首先選擇了DEAESEPHAROSEFF、SOURCE30Q和QSEPHAROSEXL三種不同材質(zhì)的陰離子交換層析的填料進(jìn)行試驗(yàn)，通過采用相同的純化參數(shù)，比較各填料在純化腺病毒過程中的回收率以及最終腺病毒樣品的純度。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，純度結(jié)果最好的是SOURCE30Q，達(dá)到了85％；回收率最好的也是SOURCE30Q，達(dá)到了80％，因此使用SOURCE30Q作為進(jìn)一步研究的介質(zhì)。本文應(yīng)用SOURCE30Q對腺病毒進(jìn)行純化，建立了以下純化參數(shù)1填料體積為300ML；2平衡液為20MMTRIS、150MMNACL、2MMMGCL2、PH75，洗脫液為20MMTRIS、1MNACL、2MMMGCL2、PH75；3平衡和上樣、洗脫流速均為10MLMIN4洗脫程序?yàn)?0個柱體積線性梯度洗脫。按照上述參數(shù)純化經(jīng)超濾濃縮和純化的腺病毒樣品，能夠很好的分離腺病毒、蛋白雜質(zhì)和核酸雜質(zhì)，收集到的腺病毒峰中雜質(zhì)含量極微，經(jīng)HPLC分析腺病毒純度可以達(dá)到997％，回收率也達(dá)到80％以上。同時(shí)，通過對反應(yīng)器擴(kuò)增的病毒上清的純化過程，發(fā)現(xiàn)在300ML體積填料的情況下，其腺病毒載量可以達(dá)到210VP，這樣的載量已經(jīng)基本能滿足大規(guī)模制備腺病毒的需要。此外，腺病毒保存溶液的研究也是一個重要課題。病毒顆粒必須保持它們的結(jié)構(gòu)完整性以保持它們的感染性和生物活性，病毒載體的結(jié)構(gòu)完整性經(jīng)常在制劑的過程中損壞，這妨礙了它作為基因治療載體的用途。本文制訂了三種腺病毒保存液配方，通過穩(wěn)定性試驗(yàn)考察腺病毒在這些保存液中的穩(wěn)定性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，腺病毒在4℃條件下也能較長期地保存，在配方A和配方C中腺病毒可以在6個月以內(nèi)一直保持其數(shù)量和活性?？偟膩碚f，應(yīng)用超濾的方法可以將病毒原液中的較小的蛋白分子和雜質(zhì)初步去除，然后應(yīng)用離子交換層析的方法純化腺病毒能夠滿足大規(guī)模純化病毒的要求，其純化質(zhì)量和產(chǎn)量都比較穩(wěn)定，擴(kuò)大后可以應(yīng)用于臨床腺病毒制品的生產(chǎn)。

簡介：目的探討白芍總苷對柯薩奇B病毒CVB感染大鼠原代心肌細(xì)胞有無保護(hù)作用，為該藥的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。方法本研究分成三個部分。第一部分是SD大鼠原代心肌細(xì)胞培養(yǎng)。取出生13DSD乳鼠15只，無菌取其心室肌用025％胰蛋白酶消化后制成心肌單細(xì)胞懸液，移入培養(yǎng)瓶進(jìn)行培養(yǎng)。第二部分是各組含藥血清的制備。取30只6～8周齡SD大鼠，隨機(jī)分為6組，每組5只，分別為TGP低劑量組50MGKGD、TGP中劑量組100MGKGD、TGP高劑量組200MGKGD、干擾素組、雙黃連組60MGKGD、正常血清組。干擾素組腹腔注射干擾素510U1次D只，正常血清組不給任何藥物。余組按各組劑量灌胃，2次D，連續(xù)3D。末次給藥1H后心臟采血10ML制成六組含藥血清。并采用倍比稀釋法測定含藥血清對心肌細(xì)胞的毒性，根據(jù)細(xì)胞病變CPE結(jié)果設(shè)定含藥血清終濃度為20％。第三部分是含藥血清對CVB感染大鼠原代心肌細(xì)胞的干預(yù)。取長成單層乳鼠心肌細(xì)胞，分成8組①細(xì)胞對照組②病毒對照組③TGP低劑量組④TGP中劑量組⑤TGP高劑量組⑥干擾素組⑦雙黃連組⑧正常血清組。各孔單層細(xì)胞中，除細(xì)胞對照組外，余組均按01ML孔量加入含100TCIDCVB的維持液。同時(shí)各組加入對應(yīng)含藥血清01ML孔，置37℃5％CO培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，待病毒對照組CPE出現(xiàn)時(shí)，停止培養(yǎng)，取各組細(xì)胞上清液用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)ELISA法測心肌肌鈣蛋白ⅠCTNI、肌酸磷酸激酶CK、乳酸脫氫酶LDH，置光鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化，四甲基偶氮唑藍(lán)MTT法測細(xì)胞存活率。結(jié)果1TGP高劑量組、干擾素組及雙黃連組細(xì)胞存活率分別為90±4％、85±7％、85±5％。病毒對照組細(xì)胞存活率為43±6％，其均數(shù)比較P005。2干預(yù)24H后TGP高劑量組、干擾素組及雙黃連組細(xì)胞上清液中LDH、CK、CTNI均明顯低于病毒對照組P005。結(jié)論TGP高劑量組可減輕心肌細(xì)胞病變，減少CTNI、CK、LDH的釋放，對CVB感染大鼠原代心肌細(xì)胞有保護(hù)作用。

簡介：中圖分類號R711單位代碼10660UDC618學(xué)號10660S120230學(xué)科專業(yè)代碼10211密級公開貴陽醫(yī)學(xué)院2015屆碩士學(xué)位論文（專業(yè)學(xué)位）鱗狀上皮細(xì)胞癌抗原在宮頸鱗癌中的隨訪意義及其鱗狀上皮細(xì)胞癌抗原在宮頸鱗癌中的隨訪意義及其與HPVHPV病毒感染相關(guān)性研究病毒感染相關(guān)性研究THESIGNIFICANCEOFSCCAGINCERVICALCANCERTHEASSOCIATIONBETWEENSCCAGHPVINFECTION研究生趙軒胤導(dǎo)師吳曉玲教授年級2012級專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)二〇一五年五月貴陽醫(yī)學(xué)院學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫的成果作品。對本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。除與外單位合作項(xiàng)目將予以明確方式規(guī)定外，本研究已發(fā)表與未發(fā)表成果的知識產(chǎn)權(quán)均歸屬貴陽醫(yī)學(xué)院。本人完全意識到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。作者簽名（手寫）___________導(dǎo)師簽名（手寫）_______________________年____月____日____________年____月____日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)貴陽醫(yī)學(xué)院可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于（請?jiān)谝韵孪鄳?yīng)方框內(nèi)打“√”）1、保密□，在年解密后適用本授權(quán)書。2、不保密□。作者簽名（手寫）___________導(dǎo)師簽名（手寫）_______________________年____月____日____________年____月____日

簡介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文逆轉(zhuǎn)錄病毒介導(dǎo)反義端粒酶RNA基因?qū)Ω伟┘?xì)胞的影響姓名趙淑磊申請學(xué)位級別碩士專業(yè)消化內(nèi)科指導(dǎo)教師劉吉勇20070513山東大學(xué)碩士學(xué)位論文逆轉(zhuǎn)錄病毒介導(dǎo)反義端粒酶RNA基因?qū)Ω伟┘?xì)胞的影響碩士研究生趙淑磊專業(yè)消化內(nèi)科導(dǎo)師劉吉勇中文摘要目的研究逆轉(zhuǎn)錄病毒載體介導(dǎo)的反義端粒酶RNA基因?qū)Ω伟┘?xì)胞的抑制作用，探討通過抑制端粒酶活性治療肝細(xì)胞癌的有效途徑。方法常規(guī)方法進(jìn)行質(zhì)粒提取，采用紫外分光光度計(jì)測定所提取質(zhì)粒的濃度和純度。并通過電穿孔法將攜帶正義和反義端粒酶RNA基因的逆轉(zhuǎn)錄病毒真核表達(dá)載體質(zhì)粒導(dǎo)入PT67包裝細(xì)胞，G418篩選獲得穩(wěn)定產(chǎn)病毒細(xì)胞株，分別命名為PT67HTR一屁DRI和”67咄TR一占A腳饑；待細(xì)胞生長至對數(shù)生長期，收集逆轉(zhuǎn)錄病毒上清，超速離心獲得濃縮逆轉(zhuǎn)錄病毒，采用NIH3T3細(xì)胞檢測所收集逆轉(zhuǎn)錄病毒的滴度用濃縮后的逆轉(zhuǎn)錄病毒感染HEPG2肝癌細(xì)胞，G418篩選4周獲得穩(wěn)定轉(zhuǎn)染目的基因的肝癌細(xì)胞克隆，分別命名為HEPG2一HTR一鼢DRI和HEPG2HTRBAMHI挑取單個細(xì)胞克隆擴(kuò)增培養(yǎng)，利用擴(kuò)增端粒酶RNA基因的引物進(jìn)行PCR鑒定通過MTT法分別檢測轉(zhuǎn)染正義和反義端粒酶RNA基因組肝癌細(xì)胞HEPG2一HTRECORI和HEPG2一HTRBAMHI以及未轉(zhuǎn)染端粒酶RNA基因組肝癌細(xì)胞HEPG2的生長曲線，并分析反義端粒酶RNA基因與化療藥物5一氟尿嘧啶和順鉑對于肝癌細(xì)胞的協(xié)同抑制作用免疫熒光化學(xué)檢測不同處理組肝癌細(xì)胞抗中性粒細(xì)胞核抗原PCNA的表達(dá)情況；TRAPPCRELISA法檢測各組細(xì)胞的端粒酶活性流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞所處的細(xì)胞周期及凋亡率的改變。結(jié)果PCR鑒定可于約500BP處檢測到目的基因的表達(dá)，證明基因轉(zhuǎn)染成功所收集的濃縮逆轉(zhuǎn)錄病毒滴度分別為095XIOECFU／M1和1I10ECFUL反義端粒酶RNA基因治療組肝癌細(xì)胞生長受到明顯抑制，生長曲線較為平緩，細(xì)胞對順鉑CDDP和5一氟尿嘧啶5PU的半數(shù)抑制濃度ICSO分別為L53PG／ML和341PG／ML，而對照組的半數(shù)抑制濃度分別為283肛G／ML和644PG／ML，兩者差別明顯轉(zhuǎn)染反義端粒酶RNA基因

簡介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文EB病毒潛伏性膜蛋白1轉(zhuǎn)化鼻咽上皮細(xì)胞的蛋白質(zhì)組學(xué)研究姓名張瓊申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師賀智敏20070501碩士學(xué)位論文中文摘要間接觸較為緊密；NP69LMPL”細(xì)胞的生長速度、軟瓊脂集落形成能力、S期細(xì)胞所占比例以及抗凋亡能力比NP69一LMPL””及載體對照組NP69一LNSX細(xì)胞明顯增加；2在NP69一LNSX與／铘P69一LMPL”細(xì)胞比較組鑒定了21種差異表達(dá)的蛋白質(zhì)，在NP69一LMPL”與NP69～U伊1””細(xì)胞比較組鑒定了18種差異表達(dá)的蛋白質(zhì)，其中大部分是與細(xì)胞結(jié)構(gòu)、代謝和轉(zhuǎn)錄翻譯相關(guān)的蛋白；3REALTIMERTPCR驗(yàn)證了6種蛋白在轉(zhuǎn)化細(xì)胞轉(zhuǎn)錄水平的差異，WESTERNBLOT驗(yàn)證了2種蛋白在轉(zhuǎn)化細(xì)胞蛋白表達(dá)水平的差異，結(jié)果與蛋白質(zhì)組學(xué)結(jié)果一致。結(jié)論1LMPI可以致人鼻咽上皮細(xì)胞NP69獲得形態(tài)轉(zhuǎn)交、生長增殖加快、軟瓊脂集落形成能力增強(qiáng)、凋亡抗性增加等惡性表型；2LMPL可能通過上調(diào)鈣網(wǎng)織蛋白、波形蛋白和核纖層蛋白A／C等，下調(diào)角蛋白5、角蛋白19、膜聯(lián)蛋白II等促進(jìn)NP69細(xì)胞轉(zhuǎn)化；3LMPLTRADD結(jié)合區(qū)是LMPL轉(zhuǎn)化致瘤過程中關(guān)鍵功能活化區(qū)，通過參與角蛋白19、膜聯(lián)蛋白II、鈣網(wǎng)織蛋白、波形蛋白、核纖層蛋白A／C等多種蛋白表達(dá)調(diào)節(jié)過程參與NP69細(xì)胞轉(zhuǎn)化。關(guān)鍵詞EB病毒，LMPL，鼻咽上皮，轉(zhuǎn)化，蛋白質(zhì)組Ⅱ

簡介：點(diǎn)擊查看更多嬰兒肝炎綜合征的病毒病因?qū)W研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的了解1歲人群隱匿性乙肝病毒感染OBI現(xiàn)狀、病毒株S基因區(qū)的分子進(jìn)化特征以及乙肝疫苗不應(yīng)答的影響因素，為嬰幼兒人群乙肝病毒感染的預(yù)防提供參考依據(jù)。方法連續(xù)納入新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院預(yù)防保健科2013年9月至2014年8月完成全程乙肝疫苗免疫接種的1歲常規(guī)體檢兒童為研究對象。在征得研究對象親屬同意的情況下進(jìn)行結(jié)構(gòu)式問卷調(diào)查并采集靜脈血樣本。對所有樣本采用ELISA法檢測乙肝六項(xiàng)血清學(xué)標(biāo)志物、巢式PCR擴(kuò)增HBVS基因區(qū)，對巢式PCR陽性樣本進(jìn)行純化及目的基因片段測序，使用MEGA606軟件對目的片段基因序列分子進(jìn)化特征分析采用EPIDATA31軟件，雙人雙遍錄入原始數(shù)據(jù)并進(jìn)行邏輯糾錯及核查，采用SPSS150軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果本次共調(diào)查研究對象646例，①OBI感染率為867％56646。56例OBI病毒株中42例7500％為C基因型，14例2500％為D基因型C基因型病毒株中13例3095％為ADRQ血清型病毒株，29例6905％為ADW2血清型病毒株D基因型病毒株全部為AYW2血清型病毒株。C基因型OBI病毒株在HBV氨基酸“主要親水區(qū)”共發(fā)生1次T148I氨基酸突變，D基因型OBI病毒株分別發(fā)生5次S114P氨基酸突變、1次P120A氨基酸突變、1次G159A氨基酸突變。②乙肝疫苗免疫不應(yīng)答率為1842％119646，本次研究發(fā)現(xiàn)，母乳喂養(yǎng)時(shí)間≥6個月（0532，95％CI0312～0907）是乙肝疫苗免疫不應(yīng)答的保護(hù)因素父親有手術(shù)史（2627，95％CI1367～5048）是乙肝疫苗免疫不應(yīng)答的危險(xiǎn)因素未發(fā)現(xiàn)OBI與乙肝疫苗免疫不應(yīng)答相關(guān)。結(jié)論1歲人群存在一定比例的OBI感染者，C基因型為該人群優(yōu)勢基因型，OBI病毒株在HBV氨基酸“主要親水區(qū)”發(fā)生T148I、S114P、P120A和G159A氨基酸突變，可能導(dǎo)致乙肝表面抗原的抗原性和免疫原性發(fā)生改變，需要重視OBI的預(yù)防問題。

簡介：分類號R471密級單位代碼10422學(xué)號201113962∥菇辦孚SHANDONGUNIVERSITY碩士學(xué)位論文THESISFORMASTERDEGREE論文題目乳腺癌患者認(rèn)知功能受損及其預(yù)測因素的研究IMPAIRMENTOFCOGNITIVEFUNCTIONANDITSPREDICTIVEFACTORSINBREASTCANCERPATIENTS作者姓名培養(yǎng)單位專業(yè)名稱指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師李潔護(hù)理學(xué)院護(hù)理學(xué)曹楓林教授2014年5月20日目錄中文摘要1英文摘要3符號說明5第一章前言611乳腺癌患者612乳腺癌患者的認(rèn)知功能613乳腺癌患者認(rèn)知功能的相關(guān)因素71131人口學(xué)特征7132癌癥治療8133疲乏8134焦慮、抑郁91。；。；PTSD914研究意義一1O15研究假設(shè)一1116研究路線圖1L第二章研究對象與方法1221研究對象一1222研究方法1223研究工具12221一般資料問卷12222癌癥患者功能評估一認(rèn)知功能量表12223慢性病治療功能評估疲乏量表13224PTSD癥狀檢查量表特定應(yīng)激版13225醫(yī)院焦慮抑郁量表1423質(zhì)量控制1424倫理考慮14

簡介：目的1探討慢性乙型病毒性肝病腸源性內(nèi)毒素血癥證候規(guī)律特點(diǎn)闡明其病因病機(jī)本質(zhì)為本病的中醫(yī)辨證治療提供理論依據(jù)及指導(dǎo)。2通過臨床觀察以健脾護(hù)腸、利濕解毒、活血化瘀法組方的結(jié)腸靶向給藥新劑型護(hù)腸清毒微丸對慢性乙型病毒性肝病腸源性內(nèi)毒素血癥的影響為結(jié)腸靶向給藥治療慢性乙型病毒性肝病腸源性內(nèi)毒素血癥提供理論與臨床依據(jù)。方法1證候規(guī)律調(diào)查采用問卷調(diào)查的方式采集病房及門診符合納入標(biāo)準(zhǔn)的病例的臨床資料200例。由高年資專業(yè)教授通過對患者的四診等臨床信息進(jìn)行全面分析、辨證得出中醫(yī)基本證候要素將資料錄入利用EXCEL軟件建立的數(shù)據(jù)庫將數(shù)據(jù)導(dǎo)入SPSS160統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析總結(jié)出證候規(guī)律。2臨床治療研究選擇慢性乙型病毒性肝病腸源性內(nèi)毒素血癥患者131例隨機(jī)分為口服中藥組、口服護(hù)腸清毒微丸組、護(hù)腸清毒湯結(jié)腸滴注給藥組、口服乳果糖組。中藥組在常規(guī)綜合治療充分休息、補(bǔ)充足夠能量及維生素、保肝、對癥處理基礎(chǔ)上加中藥辨證復(fù)方常規(guī)口服治療護(hù)腸清毒微丸組在中藥組的基礎(chǔ)上口服護(hù)腸清毒微丸護(hù)腸清毒湯組在中藥組基礎(chǔ)上以護(hù)腸清毒湯結(jié)腸滴注法保留灌腸乳果糖組在中藥組基礎(chǔ)上口服乳果糖。四組療程均為20天。觀察治療前后血漿內(nèi)毒素、腫瘤壞死因子ATUMNECROSISFACTΑTNFA、白細(xì)胞介素6INTERLEUKIN6IL6、白細(xì)胞介素8INTERLEUKIN8IL8、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶ALANINEAMINOTRANSFERASEALT、門冬氨基酸氨基轉(zhuǎn)移酶ASPARTATEAMINOTRANSFERASEAST、總膽紅素TOTALBILIRUBINTBIL、白蛋白ALBUMINALB、凝血酶原活動度％PROTHROMBINACTIVITYPTA及中醫(yī)證候積分、癥狀的變化。結(jié)果1慢性乙型病毒性肝病腸源性內(nèi)毒素血癥主要癥狀為大便異常便溏腹泄便秘大便先干后溏、脅肋疼痛、乏力、納差、腹脹、身目發(fā)黃、小便發(fā)黃、口苦等癥狀。主要證候要素為毒、大腸、脾、濕、熱、瘀血、肝。2護(hù)腸清毒微丸能顯著降低慢性乙型病毒性肝病腸源性內(nèi)毒素血癥患者血漿內(nèi)毒素、TNFA、IL6、IL8、ALT、AST、TBIL水平升高ALB、PTA水平明顯改善患者臨床癥狀。結(jié)論1慢性乙型病毒性肝病腸源性內(nèi)毒素血癥病位在大腸脾虛為發(fā)病之本濕毒為致病之因濕熱毒瘀蘊(yùn)結(jié)大腸為本病基本病機(jī)脾虛、濕毒貫穿本病始終。2健脾護(hù)腸、利濕解毒、活血化瘀法組方的結(jié)腸靶向給藥新劑型護(hù)腸清毒微丸可以有效治療慢性乙型病毒性肝病腸源性內(nèi)毒素血癥。

簡介：目的癲癇是一種常見的慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，部分癲癇患者伴有認(rèn)知功能的損害。很多學(xué)者認(rèn)為其認(rèn)知的損害與抗癲癇藥物的副作用有關(guān)。隨著新型抗癲癇藥物拉莫三嗪在臨床的廣泛使用，其對認(rèn)知的影響也越來越引起人們的關(guān)注。本研究利用海人酸致癲癇持續(xù)狀態(tài)后形成的慢性自發(fā)性顳葉癲癇幼鼠模型，初步探討了長期應(yīng)用拉莫三嗪對發(fā)育期大腦空間學(xué)習(xí)記憶能力的影響。方法將出生后7D的雄性WISTAR大鼠65只隨機(jī)分為海人酸KA組33只和對照CONTROL組32只，KA組給予海人酸KAINICACID，KA1MGKG濃度05MGML腹腔注射，CONTROL組只腹腔注射相同劑量生理鹽水。按照LADO幼鼠癲癇發(fā)作分級標(biāo)準(zhǔn)，腹腔注射后連續(xù)觀察8H，癲癇發(fā)作達(dá)5級以上癲癇持續(xù)狀態(tài)的大鼠若兩周后出現(xiàn)自發(fā)性反復(fù)驚厥發(fā)作則為造模成功。將KA組中造模成功的26只存活大鼠隨機(jī)分為癲癇未治療EP組13只、癲癇拉莫三嗪治療EPLTG組13只，CONTROL組隨機(jī)分為生理鹽水NS組、生理鹽水拉莫三嗪治療NSLTG組16只。治療組均于自發(fā)性發(fā)作出現(xiàn)一周后給予抗癲癇新藥拉莫三嗪治療，觀察大鼠癲癇行為的改變，在用藥5周后對大鼠進(jìn)行MRIS水迷宮行為測試以評價(jià)其視覺一空間學(xué)習(xí)和記憶能力。結(jié)果KA組大鼠在注射海人酸2～10MIN后出現(xiàn)連續(xù)性點(diǎn)頭動作及交替前肢痙攣，平均潛伏時(shí)間43±31MIN，15～20MIN后出現(xiàn)雙側(cè)前肢痙攣、后退、摔倒及強(qiáng)直發(fā)作等，隨后發(fā)展為癲癇持續(xù)狀態(tài)，持續(xù)約1～15H。注射KA后8小時(shí)內(nèi)大鼠死亡5只，24H后又死亡2只。注射生理鹽水的對照組均未發(fā)生驚厥，也無死亡。KA組大鼠自注射海人酸2周后陸續(xù)出現(xiàn)SRS，LTG用藥結(jié)束前一周內(nèi)EP組平均每只大鼠出現(xiàn)SRS594±153次，EPLTG組有2只未見發(fā)作，平均每只大鼠出現(xiàn)SAS218±116次，兩組比較差異具有顯著性P＜0001在MRIS水迷宮測試中，與NS組相比，EP組大鼠逃逸潛伏期明顯延長，在目的象限停留時(shí)間縮短P＜005，EPLTG組大鼠較EP組大鼠逃逸潛伏期明顯縮短，在目的象限停留時(shí)間延長P＜005，LTG對未經(jīng)海人酸致癇的大鼠水迷宮操作無影響P＞005。結(jié)論拉莫三嗪能有效抑制海人酸致癇大鼠的反復(fù)驚厥發(fā)作，具有明顯抗癲癇作用，且能改善發(fā)育期癲癇大鼠的空間學(xué)習(xí)記憶能力。

簡介：特質(zhì)焦慮作為焦慮癥與抑郁癥的人格易感性因子，較高水平的焦慮易感性人格傾向預(yù)示著高風(fēng)險(xiǎn)的焦慮癥以及其它精神疾病。高特質(zhì)焦慮被定義為個體面對各種應(yīng)激情境時(shí)體驗(yàn)到頻繁的、高強(qiáng)度的焦慮與擔(dān)憂的人格傾向性。過去的研究重點(diǎn)關(guān)注高特質(zhì)焦慮個體的負(fù)性注意偏向，表明特質(zhì)焦慮與威脅相關(guān)分心物的抑制控制不足相關(guān)。最近的理論與實(shí)證研究提出，即使在沒有威脅相關(guān)信息的條件下，高特質(zhì)焦慮個體也會表現(xiàn)出注意控制的普遍不足。然而，對于高特質(zhì)焦慮個體表現(xiàn)出普遍的注意控制不足時(shí)的證據(jù)以及潛在機(jī)制目前存在很大的爭議。一方面，特質(zhì)焦慮的注意控制理論認(rèn)為高特質(zhì)焦慮個體可能運(yùn)用更多自上而下控制資源的卷入來補(bǔ)償其降低的加工效率，以便達(dá)到與低焦慮個體相同水平的行為表現(xiàn)。另一方面，BISHOP2009認(rèn)為特質(zhì)焦慮與注意控制機(jī)制卷入的減少相關(guān)。因此，借助于高時(shí)間分辨率的事件相關(guān)電位，運(yùn)用較為成熟的實(shí)驗(yàn)范式探究特質(zhì)焦慮作用于抑制控制的認(rèn)知神經(jīng)機(jī)制對于檢驗(yàn)這兩種觀點(diǎn)的合理性是非常必要的。本研究重點(diǎn)關(guān)注特質(zhì)焦慮是如何影響注意控制的子成分抑制，來確認(rèn)高特質(zhì)焦慮個體抑制控制能力不足的條件及其機(jī)制?？紤]到抑制控制至少包括兩個成分抑制優(yōu)勢反應(yīng)（反應(yīng)抑制）與阻止分心物干擾（認(rèn)知抑制），研究的前兩個實(shí)驗(yàn)重點(diǎn)關(guān)注特質(zhì)焦慮對于反應(yīng)抑制的影響，后兩個實(shí)驗(yàn)重點(diǎn)關(guān)注特質(zhì)焦慮對于認(rèn)知抑制的影響。實(shí)驗(yàn)1研究在不同工作記憶負(fù)荷條件下，高、低特質(zhì)焦慮個體的FLANKER干擾效應(yīng)。特質(zhì)焦慮的注意控制理論提出高特質(zhì)焦慮個體普遍存在抑制無關(guān)信息能力的不足注意的負(fù)載理論認(rèn)為高工作記憶負(fù)荷作用于認(rèn)知控制過程會增加分心物的干擾效應(yīng)。然而，在不同工作記憶負(fù)荷下特質(zhì)焦慮作用于分心物加工的研究很少。本研究結(jié)合雙任務(wù)范式與腦電技術(shù)探討這一問題。需要被試在完成FLANKER干擾任務(wù)的同時(shí)記憶一個（低工作記憶負(fù)荷）或者六個字母（高工作記憶負(fù)荷）。結(jié)果表明，高工作記憶負(fù)荷削弱了所有被試在不一致試次中抑制能力，并且這一效應(yīng)在高特質(zhì)焦慮組上表現(xiàn)得更加明顯。這種增強(qiáng)的削弱效應(yīng)反映在高工作記憶負(fù)荷下的不一致試次上，高特質(zhì)焦慮個體比低特質(zhì)焦慮個體表現(xiàn)出延長的反應(yīng)時(shí)與更負(fù)的N2波幅。然而，在低工作記憶負(fù)荷下，不論在行為還是神經(jīng)指標(biāo)上，高、低特質(zhì)焦慮組抑制無關(guān)分心物的能力都沒有表現(xiàn)出顯著差異。并且，在高工作記憶負(fù)荷條件下，高特質(zhì)焦慮組個體的特質(zhì)焦慮水平分別與反映干擾效應(yīng)的反應(yīng)時(shí)以及N2波幅相關(guān)。因此，我們的結(jié)果表明，當(dāng)高工作記憶負(fù)荷消耗了有限的工作記憶資源時(shí)，高特質(zhì)焦慮個體表現(xiàn)出抑制分心物相關(guān)的自上而下注意控制機(jī)制卷入的減少。并且，我們的研究提示了今后考察特質(zhì)焦慮與注意控制不足的研究中應(yīng)該充分考慮工作記憶負(fù)荷這個因素。實(shí)驗(yàn)2利用認(rèn)知沖突適應(yīng)范式探究高特質(zhì)焦慮個體的動態(tài)的沖突適應(yīng)模式。沖突適應(yīng)是由沖突驅(qū)動的動態(tài)的認(rèn)知控制調(diào)整。在被試完成經(jīng)典色詞STROOP任務(wù)的同時(shí)記錄其ERPS數(shù)據(jù)。行為結(jié)果表明，高、低特質(zhì)焦慮組在錯誤率上都表現(xiàn)出沖突適應(yīng)效應(yīng)。但是，在反應(yīng)時(shí)上，只有低特質(zhì)焦慮組表現(xiàn)出沖突適應(yīng)效應(yīng)。ERP數(shù)據(jù)表明，只有高特質(zhì)焦慮組在N450波幅上表現(xiàn)出對沖突適應(yīng)的敏感。然而，低特質(zhì)焦慮組的沖突SP波幅敏感對沖突適應(yīng)敏感，而高特質(zhì)焦慮組沒有表現(xiàn)出這一模式。本研究結(jié)果表明，在高水平?jīng)_突之后，高特質(zhì)焦慮個體表現(xiàn)出增強(qiáng)的沖突監(jiān)控以及減少的注意控制的卷入。因此，我們的結(jié)果支持BISHOP的觀點(diǎn)，高特質(zhì)焦慮個體在認(rèn)知控制中會表現(xiàn)出自上而下注意資源卷入的減少，而不支持注意控制理論的預(yù)期，高特質(zhì)焦慮個體會通過增加的自上而下資源的卷入來補(bǔ)償他們降低的加工效率。此外，我們的研究擴(kuò)張了先前認(rèn)知沖突適應(yīng)的研究結(jié)果，表明個體特質(zhì)焦慮差異調(diào)節(jié)沖突驅(qū)動的認(rèn)知控制。實(shí)驗(yàn)3證實(shí)了在視覺工作記憶的保持階段，高特質(zhì)焦慮個體表現(xiàn)出低效過濾中性突顯分心物。先前研究表明高特質(zhì)焦慮個體表現(xiàn)出對視覺空間工作記憶中特定的威脅相關(guān)分心物過濾的不足。并且，先前關(guān)于高特質(zhì)焦慮個體抑制控制不足的實(shí)驗(yàn)證據(jù)主要集中在需要克服自動化優(yōu)勢反應(yīng)趨勢的實(shí)驗(yàn)任務(wù)中。因此，對于特質(zhì)焦慮是否影響工作記憶中非情緒分心物的抑制還沒有答案。當(dāng)前的研究主要探究在視覺空間工作記憶的編碼與保持階段，高特質(zhì)焦慮個體是否會表現(xiàn)出低效過濾任務(wù)無關(guān)信息，即使任務(wù)無關(guān)信息不具有威脅情緒色彩。在被試完成單側(cè)化變化覺察任務(wù)的同時(shí)記錄其事件相關(guān)電位。任務(wù)要求被試只記憶中央注視點(diǎn)一側(cè)的紅色矩形條的朝向而忽視其它突顯的綠色矩形條。實(shí)驗(yàn)主要包含三種條件，兩個紅色矩形條、四個紅色矩形條以及兩個紅色矩形條加兩個綠色矩形條（分心物條件）。在早期的N2PC成分上，沒有顯著的組別主效應(yīng)與組別與條件的交互效應(yīng)，表明高、低特質(zhì)焦慮組在最初的客體個體化加工上沒有表現(xiàn)出顯著差異。然而，在隨后的記憶保持階段，高特質(zhì)焦慮組表現(xiàn)出低效過濾工作記憶中無關(guān)項(xiàng)目的特征，這不僅反映在450900毫秒之間，高特質(zhì)焦慮組在分心物條件誘發(fā)的晚期CDA波幅與四個紅色條所誘發(fā)的CDA波幅沒有顯著差異，而且這也反映在高特質(zhì)焦慮組比低特質(zhì)焦慮組更低的過濾分?jǐn)?shù)上。因此，我們的研究結(jié)果擴(kuò)張了先前研究，證實(shí)在工作記憶的保持階段，高特質(zhì)焦慮個體表現(xiàn)出普遍性的對任務(wù)無關(guān)突顯分心物過濾能力的削弱。實(shí)驗(yàn)4研究高特質(zhì)焦慮個體是否能夠與低特質(zhì)焦慮個體一樣，在視覺工作記憶中表征相同數(shù)量的項(xiàng)目。我們在被試完成單側(cè)化變化覺察任務(wù)的同時(shí)記錄其事件相關(guān)電位。對側(cè)化延遲活動CDA是工作記憶表征容量的神經(jīng)指標(biāo)，因此是本研究重點(diǎn)關(guān)注的ERP成分。不同水平的記憶負(fù)荷（15色塊）在每個BLOCK內(nèi)隨機(jī)變化。雖然高特質(zhì)焦慮個體沒有表現(xiàn)出行為上的削弱，但在記憶過程中的神經(jīng)加工指標(biāo)上表現(xiàn)出異常。在記憶項(xiàng)目誘發(fā)的ERP模式上，高特質(zhì)焦慮被試的CDA波幅在記憶三個項(xiàng)目時(shí)達(dá)到漸近線水平，而低特質(zhì)焦慮被試的CDA波幅在記憶四個項(xiàng)目時(shí)達(dá)到漸近線水平。這一結(jié)果表明，高特質(zhì)焦慮被試表現(xiàn)出視覺工作記憶容量減少。此外，要求記憶35個項(xiàng)目時(shí)，高特質(zhì)焦慮組比特質(zhì)焦慮組表現(xiàn)出更小的對側(cè)波幅，而要求記憶12個項(xiàng)目時(shí)，兩組被試在對側(cè)波幅上沒有顯著差異。因此，高特質(zhì)焦慮組的減小的CDA波幅是因?yàn)槠鋵?cè)波幅的降低所致，這一結(jié)果表明高特質(zhì)焦慮組表現(xiàn)出對任務(wù)相關(guān)項(xiàng)目表征數(shù)量的減少。綜上，不論是在反應(yīng)抑制還是認(rèn)知抑制，高特質(zhì)焦慮個體在當(dāng)前的抑制相關(guān)任務(wù)中都表現(xiàn)出自上而下注意資源卷入的減少。并且，高特質(zhì)焦慮個體的抑制削弱主要表現(xiàn)在任務(wù)對認(rèn)知資源的高需求條件下。此外，高特質(zhì)焦慮個體的抑制不足表現(xiàn)在不同的認(rèn)知加工階段上。

簡介：點(diǎn)擊查看更多乙型肝炎病毒相關(guān)慢加急性肝衰竭及其中醫(yī)證候的代謝組學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的選用導(dǎo)師左俊嶺教授治療慢性乙型肝炎多年經(jīng)驗(yàn)篩選的益腎解毒方，通過隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)，評價(jià)在慢性乙型肝炎病毒攜帶者免疫耐受狀態(tài)下使用本方益腎解毒干預(yù)的臨床療效及病毒學(xué)效應(yīng)。目的為探求在慢性乙型肝炎病毒攜帶者免疫耐狀態(tài)下應(yīng)用中醫(yī)藥治療的有效方法。方法采用隨機(jī)對照前瞻性的研究方法，收集2014年12月至2015年2月期間于廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診，并符合標(biāo)準(zhǔn)的60名慢性乙肝病毒攜帶者，隨機(jī)分為兩組，治療組30人，對照組30人。治療組給予益腎解毒方治療。對照組不給于藥物治療。以12周為一療程。觀察并對比兩組患者的癥候積分、肝功能、乙肝病毒血清學(xué)標(biāo)志、乙肝病毒DNA載量的變化情況。結(jié)果經(jīng)過12周的治療，治療組的中醫(yī)癥狀有效率達(dá)90％，對照組的中醫(yī)候狀有效率為66％，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后，兩者具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜005），治療組對患者癥候積分的降低顯著優(yōu)于對照組P＜001。治療組治療后各項(xiàng)癥候積分均較治療前有緩解（P＜001）對照組患者治療前后脅肋部疼痛癥候積分未顯示統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005，其余癥候均有緩解（P＜005），兩組患者的AST、ALT、GGT、TBIL、DBIL等肝功能指標(biāo)，在治療前后均未顯示出統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞005）。兩組患者的血清學(xué)標(biāo)志物在治療前后未顯示統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞005）。治療組中乙肝病毒DNA載量治療前后相比，治療后明顯下降，前后分別為560±179和475±186LOG10IUML，具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜001，說明益腎解毒方具有改善患者臨床癥狀及抑制乙肝病毒復(fù)制效果。結(jié)論經(jīng)過臨床隨機(jī)對照觀察，結(jié)果顯示益腎解毒方能夠有效地改善慢性乙型肝炎病毒攜帶者在免疫耐受狀態(tài)下的部分癥狀及體征，并且具有明顯的抗病毒效果。在目前乙肝免疫耐受狀態(tài)無可靠有效干預(yù)方法的現(xiàn)狀下，本研究所證實(shí)的中醫(yī)藥益腎解毒法應(yīng)用，可為臨床提供一種較為有益的治療手段。