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      上傳時間:2024-03-13
      頁數(shù): 96
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    • 簡介:中央民族大學博士學位論文漢英視覺動詞語法化的認知研究姓名指導教師院系部所專業(yè)完成日期張磊張公瑾教授少數(shù)民族語言文學系中國少數(shù)民族語言文學2006年4月詞表層結(jié)構的多次重新分析。漢語和英語視覺動詞語法化過程中句法形式的變化對應于所表述概念的復雜性,表現(xiàn)為單一事件、嵌套事件、連貫事件和復雜事件的表達形式,其演化動因在于句式結(jié)構在對自然事件發(fā)生時間順序基礎之上的抽象以及言語表達中說話人對客觀情景識解視角及語言表述的差異。漢語和英語視覺動詞的語法化演變有著強烈的主觀性傾向,是~個由客觀描述到主觀敘述再到元語言表達的逐漸主觀化的演化過程。主觀化的演化機制表現(xiàn)為語言使用者的情態(tài)和知識結(jié)構對圖式建構和語義演變的參與以及句法表達中對客觀情景識解視角的選擇。關鍵詞語法化視覺動詞認知語言學對比分析
      下載積分: 5 賞幣
      上傳時間:2024-03-11
      頁數(shù): 142
      8人已閱讀
      ( 4 星級)
    • 簡介:乙型肝炎作為一種世界性的傳染病尚無徹底根治的辦法。乙肝病毒HBV的宿主特異性給乙肝疾病模型的建立帶來了很大難度。目前的乙肝動物模型局限性在于所用動物與人類相比在進化上相去甚遠而一般的哺乳動物又很難感染HBV。因此建立一種穩(wěn)定可靠的乙肝動物模型對乙肝發(fā)生機制的研究和抗乙肝藥物的篩選具有重要意義。多器官功能障礙綜合征MODS作為一種臨床致死率較高的疾病其發(fā)病機制尚無定論目前普遍認為與機體內(nèi)皮細胞損傷所釋放的內(nèi)毒素導致多個器官功能障礙有關。臨床上降低MODS死亡率的手段主要是積極干預各種會引起感染性休克的因素。而許多抗炎保肝天然產(chǎn)物能有效抑制機體炎癥和內(nèi)毒素產(chǎn)生緩解器官的病理損傷。本課題第一部分以HBV轉(zhuǎn)基因小鼠作為研究對象首先驗證轉(zhuǎn)基因小鼠HBVDNA的復制和HBV抗原的表達情況然后在體外細胞實驗抗乙肝研究結(jié)果的基礎上以HBV轉(zhuǎn)基因小鼠作為模型探討了松果菊苷對HBV復制的影響。第二部分采用頸動脈穿刺放血和尾靜脈注射脂多糖兩次打擊的方法建立SD大鼠多器官功能障礙綜合征模型并運用該模型探討了具有抗炎保肝作用的六棱菊提取物LAE對實驗性多器官障礙綜合征的改善作用。一、HBV轉(zhuǎn)基因小鼠病毒表達特性及松果菊苷抗HBV作用研究1HBV轉(zhuǎn)基因小鼠病毒表達特性研究HBV轉(zhuǎn)基因小鼠源自正常小鼠受精卵經(jīng)顯微注射整合人類HBV全基因組后培育而成。為了評價轉(zhuǎn)基因小鼠體內(nèi)HBV的復制情況抽提轉(zhuǎn)基因小鼠肝組織和尾巴組織DNA采用熒光定量PCR方法擴增檢測HBVDNA水平并采用ELISA方法檢測小鼠血清乙肝表面抗原HBSAG和E抗原HBEAG水平。通過檢測血清轉(zhuǎn)氨酶GOTGPT水平和肝組織病理變化了解轉(zhuǎn)基因小鼠的肝功能狀況。結(jié)果表明HBV轉(zhuǎn)基因小鼠肝組織和血清HBVDNA水平在2010310107COPIESML之間血清HBSAG和HBEAG呈陽性轉(zhuǎn)基因小鼠血清GOT和GPT水平明顯高于正常小鼠肝組織病理學檢查顯示病理學檢查顯示局部細胞形態(tài)和排列出現(xiàn)輕微改變肝動靜脈有擴張趨勢與轉(zhuǎn)氨酶的升高相吻合。上述結(jié)果表明HBV轉(zhuǎn)基因小鼠體內(nèi)HBV的復制呈活躍狀態(tài)能夠在一定程度上模擬乙肝患者HBV的復制可作為抗乙肝藥物評價的疾病模型。2松果菊苷體內(nèi)外抗HBV作用研究松果菊苷對HEPG2215細胞HBV表達的影響以HBV基因轉(zhuǎn)染的HEPG2215細胞為模型研究松果菊苷的體外抗HBV作用。將HEPG2215細胞接種于96孔板每孔加入含不同濃度100ΜGML、50ΜGML、25ΜGML、10ΜGML和1ΜGML松果菊苷和陽性藥物拉米夫定的DMEM培養(yǎng)基每種濃度設三個復孔。在37℃下培養(yǎng)3和6天后采用ELISA法測定HBSAG和HBEAG水平采用熒光定量PCR法測定HBVDNA水平。結(jié)果表明松果菊苷作用HEPG2215細胞6天后在50和100ΜGML濃度下能顯著抑制HBSAG和HBEAG表達其最高抑制率分別為4268%和4629同時對HBVDNA也具有抑制作用。松果菊苷對HBV轉(zhuǎn)基因小鼠HBV表達的影響以HBV轉(zhuǎn)基因小鼠為模型研究松果菊苷的體內(nèi)抗HBV作用。將40只HBV轉(zhuǎn)基因小鼠隨機分為5組對照組、拉米夫定50MGKG組、大劑量松果菊苷50MGKG組、中劑量松果菊苷25MGKG組和小劑量松果菊苷125MGKG組。每天灌胃給藥1次對照組小鼠給予等劑量的生理鹽水連續(xù)給藥30天。第31天小鼠眼眶取血分離血清分別檢測HBVDNA、HBSAG、HBEAG、GOT和GPT水平解剖取其肝臟提取肝組織DNA并測定其HBVDNA水平同時制作肝組織病理學檢查。結(jié)果表明50MGKG劑量對血清HBVDNA有顯著抑制作用但各劑量對肝組織HBVDNA水平均無顯著性影響。上述結(jié)果表明松果菊苷具有較明顯的體內(nèi)外抗HBV作用。二、多器官功能障礙綜合征MODS模型的建立及其藥物干預研究1MODS大鼠模型的建立選取雄性SD大鼠體重在150180G之間。動物在建模前12小時開始禁食以3的戊巴比妥鈉1MLKG體重腹腔注射麻醉用一次性針筒抽取大鼠頸部動脈竇血液2ML對大鼠造成失血性休克創(chuàng)傷放血后用生理鹽水35MLKG體重灌胃再經(jīng)12小時后尾靜脈注射7MLKG脂多糖LPS造成二次內(nèi)毒素刺激然后每天用生理鹽水灌胃連續(xù)三天。三天后從未死亡的造模大鼠中挑選符合多器官障礙體征的大鼠用于后續(xù)實驗研究。2六棱菊提取物LAE對MODS的干預作用研究取MODS大鼠32只隨機分為4組模型組LAE大劑量100MGKG組、LAE中劑量50MGKG組和LAE小劑量25MGKG組試藥組以不同劑量的LAE每天灌胃模型組給予等劑量的生理鹽水。連續(xù)給藥10天后采取大鼠血液分離血清測定超氧化物歧化酶SOD、B型鈉尿肽BNP、一氧化氮NO、肌酸激酶同工酶MBCKMB、腫瘤壞死因子ΑTNFΑ、尿素氮BUN、白細胞介素6IL6和內(nèi)毒素含量。結(jié)果顯示LAE對炎癥相關介質(zhì)具有顯著抑制作用能有效緩解大鼠體內(nèi)炎癥減少機體自由基顯著改善心功能和肝功能。說明LAE對MODS具有明顯改善作用。綜上所述本論文研究了HBV轉(zhuǎn)基因小鼠的病毒表達特性并采用HBV轉(zhuǎn)基因小鼠證明了松果菊苷的抗HBV作用同時通過建立的MODS大鼠模型探討了LAE對MODS的改善作用。有關HBV轉(zhuǎn)基因小鼠和MODS動物模型的研究為今后研制新型乙肝和MODS治療藥物提供了有力的工具。
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      上傳時間:2024-03-11
      頁數(shù): 81
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    • 簡介:心智MIND現(xiàn)象是認知科學研究中的重要主題。在先后經(jīng)歷認知主義COGNITIVISM和聯(lián)結(jié)主義CONNECTIONISM兩種研究階段之后,認知科學對心智的認識和研究也日益受到多方面的批判,這其中最主要的來自于現(xiàn)象學?,F(xiàn)象學認為傳統(tǒng)的認知科學忽視了心智中意識的體驗和認知的主體性,表征計算式的研究方式忽視了認知、情緒以及意識的身體依賴性。認知主義和聯(lián)結(jié)主義在本體論和方法論上來講都屬于計算主義。二者都將認知看作是對信息進行表征計算的操作過程。這種看待方式最早可以追溯到笛卡爾的心身二元思想心智與身體是兩種截然不同的存在實體,意識則是對外界世界的表征與反映。當越來越多的科學實驗以及現(xiàn)象學分析表明,意識與世界之間并不存在表征符合的關系時,對心智進行重新的分析與理解無疑成為認知科學當下最主要的任務。而生成認知ENACTIVECOGNITION也正是在這一研究背景下孕育而生的。生成認知的基本觀點是,認知并非是表征的,而是建構的CONSTRUCTED、情境的SITUATED、具身的EMBODIED和生成ENATIVE的身體作為認知的主體,建構著對于認知者而言的生活世界。生成認知體現(xiàn)的是一種行動哲學的思想,強調(diào)認知在生成過程中所依賴的軀體腦環(huán)境之間的動態(tài)結(jié)構機制認知的真正目的不在于對世界信息的反應,而是在行動任務的完成中達到對生命存在的維持,信息并非在世界當中,而是上述結(jié)構機制運作時的功能性產(chǎn)物。本文試圖通過對傳統(tǒng)認知范式的批判,結(jié)合相關的科學實驗以及心理學、現(xiàn)象學方面的理論分析,展示出生成認知的基本主張、研究主題和研究方法。本文的創(chuàng)新之處在于,結(jié)合最新的實驗成果與理論分析,對生成認知的若干基本觀點進行系統(tǒng)的闡釋。對生成認知基本思想的理解和認知科學的研究來說,這項工作具有一定的建設性意義。
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      上傳時間:2024-03-12
      頁數(shù): 50
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    • 簡介:目的探討以IL10基因啟動子592和1082基因多態(tài)性與HBV攜帶者,慢性乙型肝炎,肝炎肝硬化,慢性重型病毒性乙型肝炎不同臨床類型及HBEAG的關系。方法選擇廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院門診及住院治療并符合2000年中華醫(yī)學會感染病學分會,肝病學分會聯(lián)合修訂的病毒性肝炎診斷標準的慢性乙肝患者作為研究對象,其中慢性乙型肝炎患者147例包括慢乙肝輕度35例、中度53例、重度59例,乙肝病毒攜帶者38例,肝炎肝硬化47例。慢性重型肝炎34例,并以正常人35例作為對照組。此外,再按HBEAG陽性或陰性分組慢乙肝、慢重肝、肝硬化、攜帶者HBEAG陽性組分別74例、19例、14例、17例,慢乙肝、慢重肝、肝硬化、攜帶者HBEAG陰性組分別73例、15例、33例、21例。采用全自動生化分析儀對研究對象肝功能進行檢測,采用ELISA法檢測乙肝病毒血清學標志物,應用聚合酶鏈反應限制性片段長度多態(tài)性PCRRFLP分析技術進行1110592、1082基因型的檢測。結(jié)果1592在臨床各類型中的分布592AA在慢乙肝、慢重肝、肝硬化、攜帶者和正常組中的頻率分別占5170%76147、588%2034、383%1847、3160%1238、514%1835592CC位點的頻率分別為136%20147、88%334、213%1047、368%1438、344V1235。IL10592基因型在上述5組中的分布具有統(tǒng)計學意義P0003。進一步的兩兩比較顯示①IL10592AAACCC基因型頻率在攜帶者和正常組的分布比較沒有顯著性差異P0127;②IL10592CC在慢乙肝、慢重肝組、肝硬化組頻率均明顯低于正常對照組P值分別為0005,0021,0034;③IL10592CC在慢乙肝、慢重肝組頻率均顯著低于攜帶者P0003,0001。592C等位基因頻率在慢乙肝、慢重肝、肝硬化、攜帶者和正常組中分別為31%91294、25%1768、415%3994、5264076、414%2970IL10592等位基因在這5組中的分布具有顯著性統(tǒng)計學意義P0001。進一步的兩兩比較中顯示①592AC等位基因頻率在攜帶者與正常人間沒有顯著性差異P0176;②592AC等位基因頻率在肝硬化、慢重肝組均與正常人組有統(tǒng)計學差異P0000,0041③592C在肝硬化組顯著高于慢重肝組P0029;④592C等位基因頻率在慢乙肝、慢重肝組均顯著低于攜帶者組P值分別為0000,000121082AA位點在慢乙肝、慢重肝、肝硬化、攜帶者和正常組中分別占803%118147、5291834、8514047、50%1938,514%18351082GG位點為116%17147、324%1134、85%447、289%1138、314%1135IL101082A等位基因在此5組的頻率分別為844%248294、603%4168、883%8394、605%4676、60%4270IL101082位點的基因型和等位基因在此5組中的分布頻率有顯著性差異P0000,0000。5組之間的兩兩比較顯示①IL101082基因型AA等位基因A在慢乙肝、肝硬化組均顯著高于正常人組P值分別為0003,00000004,0000。②IL101082AA基因型及A等位基因在慢乙肝、肝硬化組均顯著高于攜帶者組P值分別為0001,0000;0002,0000。③IL101082AA基因型及A等位基因在慢乙肝、肝硬化組顯著高于慢重肝P值分別為0005,00000006,0000。3592位點與HBEAG關系IL10592AA基因型及592A等位基因頻率的分布在肝硬化的HBEAG陽性組顯著低于HBEAG陰性組P0010,P0003。4IL101082位點AA基因型及1082A等位基因頻率的分布在慢重肝HBEAG陽性組高于HBEAG陰性組P0019,0000。51082A等位基因頻率在肝硬化HBEAG陰性組顯著高于與HBEAG陽性組P0024。結(jié)論1592CC基因型和592AC等位基因多態(tài)性與廣西人群HBV感染后的不同臨床類型肝病有關。21082AA基因型和1082A等位基因與廣西人群HBV感染后的不同臨床類型肝病有關。3IL10592AA基因型及592AC等位基因可能與肝硬化患者的HBEAG表達有關。4IL101082位點AA基因型及1082AG等位基因與慢重肝的HBEAG表達有關。51082A等位基因可能與肝硬化患者的HBEAG表達有關。
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      上傳時間:2024-03-13
      頁數(shù): 58
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    • 簡介:DESIGNANDEXPLOITOFCOGNITIVETOOLSBASEDO1WEBABSTRACTTHISTHESISDEALSWITHTHEPSYCHOLOGICALFOUNDATIONANDTHEPRESENTSTATUSOFMULTIMEDIATECHNIQUEUSEDASACOGNITIVETOOLINTHECOUNTRYANDABROADWEHAVEDESIGNEDANDEXPLOITEDSOMECOGNITIVETOOLSBASEDONWEB,INVOLVINGDATABASESOFTHREEDIMENSIONEDMOLECULEMODEL,ORGANICCHEMISTRYREACTIVITYMECHANISM,VIDEOOFCHEMICALEXPERIMENTSANDRAPIDSEARCHINGMANUALOFCHEMISTRYDATAWITHTHESETOOLS,WEMADESOMETEACHINGEXPERIMENTSANDDISCUSSEDTHEMODELSMEANSANDEFFECTOFTHECOGNITIVETOOLSUSEDINCHEMISTRYSTUDYINHIGHSCHOOLSANDTHENHAVECOMETOSOMECONCLUSIONSUSTHEFOLLOWINGSTHEEXPLOITATIONANDPRACTICEOFCHEMICALCOGNITIVETOOLSBASEDONWEBISACHIEVEDUNDERTHECOMBINATIONOFTHETEACHINGTHOUGHTOFCONSTRUCTIVISMANDOURTEACHINGPRACTICE,WHICHISAPREFECTCOMBINATIONOFTHEORYANDLEARNINGENVIRONMENTOFCONSTRUCTIVISM,ANDEMBODIESTHEIDEATHATTHESTUDENTSARETHEMAINBODIESANDTHETEACHERSARELEADINGFACTORSINEDUCATIONFURTHERMORE,ITISATRIALFORTHEREFORMATIONOFTEACHINGMODELANDTEACHINGMETHOD,OFFERINGANEWWAYFORTHECOMBINATIONOFINFORMATIONTECHNIQUEANDCOURSESANDOFFERINGMATERIALSFORTHEEXPLOITATIONOFCOURSERESOURCESWEHAVEFOUNDTHATCHEMICALCOGNITIVETOOLSBASEDONNETWORKISEFFECTIVEINTEACHINGINHI馥SCHOOLSWHICHNOTONLYWOULDIMPROVTHEEFFICIENCYANDQUALITYOFTHECLASSBUTALSOWOULDPROPITIOUSTOBRINGUPTHESTUDENTS’INTERESTOFSTUDYANDTHESPIRITOFINDEPENDENCEANDINNOVATIONCHEMICALCOGNITIVETOOLSSUCHASDATABASEOFTHREEDIMENSIONEDMOLECULEMODELANDCHEMICALEXPERIMENTSAREURGENTLYNEEDEDINTHEEDUCATIONOFHIGHSCH001WEBELIEVE,THEAPPLICATIONOFINFORMATIONTECHNIQUEANDMULTIMEDIATECHNIQUEINEDUCATIONDOMAIN,WOULDCERTAINLYLEADTOAPROFOUNDCHANGEINTHETEACHINGCONTENT、MEANSANDMODELSKEYWORDSCOGNITIVETOOLS,SCIENCENETWORKWRITTENBYJIANDONGZHANGSUPERVISEDBYLIMINGSHEN
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    • 簡介:第1章非霍奇金氏淋巴瘤患者乙型肝炎病毒感染率的研究研究背景許多基礎研究表明乙肝病毒HBV不僅有嗜肝細胞性,也有嗜淋巴細胞性。國外進行的幾項流行病學研究也發(fā)現(xiàn)淋巴瘤患者的HBV感染率較高,提示HBV可能與淋巴瘤的發(fā)生有一定的關聯(lián)。作者通過病例對照研究調(diào)查了非霍奇金淋巴瘤NHL患者中HBV的感染率,并與其它類型的腫瘤患者進行對比。研究方法在這個研究中,將試驗組與對照組的血清HBV標記物及其它類型肝炎的標記物進行對比。試驗組包括586例確診為NHL的患者年齡范圍,1686歲,對照組包括1237例確診為除原發(fā)性肝癌外其它腫瘤的患者年齡范圍,1689歲。通過酶聯(lián)免疫吸附法ELISA測定血清HBV及其它類型肝炎的標記物。并分析各項臨床特征在兩組間的差異。研究結(jié)果LOGISTIC回歸分析顯示B細胞性NHL患者中HBV感染率比其它類型的腫瘤患者高302%VS148%,,2695%CI234。然而,T細胞性NHL患者的HBV感染率與其它類型的腫瘤患者感染率相似,1295%CI,0818。并且,B細胞性與T細胞性亞型的HBV感染率也有顯著性差異,2395%CI,1436。在B細胞性NHL患者中,血清HBSAG陽性的患者比HBSAG陰性的患者發(fā)病年齡提早了95歲研究結(jié)論這些結(jié)果證明了B細胞性淋巴瘤患者HBV的感染率較其它類型腫瘤及T細胞性淋巴瘤患者高。有HBV感染的B細胞性淋巴瘤患者發(fā)病年齡較早P<0001。這個結(jié)果表明HBV可能在B細胞性淋巴瘤的發(fā)生中起了病原學的作用。第2章合并乙肝病毒感染的彌漫大B細胞淋巴瘤患者的臨床和預后分析研究背景我們前一章的研究已發(fā)現(xiàn)B細胞性淋巴瘤患者的HBV感染率顯著高于T細胞性淋巴瘤和其它類型腫瘤患者,HBSAG陽性的B細胞淋巴瘤患者的發(fā)病年齡較陰性者發(fā)病年齡明顯提早。在我國彌漫大B細胞淋巴瘤DLBCL患者合并乙肝病毒感染是一種常見的合并癥?;熑菀滓鹆馨土龌颊唧w內(nèi)的HBV激活而產(chǎn)生嚴重的并發(fā)癥。然而,并不清楚HBV感染是否對DLBCL患者的疾病特點和生存情況有所影響。這項研究的主要目的是分析DLBCL患者的臨床特征和預后因素,找出合并HBV感染的DLBCL患者的特點。研究方法在這個回顧性研究中,DLBCL患者被分為兩組血清HBSAG陽性81例組和HBSAG陰性181例組。HBSAG陽性的患者根據(jù)化療中肝功能的情況被進一步分為兩個亞組化療中有肝功能損害亞組和無肝功能損害亞組。應用各種統(tǒng)計分析方法分析相關臨床指標的意義。研究結(jié)果與HBSAG陰性組對比,HBSAG陽性組患者發(fā)病年齡較早46歲VS51歲,晚期較多58%VS42%,P0016,出現(xiàn)化療前21%VS55%,P<0001和化療中494%VS166%,P<0001肝功能損害的患者更多。女性DLBCL患者HBSAG陽性率更高P0006。然而,兩組的中位生存期558VS668月和有效率91%VS904%相似。在HBSAG陽性的DLBCL組,不良預后因素為晚期P<0001和化療中出現(xiàn)肝功能損害P002?;熤杏懈喂δ軗p害的HBSAG陽性患者的總生存期OS比無肝功能損害的患者明顯更短P0016,3年的總生存率分別為48%和72%。美羅華RITUXIMAB的使用沒有增加HBSAG陽性的DLBCL患者化療中肝功能損害的發(fā)生率。研究結(jié)論與HBSAG陰性患者相比,HBSAG陽性的DLBCL患者發(fā)病年齡更早,晚期較多。化療中出現(xiàn)肝功能損害和晚期是HBSAG陽性DLBCL患者的兩個獨立的不良預后因素。這項研究表明在HBSAG陽性的患者中針對HBV感染進行預防性治療可能很有意義。第3章B細胞性淋巴瘤患者腫瘤組織中HBVDNA、HBSAG和HBEAG的檢測研究背景已有研究在體內(nèi)外淋巴細胞、單核細胞中發(fā)現(xiàn)了HBVDNA。曾有學者曾用免疫組織化學IHC的方法在血液系統(tǒng)腫瘤患者的淋巴結(jié)或骨髓細胞中發(fā)現(xiàn)了HBSAG的表達,也有報道用PCR的方法擴增到了淋巴瘤組織中HBVDNA。作者通過聚合酶鏈式反應PCR和免疫組織化學IHC方法檢測了B細胞性NHL患者中乙肝病毒DNA和蛋白質(zhì)HBSAG和HBCAG的表達,并與T細胞性淋巴瘤和淋巴結(jié)良性疾病患者進行對比。研究方法通過PCR方法檢測淋巴瘤組織和其它淋巴結(jié)標本中HBVDNA的陽性率,分為新鮮組織與石蠟標本兩部分進行檢測。并通過IHC的方法檢測淋巴組織中HBV相關蛋白的表達。將試驗組與對照組的HBVDNA、HBSAG及HBCAG進行對比。新鮮組織標本PCR分為試驗組20例血清HBSAG陽性并確診為B細胞性NHL的患者,對照組124例除血清HBSAG外其它HBV標記物陽性的B細胞性NHL患者,對照組213例血清HBSAG陽性并確診為T細胞性淋巴瘤和淋巴結(jié)良性疾病的患者。石蠟標本PCR包括試驗組60例血清HBSAG陽性并確診為B細胞性NHL的患者,對照組17例血清HBSAG陽性并確診為T細胞淋巴瘤或淋巴結(jié)良性疾病的患者。應用IHC方法檢測了試驗組90例血清HBSAG陽性的B細胞性NHL和對照組16例血清HBSAG陽性的T細胞淋巴瘤或淋巴結(jié)良性疾病患者的石蠟標本中HBSAG和HBCAG蛋白的表達。收集有石蠟標本患者的臨床及治療資料,分析各項臨床特征在兩組間的差異,并進行電話隨訪分析DLBCL患者的預后因素。研究結(jié)果PCR的結(jié)果顯示,B細胞性NHL患者腫瘤組織中HBVDNA的陽性率比T細胞淋巴瘤患者和淋巴結(jié)良性疾病患者高。新鮮淋巴組織標本中試驗組HBVDNA的陽性率為55%,對照組1和2的陽性率分別為83%和154%。石蠟標本中試驗組腫瘤組織HBVDNA的陽性率為383%,對照組為118%,P值為0039。試驗組中45例DLBCL患者HBVDNA陽性者中位發(fā)病年齡比陰性者明顯提早34歲VS50歲,化療中肝功能損害發(fā)生率更低143%VS538%。多因素分析中HBVDNA陰性和B癥狀為血清HBSAG陽性DLBCL患者的獨立不良預后因素。運用IHC方法發(fā)現(xiàn)淋巴瘤組織中的內(nèi)皮和腫瘤細胞漿內(nèi)有HBSAG和HBCAG的表達,陽性率為133%。而對照組中只有1例淋巴結(jié)炎患者的正常淋巴細胞中見HBSAG表達。研究結(jié)論這些結(jié)果表明了B細胞性淋巴瘤患者腫瘤組織中HBVDNA的陽性率較T細胞淋巴瘤和淋巴結(jié)良性疾病患者高。血清HBSAG陽性的DLBCL患者腫瘤組織中HBVDNA陽性者的發(fā)病年齡較陰性者提早了16年。B細胞性淋巴瘤患者腫瘤細胞與血管內(nèi)皮細胞中有HBSAG和HBCAG的表達。結(jié)果表明在B細胞淋巴瘤的發(fā)生中HBV很可能起了致病作用。
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    • 簡介:目錄1非癡呆型血管性認知障礙患者注意事件相關電位的臨床研11中文摘要112英文摘要514材料與方法1315結(jié)果2016討論3317結(jié)論4418參考文獻4519英漢縮略詞對照表512失匹配負波的相關研究及臨床應用進展52認知功能水平下降,差異具有顯著性PO05。3、神經(jīng)心理學注意測試QCPT測試VCIND組與NC組比較,CPT反應時延長但無統(tǒng)計學意義P005,漏報率增加PO05,沖突和中性條件下的反應時干擾量增加,但差異無顯著性P005,沖突和中性條件下的錯誤率增JJLPO05;VAD組與NC組比較,沖突條件反應時延長PO05;VAD患者NC組比較,雙任務比單任務耗時明顯延長,減退程度明顯增加PO05;VAD組與VCIND組比較,雙任務比單任務耗時延長,減退程度增加PO05,表明VCIND患者分散注意損害不明顯,VAD患者分散注意則明顯受損。4、事件相關電位檢測①三組間CNV
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    • 簡介:分類編號密級公玨單位代碼10065學號籩盥避天滓?guī)熫么髮W研究生學位論文論文題目幼』L情緒麥達規(guī)堡叢叢翅篚力的蕉匱學生姓名重紅霞申請學位級別亟申請專業(yè)名稱發(fā)屋皇數(shù)直墜堡堂研究方向社會性發(fā)屋皇促進指導教師姓名型益堊專業(yè)技術職稱塾援提交論文日期2QQ晝生魚月一墊笪墮耋姿塑型墜塑墼壟箜壟墾一COGINITIVEABILITIESOFEMOTIONALDISPLAYRULEABSTMETEMOTIONALDISPLAYRULEMEANSTHEFORECASTSOCIALCONTRACTORTHESOCIALUSAGEWHICHISABOUTHOWTOAPPROPRIATLYEXPRESSTHEEMOTIONITISANIMPORTANTFIELDOFDEVELOPMENTPSYCHOLOGYANDHASALLEFFECTONTHEACADEMICEVOLUTIONOFTHEORYOFMINDEMOTIONUNDERSTANDINGANDSOCIALITYBY衄THEEXPERIMENTRESEARCHCONCENTRATEDONPRIMARYSCHOLARWITHTHEPRESCHOOLERCHILDRENISSCAFIEANDTHERESULTOFTHEEXPERIMENTHASN’TGONEAGGREMENTTHEFIRSTPROPOSEOFTHERESEARCHISTOEXPLORETHESTARTINGTIME,ORDERCHARACTERISTICOFTHEDEVELOPMENTOFEMOTIONALDISPLAYRULESAGED46YEARSOLDCHILDRENSECOND,THERESEARCHAIMSTOSTUDYTHEINFLUENCEOFSEXUAL、AUDIENCEFIGURESANDTHESTORYPROTAGONISTONTHEDEVELOPMENTOFEMOTIONALDISPLAYRULESAGED46YEARSOLDCHILDRENTHIRD,THESTUDYALSOAIMSTOCOMPARETHEDIFFERENCESBETWEENPOSITIVEEMOTIONALDISPLAYRULESANDNEGATIVEONESTHEINVESTIGATORMAKESSTANDARDIZEDMATERIALSANDSTUDIESTHEDEVELOPMENTOFEMOTIONALDISPLAYRULESWITHPRESCHOOLCHILDRENAGED46YEARS94PARTICIPATESINTHEEXPERIMENTTHERESULTSAREASFOLLOWS1WITHTHEGROWTHOFAGE,THECHILDREN’SDEVELOPMENTALLEVELOFCOGNITIVECAPACITYOFEMOTIONALDISPLAYRULESGRADUALLYENHANCESAGE5ISTHECHILDREN’SESSENTIALSTAGEDURINGTHISAGE,CHILDRENSDEVELOPMENTALLEVELOFCOGNITIVECAPACITYOFNEGATIVEEMOTIONALDISPLAYRULESALREADYACHIEVEDCERTAINMATURELEVEL,ANDCHILDREN’SDEVELOPMENTALLEVELOFCOGNITIVECAPACITYOFPOSITIVEEMOTIONALDISPLAYRULESENTERSAFASTDEVELOPMENTSTAGE2WITHTHEDEVELOPMENTOFAGE,THEGENDERDIFFERENCESAPPEARSGRADUALLYANDITALSOINFLUENCEDBYTHETYPEOFEMOTION;THEGENDERDIFFERENCESHAVEEFFECTONTHENEGATIVEEMOTION3ALONGWITHTHEAGEGROWTHTHEAUDIENCEFIGURESDIFFERENCEAPPEARSGRADUALLYANDTHEPRESCHOOLERSBEGINTEALIZETEACHERS’AUTHORITYFUNCTIONⅡ
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    • 簡介:克里希那穆提是二十世紀著名的印度哲學家、教育家,對西方哲學和宗教的發(fā)展產(chǎn)生了很大影響。經(jīng)歷兩次世界大戰(zhàn)的他一生奔波演講,致力于把人們從恐懼和混亂中解放出來,去體會愛與自由的境界。他認為要從根本上改變社會,必須先做到改變行動者個人對于社會與自我的認知。其自我認知理論教誨人們要通過自我覺知來達到生命平靜的狀態(tài),教導人們要關注自己心靈內(nèi)部的善與美,從而使自我也得到更完整的發(fā)展,可以為社會工作提供新的參考。本文首先介紹了克里希那穆提的人生經(jīng)歷和思想來源,通過了解克氏的生平可以更好地理解他一生的教誨和主旨。解讀了社會工作自我認知理論的概念及其淵源,從側(cè)面簡單對比了克里希那穆提的自我認知理論和以往的自我認知理論的相同點和不同點,展現(xiàn)了克氏的自我認知理論對社會工作理論的豐富和發(fā)展。詳細探討了克里希那穆提的自我認知理論,從自我認知理論是什么、為什么到怎么做的過程,詳細闡述了克氏自我認知理論的主要觀點。首先從自我構成和自我的活動解釋了自我的概念其次介紹了自我反省和自我認知的不同,從而解釋了社會工作者在實踐中存在的一些誤區(qū),進一步探討了社會工作者在實踐過程當中應如何幫助案主發(fā)現(xiàn)自身存在的不足和解決所面臨的困難通過如何發(fā)現(xiàn)問題、調(diào)整情緒、認識人性、改變生活方式和調(diào)節(jié)關系五個方面詳細解釋了為什么要自我認知,同時也詳細闡述了如何在社會工作實踐中運用克氏自我認知理論來幫助案主解決這五個方面的問題再次,從自我認知與思考、與時間的關系以及如何傾聽三個方面來詳細解釋怎么進行自我認知的過程,這為社會工作實踐中的認知理論療法提供了新的參考。在對克氏自我認知理論的詳細闡述中,主要探討了自我認知過程中與思考和時間上的問題,在以往的社會工作實踐中認為案主的改變是需要一個時間的過程的,而克里希那穆提認為改變的過程是立刻地,這是否是社會工作實踐發(fā)展的新的思路,是本段探討的關鍵之處最后,從自身的角度評價了克里希那穆提的自我認知理論。從社會工作者、服務對象和社會工作實踐的過程三個方面詳細闡述了克里希那穆提對社會工作的啟示。
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    • 簡介:目的探討丙型肝炎病毒非結(jié)構蛋白4AHCVNS4A與鈣離子信號調(diào)節(jié)親環(huán)素配體CAML的相互作用、作用位點及相互作用后對細胞基因表達的影響。方法應用酵母雙雜交技術篩選人白細胞文庫中與HCVNS4A相互作用的蛋白。對克隆重復率較高的CAML基因進行克隆,并構建其酵母表達載體,在酵母細胞中與HCVNS4A進行回交驗證之后,構建HCVNS4APCMVMYCNS4A及CAMLPCDNA31HISACAML的真核表達載體,共轉(zhuǎn)染293細胞,進行免疫共沉淀驗證實驗。構建CAML不同剪接體及缺失突變體的酵母表達載體,轉(zhuǎn)染入酵母Y187,分別在酵母細胞中與轉(zhuǎn)染了HCVNS4A酵母表達載體PGBKT7NS4A的AH109進行配合,尋找HCVNS4A與CAML相互作用的具體位點。將HCVNS4A真核表達載體轉(zhuǎn)染入穩(wěn)定轉(zhuǎn)染CAML的293細胞,利用基因芯片技術檢測二者相互作用后對細胞基因表達的影響。結(jié)果篩選出在鋪有XΑGAL的四缺培養(yǎng)基上能夠生長并變成藍色的真陽性菌落45個,其中包括29個CAML。對CAML基因成功克隆,在酵母細胞中回交驗證了HCVNS4A與CAML的相互作用。構建了HCVNS4A及CAML的真核細胞表達載體,并利用免疫共沉淀技術在293細胞中驗證了兩者的相互作用。包含CAML蛋白氨基末端1~57位氨基酸的CAML不同缺失突變體及剪接體的酵母表達載體轉(zhuǎn)染入酵母Y187后,均可以與轉(zhuǎn)染PGBKT7NS4A的AH109成功配合?;蛐酒Y選結(jié)果提示轉(zhuǎn)染HCVNS4A后的穩(wěn)定轉(zhuǎn)染了CAML基因的293細胞中共有48種基因的表達水平上調(diào),36種基因的表達水平下調(diào),其中與RHO蛋白信號轉(zhuǎn)導相關基因6種。結(jié)論在293細胞中HCVNS4A與CAML存在相互作用,其相互結(jié)合的位點位于CAML蛋白親水的氨基末端1~57位氨基酸。二者相互作用可以使細胞內(nèi)的一系列基因表達發(fā)生改變,其中包括與細胞凋亡相關的RHO蛋白信號轉(zhuǎn)導相關基因。HCVNS4A可能通過與CAML相互作用對RHOGTPASES信號通路活性產(chǎn)生影響,賦予細胞對凋亡的抵抗,并可能由此而參與丙型肝炎病毒感染慢性化的機制。
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    • 簡介:43H喹唑酮是大青葉的抗病毒有效成分之一,藥理實驗證明具有抗病毒、抗腫瘤、抗高血脂以及抗炎等作用。本文分別進行了43H喹唑酮體外抗甲1型流感病毒和PRRS病毒的作用研究。體外抑制甲1型流感病毒的試驗主要通過建立病毒感染細胞模型,探討43H喹唑酮對甲1型流感病毒體外增殖抑制的可能機制。試驗采用細胞病變觀察法和MTT法,測定五個不同濃度320、160、80、40、20ΜGL的43H喹唑酮經(jīng)三種不同加藥方式對用甲1型流感病毒處理的MDCK細胞的保護作用,以及通過43H喹唑酮對甲1型流感病毒在細胞中增殖的影響實驗和43H喹唑酮體外抗甲1型流感病毒作用的時效關系實驗,來評價43H喹唑酮體外對甲1型流感病毒的作用效果。試驗結(jié)果表明甲L型流感病毒的TC1D50為1049001ML43H喹唑酮體外對MDCK細胞的最大無毒濃度為320ΜGML;最大無毒濃度范圍內(nèi),43H喹唑酮體外對甲1型流感病毒直接滅活作用不明顯,與達菲藥物對照組相比統(tǒng)計學差異顯著P005,且抗病毒效果與藥物濃度20ΜGML320ΜGMLL呈劑量依賴關系不同濃度的43H喹唑酮均能使甲1型流感病毒的TCID50降低,最大可使。TCID50由49最低到295下降近2個數(shù)量級;43H喹唑酮在不同時間抗流感病毒呈現(xiàn)出不同的時效關系,但72H的作用效果最好。此外,為探討43H喹唑酮是否具有抗PRRS病毒的作用,對43H喹唑酮體外抑制PRRS病毒的活性進行研究,從而為新型抗病毒藥物的開發(fā)提供理論依據(jù)。實驗采用與上述實驗相同的分組方法、給藥方式及檢測方法,測定43H喹唑酮對感染PRRS病毒的MARC145細胞的保護作用。結(jié)果表明PRRS病毒的TCID50為1056301ML;43H喹唑酮體外對MARC145細胞的最大無毒濃度為80ΜGML最大無毒濃度范圍內(nèi),43H喹唑酮體外直接滅活PRRS病毒、以及對病毒的阻斷和抑制作用均不明顯,與拉米夫定藥物對照組相比統(tǒng)計學差異都顯著P005。上述實驗結(jié)果顯示43H喹唑酮在72H內(nèi)具有很好的體外阻止甲1型流感病毒吸附到靶細胞和抑制甲1型流感病毒增殖的作用,但是對PRRS病毒的作用不明顯。因此,本試驗為臨床治療流感和藍耳病藥物的研發(fā)提供了實驗依據(jù),也為盡快找到大青葉的確切藥效物質(zhì)基礎,實現(xiàn)該藥材和制劑的有效評價有一定的意義。
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    • 簡介:上海交通大學碩士學位論文社交焦慮障礙患者的人格特征和認知功能研究姓名許樺申請學位級別碩士專業(yè)精神病與精神衛(wèi)生學指導教師張新凱20070501上海交通大學碩士學位論文【結(jié)論】1、社交焦慮障礙患者可能存在2470的MMPI編碼模式。2、社交焦慮障礙與人格障礙有很高的共病率,尤其是回避性人格障礙和強迫性人格障礙。3、社交焦慮障礙患者對中性信息,也會發(fā)生注意偏向。4、社交焦慮障礙患者存在執(zhí)行功能障礙,提示有前額葉功能異常。關鍵詞社交焦慮障礙,人格特征,認知功能,神經(jīng)心理學研究
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    • 簡介:貴陽醫(yī)學院貴陽醫(yī)學院20122012屆碩士學位論文屆碩士學位論文重組乳腺癌重組乳腺癌EZH23EZH23’UTRUTR慢病毒載體構建及慢病毒載體構建及其在其在MCFMCF7細胞中穩(wěn)定表達細胞中穩(wěn)定表達研究生趙衛(wèi)衛(wèi)研究生趙衛(wèi)衛(wèi)導師陶建蜀師陶建蜀馮景年級級20092009級專業(yè)臨床檢驗醫(yī)學業(yè)臨床檢驗醫(yī)學20122012年0404月2828日貴陽醫(yī)學院2012屆碩士研究生論文2EZH23′非翻譯區(qū)慢病毒載體構建及重組體在乳腺癌MCF7細胞株中的篩選專業(yè)臨床檢驗診斷學研究生趙衛(wèi)衛(wèi)導師陶建蜀馮景摘要摘要目的目的構建攜帶人EZH23非翻譯區(qū)(3UTR)的CTX慢病毒篩選載體(CTXPLV)并實現(xiàn)該重組體在人乳腺癌MCF7細胞中穩(wěn)定整合。方法方法1、提取組織總RNA,逆轉(zhuǎn)錄為CDNA,進行聚合酶鏈式反應(PCR),獲得目的片段EZH23UTR,回收純化;以T4連接酶連接目的片段與克隆克隆PMD19T載體,轉(zhuǎn)化感受態(tài)大腸桿菌,菌落PCR鑒定重組克?。怀樘嶂亟M克隆質(zhì)粒DNA,應用限制性內(nèi)切酶ECⅠ和BAMHⅠ對其進行酶切鑒定陽性克隆;對鑒定出的陽性重組質(zhì)粒(AMP)培養(yǎng)基上,抽提質(zhì)粒DNA并用限制性內(nèi)切酶ECⅠ和BAMHⅠ對其和CTX慢病毒載體雙酶切,分別回收純化,得到目的片段EZH23UTR和慢病毒雙粘性質(zhì)粒,以T4連接酶將二者連接,轉(zhuǎn)化感受態(tài)大腸桿菌,提取重組病毒載體質(zhì)粒DNA,ECⅠ和BAMHⅠ雙酶切篩選鑒定陽性重組慢病毒質(zhì)粒CTXPLVEZH23′UTR。3、將重組慢病毒質(zhì)粒CTXPLVEZH23′UTR和輔助包裝系統(tǒng)共感染293T細胞,48小時后收集病毒顆粒,根據(jù)慢病毒載體上的CMV啟動子表達量檢測病毒滴度。使病毒顆粒感染乳腺癌MCF7細胞后,通過嘌呤霉素篩選穩(wěn)定整合的乳腺癌細胞,抽提細胞的基因組,用REALTIMEPCR檢測CTXPLVEZH23′UTR是否整合入細胞MCF7中。結(jié)果結(jié)果1、進PCR擴增后得到大小約為275BP的目的片段,與預計擴增的目的片段大小一致。2、目的片段與線性慢病毒載體定向連接后,對陽性重組子進性菌落PCR鑒定和測序結(jié)果證實,目的片段成功構建慢病毒載體上。3、實時熒光定量PCR檢測病毒滴度為43109COPYML。篩選穩(wěn)定整合MCF7細胞的最佳濃度為02ΜGML。重組病毒顆粒轉(zhuǎn)導MCF7后,REALTIMEPCR檢測EZH23UTR成功整合到乳腺癌MCF7細胞中。結(jié)論結(jié)論成功獲得目的片段EZH23′UTR;成功構建MIRNA文庫篩選用CTXPLVEZH23′UTR,并實現(xiàn)重組體在乳腺癌MCF7細胞中穩(wěn)定整合。關鍵詞關鍵詞EZH2;非翻譯區(qū);MICRNA;慢病毒載體;MCF7
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    • 簡介:重慶醫(yī)科大學碩士學位論文博爾納病病毒磷蛋白對神經(jīng)細胞增殖和酪氨酸羥化酶表達的影響姓名余建萍申請學位級別碩士專業(yè)神經(jīng)病學指導教師謝鵬20090501重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文變化,用免疫熒光和FLUORESCENTREAL.TIMEPCR的方法檢測TH在各組細胞中的表達。結(jié)果1.成功建立持續(xù)表達BDVP24的細胞模型。用熒光顯微鏡觀察可見BDVP24主要表達在細胞核內(nèi);PCR結(jié)果顯示只有穩(wěn)定轉(zhuǎn)染PEGFPN1.P24的細胞轉(zhuǎn)錄BDVP24片段,轉(zhuǎn)染PEGFP.N1空質(zhì)粒的細胞和未轉(zhuǎn)染的細胞內(nèi)均沒有。2.BDVP24抑制PC.12細胞的增殖。用MTT的方法檢測三組細胞的增殖活性,結(jié)果顯示轉(zhuǎn)染PEGFPN1.P24的細胞增殖活性最差,其次為轉(zhuǎn)染PEGFPN1空質(zhì)粒的細胞,而未轉(zhuǎn)染的細胞增殖活性不受影響,差異具有統(tǒng)計學意義。3.BDVP24促進TH的表達。用免疫熒光和REAL.TIMEPCR的方法檢測TH的表達,結(jié)果一致顯示TH在轉(zhuǎn)染PEGFP.N1.P24的細胞中表達量最多,在轉(zhuǎn)染PEGFP.N1空質(zhì)粒的細胞中表達量最少。結(jié)論用陽離子脂質(zhì)體的方法成功建立了持續(xù)表達BDVP24的細胞模型。BDVP24不改變PC.12細胞的形態(tài),明顯抑制細胞的增殖,促進細胞內(nèi)TH的表達。上述現(xiàn)象可為BDV感染上調(diào)宿主體內(nèi)單胺能系統(tǒng)功能,從而引起運動障礙、反應過激和社會能力下降等表現(xiàn)提供依據(jù)。關鍵詞博爾納病病毒,磷蛋白,PC.12細胞,細胞增殖,酪氨酸羥化酶4
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