簡介：目的探討中國北方漢族糖尿病人群罹患認(rèn)知功能障礙的風(fēng)險因素。為糖尿病患者合并認(rèn)知功能障礙的臨床診斷、預(yù)防及其治療提供參考依據(jù)。方法本研究共收集病例100例，所有病例均來自于2012年9月至2013年12月就診于天津醫(yī)科大學(xué)代謝病醫(yī)院的確診為2型糖尿病的患者。綜合利用簡易智能精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）、臨床認(rèn)知功能障礙量表CLINICALDEMENTIARATING，CDR和總體衰退量表GLOBALDETERIATESCALE，GDS對患者我的認(rèn)知功能進(jìn)行評定。將收集到的各種變量進(jìn)行統(tǒng)計，由SPSS170軟件以及GRAPHPADPRISM軟件進(jìn)行單因素分析和多因素分析。結(jié)果所有樣本的年齡范圍為4280歲，平均為61±11歲。糖尿病合并認(rèn)知功能障礙患者43例43％，其中男性20人40％，女性23人46％。所有樣本糖尿病病程范圍為127年，平均病程為115±8年，且病程越長，罹患認(rèn)知功能障礙的可能性越大（X230213，DF4，P＜0001）。文化程度越高，糖尿病患者罹患認(rèn)知功能障礙的可能性越低（X210817，DF4，P0029）。合并有腎?。╔26656，P0010）、代謝脂紊亂（X283，P0004）、腦梗（X27217，P0007）、消化系統(tǒng)病變（X24456，P0035）、高粘血癥（X217993，P＜0001）、肥胖（X26221，P0013）的糖尿病患者罹患認(rèn)知障礙的風(fēng)險顯著增加。生化指標(biāo)分析顯示，與單純糖尿病患者相比，合并認(rèn)知功能障礙的糖尿病患者，其收縮壓（MMHG）（T4415，P＜0001、總膽固醇含量MMOLL（T2149，P0034）以及糖化血紅蛋白含量％（T2969，P0004）均顯著升高，但高密度脂蛋白含量膽固醇（MMOLL）顯著降低（T5014，P＜0001）。結(jié)論低文化程度以及長病程糖尿病為糖尿病患者罹患認(rèn)知功能障礙的危險因素。與血脂代謝有關(guān)的糖尿病并發(fā)癥可增加糖尿病患者罹患認(rèn)知功能障礙的風(fēng)險。其它風(fēng)險因素包括高血壓、肥胖、糖尿病性腎病、糖尿病性周圍神經(jīng)病變以及糖尿病家族史等。本研究為糖尿病患者伴發(fā)認(rèn)知功能障礙的診斷、預(yù)防和治療提供了參考依據(jù)。

簡介：認(rèn)知控制是一種個體在面對任務(wù)要求時靈活的調(diào)整想法和行為并管理相關(guān)信息與不相關(guān)信息沖突的能力。日常生活中的許多情境都需要認(rèn)知控制的參與，它可以保證我們的行為、活動按照預(yù)期的目的順利進(jìn)行。那么我們大腦中只存在一種沖突控制機(jī)制來對這諸多沖突情境反應(yīng)，還是針對不同的沖突情境存在不同的沖突控制機(jī)制之前的研究并未就此做出細(xì)致的解答，鑒于此，之前研究的基礎(chǔ)上，本研究采用訓(xùn)練遷移范式與整合交叉任務(wù)范式相結(jié)合的設(shè)計，在雙重認(rèn)知控制理論的框架下，設(shè)計了兩個實驗對兩種沖突控制主動性控制和反應(yīng)性控制是領(lǐng)域一般性的還是領(lǐng)域特殊性的進(jìn)行了探索。實驗一將紅、藍(lán)兩種顏色墨水寫的“紅”、“藍(lán)”兩個漢字作為刺激材料，選用STROOP任務(wù)和SIMON任務(wù)，采用訓(xùn)練遷移范式與整合交叉任務(wù)范式對認(rèn)知控制的領(lǐng)域性的進(jìn)行了探索。但是，實驗一所采用的兩種刺激材料或許會使訓(xùn)練階段出現(xiàn)的比例一致性效應(yīng)在刺激反應(yīng)聯(lián)結(jié)和認(rèn)知控制之間產(chǎn)生混淆。因此，在實驗一的基礎(chǔ)上，實驗二在訓(xùn)練階段將刺激材料增加至四種，既用紅、藍(lán)、黃、綠四種顏色墨水寫的“紅”、“藍(lán)”、“黃”、“綠”四個漢字作為刺激材料，選用與實驗一相同的任務(wù)和范式更進(jìn)一步對認(rèn)知控制的領(lǐng)域性進(jìn)行探索。實驗一的研究結(jié)果表明序列一致性效應(yīng)只出現(xiàn)在任務(wù)內(nèi)，不存在于任務(wù)間，這些結(jié)果顯示沖突的反應(yīng)性控制具有領(lǐng)域特殊性。同時，后測階段的比例一致性效應(yīng)只出現(xiàn)在STROOP任務(wù)中，而未擴(kuò)展到SIMON任務(wù)中，顯示了比例一致性效應(yīng)所反映的主動性控制是領(lǐng)域特殊性。實驗二排除了訓(xùn)練階段比例一致性效應(yīng)是由簡單的刺激反應(yīng)聯(lián)結(jié)引發(fā)，即保證了該效應(yīng)的產(chǎn)生是基于真正的認(rèn)知控制的前提下，發(fā)現(xiàn)序列一致性效應(yīng)與實驗一相同，是領(lǐng)域特殊性的，但在后測階段的兩種任務(wù)中都未出現(xiàn)比例一致性效應(yīng)。

簡介：現(xiàn)實生活中人們總是面臨著許多決策和選擇，當(dāng)選擇的反饋結(jié)果出現(xiàn)后，大腦會迅速評價反饋結(jié)果是否符合預(yù)期，然后根據(jù)評價的信息指導(dǎo)人們的決策，從而優(yōu)化隨后的行為。近年來，對反饋刺激的神經(jīng)機(jī)制研究逐漸成為認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域一個研究熱點。其中，研究者們利用事件相關(guān)電位ERP技術(shù)確定了反饋刺激中的一個重要成分反饋負(fù)波FEEDBACKRELATEDNEGATIVITY，F(xiàn)RN。FRN是在錯誤反應(yīng)或失去金錢等反饋刺激誘發(fā)的一種腦電波成分。強(qiáng)化學(xué)習(xí)理論認(rèn)為結(jié)果與預(yù)期不一致導(dǎo)致更大的FRN波幅。已有研究使用簡單賭博任務(wù)范式，通過操縱獎賞與懲罰的結(jié)果概率使被試對結(jié)果產(chǎn)生預(yù)期來驗證這一假設(shè)。例如，結(jié)果反饋的獎賞概率分別是25％和75％，研究者假設(shè)75％獎賞概率條件下更容易使被試對結(jié)果獎賞產(chǎn)生期望，在此條件下結(jié)果和期望不一致時，會產(chǎn)生更大的FRN波幅但目前這一范式所得的研究結(jié)果并不一致。實驗一采用結(jié)果反饋條件下的信任博弈范式，研究在復(fù)雜社會情境中FRN的認(rèn)知神經(jīng)加工過程，考察合作者的面孔吸引力是否使被試產(chǎn)生預(yù)期并且影響結(jié)果反饋產(chǎn)生的FRN波幅。行為結(jié)果表明，即使吸引面孔與非吸引面孔的結(jié)果反饋獎賞概率都為50％，被試依然傾向與吸引面孔合作。合作投資的ERP結(jié)果表明相對于非吸引面孔，吸引面孔誘發(fā)更大的FRN波幅。說明吸引面孔的合作者會使被試產(chǎn)生預(yù)期，當(dāng)預(yù)期違背時會產(chǎn)生更大的FRN波幅。行為結(jié)果發(fā)現(xiàn)被試在實驗過程中始終與吸引面孔合作，這與獎賞學(xué)習(xí)理論認(rèn)為被試會減少與吸引面孔合作不一致。根據(jù)本文在復(fù)雜的社會情境中FRN認(rèn)知加工過程的研究結(jié)果，未來需要進(jìn)一步發(fā)展已有的理論模型。根據(jù)實驗一的研究結(jié)果，實驗二通過行為研究，采用無結(jié)果反饋條件下的合作范式，考察被試對吸引和非吸引合作者的合作偏好狀況及性別因素對投資合作的影響，并對不同吸引面孔類型進(jìn)行信任程度評定結(jié)果相對于非吸引面孔的合作者，在無結(jié)果反饋條件下被試更傾向與吸引面孔進(jìn)行合作，性別因素研究結(jié)果表明男性被試更愿意與異性吸引面孔合作，女性被試并未出現(xiàn)這種現(xiàn)象信任程度評定表明吸引面孔比非吸引面孔的信任度更高

簡介：11111111IIIIILU1111IL腳盟⑨潮南鉀軾大學(xué)碩士學(xué)位論文冗思和抑郁對認(rèn)知方式的作用一基于抑郁認(rèn)知易感差異激活理論學(xué)科專，業(yè)心理健康教育學(xué)位類型口科學(xué)學(xué)位日專業(yè)學(xué)位研究生姓名導(dǎo)師姓名、職稱論文編號舒曉春楊文輝副教授湖南師范大學(xué)學(xué)位評定委員會辦公室二。一五年五月目的摘要探討冗思和抑郁對認(rèn)知方式的作用并檢驗抑郁易感性差異激活理論。方法548名大學(xué)生完成貝克抑郁量表第二版中文版BDIIIC、冗思反應(yīng)方式量表RRS和認(rèn)知方式問卷CSQ。通過中介效應(yīng)分析方法；分析冗思在抑郁對認(rèn)知方式的中介作用；由于該數(shù)據(jù)為橫斷面數(shù)據(jù)，為檢驗這種假定的中介效應(yīng)作用方向是否成立，同時通過中介效應(yīng)分析方法，分析冗思在認(rèn)知方式對抑郁的中介作用。厶士甲當(dāng)日7尺1冗思包括冥思和反思因子在抑郁與認(rèn)知方式之間具有部分中介效應(yīng)；2冗思包括冥思和反思因子在認(rèn)知方式對抑郁的發(fā)生中同樣起部分中介作用。結(jié)論’冗思在抑郁對認(rèn)知方式的中介作用不一定成立，其作用方向可能是交互的；結(jié)果部分證實了抑郁易感性差異激活理論。關(guān)鍵詞抑郁，冗思，認(rèn)知方式，中介效應(yīng)

簡介：點擊查看更多乙型肝炎病毒核心蛋白表達(dá)質(zhì)粒的構(gòu)建及其誘導(dǎo)小鼠體液免疫應(yīng)答的初步研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：研究背景脊髓損傷SPINALCDINJURYSCI是世界范圍的難治性疾病，可引起軸突損傷和神經(jīng)元死亡，導(dǎo)致?lián)p傷節(jié)段以下截癱及括約肌功能障礙，嚴(yán)重?fù)p害患者的生存質(zhì)量，加重患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。由于損傷局部不利環(huán)境的影響，如局部神經(jīng)炎癥、缺血、脂質(zhì)體過氧化、膠質(zhì)瘢痕形成等，脊髓神經(jīng)的修復(fù)再生極其有限。目前為止對于脊髓損傷的治療還沒有一種十分安全有效的的方法。當(dāng)前，細(xì)胞治療方興未艾，骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BONEMARROWDERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLS，BMSCS是細(xì)胞移植療法的重要一員，但BMSCS在治療脊髓損傷時的作用受到神經(jīng)炎癥等局部不利微環(huán)境的極大限制。而近年來的研究發(fā)現(xiàn)，腦多巴胺能神經(jīng)營養(yǎng)因子CEREBRALDOPAMINENEUROTROPHICFACTCDNF能夠保護(hù)6羥基多巴胺6OHDA誘導(dǎo)的中腦神經(jīng)元損害，并且能夠顯著促進(jìn)中腦神經(jīng)元功能的恢復(fù)在大鼠坐骨神經(jīng)離斷損傷模型中的研究發(fā)現(xiàn)CDNF局部過表達(dá)能夠促進(jìn)神經(jīng)軸突的再生和下肢功能的恢復(fù)。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，小膠質(zhì)細(xì)胞是重要的免疫細(xì)胞，是引起神經(jīng)炎癥與損傷的主要介導(dǎo)細(xì)胞，我們前期研究提示CDNF能夠減輕小膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥損傷。盡管CDNF的作用機(jī)制，包括其受體和涉及的信號通路尚不清楚，但它所展現(xiàn)的抗炎作用和神經(jīng)保護(hù)作用為脊髓損傷后的的修復(fù)再生和功能恢復(fù)帶來了新的研究思路和方向。研究目的本研究旨在構(gòu)建攜帶CDNF基因的慢病毒載體，建立由該慢病毒轉(zhuǎn)染的BMSCS細(xì)胞治療載體，使BMSCS具備穩(wěn)定的表達(dá)分泌CDNF的能力，探討這種細(xì)胞移植療法對脊髓挫傷后的組織形態(tài)和功能修復(fù)的影響，探索CDNF對神經(jīng)纖維再生、局部神經(jīng)炎癥、脊髓損傷微環(huán)境的作用及其機(jī)制。體外實驗部分重點探討CDNF在小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥模型中的抗炎作用和對細(xì)胞炎癥損傷的保護(hù)作用，以及可能涉及的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路等分子機(jī)制研究。研究方法本研究由兩部分構(gòu)成第一部分構(gòu)建慢病毒表達(dá)質(zhì)粒PLENTICDNF，將表達(dá)質(zhì)粒與相應(yīng)包裝質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞，生產(chǎn)攜帶CDNF基因的重組慢病毒培養(yǎng)并鑒定BMSCS，建立慢病毒載體轉(zhuǎn)染BMSCS的方法，通過流式細(xì)胞術(shù)FLOWCYTOMETRYFCM、酶聯(lián)免疫吸附實驗ELISA、蛋白質(zhì)免疫印跡實驗WESTERNBLOT檢測慢病毒的轉(zhuǎn)染效率及CDNF的表達(dá)與分泌。制作大鼠脊髓挫傷動物模型，隨機(jī)分為4組CDNF轉(zhuǎn)染的BMSCS移植組（CDNFBMSCS組）、空病毒載體對照組（VEHICLEBMSCS組）、脊髓損傷對照組（SCI組）和假手術(shù)組（SHAM組）。SHAM組僅切除椎板不打擊脊髓。將CDNF轉(zhuǎn)染的BMSCS在脊髓損傷處進(jìn)行細(xì)胞移植，觀察該療法對損傷脊髓微環(huán)境、局部神經(jīng)炎癥的調(diào)節(jié)及對脊髓神經(jīng)纖維再生和脊髓功能恢復(fù)的影響。行為功能學(xué)觀察大鼠后肢運(yùn)動功能BBB評分BASSOBEATTIEBRESNAHANSCALE和BBB亞組評分BBBSUBSCESCALE、水平梯行走實驗HIZONTALLADDERWALKING評價脊髓功能恢復(fù)情況生物化學(xué)檢測免疫組織化學(xué)染色觀察BMSCS移植后存活情況，ELISA檢測損傷脊髓處CDNF蛋白表達(dá)，RTPCR檢測損傷局部的炎性介質(zhì)MRNA表達(dá)水平組織形態(tài)學(xué)觀察應(yīng)用辣根過氧化物酶HSERADISHPEROXIDASE，HRP逆行追蹤技術(shù)檢測皮質(zhì)脊髓束再生情況免疫組化法檢測神經(jīng)微絲蛋白NEUROFILAMENTS，NFS的表達(dá)水平變化，觀察神經(jīng)軸突再生情況透射電鏡觀察脊髓損傷處亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)以及神經(jīng)軸突和髓鞘的再生情況。第二部分使用脂多糖LIPOPOLYSACIDE，LPS作為炎癥誘導(dǎo)劑建立體外培養(yǎng)的小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥模型，WESTERNBLOT檢測不同濃度的LPS誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥狀態(tài)下CDNF蛋白水平的變化再設(shè)置不同濃度的CDNF干預(yù)組及對照組，使用ELISA法檢測CDNF對LPS誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞分泌炎癥介質(zhì)和炎性細(xì)胞因子水平的影響通過LDH細(xì)胞毒性檢測試劑盒測定CDNF對小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥損傷的保護(hù)效果。為了探索CDNF發(fā)揮以上作用的內(nèi)在機(jī)制，我們還檢測了CDNF對小膠質(zhì)細(xì)胞體外炎癥模型中MAPKS信號通路，包括JNK、P38和ERK12等分子信號的影響。研究結(jié)果第一部分首先，流式細(xì)胞術(shù)、WESTERNBLOT、ELISA等研究結(jié)果表明成功構(gòu)建了PLENTICDNF慢病毒轉(zhuǎn)染的BMSCS用于大鼠脊髓挫傷模型的細(xì)胞移植治療。大鼠后肢運(yùn)動功能評分結(jié)果表明，細(xì)胞移植治療后3周至6周，CDNFBMSCS移植組脊髓功能恢復(fù)情況顯著優(yōu)于VEHICLEBMSCS組和SCI組。組織學(xué)切片觀察發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞移植治療6周后，CDNFBMSCS移植組的損傷處脊髓空洞顯著小于SCI組和VEHICLEBMSCS組免疫組化和脊髓HRP逆行追蹤等結(jié)果顯示，CDNFBMSCS移植組脊髓神經(jīng)軸突再生情況優(yōu)于SCI組和VEHICLEBMSCS組電子顯微鏡掃描結(jié)果與此一致，發(fā)現(xiàn)CDNFBMSCS移植組脊髓損傷處神經(jīng)軸突再生和髓鞘再生情況優(yōu)于SCI組和VEHICLEBMSCS組我們還發(fā)現(xiàn)CDNFBMSCS移植組干細(xì)胞存活率高于VEHICLEBMSCS組，這可能與CDNF抑制損傷局部神經(jīng)炎癥有關(guān)。干細(xì)胞移植后CDNF的局部表達(dá)有效抑制了炎性介質(zhì)的釋放和神經(jīng)炎癥的發(fā)生，改善了脊髓損傷的局部微環(huán)境，促進(jìn)了干細(xì)胞的存活及脊髓損傷的再生修復(fù)。第二部分我們的研究結(jié)果表明，在小膠質(zhì)細(xì)胞的體外炎癥模型中，LPS刺激可引起小膠質(zhì)細(xì)胞的CDNF水平上調(diào)。我們在后續(xù)實驗中發(fā)現(xiàn)，CDNF能夠顯著抑制小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥模型中炎性介質(zhì)的分泌LDH細(xì)胞毒性檢測表明CDNF預(yù)處理能夠減輕LPS誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥損傷。為了探討CDNF發(fā)揮其抗炎作用的機(jī)制，我們檢測了CDNF干預(yù)對小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥模型中MAPKSJNKP38ERK信號通路的影響。WESTERNBLOT結(jié)果顯示CDNF干預(yù)可以抑制小膠質(zhì)細(xì)胞中JNK信號磷酸化，說明CDNF可能通過抑制JNK信號通路而抑制細(xì)胞炎癥。此外我們還檢測了同等實驗條件下P38和ERK的磷酸化水平，結(jié)果表明不同濃度的CDNF干預(yù)對LPS誘導(dǎo)的PP38P38，PERKERK水平變化無明顯影響，說明CDNF對細(xì)胞炎癥的調(diào)節(jié)不是通過P38或ERK信號通路進(jìn)行的。研究結(jié)論第一部分我們發(fā)現(xiàn)CDNF慢病毒轉(zhuǎn)染的BMSCS移植能促進(jìn)大鼠脊髓損傷后的修復(fù)。研究結(jié)果顯示，CDNFBMSCS組大鼠后肢感覺運(yùn)動功能評分、脊髓損傷修復(fù)、神經(jīng)軸突再生情況顯著優(yōu)于VEHICLEBMSCS組，說明干細(xì)胞移植后CDNF在局部的持續(xù)穩(wěn)定的表達(dá)對損傷后修復(fù)起到了關(guān)鍵作用，降低了炎性介質(zhì)的表達(dá)水平，抑制了脊髓損傷后的局部神經(jīng)炎癥，改善了損傷部位的微環(huán)境，為神經(jīng)修復(fù)和再生提供了有利條件。CDNF慢病毒轉(zhuǎn)染的BMSCS移植療法為脊髓損傷提供了新的具有潛力的治療方案。第二部分在體外培養(yǎng)的小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥模型中，發(fā)現(xiàn)LPS刺激可引起小膠質(zhì)細(xì)胞的CDNF表達(dá)水平上調(diào)，提示CDNF可能對小膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥過程起到調(diào)節(jié)作用。進(jìn)一步實驗表明，CDNF能夠抑制LPS誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞炎性介質(zhì)的釋放并減輕小膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥損傷。對LPS刺激的小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥模型中MAPKS信號通路的檢測發(fā)現(xiàn)，CDNF干預(yù)能夠顯著降低JNK信號的磷酸化水平，而對P38和ERK信號無明顯影響，說明CDNF的抗炎作用以及對小膠質(zhì)細(xì)胞的保護(hù)作用是通過抑制JNK通路的活化實現(xiàn)的，而并不通過P38和ERK通路。

簡介：傳遞性推理TI是指由兩個或兩個以上的具有傳遞性關(guān)系的判斷構(gòu)成的推理，是一種間接關(guān)系推理，它要求必須從前提關(guān)系中演繹合成沒有一同呈現(xiàn)的前提項之間的關(guān)系，是演繹推理的一種特殊類型。從動物到人類，都可以表現(xiàn)出傳遞性推理。而傳遞性推理行為是人類適應(yīng)環(huán)境的一種重要能力，在我們生活中無處不在，無時不有。同時，傳遞性推理是認(rèn)知發(fā)展的一種核心能力，是解釋推理乃至思維的重要窗口。傳遞性推理在兒童的認(rèn)知發(fā)展中扮演著重要作用。本文對傳遞性推理認(rèn)知與神經(jīng)機(jī)制進(jìn)行了研究。文章分為四個部分第一部分對三種傳遞性推理的推理過程的認(rèn)知和機(jī)制進(jìn)行研究，同時探討意識度對解決三類傳遞性推理的影響。研究目的1通過系統(tǒng)操縱傳遞性推理的確定性水平即從否定到不確定性情境最后到肯定水平，來考察被試的傳遞性推理過程，以及各種水平上傳遞性推理的策略；2通過系統(tǒng)操縱傳遞推理前提項的意識度水平，來考察被試在不同意識度下解決傳遞性推理問題的規(guī)律、策略及認(rèn)知機(jī)制，重點研究傳遞性推理的認(rèn)知機(jī)制。研究方法采用經(jīng)典傳遞性任務(wù)和“好朋友”任務(wù)對81名大學(xué)生進(jìn)行傳遞推理的過程和策略研究，并在實驗之后測試被試對前提項的意識度水平。研究結(jié)果1總體而言，不同推理類型具有不同的水平的推理能力。在三類傳遞性推理中，社會性傳遞性推理能力發(fā)展最強(qiáng)，其次是否定性傳遞性推理，最差的是真?zhèn)鬟f性推理。2總體而言，在不同的推理類型中，對前提項層次關(guān)系的意識度其作用機(jī)制和效果不同。在真?zhèn)鬟f性推理中，隨意識度的增高個體解決傳遞性推理問題的能力顯著增強(qiáng)在社會性傳遞性推理中，意識度的差異不顯著，但仍表現(xiàn)出隨意識度增高，解題正確率和通過人次增高的趨勢。在否定性傳遞性推理中，意識度的作用機(jī)制與效果和社會性傳遞性推理相似。在反應(yīng)時上，出現(xiàn)了反應(yīng)時隨意識度的增加而降低的趨勢。3個體解決不同的傳遞性推理問題時，策略的使用有所不同。在社會傳遞性推理中，策略使用相對均衡。在否定傳遞性推理中，個體主要使用知識經(jīng)驗策略。在高意識度情況下，個體解決問題時主要使用邏輯推理策略和知識經(jīng)驗策略，而假設(shè)舉例策略使用得相對比較少。在部分意識度下，個體主要使用邏輯推理策略和知識經(jīng)驗策略。在無意識狀態(tài)下，邏輯推理策略和知識經(jīng)驗策略以及假設(shè)舉例策略等在解決傳遞性推理問題時運(yùn)用得相對均衡。4文理科對解決三種類型的傳遞性推理問題的正確率、通過率、反應(yīng)時和策略運(yùn)用等都不存在顯著影響。第二部分主要是研究任務(wù)難度對傳遞性推理的影響。采用與實驗一相似的范式，以真?zhèn)鬟f性推理任務(wù)和社會性傳遞性推理的“好朋友”式任務(wù)來考察不同難度下的真?zhèn)鬟f性推理和社會傳遞性的推理過程，深入研究傳遞性推理的認(rèn)知過程與機(jī)制。研究目的1再次探討個體解決不同類型的傳遞性推理問題的能力、速度和策略使用等特征和規(guī)律；2任務(wù)難度對個體解決不同類型的傳遞性推理問題能力、速度的影響；3研究任務(wù)難度對個體解決不同類型的傳遞性推理，策略使用的影響。研究方法采用經(jīng)典傳遞性任務(wù)和“好朋友”任務(wù)對73名大學(xué)生被試進(jìn)行傳遞推理的過程和策略研究。并在實驗之后測試被試對任務(wù)難度的估計。研究結(jié)果1總體而言，不同推理類型具有不同水平的推理能力。在真?zhèn)鬟f性推理和社會傳遞性推理中，真?zhèn)鬟f性推理的解題能力明顯弱于社會性傳遞性推理，與實驗一具有相似的能力模式。而且，真?zhèn)鬟f性推理的解題速度顯著快于社會性傳遞性推理。2總體而言，各傳遞性推理類型解題正確率有隨估計難度增高而不斷下降的趨勢。隨著難度的提高，個體解決兩類傳遞性推理的通過率具有下降的趨勢。從反應(yīng)時來看，兩種類型的傳遞性推理三難度水平之間反應(yīng)時差異不顯著。但社會傳遞性推理的反應(yīng)時顯著長于真?zhèn)鬟f性推理。3個體解決不同傳遞性推理時，主要使用邏輯推理、知識經(jīng)驗和假設(shè)舉例等三種策略。個體在解決不同類別的傳遞性推理問題時，難度估計不同，策略的使用也不平衡。在相同難度下，個體在解決真?zhèn)鬟f性推理問題和社會性傳遞性推理問題時表現(xiàn)了相似的策略使用趨向。從同一策略在不同的傳遞性推理和不同難度水平上的使用情況看，邏輯推理策略和知識經(jīng)驗策略在兩種類型的傳遞性推理中，在三種難度水平上表現(xiàn)出相似的均衡性；假設(shè)舉例策略在兩種不同類型的傳遞性推理中，在三種難度水平上使用不均衡，在真?zhèn)鬟f性推理難于社會性傳遞性推理的情況下更常使用。4文理科對解決兩種類型的傳遞性推理問題的正確率、通過率、反應(yīng)時和策略使用等都不存在顯著影響。第三部分主要從發(fā)展角度重點研究從3歲到7歲兒童解決三類傳遞性推理任務(wù)的能力發(fā)展、速度發(fā)展和策略發(fā)展?fàn)顩r，這是對三類傳遞性推理的發(fā)展進(jìn)行探索性研究。研究目的1探討三種不同類型的傳遞性推理真?zhèn)鬟f性推理、社會傳遞性推理和否定傳遞性推理解題能力的發(fā)展特點和規(guī)律2探討兒童解決三類傳遞性推理的年齡特征；3探討兒童解決三類傳遞性推理問題時，策略類型及發(fā)展規(guī)律。研究方法運(yùn)用經(jīng)典傳遞性任務(wù)和“好朋友”任務(wù)，以圖片形式對139名37歲兒童進(jìn)行單獨逐一測試。記錄其解題的正誤和對解題策略的口語報告。研究結(jié)果1三類不同傳遞性推理具有各自不同的發(fā)展趨勢和規(guī)律。發(fā)展最快的是真?zhèn)鬟f性推理，其次是否定傳遞性推理，發(fā)展最慢的是社會傳遞性推理。個體解決三類傳遞性推理問題的能力隨年齡的增長而不斷增強(qiáng)。但個體在不同年齡、不同類型的三項系列問題上所表現(xiàn)出的能力水平存在較明顯的不平衡性，某些類型上表現(xiàn)出的能力萌發(fā)較遲，成熟較晚，發(fā)展較慢，一些傳遞性推理類型能力較萌發(fā)較早，發(fā)展也較快。不同類型的推理，兒童的傳遞性推理能力發(fā)展有不同的起始點、快速發(fā)展時期以及初步形成期。2年齡是影響三種傳遞性推理能力發(fā)展的一個重要因素。年齡因素影響了被試解題能力、速度。337歲兒童在解決三類傳遞性推理問題時主要使用了猜測策略、視覺判斷策略、定向反應(yīng)策略、經(jīng)驗推測策略和邏輯推理策略。在不同的年齡階段，兒童主要使用的策略不同，一些策略使用得早并占據(jù)主導(dǎo)地位，一些策略使用得晚，但逐漸代替前期策略而占據(jù)主導(dǎo)地位。在不同的推理類型中，視覺判斷策略、定向反應(yīng)策略、經(jīng)驗推測策略相對比較均衡，僅邏輯推理策略在真?zhèn)鬟f性推理中發(fā)展快，而在社會傳遞性推理的使用中發(fā)展相對滯后。第四部分是對真?zhèn)鬟f性推理和社會傳遞性推理以及否定傳遞性推理的神經(jīng)機(jī)制進(jìn)行研究。研究目的1初步分析不同類別的傳遞性推理所誘發(fā)的ERP情況，研究各種傳遞性推理過程中的時程變化；2通過偶極子朔源分析，初步確定參與傳遞性推理的腦區(qū)情況；3初步揭示傳遞性推理的神經(jīng)機(jī)制；研究方法本研究利用ERP技術(shù)，通過記錄具有相似刺激形式的三種不同類型的傳遞性推理前提所誘發(fā)的事件相關(guān)電位，對16名右利手大學(xué)生被試進(jìn)行傳遞性推理的神經(jīng)機(jī)制研究，實驗任務(wù)為經(jīng)典的傳遞性推理任務(wù)和新發(fā)展的“好朋友”傳遞性推理任務(wù)。研究結(jié)果⑴真?zhèn)鬟f性推理、社會性傳遞性推理和否定傳遞性傳遞性推理三種推理任務(wù)所誘發(fā)的ERP的走勢基本相同，波形略有不同在時間窗口180260MS內(nèi)，三種推理任務(wù)都出現(xiàn)了一個P2成分，但波幅上有差異；在300380MS內(nèi)，三種推理任務(wù)都出現(xiàn)了一個P3成分，波幅上也有差異；隨后，三種任務(wù)類型均誘發(fā)一個晚期正成分LPC。這些波與傳遞性推理的前提項識別過程、關(guān)系整合過程和推理判斷過程有關(guān)。⑵三種傳遞性推理任務(wù)與基線激活的差異表現(xiàn)出相似的特征，即P2成分基線和推理任務(wù)差異不顯著，具有共同的識別過程，在P3成分都與基線出現(xiàn)差異，表現(xiàn)出關(guān)系整合的差異性，在晚期正成分LPC上差異不顯著，表現(xiàn)出具有共同的判斷過程。⑶偶極子溯源定位結(jié)果為180260MS內(nèi)社會性傳遞推理和它的基線的差異波的發(fā)生源，偶極子主要位于后扣帶回和布羅德曼23區(qū)。870920MS的時間窗口內(nèi)社會性傳遞推理和它的基線的差異波的發(fā)生源，偶極子主要位于左側(cè)顳葉和梭狀回。

簡介：點擊查看更多重組腺病毒-肝細(xì)胞生長因子的克隆、表達(dá)及對大鼠肝纖維化的治療作用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：單位代碼10635學(xué)號112013306000446碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文群際威脅對認(rèn)知轉(zhuǎn)換的影響群體認(rèn)同的調(diào)節(jié)作用論文作者權(quán)珊珊指導(dǎo)教師趙玉芳教授學(xué)科專業(yè)基礎(chǔ)心理學(xué)研究方向社會認(rèn)知心理學(xué)提交論文日期2016年3月25日論文答辯日期2016年6月7日學(xué)位授予單位西南大學(xué)中國重慶2016年6月

簡介：目的構(gòu)建人巨細(xì)胞病毒（HCMV）PP150的原核高效表達(dá)系統(tǒng)制備用于活動性HCMV感染血清學(xué)診斷的基因工程抗原方法利用DNASTAR軟件設(shè)計HCMVAD169株P(guān)P150基因片段引物并引入EC1酶切位點和HINDⅢ酶切位點PCR擴(kuò)增HCMVPP150抗原決定簇（8401048AA）編碼基因片段目的基因分別與原核表達(dá)載體PMALP2、PET28A連接轉(zhuǎn)化宿主菌ECOLIIPTG誘導(dǎo)表達(dá)經(jīng)SDSPAGE電泳檢測表達(dá)情況表達(dá)的融合蛋白經(jīng)麥芽糖親和層析樹脂純化以WESTERNBLOT鑒定其抗原性檢測了15份HCMVIGM陽性血清重組抗原包被ELISA板檢測了263份正常孕婦血清結(jié)論此重組蛋白具有良好的抗原性進(jìn)一步完善后用于HCMV急性和或活動性感染的診斷

簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文一株西北人乳頭瘤病毒16型L1基因的克隆、表達(dá)及鑒定姓名陳蕤申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)指導(dǎo)教師劉友生閆小君20021101CLONING，EXPRESSINGANDCHARACTERIZINGOFL1GENEOFONEHPVL6STRAINOFTHENORTHWESTERNREGIONABSTRACTHUMANPAPILLOMAVIRUSHPV，ASMALLDNAVIRUSWITHOUTMEMBRANE，WHICHCARLSURVIVEINEPITHELIAOFHUMANSKIN，GENITALSANDRESPIRATORYTRACTS，ISTHEETIOLOGICALAGENTFORMANYBENIGNORMALIGNANTLESIONSTHESTRUCTUREOFTHEVIRUSGENOMEISDOUBTESTRAINDNA。ANDISCOMPOSEDOFTHREEGENEREGIONS，WHICHARETWOPROTEINENCODINGREGIONSASWELLASONEUPSTREAMMODULATINGREGIONANDLONGCONTROLREGIONLCRTHETWOPROTEINSENCODINGRE西ONSAREEGENEREGIONEARLYGENEREGIONANDLGENCREGION1ATEGENEREGIONRESPECTIVELYHPVWASFIRSTLYISOLATEDANDCHARACTERIZEDIN1950S，ANDNOWMORETHAN100TYPESHAVEBEENCHARACTERIZEDBYMEANSOFSEQUENCINGANDHYBRIDIZATIONACCORDINGTOTHEFATALNESSOFCARCINOGENISISAITHETYPESCANBEDIVIDEDINTOTWOGROUPS，WHICHARELOWRISKGROUPHPV6，II，13，32，42，44，ETC，HIGHRISKGROUPIIPVL6，18，45，52，56ITHASALREADYDEMONSTRATEDTHATHPVHASACLOSERELATIONSHIPWITHTHEOCCURRENCEANDDEVELOPMENTOFDIFFERENTKINDSOFBENIGNANDMALIGNANTTUMORS，AMONGWHICH，HPVL6ISTHEMAINCAUSEFORCERVICALCARCINOMAINCHINAANDRANKSTHESECONDINTHEMORTALITYOFFEMALEMALIGNANTTUMORSTHECAPSIDOFHPVISMAINLYCOMPOSEDOFLICAPSIDPROTEIN，WHICHCONTAINSIMPORTANTEPITOPESTHATCANINDUCEPROTECTIVEANTIBODIESSINCEHPVHASTHEOBLIGATEEPITHALIALPHILICPARASITE，ANDITISHARDTOPROPAGATEMVITROORINANIMAL，THEREFORE，ITISSIGNIFICANTTOCONSTRUCTANDEXPRESSL1GENESOTHATCANBEUSEDINHPVDIAGNOSIS，PREVENTION，ASWELLASGENEVACCINEINTHEPMSEMSTUDYWESEARCHEDANDCOMPAREDTHESIMILARITYOFLIGENEON

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文利用細(xì)菌內(nèi)重組腺病毒系統(tǒng)研制胃癌MGAG模擬表位疫苗姓名林濤申請學(xué)位級別碩士專業(yè)內(nèi)科學(xué)（消化系?。┲笇?dǎo)教師丁杰樊代明200351英文簡寫英文全稱APCCDCOMCTL51CRDCDNTPEACECLELISAFCMGFPGMCSFHRPIFLQYIGGIL2ITRMCAMHC0DPBSPCRPEG1“12MSEREXTHTRAIL縮略語表ANTIGENPRESENTINGCELLCLUSTEROFDIFFERENTIATIONCOLONVFORMINGUNITCOUNTPERMINUTECYTOTOXICTLYMPHOCYTE31CHROMEDENDRITICCELIDEOXYRIBONECLEOSIDETRIPHOSPHATEEHLRICHASCITESCARCINOMAENHANCEDCHEMILUMINESCENCEENZYME1INKEDIMMUNOSORBANTASSAYFLOWCGOMETRYGREEDFLUORESCENCEPROTEINGRANULOCYTEMACROPHAGECOLONYSTIMULATINGFACTORHOMERMISHPEROXIDASEINTERFERONYIMMUN0910BULINGINTERLEUKIN2INVERTEDTERMINALREPEAT3METHYLCHCLLANTHRENEMAJORHISTOCOMPACITIBILITYCOMPLEXOPTICALDENSITYPHOSPHATEBUFFERINGSOLUTIONPOLYMERASECHAINREACTIONPOLYETHYLENEGLYCOLROTATEPERMINUTESEROLOGICALIDENTIFICATIONOFRECOMBINANTEXPRESSIONCLONINGTHELPERCELLTUMOTNECROSISFACTORRELATEDAPOTOSISINDUCINGLIGAND中文全稱抗原提呈細(xì)胞分化簇克隆形成單位每分鐘計數(shù)細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞鉻51樹突狀細(xì)胞脫氧三磷酸核糖核苷艾氏腹水瘤增強(qiáng)化學(xué)發(fā)光酶聯(lián)免疫吸附實驗流式細(xì)胞儀綠色熒光蛋白粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子辣根過氧化物酶干擾素Y免疫球蛋白G白細(xì)胞介素2末端反向重復(fù)序列甲基膽葸主要組織相容性復(fù)合體光密度磷酸鹽緩沖液聚合酶鏈反應(yīng)聚乙二醇每分鐘轉(zhuǎn)數(shù)重組表達(dá)克隆的血清學(xué)鑒定輔助性T細(xì)胞TNF相關(guān)的調(diào)亡誘導(dǎo)配體

簡介：從皮亞杰開創(chuàng)說謊研究以來，研究者們對謊言進(jìn)行了多角度、跨領(lǐng)域的研究。對說謊的發(fā)展研究可以追溯到發(fā)展心理學(xué)的開端，近年來越來越多的發(fā)展心理學(xué)者開始關(guān)注說謊的發(fā)展，主要集中在以下幾個方面兒童何時理解說謊的概念及道德內(nèi)涵、兒童說謊行為發(fā)生的年齡階段、兒童說謊行為與智商、執(zhí)行功能、心理理論等認(rèn)知能力的關(guān)系等，而對說謊產(chǎn)生的真實過程、說謊的動機(jī)、以及說謊認(rèn)知機(jī)制等的考察較少，隨著研究的不斷深入，謊言如何產(chǎn)生與其內(nèi)在認(rèn)知機(jī)制得到了越來越多研究者的關(guān)注。在前人的基礎(chǔ)上，本研究采用改編“窗口任務(wù)”后的“我贏你輸”游戲任務(wù)、以及標(biāo)準(zhǔn)心理理論任務(wù)、執(zhí)行功能任務(wù)和智力測試，以93名24歲兒童為被試，考察兒童說謊對心理理論、執(zhí)行功能的影響問題，同時探討24歲兒童自我利益謊言的發(fā)生及其過程。本研究共包括兩個實驗實驗一為被試內(nèi)設(shè)計，主要目的為探明兒童自我利益謊言與各認(rèn)知能力是否存在相關(guān)，同時通過“我贏你輸”游戲任務(wù)對兒童自我利益謊言的發(fā)生與過程進(jìn)行探討，即24歲兒童是否能夠為了自我利益自發(fā)說謊，以及謊言產(chǎn)生的過程是怎么樣的實驗二在實驗一的基礎(chǔ)上，將兒童分為游戲指導(dǎo)組與游戲組，通過對游戲指導(dǎo)組兒童自我利益謊言行為的訓(xùn)練，探討兒童說謊行為的增多是否影響了心理理論、執(zhí)行功能的發(fā)展。通過實驗一和實驗二，本研究得出以下結(jié)論1在“你贏我輸”游戲任務(wù)中，多數(shù)24歲兒童不能為了自我利益自發(fā)說謊。其中，65％的兒童是誠實的，只有35％的兒童為了獎品說了至少一次謊。第一次游戲時，93％的兒童均是誠實的。隨著游戲的進(jìn)行，部分兒童開始逐漸學(xué)會為自我利益說謊，且在第5次游戲時達(dá)到高峰（19％的兒童說謊），小幅下降后保持穩(wěn)定，至第10次游戲中13％的兒童說謊。2兒童說謊與智商存在顯著的正相關(guān)。3兒童說謊與心理理論理解水平存在顯著的正相關(guān)，即使控制了年齡、智商、執(zhí)行功能之后，這種相關(guān)仍存在。4兒童說謊與執(zhí)行功能水平存在顯著的正相關(guān)，即使控制了年齡、智商、心理理論之后，這種相關(guān)仍存在。5通過針對性指導(dǎo)兒童如何贏得獎勵，促使兒童的說謊行為顯著增多。游戲指導(dǎo)組說謊兒童的百分比由23％上升到100％，且平均說謊次數(shù)由不足1次增加到接近10次，同時游戲組說謊兒童人數(shù)百分比則僅從267％上升到30％，且平均說謊次數(shù)僅增加到2次左右。6兒童說謊行為能夠影響心理理論、執(zhí)行功能能力的發(fā)展。兒童說謊行為的增多，會促進(jìn)心理理論、執(zhí)行功能水平的提升。

簡介：同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文逆轉(zhuǎn)錄病毒介導(dǎo)的抗膠質(zhì)瘤血管形成基因治療姓名金必連申請學(xué)位級別博士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師李齡200041同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)博士畢業(yè)論文胞上清孵育后呈陽性反應(yīng)，而與未感染病毒的C6細(xì)胞上清及轉(zhuǎn)染了DLXSNNULL空載體的C6細(xì)胞上清孵育后則不顯色。這表明腫瘤細(xì)胞本身沒有分泌可溶性的NT1蛋白，或者其分泌的NTL不足以被檢測到。由于轉(zhuǎn)染了PLXSNNULL的C6細(xì)胞上清呈陰性反應(yīng)，而FLT1M轉(zhuǎn)染C6細(xì)胞后能進(jìn)行表達(dá)，表明該蛋白的表達(dá)與病毒感染本身無關(guān)。交連放射自顯影實驗還顯示該表達(dá)產(chǎn)物能與VEGF進(jìn)行結(jié)合，且在VEGF存在的條件下還可發(fā)生二聚體化。以上結(jié)果說明FLT1M能在逆轉(zhuǎn)錄病毒系統(tǒng)中以分泌蛋白的形式有效表達(dá)，且具有VEGF結(jié)合活性和二聚體化活性。進(jìn)一步的實驗還發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)染了PLXSNFLT1M的VPC細(xì)胞上清可抑制VEGF誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞增殖，且呈現(xiàn)明顯的劑量依賴性，但它體外對大鼠膠質(zhì)瘤細(xì)胞C6的生長卻無明顯影響。內(nèi)皮細(xì)胞增殖的抑制可能是FIT1M一方面能直接封閉VEGF，另外一方面在于它可能和跨膜型VEGF受體形成沒有活性的異二聚體所致。由于PLXSNFIT1M系統(tǒng)在體外成功地抑制了內(nèi)皮細(xì)胞的增殖，我們進(jìn)～步觀察了其體內(nèi)抗血管形成及抗腫瘤生長的作用及其機(jī)制。首先應(yīng)用立體定向技術(shù)向大鼠額葉內(nèi)種植膠質(zhì)瘤C6細(xì)胞，五天后再于原位注入轉(zhuǎn)染了PLXSNFLT1M或PLXSNNULL的VPC細(xì)胞或PBS。部分大鼠各組均為N6于腫瘤種植20天后處死，觀察腫瘤大小、血管密度，并應(yīng)用TLRNEL法檢測腫瘤細(xì)胞的凋亡。取大鼠全腦用10％甲醛溶液固定，沿腫瘤中心作冠狀切片，水平方向測量腫瘤直徑，以此表示腫瘤大小。結(jié)果發(fā)現(xiàn)PLXSNFLT1M組腫瘤直徑3807RAM明顯小于PLXSNNULL組8017MMP001，T檢驗和PBS組7713MM，PO01，T檢驗，腫瘤生長被抑制。而PLXSNNULL組和PBS組腫瘤大小則無明顯差別。通過因子8相關(guān)抗原免疫組化染色，所有血管內(nèi)皮均被染成棕黃色。先在低倍鏡下確定腫瘤血管最密集處，后移至高倍鏡計數(shù)每個視野的血管數(shù)量，2

簡介：實驗?zāi)康慕⒁环N快速、簡單、敏感、實用的方法以鑒別NDV強(qiáng)弱毒株方法在裂解位點兩測設(shè)計一對均為20個堿基的寡聚核苷酸引物引物1的5端被生物素標(biāo)記按照AUS32強(qiáng)毒株F基因裂解區(qū)域設(shè)計24個堿基的寡核苷酸探針并對之進(jìn)行5端地高辛標(biāo)記對提取的NDVRNA進(jìn)行RTPCR反應(yīng)后把擴(kuò)增產(chǎn)物加入到鏈霉親和素包被好的微孔中則生物素化的擴(kuò)增產(chǎn)物變性洗去非生物素化的單鏈微孔中加入地高辛標(biāo)記的探針雜交后加入抗地高辛堿性磷酸酶洗滌后加入堿性磷酸酶底物PNPP顯色于酶標(biāo)儀上讀取吸光度結(jié)論所建立的方法簡便、快速、敏感、實用優(yōu)化PCR參數(shù)后可作為NDV疾病診斷、口岸檢疫的常規(guī)方法結(jié)合PCR電泳結(jié)果和最終雜交結(jié)果不僅可確定樣本中是否含有NDV中、強(qiáng)毒株而且可以對樣本中是否有NDV弱毒株作出比較準(zhǔn)確的判斷