簡介：第24章病毒的感染與免疫,一、病毒的傳播方式,1）水平傳播,病毒在人群不同個體間的傳播,病毒侵入機體的三大重要門戶,皮膚,呼吸道,消化道,第一節(jié)病毒的致病作用,,2）垂直傳播,通過胎盤或產(chǎn)道，病毒由母親傳給胎兒的方式,胎盤,產(chǎn)道,人類病毒的感染途徑,二、病毒的致病機理,（一）病毒對宿主細胞的直接作用,細胞水平上致病機理,1、殺細胞性感染多見于裸露病毒2、穩(wěn)定狀態(tài)感染多見于包膜病毒3、包涵體4、細胞凋亡5、細胞的增生和轉(zhuǎn)化,1、殺細胞性感染,病毒在宿主易感細胞內(nèi)增殖造成細胞破壞與死亡，這種感染稱殺細胞性感染。病毒在細胞內(nèi)增殖引起細胞變性、死亡裂解的作用稱病毒的細胞病變效應(yīng)（CPE）。機制病毒的早期蛋白影響宿主細胞病毒蛋白的毒性作用引起細胞內(nèi)溶酶體膜破裂細胞膜受體破壞引起細胞免疫病理損傷對細胞器造成損傷,細胞病變效應(yīng)（CPE）,正常細胞病毒感染細胞,2、穩(wěn)定狀態(tài)感染,一些不具有殺細胞效應(yīng)的病毒（多為有包膜病毒）所引起的感染稱穩(wěn)定狀態(tài)感染STEADYSTATEINFECTION。病毒在感染宿主細胞的過程中，對細胞代謝、溶酶體膜影響不很大。成熟的病毒多以出芽方式釋放出來，其過程緩慢、病變輕微，細胞暫時還不會出現(xiàn)裂解和死亡，但可發(fā)生宿主細胞膜受體被破壞、細胞膜成分發(fā)生變化，出現(xiàn)細胞融合及細胞表面產(chǎn)生新的抗原等。,細胞融合多核巨細胞細胞表面出現(xiàn)病毒基因編碼的抗原,麻疹病毒合胞體,呼吸道合胞病毒合胞體,（1）細胞融合感染與未感染的細胞融合，可以使病毒從感染的細胞直接進入相鄰的正常細胞，有利于病毒在細胞間的擴散。（2）細胞膜出現(xiàn)新抗原病毒在細胞內(nèi)增殖過程中，將病毒基因編碼的蛋白質(zhì)插入細胞膜表面，導(dǎo)致細胞膜表面抗原的改變。有利于進行病毒感染的診斷。,3、細胞凋亡,細胞凋亡（CELLAPOPTOSIS）是由細胞基因自身指令發(fā)生的一種生物學(xué)過程。實驗研究證實有些病毒（腺病毒、人免疫缺陷病毒等）增殖可直接誘導(dǎo)細胞凋亡，也可通過病毒基因組編碼的蛋白質(zhì)間接作用下誘發(fā)細胞凋亡。,4、包涵體的形成,某些受病毒感染的細胞內(nèi)，用普通光學(xué)顯微鏡可看到有與正常細胞結(jié)構(gòu)和著色不同的圓形或橢圓形斑塊，稱為包涵體（INCLUSIONBODYORIBCLUSION）。因病毒種類不同，包涵體有位于胞漿內(nèi)的痘病毒，也有在細胞核內(nèi)的皰疹病毒；或者兩者都有麻疹病毒；有嗜酸性的或嗜堿性的。包涵體的本質(zhì)①有些病毒的包涵體就是病毒顆粒的聚集體；②有些是病毒增殖留下的痕跡；③病毒感染引起的細胞反應(yīng)物。故可作為診斷依據(jù)和鑒定病毒的參考。如從可疑為狂犬病的腦組織切片或涂片中發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)有嗜酸性包涵體，即內(nèi)基小體NEGRIBODY，可診斷為狂犬病。,包涵體（INCLUSIONBODY）,細胞漿或細胞核內(nèi)出現(xiàn)光鏡下可見的斑塊狀結(jié)構(gòu),HSV包涵體,NEGRIBODY,5、細胞轉(zhuǎn)化和病毒基因組的整合,某些DNA病毒的全部或部分核酸，或RNA病毒基因組經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄后產(chǎn)生的DNA，結(jié)合至細胞染色體中，稱為整合。整合作用可使細胞遺傳性狀發(fā)生改變，即轉(zhuǎn)化（TRANSFORMATION）。轉(zhuǎn)化的細胞生長、分裂失控，細胞可發(fā)生惡性變。,,（二）病毒感染的免疫病理作用,機體水平上致病機理,1、體液免疫的病理作用2、細胞免疫的病理作用3、免疫系統(tǒng)的功能被抑制4、致炎性細胞因子的病理作用,1．體液免疫病理作用許多病毒如狂犬病病毒、HSV、流感病毒等有包膜病毒侵入細胞后，能誘發(fā)細胞表面出現(xiàn)新抗原。這種抗原與特異性抗體結(jié)合后，在補體參與下引起細胞的破壞。2．細胞免疫病理作用細胞免疫在某些病毒感染的恢復(fù)上起著重要作用。但特異性細胞毒性T細胞CTL可以同時損傷受病毒感染而出現(xiàn)膜新抗原的靶細胞。病毒蛋白亦可因與宿主細胞的某些蛋白間存在共同抗原性而導(dǎo)致自身免疫應(yīng)答。,3、病毒感染對免疫系統(tǒng)的影響,1）病毒感染引起的免疫抑制許多病毒感染可引起暫時性免疫抑制。如麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、CMV等感染，對結(jié)核菌素皮膚試驗也出現(xiàn)轉(zhuǎn)陰的情況。2）病毒感染對免疫活性細胞的殺傷已發(fā)現(xiàn)引起AIDS的人類免疫缺陷病毒HIV）對輔助性T細胞CD4＋具有強親和性和殺傷性。因而在感染者出現(xiàn)CD4＋細胞減少，CD8細胞數(shù)相對增多，兩種細胞比值倒置的現(xiàn)象。3）病毒感染引起自身免疫性疾病隱蔽在細胞內(nèi)的一些抗原暴露或釋放出來；病毒抗原也可能與機體細胞結(jié)合，改變細胞表面結(jié)構(gòu)成為“非已物質(zhì)”，這些細胞可成為靶細胞而受到免疫細胞和免疫因子的作用，從而發(fā)生自身免疫性疾病。,（三）病毒的免疫逃逸,,,,向外播散病毒機體獲得特異性免疫,急性感染持續(xù)性感染,隱性感染,顯性感染,,,,,,,,三、病毒感染的類型,（一）隱性病毒感染與顯性病毒感染,1隱性病毒感染病毒進入機體后不引起臨床癥狀的感染，對組織和細胞的損傷不明顯。相關(guān)因素病毒毒力弱、機體防御能力強、病毒種類、病毒的性質(zhì)。隱性感染者雖不出現(xiàn)臨床癥狀，但仍可獲得免疫力而終止感染。病毒攜帶者有部分隱性感染者一直不產(chǎn)生對此種病毒的免疫力叫病毒攜帶者，無癥狀，但病毒可在體內(nèi)增殖并向外界排泄播散，也是重要的傳染源。,病毒進入機體，感染靶細胞后，大量增殖造成細胞結(jié)構(gòu)和功能損傷，致使機體出現(xiàn)臨床癥狀的感染類型。按癥狀出現(xiàn)早晚、持續(xù)時間的長短以及病毒在體內(nèi)持續(xù)存在狀態(tài)等顯性感染又分為急性病毒感染和持續(xù)性病毒感染兩種。,2顯性病毒感染,（二）急性病原消滅型病毒感染,病毒侵入機體后，在細胞內(nèi)增殖，經(jīng)數(shù)日以至數(shù)周的潛伏期后突然發(fā)病。在潛伏期內(nèi)1、病毒增殖到一定水平，由靶細胞的損傷和死亡而導(dǎo)致組織器官的損傷和功能障礙，出現(xiàn)臨床癥狀。2、宿主動員非特異性和特異性免疫因素清除病毒。宿主一般能在癥狀出現(xiàn)一段時間內(nèi)，把病毒清除掉而進入恢復(fù)期。特點為潛伏期短，發(fā)病急，病程數(shù)日至數(shù)周。病后常獲得特異性免疫。因此，特異性抗體可作為受過感染的證據(jù)。,（三）持續(xù)性病毒感染,病毒可在機體內(nèi)持續(xù)存在數(shù)月數(shù)年數(shù)十年?？沙霈F(xiàn)癥狀，可不出現(xiàn)癥狀而長期帶病毒，成為重要的傳染源。持續(xù)性病毒感染有病毒和機體兩方面的因素機體免疫功能低下，無力完全清除病毒；病毒存在于受保護的部位或病毒發(fā)生突變,可以逃避宿主免疫作用；某些病毒的抗原性弱，難以產(chǎn)生免疫應(yīng)答；有些病毒在感染過程中產(chǎn)生DIP，干擾病毒的增殖，因而改變病毒的感染過程，形成持續(xù)性感染；病毒基因整合在宿主細胞的基因組中，長期與宿主細胞共存。,慢性感染,病程長，可檢出病毒如HBV,潛伏感染,經(jīng)感染后，病毒基因存在于組織細胞中，可反復(fù)激活，急性發(fā)作病毒只有在急性發(fā)作時才被檢出如HSV、VZV,慢發(fā)病毒感染,潛伏期長，發(fā)病后為進行性加重直至死亡,,PRION,狂犬病毒,,,,,,,,持續(xù)性感染,,急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥,1潛伏性病毒感染,經(jīng)急性或隱性感染后，病毒基因組存在于一定組織或細胞內(nèi)，但并不能產(chǎn)生有感染性的病毒體。在某些條件下病毒被激活而急性發(fā)作，病毒僅在臨床出現(xiàn)間歇性急性發(fā)作時才被檢出。在非發(fā)作期，用一般常規(guī)法不能分離出病毒。例如，單純皰疹病毒Ⅰ型（HSV1）感染水痘帶狀皰疹病毒（VZV）感染,2慢性感染,經(jīng)顯性或隱性感染后，病毒并未完全清除，可持續(xù)存在于血液或組織中并不斷排出體外，病程長達數(shù)月至數(shù)十年。患者可表現(xiàn)輕微或無臨床癥狀。如乙型肝炎病毒（HBV）、巨細胞病毒（CMV）及EB病毒（EBV）等常形成慢性感染。,3慢發(fā)病毒感染,病毒感染后潛伏期很長可達數(shù)月、數(shù)年甚至數(shù)十年之久。此時機體無癥狀，也分離不出病毒。一旦發(fā)病出現(xiàn)慢性進行性疾病，最終常為致死性感染。如AIDS、羊瘙癢?。⊿CRAPIE）、人克雅病（CJD）、庫魯病（KURU）等。庫魯病是朊病毒感染機體后，經(jīng)過長達數(shù)十年的潛伏期后，引起的一種進行性小腦退行性疾病。,4急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥,急性感染后1年或數(shù)年，發(fā)生致死性的病毒病，如亞急性硬化性全腦炎（SSPE）。該病是在兒童期感染麻疹病毒后，有些到青春期才表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，用電鏡在腦組織中可查到類似麻疹病毒樣顆粒。有人認為這是麻疹病毒的缺陷病毒。,四、病毒與腫瘤,肯定人類嗜T細胞病毒所致的人T細胞白血病密切相關(guān)（1）乙型肝炎病毒（HBV）與原發(fā)性肝癌有關(guān)；（2）EB病毒（EBV）與鼻咽癌、非洲兒童惡性淋巴瘤有關(guān)；（3）人乳頭瘤病毒（HPV）與子宮頸癌有關(guān)。,第二節(jié)抗病毒免疫,1、干擾素獲得性非特異性免疫,2、NK細胞的作用,一、非特異性免疫,定義,由病毒或其他干擾素生劑刺激人或動物細胞所產(chǎn)生的一種糖蛋白，具有抗病毒、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)等作用。,,種類,種類產(chǎn)生細胞抗病毒抗腫瘤免疫調(diào)節(jié)?人白細胞強弱弱?人成纖維細胞強弱弱?T細胞弱強強,,,,（一）干擾素（INTERFERON，IFN）,,,,,,,,,,,,AVP,蛋白激酶R（PKR）,25A合成酶,PKR活化,EIF2磷酸化,抑制蛋白質(zhì)翻譯,,活化RNASEL,降解病毒MRNA,蛋白質(zhì)合成受阻,抑制病毒復(fù)制增殖,ATP25A,,,,,IFN抗病毒作用特點,發(fā)揮作用迅速（快速性）IFN的抗病毒作用是抑制，不是殺死IFN的抗病毒作用具有種屬特異性IFN的抗病毒作用為間接作用IFN的抗病毒作用是非特異性的（廣譜性）不同病毒對IFN的敏感性不同不同細胞對IFN的敏感性不同,差異性,,（二）NK細胞,NK細胞NATURALKILLERCELL，NK存在于人外周血和淋巴組織中的一類淋巴細胞殺傷病毒感染的靶細胞和腫瘤細胞殺傷作用不受MHC限制，也不依賴于特異性抗體,二、特異性免疫,按種類IGGIGMIGA,TD、TC、NK、M,中和抗體,定義、機理和免疫球蛋白的類型,細胞免疫,體液免疫,按功能,中和抗體、,補體結(jié)合抗體、,血凝抑制抗體,主要清除感染細胞內(nèi)的病毒,,,,,抗體的抗病毒作用,中和抗體的作用機理,中和抗體是針對病毒表面抗原的抗體。它與病毒表面的抗原決定簇結(jié)合，使病毒失去吸附和穿入的能力，但不能直接滅活病毒。更不能對已進入細胞內(nèi)的病毒發(fā)揮作用。IGG、IGM、IGA都有中和抗體的活性。,三、抗病毒免疫應(yīng)答的形成和持續(xù)時間,抗病毒免疫持續(xù)時間的長短在各種病毒之間差異很大能引起持久免疫的病毒有水痘、天花、乙型腦炎、腮腺炎、麻疹、脊髓灰質(zhì)炎病毒等。僅引起短暫免疫的病毒有流感病毒、鼻病毒等。流感病毒感染不產(chǎn)生牢固免疫的另一原因是易發(fā)生變異，而鼻病毒則因血清型別多已有100多個血清型，通過感染所建立起的免疫，對其他型病毒無免疫作用。,掌握內(nèi)容病毒感染的途徑與方式、病毒的感染類型病毒的致病機制熟悉內(nèi)容干擾素的產(chǎn)生、作用機制及其實際意義了解內(nèi)容機體的特異性抗病毒免疫,

簡介：病毒性肝炎現(xiàn)狀及治療進展,海南省人民醫(yī)院感染科林鋒,肝病流行病學(xué)情況,與世界范圍及歐美國家的肝病流行病學(xué)情況對比顯示中國HBV、HCV感染非常多，ALD和NAFLD的患者數(shù)或占全世界總數(shù)的1/3以上,FUSHENGWANG,JIANGAOFAN,ETALHEPATOLOGY,2014,6020992108,,我國肝病患者分布情況,FUSHENGWANG,JIANGAOFAN,ETALHEPATOLOGY,2014,6020992108,NAFLD及ALD正逐漸成為我國慢性肝病的首要病因中國仍有9300萬HBV攜帶者，其中至少3000萬患者為慢性HBV感染單發(fā)或伴肝硬化和或HCC,慢乙肝自然史,YIMHJ1,LOKASHEPATOLOGY2006FEB432SUPPL1S17381JIAHORONGKAOHEPATOLINT,2007415430,慢性HBV感染,慢性乙肝,非活動性攜帶者,26HBEAG陽性乙肝810HBEAG陰性乙肝,代償期肝硬化,失代償期肝硬化,肝癌,死亡,慢乙肝治療目標,從關(guān)注抑制病毒到臨床結(jié)局的改善,短期RCT研究長期大規(guī)模隊列研究,SUTH,KAOJHEXPERTREVGASTROENTEROLHEPATOL20159141154,,“為幫助臨床醫(yī)生正確認識NAS治療的長期性，合理選擇抗病毒藥物、系統(tǒng)監(jiān)測其療效和不良事件并長期隨訪其臨床轉(zhuǎn)歸，提高我國CHB的診治水平和整體衛(wèi)生經(jīng)濟效益。國內(nèi)部分肝臟病學(xué)和感染病學(xué)專家根據(jù)國內(nèi)外最新研究證據(jù)，經(jīng)過認真討論和反復(fù)修改，最終形成本文。“,臨床肝膽病雜志2014,301110991105,強效NA長期治療有效維持病毒學(xué)應(yīng)答率,隨訪時間（年）,1CHANGTT,ETALHEPATOLOGY201051192GURELS,ETALAPASL2015,ABSTRACT1880,ORAL,TDF全球3期臨床試驗長期隊列隨訪2,HBEAG陰性患者,,,,,,,,,ETV全球3期試驗長期隊列隨訪1,HBEAG陽性患者,真實世界研究驗證ETV的長期療效,1LAMPERTICOP,ETALAASLD2012,ABSTRACT3662ZOUTENDIJKR,ETALGUT2013627607653SETOWK,ETALJHEPATOL201354S1ABSTRACT7724YOKOSUKAO,ETALJHEPATOL2010527917995HOUJ,ETALAPASL2014,ABSTRACT245,IQR，四分位數(shù)范圍,CHB長期抗病毒治療逆轉(zhuǎn)纖維化/肝硬化數(shù)據(jù),多個研究證實核苷酸類藥物治療可逆轉(zhuǎn)肝纖維化/硬化，為核苷酸類藥物可以改善慢乙肝患者的臨床結(jié)局提供了清晰的證據(jù),LOKASNATREVGASTROENTEROLHEPATOL2013APR104199200,ETV長期治療CHB獲得組織學(xué)改善（中位時間56年，N57）,KNODELL壞死性炎癥評分,患者例數(shù),基線,48周,長期,患者例數(shù),ISHAK纖維化評分,基線,48周,長期,CHANGTT,ETALHEPATOLOGY2010SEP52388693,TDF治療5年的組織學(xué)結(jié)果第5年，348/64154名患者進行組織學(xué)檢查,患者比例（）,KNODELL評分,壞死性炎癥評分,ISHAK評分,纖維化評分,患者比例（）,MARCELLINP,ETALLANCET2013FEB9381986546875,ETV與TDF均可逆轉(zhuǎn)或緩解肝硬化失代償,LIAWYF,ETALHEPATOLOGY2011JAN5316272,患者比例（）,MELD評分由基線下降的中位值,48周時的療效指標,,,一項雙盲研究入組112例CHB失代償患者，隨機分為TDF組（45例）、TDF和FTC聯(lián)合治療組（45例）及ETV組（22例），治療48周,ETV可改善患者的肝硬化失代償且抗病毒療效優(yōu)于ADV,LIAWYF,ETALHEPATOLOGY2011JUL54191100,191例失代償肝硬化患者應(yīng)用ETV1MG/D或ADV10MG/治療，療程48周。,患者比例（）,48周時各項指標變化,HBVDNA6LOG10拷貝/ML，ALT正常的妊娠女性700例。孕28周開始接受NA治療直至產(chǎn)后4周或不治療對照組363例，分娩了316/370例嬰兒。所有嬰兒均接受聯(lián)合免疫（25例失訪），隨防至52周實際處理分析的結(jié)果。實際處理分析ONTREATMENTANALYSIS，包括方案偏倚的研究對象，但排除治療前退出、失訪或提前終止研究的研究對象,,總結(jié),肝硬化及HCC是慢乙肝最常見的臨床結(jié)局高耐藥基因屏障藥物長期治療能夠獲得持續(xù)病毒抑制NA長期治療可以逆轉(zhuǎn)纖維化和肝硬化抗病毒治療可逆轉(zhuǎn)或緩解失代償，越早治療效果越好大多數(shù)研究認為長期抗病毒治療能夠降低CHB患者長期HCC風(fēng)險，在肝硬化患者中獲益更大長期抗病毒治療可顯著延緩或阻止肝病進展，但應(yīng)注意避免發(fā)生耐藥，耐藥后應(yīng)及時換藥或加藥,

簡介：病毒性腦炎,鄧珂,,【概述】病毒性腦炎、腦膜炎是由各種病毒引起的一組以精神和意識障礙為突出表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病。大多數(shù)患者病程具有自限性。,,病因病原體病毒（柯薩奇病毒，埃可病毒，乙型腦炎病毒等）途徑呼吸道或胃腸道感染,【發(fā)病機制】,,呼吸道、消化道,淋巴系統(tǒng)血液,病毒在神經(jīng)系統(tǒng)大量繁殖,腦炎，腦膜炎,,,,,病理1、腦組織水腫、壞死、軟化2、腦膜充血、水腫,臨床表現(xiàn),1、前驅(qū)期常先有上感或胃腸道癥狀2、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)1）顱內(nèi)壓增高頭痛、嘔吐、前囟飽滿或隆起，重者呼吸循環(huán)功能障礙、昏迷、腦疝。2）驚厥發(fā)作全身性或局限性抽搐。3）意識障礙精神行為異常，嗜睡、意識模糊、昏睡、昏迷。4）病理反射肌張力增高，椎體束征，腦摸刺激征5）局灶性癥狀及體征肢體癱瘓，失語等3、病程2周左右,,輔助檢查1、血象WBC正常或偏高2、腦脊液檢查壓力↑，外觀清WBC0500106/L，蛋白正?；蜉p度升高，糖和氯化物正常，涂片未見細菌。3、病毒學(xué)檢查4、腦電圖檢查5、影像學(xué)檢查早期可見腦水腫，后期可見明確病灶,,診斷和鑒別診斷1、化膿性腦膜炎2、腦腫瘤和腦膿腫急性起病,,治療1、一般治療1）注意休息，維持體液平衡2）降溫3）控制驚厥地西泮，苯巴比妥4）減輕腦水腫甘露醇和呋塞米5）抗生素,,2、抗病毒無環(huán)鳥苷1530MG/KGD療程12周利巴韋林1015MG/KGD3、免疫治療丙種球蛋白400MG/KGD連用5天干擾素轉(zhuǎn)移因子4、其他腦活素等藥物，康復(fù)治療，針灸，按摩等,

簡介：鼠疫的臨床診治,北京地壇醫(yī)院感染性疾病診治中心李興旺DITANLXWYAHOOCOMCN,概述,鼠疫是由鼠疫耶爾森菌引起的自然疫原性疾病。一般先流行于鼠類，介蚤類為媒介傳播給人，臨床上主要表現(xiàn)為顯著的中毒癥狀和出血傾向。經(jīng)皮膚感染為腺鼠疫，經(jīng)呼吸道傳入發(fā)生肺鼠疫，并可發(fā)展成敗血癥，病死率極高，我國列為法定傳染病之首,發(fā)病機理,感染機制門戶皮膚與粘膜侵入方式媒介昆蟲叮咬皮膚傷口的直接侵入經(jīng)呼吸道侵入經(jīng)胃腸道侵入,發(fā)病機理,細菌侵入皮膚后在局部繁殖，經(jīng)淋巴管至局部淋巴結(jié)繁殖，引起原發(fā)性淋巴結(jié)炎（腺鼠疫）淋巴結(jié)病菌及毒素入血，引起全身感染、敗血癥和嚴重中毒癥狀。病菌播及肺部，發(fā)生繼發(fā)性肺鼠疫病菌如直接經(jīng)呼吸道吸入，先在局部淋巴組織繁殖，播及肺部，引起原發(fā)性肺鼠疫在原發(fā)性肺鼠疫基礎(chǔ)上，病菌侵入血流，又形成敗血癥，稱繼發(fā)性敗血型鼠疫,,病理變化,基本病變血管和淋巴管內(nèi)皮細胞損害及急性出血性、壞死性病變淋巴結(jié)腫大常與周圍組織融合，形成腫塊脾、骨髓有廣泛出血皮膚粘膜有出血點，漿膜腔發(fā)生血性積液心、肝、腎可見出血性炎癥肺鼠疫呈支氣管或大葉性肺炎，支氣管及肺泡有出血性漿液性滲出及散在細菌栓塞引起壞死性結(jié)節(jié),臨床表現(xiàn),潛伏期1～6天，多為2～3天，個別可達8～9天潛伏期長短與感染細菌數(shù)量多少、感染的菌株毒力的強弱、感染途徑、病型、以及被感染者是否經(jīng)過免疫接種及個體抵抗力等因素有關(guān)腺型和皮膚型鼠疫，約為2～8天，通常3～5天肺鼠疫和原發(fā)性敗血型鼠疫的潛伏期較短，約為1～3天經(jīng)鼠疫菌苗接種者潛伏期可延長7～12天,臨床表現(xiàn),一般癥狀發(fā)病急劇，惡寒寒戰(zhàn)。體溫驟升至39℃～40℃，呈稽留熱頭痛劇烈，有時出現(xiàn)中樞神經(jīng)性嘔吐、頭暈，呼吸促迫，很快陷入極度虛弱狀態(tài)心動過速，心律不齊，心音弱，脈博每分鐘120次以上血壓下降，多在107～120／613～667KPA80～90／45～50MMＨG范圍,臨床表現(xiàn),重癥病人早期出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，意識不清，昏睡，狂燥不安，譫語，步行蹣跚，顏面潮紅或蒼白，有時甚至發(fā)青，有重病感或恐怖不安，眼瞼結(jié)膜及球結(jié)膜充血，出現(xiàn)所謂的鼠疫顏貌,鼠疫的臨床分型,腺鼠疫肺鼠疫敗血型鼠疫皮膚型鼠疫腸鼠疫,眼鼠疫腦膜炎型鼠疫扁桃體鼠疫輕型鼠疫隱性感染,各型鼠疫的特殊癥狀（腺鼠疫）,發(fā)病同時或1～2天內(nèi)（很少超過1周）出現(xiàn)受侵局部淋巴結(jié)腫大，以股、腋、頸等淋巴結(jié)為多見（單純腺鼠疫在細菌侵入的局部不出現(xiàn)癥狀也不發(fā)生淋巴管炎）淋巴結(jié)腫可發(fā)生在任何被侵部位的所屬淋巴結(jié)，以腹股溝、股、腋、頸等淋巴結(jié)為多見淋巴結(jié)腫大進展迅速，每日甚至每時都有所不同數(shù)個淋巴結(jié)互相粘連并與皮下組織粘連，失去移動性淋巴結(jié)呈彌漫性腫脹，邊緣不清，質(zhì)地堅硬，疼痛劇烈，患側(cè)呈被迫體位表面皮膚變紅、發(fā)熱,我國人間鼠疫臨床類型比較,旱獺鼠疫地區(qū)腺型2311；肺型7045敗血型644黃鼠鼠疫地區(qū)腺型7766；肺型403敗血型1599；其它232家屬鼠疫地區(qū)腺型9146；敗血型664其它型19,腺鼠疫的發(fā)病部位比較,旱獺鼠疫地區(qū)腋腺8033；頸腺1118鼠蹊及股腺819黃鼠鼠疫地區(qū)腋腺1562；頸腺885鼠蹊及股腺7553家屬鼠疫地區(qū)腋腺1868；頸腺1534鼠蹊及股腺5917,各型鼠疫的特殊癥狀（原發(fā)性肺鼠疫）,鼠疫臨床上最重的病型，病死率高，流行病學(xué)意義最大直接吸入含鼠疫菌的空氣飛沫感染潛伏期短、發(fā)病急劇一般癥狀基礎(chǔ)上有呼吸道感染的特殊癥狀病初干咳，繼之咳嗽頻數(shù)，咯出鮮紅色血痰，痰中混有粘液或純血痰惡寒、高熱，顏面潮紅，眼結(jié)膜充血；脈細速、呼吸促迫；口唇、顏面及四肢皮膚甚至全身發(fā)紺，故有“黑死病”之稱胸部檢查所見與危重的臨床癥狀不相稱若不及時給予有效治療，病人多于2～3日內(nèi)死亡,各型鼠疫的特殊癥狀（繼發(fā)性肺鼠疫）,由腺鼠疫或敗血型鼠疫經(jīng)血行播散而引起在原發(fā)腺鼠疫或敗血型鼠疫基礎(chǔ)上，病情突然加劇出現(xiàn)咳嗽、胸悶、呼吸困難，隨之咳出鮮紅色血痰，痰中含大量鼠疫菌可成為引起原發(fā)性肺鼠疫流行的傳染源,各型鼠疫的特殊癥狀（敗血型鼠疫）,臨床上最兇惡的一型分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種原發(fā)性敗血癥鼠疫具有極嚴重的鼠疫一般癥狀但無其他型鼠疫所特有臨床癥狀嚴重中毒癥狀；血壓下降、呼吸促迫；出血；較早出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀劇烈頭痛、意識不清，狂躁不安、譫妄等，顏面呈恐怖、痛苦、猙獰表情不及時搶救1～3天內(nèi)迅速死亡繼發(fā)性由腺型或其他型鼠疫未治療或治療不當(dāng)病情惡化所致因其血液中含鼠疫菌，可能通過媒介跳蚤成為腺鼠疫的傳染源，或經(jīng)過血液循環(huán)到肺部成為肺鼠疫,各型鼠疫的特殊癥狀（皮膚型）,皮膚鼠疫是較為少不見的類型在鼠疫桿菌侵入皮膚的局部出現(xiàn)劇痛的紅色丘疹，其后逐漸隆起形成有血性內(nèi)容的水皰，周圍有炎癥侵潤，呈現(xiàn)一環(huán)狀隆起，基底堅硬，水泡破潰后，創(chuàng)面呈灰黑色，疼痛劇烈，潰瘍迅速擴大，短期內(nèi)不易愈合。常并發(fā)所屬淋巴結(jié)炎及淋巴管炎,各型鼠疫的特殊癥狀（腦膜炎型）,多為繼發(fā)性，由腺鼠疫特別是上肢或頸部腺鼠疫經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔與淋巴腺之間的淋巴通道，不需經(jīng)血行播散即可繼發(fā)腦膜炎除腺鼠疫癥狀外，具有嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀腦脊髓液鱟試驗陽性，培養(yǎng)有時可檢出鼠疫菌,各型鼠疫的特殊癥狀,扁桃體鼠疫多無全身癥狀，僅表現(xiàn)為扁桃體局部發(fā)炎、疼痛、充血、水腫，有時并發(fā)頸淋巴結(jié)腫大眼鼠疫眼結(jié)膜充血、腫脹、疼痛劇烈，幾小時后可發(fā)展為化膿性結(jié)膜炎，有較多的膿血樣分泌物，有時可以檢出鼠疫菌。此型病例極少見腸鼠疫頻繁嘔吐，排粘液便或水樣便，吐泄物中含大量血液和粘液混合物。病例少見,包括治愈的無典型鼠疫病程的病例及能走動的腺鼠疫。又稱逍遙性鼠疫和小鼠疫這類病人在流行過程中往往不易被發(fā)現(xiàn)流行過后從其血液中可查出鼠疫菌的抗體無既往鼠疫菌苗接種史,各型鼠疫的特殊癥狀（輕型）,實驗室檢查,常規(guī)檢查血象白細胞增高，中性粒細胞增多，部分病例紅細胞、血小板減少尿、便常規(guī)可有蛋白尿、血尿；大便可見有血便或粘液便細菌學(xué)檢查患者的淋巴結(jié)穿刺液、血液、痰液、咽部和眼分泌物以及尸體臟器或管狀骨骺端骨髓取材標本，分離到鼠疫菌“四步診斷”又叫四步檢查鏡檢、培養(yǎng)、動物接種和鼠疫噬菌體裂解試驗,實驗室檢查,血清學(xué)檢查2次（間隔10天）采集血清，用IHA法檢測F1抗體呈現(xiàn)4倍以上增長對首獲菌株，還應(yīng)進行生物學(xué)、生化學(xué)和血清學(xué)等方法的鑒定,鼠疫的診斷,流行病學(xué)線索鼠疫特有的臨床表現(xiàn)鼠疫細菌學(xué)或血清學(xué)依據(jù)（分離獲得鼠疫菌，鼠疫噬菌體裂解陽性；或被動血凝試驗血清FI抗體診斷陽性可以作出診斷）,診斷標準（流行病學(xué)史）,發(fā)病前10天內(nèi)到過動物鼠疫流行區(qū)接觸過鼠疫疫區(qū)的疫源動物、動物制品及鼠疫病人進入過鼠疫實驗室，接觸過鼠疫實驗用品集中出現(xiàn)不明原因高熱、病程進展迅速的病人和自斃鼠類,診斷標準（疑似）,突然發(fā)病，高熱，在未用抗菌藥物（或青霉素?zé)o效）情況下，并出現(xiàn)下列情況之一急性淋巴結(jié)炎，腫脹，劇烈疼痛并出現(xiàn)強迫體位出現(xiàn)重度毒血癥、休克癥候群而無明顯淋巴結(jié)腫脹咳嗽、胸痛、咯鮮紅色血痰或咯血重癥結(jié)膜炎并有嚴重的上下眼瞼水腫血性腹瀉并有重癥腹痛、高熱及休克癥候群皮膚出現(xiàn)劇痛性紅色丘疹，其后逐漸隆起，形成血性水泡，周邊呈灰黑色，基底堅硬。水泡破潰，創(chuàng)面也呈灰黑色劇烈頭痛、昏睡、頸部強直、譫語妄動、顱內(nèi)高壓、腦脊液渾濁,診斷標準（確診病例）,疑似診斷基礎(chǔ)上加以下實驗室檢測之一患者的淋巴結(jié)穿刺液、血液、痰液、咽部和眼分泌物以及尸體臟器或管狀骨骺端骨髓取材標本，分離到鼠疫菌2次（間隔10天）采集血清，用IHA法檢測F1抗體呈現(xiàn)4倍以上增長,診斷（隱性感染及追溯診斷）,隱性感染有鼠疫流行病學(xué)線索，沒明顯的鼠疫臨床表現(xiàn)，沒有接種過鼠疫菌苗，間接血凝試驗檢測其血清出現(xiàn)140以上鼠疫F1抗體滴度者追溯診斷在有過鼠疫流行病學(xué)線索的人群中曾出現(xiàn)過鼠疫臨床表現(xiàn)，沒接種過鼠疫菌苗，其血清經(jīng)間接血凝試驗檢測出現(xiàn)140以上F1抗體滴度者,急性淋巴結(jié)炎明顯的外傷史或原發(fā)感染灶，全身癥狀較輕，局部腫大的淋巴結(jié)疼痛輕微，有活動性，與周圍組織粘連較輕或不粘連，常伴有淋巴管炎，腺腫局部穿刺材料可檢出化膿菌絲蟲病淋巴結(jié)腫急性期淋巴結(jié)炎與淋巴管炎常同時發(fā)生數(shù)天后可自行消退，全身癥狀輕微晚上血片檢查可找到微絲蚴免熱病由免熱病菌感染引起。全身癥狀輕，腺腫境界明顯，可移動。皮色正常，無痛，無被迫體位。預(yù)后較好,鑒別診斷（腺鼠疫與急性淋巴腺炎等）,鑒別診斷（肺鼠疫與大葉性肺炎）,多以寒戰(zhàn)開始，繼而高熱，呈稽留熱型，發(fā)紺、胸痛、頻咳，初為干咳或有白色泡沫痰，2～3天后出現(xiàn)鐵銹色痰；3～4天后病變波及整個肺葉，出現(xiàn)肺突變，肺濁音界與受累肺葉相一致。檢痰可查到肺炎雙球菌，X線檢查可見實變區(qū)出現(xiàn)陰影，常從肺門向外擴散，浸及全肺葉肺鼠疫全身癥狀嚴重，胸痛輕微，無口唇及鼻周圍泡疹咳痰為鮮紅色血痰，檢痰可查到鼠疫菌,鑒別診斷（肺鼠疫與肺炭疽）,患者多與從事畜牧、皮毛、毛紡等職業(yè)有關(guān)。病因由于吸入混有炭疽桿菌芽胞的飛沫或塵埃而感染，發(fā)病急劇、寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、胸痛、氣促發(fā)紺，咯鐵銹色血樣痰，病人一般神志清醒。重癥者發(fā)紺、血壓下降、脈細速，出現(xiàn)休克。血象白細胞增多，檢痰可發(fā)現(xiàn)革蘭氏陽性有莢膜炭疽桿菌,鑒別診斷（肺鼠疫與鉤體病肺出血型）,鉤體病肺出血型有疫水接觸史腓腸肌壓痛淋巴結(jié)腫大較輕最終需病原學(xué)和和血清學(xué)檢測,鑒別診斷（敗血型鼠疫與其他敗血癥）,化膿性敗血癥有感染化膿性病灶或有生殖泌尿系感染。本病起病亦急劇，常早期出現(xiàn)中毒癥狀，高燒、多汗、馳張熱，皮膚粘膜有出血疹，嘔血、便血、血尿?；灆z查可檢出金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等化膿球菌炭疽敗血癥可有皮膚焦痂潰瘍及周圍廣泛無痛性非凹陷性水腫,鑒別診斷（皮膚型鼠疫與皮膚炭疽）,皮膚局部特征性焦痂、潰瘍細菌學(xué)檢查,鼠疫的治療,鼠疫的治療原則及時治療，減少死亡正確用藥，提高療效精心護理，促進康復(fù)消毒隔離，防止傳播,治療（一般治療）,營養(yǎng)及時給予含有豐富營養(yǎng)和容易消化吸收的飲食降溫、鎮(zhèn)痛物理降溫，適量的解熱鎮(zhèn)痛藥物，必要時可應(yīng)用鎮(zhèn)靜安神、鎮(zhèn)痛劑中毒癥狀重者可投給腎上腺皮質(zhì)激素補充液體敗血癥應(yīng)給予吸氧，休克者及時抗體克等保護心臟功能,治療（局部治療）,局部治療淋巴結(jié)切忌擠壓，軟化后切開引流；皮膚病灶可圖051的鏈霉素軟膏,治療（病原治療）,對各型鼠疫的特效治療一般仍以鏈霉素為首選，其次是廣譜抗菌素?；前奉愃幬镒鳛檩o助治療或預(yù)防性投藥腺鼠疫的治療成人第1日用量為23G（肌注），首次注射1G，以后每46小時注射07505G，直到體溫下降。一般在退熱后繼續(xù)給藥3天，每日12G，分24次注射,治療（病原治療）,肺鼠疫和鼠疫敗血癥成人第1日用量57G，首次2G，以后每46小時1G，直到體溫下降。在體溫接近正常，全身癥狀顯著好轉(zhuǎn)后，應(yīng)持續(xù)用藥35天，每天用量2G在治療肺鼠疫患者時，由于大量注射鏈霉素而容易導(dǎo)致中毒性休克，因此在治療過程中應(yīng)根據(jù)患者狀態(tài)，與輸液、補充能量合劑等抗休克療法相結(jié)合，制定最佳治療方案,治療（病原治療）,其它抗生素的應(yīng)用慶大霉素48萬/次，靜點，68小時一次，療程710天四環(huán)素34克/日，退熱后減量。療程710天。嚴重病例開始的12天必須靜點氯霉素5075毫克/公斤/日，分次口服或注射，成人可用至24克/日。熱退后減量使用?；前奉愃幬锏膽?yīng)用主要用于輔佐性治療和預(yù)防性投藥，使用增效聯(lián)磺復(fù)方制劑，可按用藥說明使用磺胺類SD714G/天，首次4克，4小時后2克，以后12克/4小時，只體溫正常后3天,出院標準,腺型及其他型鼠疫病人經(jīng)治療體溫恢復(fù)正常，全身癥狀消失，腫大淋巴結(jié)完全吸收或殘留小塊硬結(jié)皮膚鼠疫及腫大淋巴結(jié)破潰者，創(chuàng)面潔凈并已基本愈合后，患病局部連續(xù)3次檢菌，每隔3天一次，均為陰性,出院標準,肺鼠疫病人經(jīng)治療體溫恢復(fù)正常，全身癥狀及體征明顯好轉(zhuǎn)，再治療35天，停止治療后，對其痰及咽喉分泌物連續(xù)檢菌3次，隔3天檢查一次，均為陰性敗血型鼠疫經(jīng)治療體溫恢復(fù)正常，全身癥狀及體征明顯好轉(zhuǎn)，再治療35天，停止治療后，對其血液進行連續(xù)檢菌3次，隔3天檢查一次，均為陰性,

簡介：病毒性心肌炎的護理,南方醫(yī)科大學(xué)附屬杏壇醫(yī)院門診部歐陽小珊,定義,是感染性心肌疾病的一類。是指病毒感染心肌后，病毒對心肌產(chǎn)生直接損傷，或通過自身免疫反應(yīng)引起心肌細胞壞死、變性或間質(zhì)性炎癥細胞浸潤以及纖維滲出的過程。該病可發(fā)生于各個年齡階段，但更多見于兒童和青少年，是兒童及青年猝死的主要原因。,發(fā)病原因,柯薩奇病毒感染引起者約占40。其它病毒有埃可ECHO，脊髓灰質(zhì)炎，腺病毒40、41，流感、副流感病毒，麻疹，腮腺炎，乙型腦炎、肝炎病毒，帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒、艾滋病毒、傳染性單核細胞增多癥等。機體在細菌感染、營養(yǎng)不良、勞累、寒冷、酗酒、缺氧、妊娠、精神創(chuàng)傷等抵抗力下降時更易發(fā)生病毒感染而致病。,發(fā)病機制,急性或持續(xù)性病毒感染所致直接心肌損害病毒介導(dǎo)的免疫損傷作用，主要是T細胞免疫多種致炎細胞因子和一氧化氮等介導(dǎo)的心肌損害和微血管損傷等,病毒性心肌炎病程分階,第一階段、病毒感染階段，病毒通過呼吸道和消化道入侵第二階段、自身免疫反應(yīng)階段，自身反應(yīng)性T細胞、細胞因子和交叉反應(yīng)抗體發(fā)揮重要作用第三階段、擴張型心肌病階段,臨床表現(xiàn),前驅(qū)感染癥狀50％以上的患者1～3周前有上感或腸道感染史全身癥狀病人常先有發(fā)熱、全身酸痛、咽痛、倦怠、惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀，然后出現(xiàn)心悸、胸悶、胸痛或心前區(qū)隱痛、頭暈、呼吸困難、浮腫，甚至阿斯綜合征；極少數(shù)患者出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。90％左右的病人以心律失常為主訴就診,體格檢查,1與發(fā)熱不平行的心動過速或心率異常緩慢、各種心律失常；2心臟正?；蜉p度擴大，顯著的心臟擴大提示心肌損害嚴重；3第一心音減弱或分裂，心音可呈胎心律樣；若同時有心包受累，則可聞及心包摩擦音；心尖區(qū)可聞及第3心音及收縮期一般不超過三級或舒張期雜音，系由心臟擴大致二尖瓣關(guān)閉不全或相對狹窄所致，心肌炎好轉(zhuǎn)后雜音可消失；4可發(fā)現(xiàn)各種心律失常；5重癥心肌炎者可出現(xiàn)左心或左、右心同時發(fā)生衰竭的體癥，如肺部啰音、頸靜脈怒張、肝臟腫大、下肢水腫等，病情嚴重者可出現(xiàn)心源性休克。,輔助檢查,血常規(guī)WBC↑血清AST、LDH、CK、CKMB升高CTNT、CTNI升高CRP↑ESR↑病毒學(xué)檢查心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒，病毒基因片段和病毒蛋白抗原。,,X線檢查心臟可輕、中度增大，可見肺淤血和肺水腫征象。心電圖ST、T改變ST段壓低、T波低平或倒置各種心律失常超聲心動圖心肌收縮功能異常心臟擴大、可見附壁血栓放射性核素心肌顯影對心肌壞死檢測率可達100％磁共振成像可清晰顯示心臟解剖結(jié)構(gòu)和急性心肌水腫的情況心內(nèi)膜活檢是診斷病毒性心肌炎的金標準,護理問題,活動無耐力體溫過高焦慮潛在并發(fā)癥,護理評估注重點,健康史詢問患者發(fā)病前有無腸道感染和上呼吸道感染史，調(diào)查患者有無細菌感染、營養(yǎng)不良、勞累、寒冷、酗酒、缺氧等誘因。,護理措施及觀察要點,1、絕對臥床休息，取半臥位，減輕回心血量。2、心電監(jiān)護，監(jiān)測血壓、心律、心率、觀察有無異常心電圖如ST段改變、室早、房早、室速、血壓低給予多巴胺升壓3、有呼吸困難時給予吸氧，氧流量46L∕MIN癥狀緩解時可給予2－4L∕MIN吸氧,,4、建立雙靜脈給藥通道，正確及時給藥，嚴格控制輸液量及輸液滴數(shù)5有咳嗽咳痰者備好吸痰裝置保持呼吸道通暢6有發(fā)熱者應(yīng)給予物理或藥物降溫7備好急救器械處于功能狀態(tài)，急救藥品齊全8記24小時出入量，每天測體重一次，觀察水腫消退情況,,9監(jiān)測BNP、血氣分析、凝血功能及痰培養(yǎng)、病毒血清檢查結(jié)果10、給予高蛋白富含維生素C豐富易消化的低鈉飲食，必要時限水。禁辛辣刺激冷凍食品及煙酒。11、保持大便通暢，必要時給緩瀉劑，避免用力排便12、給予家庭支持讓患者保持情緒穩(wěn)定、心情舒暢、避免勞累恢復(fù)對疾病治愈的信心。,休息的重要性,休息是最重要的護理措施。嚴重者限制活動，病情減輕后逐漸增加活動量。在活動后出現(xiàn)心悸、氣促、胸悶、心律失常等反應(yīng)，則應(yīng)停止活動，并以此作為最大活動量指標。,休息的目的,減輕心臟負擔(dān)，防止心臟擴大，如果心臟已擴大，經(jīng)嚴格臥床休息一段較長時間后，大多數(shù)能回縮，早期不重視臥床休息，可能導(dǎo)致心臟進行性擴大和帶來后遺癥，反而得不償失，過度勞累一方面增加心臟負荷，另一方面可誘發(fā)心力衰竭和心律失常，甚至猝死，臥床休息應(yīng)延長到癥狀消失，心電圖恢復(fù)正常，一般需3個月左右，心臟已擴大或曾經(jīng)出現(xiàn)過心功能不全者應(yīng)延長至半年，直至心臟不再縮小，心功能不全癥狀消失后，在密切觀察下逐漸增加活動量，恢復(fù)期仍應(yīng)適當(dāng)限制活動3～6個月。,治療指導(dǎo),治療要點1、一般治療2、改善心肌代謝和營養(yǎng)使用輔酶Q⒑（增加心肌代謝穩(wěn)定細胞膜）、維生素C（保護心?。?、曲美他嗪，ATP（增加心臟收縮功能）3、抗病毒治療利巴韋林，干擾素，黃芪，?；撬?、糖皮質(zhì)激素治療5、治療并發(fā)癥糾正心律失常、心力衰竭等,用藥護理,利巴韋林緩慢靜脈滴注，常見的不良反應(yīng)有貧血、乏力等，較少見的不良反應(yīng)有疲倦、頭痛、失眠、食欲減退、惡心、嘔吐等，并可致紅細胞、白細胞及血紅蛋白下降。引起的不良反應(yīng)在停藥后消失干擾素有發(fā)熱、畏寒、頭痛肌肉疼痛、疲勞、惡心、納差等不良反應(yīng)。發(fā)熱最常見。,心肌炎日常注意事項。,1、保證充足的睡眠。專家指出，對于心肌炎患者來講，應(yīng)至少靜養(yǎng)三到六個月。如果，患者出現(xiàn)了心臟擴大的癥狀，應(yīng)至少靜養(yǎng)半年以上，還要限制體力活動。2、在治療時，還要努力保持一顆積極向上的心態(tài)，千萬不要悲觀消極。因為大部分患者的預(yù)后良好，只要治療得當(dāng)，不會遺留任何后遺癥?；颊咭磿r服藥，但也不要盲目服藥，應(yīng)遵照醫(yī)囑，合理用藥。這是，心肌炎日常注意事項之一。3、而且，心肌炎患者還要注意營養(yǎng)物質(zhì)的加強。對于本病患者而言，應(yīng)常吃些富含維生素、蛋白質(zhì)的食物。這樣，有利于患者心肌的修復(fù)，促進病情的恢復(fù)。4、定期進行復(fù)診，也是心肌炎日常注意事項之一?；颊邞?yīng)每隔一定時間到醫(yī)院進行復(fù)診，如心電圖、超聲心動圖等。這樣，可以很好的了解疾病的發(fā)展情況，便于知道今后的治療。5、盡量避免感冒等常見疾病的發(fā)生。專家介紹說，感冒等常見疾病會導(dǎo)致心肌炎患者病情的加重，嚴重時還有復(fù)發(fā)的危險。因此，患者應(yīng)注意避免傷風(fēng)、感冒。,,謝謝,

簡介：病毒性心肌炎,VIRALMYOCARDITIS,病毒性心肌炎,分類,,定義多種嗜心肌病毒感染所致的心肌非特異性間質(zhì)性炎性為主要病變的心肌炎,病毒性心肌炎,,范圍,,局灶性,彌漫性,病程,,急性,亞急性,慢性,各種病毒都可引起心肌炎,感染營養(yǎng)不良、酗酒、妊娠勞累、寒冷、缺氧,病毒性心肌炎,病因,,各種病毒都可引起心肌炎,病毒性心肌炎,,病毒性心肌炎發(fā)病機制,?致病途徑直接損傷、免疫損傷第一階段直接損傷病毒病毒血癥侵入心肌病毒復(fù)制（受染后6～7天）心肌受損（病毒感染階段）第二階段免疫損傷T細胞、K細胞參與形成免疫復(fù)合物損傷心?。ㄗ陨砻庖叻磻?yīng)階段）第三階段多種至炎細胞因子和CO等介導(dǎo)的心肌損害和微血管損傷（擴張型心肌病階段）,病毒性心肌炎病理,?缺乏特異性?實質(zhì)性病變與間質(zhì)性病變?病變范圍局灶性，彌漫性（毒性強則范圍廣）?典型病變心肌間質(zhì)增生、充血、水腫，炎細胞浸潤?急性伴有心肌細胞溶解、壞死、變性、腫脹心肌活檢在急性期可獲取特有的心肌病變?慢性心肌纖維化與心臟擴大,病毒性心肌炎病理,病毒性心肌炎,病理,組織學(xué)特征心肌細胞溶解間質(zhì)水腫炎細胞浸潤等,病毒性心肌炎臨床表現(xiàn),?病毒感染表現(xiàn)半數(shù)患者發(fā)病前1～3W有病毒感染的病史與表現(xiàn)，包括發(fā)熱、咽痛、咳嗽、周身酸痛、乏力或消化道癥狀。?心臟受累表現(xiàn)頭暈、乏力、心悸、呼吸困難、心前區(qū)疼痛、浮腫。大部分以心律失常為主訴或首發(fā)癥狀。少數(shù)發(fā)暈厥或阿斯綜合征。極少數(shù)患者發(fā)心衰或心源性休克或猝死。?癥狀差異大，輕者無，重者猝死。缺乏特異性，取決于病變的廣泛程度與嚴重性,病毒性心肌炎臨床表現(xiàn),?體征1可無或僅有心動過速2第一心音減弱，胎心音，S3等。可及雜音或心包摩擦音。3心濁音界擴大4心律失常體征3心力衰竭體征S3奔馬律、交替脈、頸靜脈怒張、肺部濕啰音、肝腫大4心源性休克、AS綜合癥表現(xiàn),病毒性心肌炎臨床分型,?亞臨床型無自覺癥狀，ECGSTT改變或早搏。?輕癥自限型病毒感染后1～3周，輕度不適，ECGSTT改變或早搏，CKMB一過性升高，無心臟擴大、心力衰竭，1～2月后逐漸康復(fù)。?隱匿進展型一過性心肌炎數(shù)年后，心臟逐漸擴大，表現(xiàn)為擴張性心肌病。?急性重癥型病毒感染后1～2周內(nèi)出現(xiàn)心臟擴大、心力衰竭、心源性休克或嚴重心律失常。?猝死型常在運動中猝死。,,病毒性心肌炎,實驗室檢查,?心肌標志物急性期CKMB↑，TNT↑，TNI↑，其中TNT↑TNI↑較敏感?血液一般檢查外周血WBC↑血沉↑CRP↑,病毒性心肌炎病毒學(xué)檢查,?血清學(xué)檢查1柯薩奇病毒IGM抗體陽性2腸道病毒RNAPCR檢測陽性3病毒中和抗體3周內(nèi)4倍以上增高?心內(nèi)膜心肌活檢確定活動性心肌炎的唯一方法但不作常規(guī)，心肌炎性細胞浸潤伴心肌細胞壞死或變性?病毒分離確診病毒感染的可靠指標但不作常規(guī),病毒性心肌炎輔助檢查,?心電圖1STT改變1/3病例2病理性Q波見于心肌嚴重受損3各種心律失常常見改變過早搏動最常見，室早占70％房室傳導(dǎo)阻滯一度多見房早,V1V2V3,ⅠⅡⅢ,AVRAVLAVF,V4V5V6,STT改變,I度房室傳導(dǎo)阻滯,II度房室傳導(dǎo)阻滯（文氏現(xiàn)象）,III度房室傳導(dǎo)阻滯,II度房室傳導(dǎo)阻滯,病毒性心肌炎輔助檢查,?胸片1/4病例心影擴大，心衰時肺淤血?UCG心肌收縮、舒張功能異常、心臟擴大,病毒性心肌炎輔助檢查,,心肌磁共振成像,心內(nèi)膜心肌活檢,癥狀、體征感染后三周出現(xiàn)心臟表現(xiàn)檢查心律失?；蛐碾妶D心肌損傷病原學(xué)依據(jù)除外引起心肌炎的其他原因不能確診者長期隨訪,病毒性心肌炎診斷,病毒性心肌炎診斷,?確診的主要依據(jù)為心肌活檢及及病毒分離，但不作常規(guī)檢查?臨床診斷主要依賴病史、臨床表現(xiàn)、ECG改變及心肌標志物綜合做出?排除其他心血管疾病如風(fēng)濕性、中毒性心肌炎等?診斷標準執(zhí)行99年中華心血管病學(xué)會診斷標準?有AS、心衰、心梗心電圖特征、心源性休克、急性腎衰、持續(xù)性VT、心肌心包炎等中的一項或多項，確診為重癥病毒性心肌炎,1999年中華心血管病學(xué)會擬訂的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準,Ⅰ上呼吸道、腹瀉病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)心臟表現(xiàn)胸悶、S1明顯減弱、奔馬律、心臟擴大、心包摩擦音、充血性心力衰竭、AS。Ⅱ病毒感染后3周內(nèi)新出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變（1）竇性心動過速、AVB、竇房阻滯或束支阻滯（2）多源、成對室早，房性、交界性心動過速，房撲、室撲、室顫。（3）二個以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型壓低≥001MV或ST段異常抬高或有異常Q波。,1999年中華心血管病學(xué)會擬訂的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準,Ⅲ心肌損傷的參考指標TNT、TNI、CKMB增高，UCG示心腔擴大或室壁活動異常Ⅳ病原學(xué)依據(jù)（1）急性期從心內(nèi)膜、心肌、或心包穿刺液中測出病毒、病毒基因片斷或病毒蛋白抗原。（2）病毒抗體第一份抗體效價≥640，或第2份（相隔2周以上）升高4倍以上。（3）病毒特異性抗體IGM≥320為陽性。,1999年中華心血管病學(xué)會擬訂的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準,說明同時具上述Ⅰ、Ⅱ（1、2、3中任何一項）、Ⅲ中二項，在排除其他心肌疾病后，可臨床診斷急性病毒性心肌炎。如同時具Ⅳ中（1）項，可從病原學(xué)上確診急性病毒性心肌炎。僅具有Ⅳ中（2）、（3）項者，在病原學(xué)上只能擬診急性病毒性心肌炎。,?強調(diào)早期、綜合治療，防形成慢性?針對病毒感染和心肌炎癥兩方面治療?調(diào)節(jié)免疫和改善心功能?控制和糾正心律失常等并發(fā)癥,病毒性心肌炎治療,?一般治療?急性期臥床休息，補充營養(yǎng)，給予易消化,富含維生素和蛋白質(zhì)的飲食避免劇烈運動。?嚴重心律失常、心衰臥床休息1個月，半年內(nèi)不參加體力活動?心臟形態(tài)功能正常者休息2周，3月內(nèi)不參加體力活動?心功能不全者吸氧并限制鈉鹽攝入,病毒性心肌炎治療,病毒性心肌炎治療,?抗病毒治療?Α干擾素100～300萬U/D，IM，2W/療程，阻斷病毒復(fù)制和調(diào)節(jié)細胞免疫功能?黃芪抗病毒、調(diào)節(jié)免疫功能、激活干擾素系統(tǒng)5GS250ML黃芪20GIVGTT2周后改為口服?利巴韋林、金剛烷胺?治療初期可合用抗生素,?保護心肌能量合劑，VITC，COQ10，極化液，16二磷酸果糖等1VITC4～5G加入250MLIVGTT，1次/日，10～15天2能量合劑ATP20MGCOA100U細胞色素C30MG加入5GS500MLIVGTT，1次/日，10～15天3肌苷200～400MGPO或IM，2次/日。4環(huán)化腺苷酸20～40MG，IM，1次/日。5極化液10GS500MLRI8U15KCL10MLIVGTT，7～10天。6曲美他嗪20MGPO3次/日1月,病毒性心肌炎治療,病毒性心肌炎治療,?免疫抑制劑應(yīng)用?糖皮質(zhì)激素短期應(yīng)用（46W）用于慢性、遷延型病例。,?對癥治療?心律失常激素或臨時起搏器，抗心律失常藥物?心力衰竭限鹽、強心、利尿、擴血管、ACEI等?心源性休克?急性腎衰竭,病毒性心肌炎治療,病毒性心肌炎治療,?中醫(yī)中藥治療?抗病毒感染板藍根、連翹、大青葉、虎杖?提高免疫功能、改善心功能黃芪肯定?正在研究苦參,大多數(shù)經(jīng)適當(dāng)治療能痊愈無不適不必用藥病程劃分急性期三個月，極少數(shù)可因嚴重心律失常、急性心衰和心源性休克而死亡恢復(fù)期三個月至一年，心肌瘢痕形成后遺癥慢性期一年以上，可遺留心臟擴大、心功能減退、心律失常及心電圖異?？滤_奇B組病毒反復(fù)持續(xù)感染，10％演變?yōu)閿U張性心肌病,病毒性心肌炎預(yù)后,【護理問題】活動無耐力與心肌受損、合并心律失常有關(guān)。焦慮與擔(dān)心疾病預(yù)后、學(xué)習(xí)和前途有關(guān)。潛在并發(fā)癥心力衰竭與心肌的損害有關(guān)。體溫過高與心肌炎癥有關(guān)。,病毒性心肌炎護理,【護理措施】1、休息與活動活動無耐力取舒適臥位，盡量避免左側(cè)臥位伴有心力衰竭的病人給予半坐臥位，以緩解呼吸困難。合并低血壓或休克病人給予去枕平臥，抬高頭部和下肢1520°，以增加回心血量，保證心、腦、腎等重要臟器的血液供應(yīng)。,病毒性心肌炎護理,【臥床休息的要求】急性期應(yīng)臥床休息至體溫正常，脈搏低于100次/分，心電圖顯示心肌無損傷，聽診無心包摩擦音、血沉正常。病情穩(wěn)定后逐漸增加活動量。,病毒性心肌炎護理,【癥狀護理】發(fā)熱降溫、監(jiān)測、保證舒適。心悸督促病人嚴格臥床休息，為病人提供安靜、舒適環(huán)境，限制探視，減少不必要的干擾和不良刺激對病人情緒的影響。,病毒性心肌炎護理,【癥狀護理】頭暈、乏力、暈厥存在高度房室傳導(dǎo)阻滯的病人應(yīng)交待病人嚴格臥床休息，嚴密觀察病情，發(fā)生病情變化及時處理，防止意外發(fā)生。一旦發(fā)生阿斯綜合癥，立即行心肺復(fù)蘇或緊急人工起搏。,病毒性心肌炎護理,3、飲食護理清淡易消化、營養(yǎng)豐富的食物（富含維C）少食多餐，避免過飽及刺激性食物伴有心衰的病人給予低鹽低脂飲食，禁食含鈉高的食物和飲料。,病毒性心肌炎護理,4、用藥護理伴心力衰竭使用洋地黃時，劑量宜偏小，并須嚴密觀察其毒性反應(yīng)。心肌炎合并休克或高度房室傳導(dǎo)阻滯時常用腎上腺皮質(zhì)激素，應(yīng)嚴密觀察其副作用，積極采取相應(yīng)的預(yù)防措施。,病毒性心肌炎護理,5、病情觀察密切觀察生命體征、尿量、意識、皮膚粘膜顏色，注意有無呼吸困難、咳嗽、頸靜脈怒張、水腫、奔馬律、肺部濕啰音等心力衰竭的表現(xiàn)。嚴重者應(yīng)持續(xù)心電監(jiān)護，備好搶救儀器及藥物，必要時配合臨時起搏、電復(fù)律或抗心律失常藥物，給予吸氧。嚴格控制輸液的量和速度，防止發(fā)生急性肺水腫,病毒性心肌炎護理,6、心理護理7、出院指導(dǎo)飲食；戒煙酒休息36個月，避免勞累適當(dāng)鍛煉，增強抵抗力自我檢測和復(fù)診,病毒性心肌炎護理,,,謝謝,

簡介：心肌炎和心肌病病人的護理,教學(xué)時間第七周、理論2學(xué)時教學(xué)目標掌握心疾病和心肌炎的概念，了解病因及發(fā)病機制；熟悉心疾病病人的護理并能運用教學(xué)重點和難點心疾病各型的特點、病因及發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)，病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)、治療要點，護理要點教學(xué)方法多媒體提問討論分析,病毒性心肌炎病人的護理,學(xué)習(xí)目標,掌握病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)、治療要點和護理；熟悉病毒性心肌炎保健指導(dǎo)；了解病毒性心肌炎病因、發(fā)病機制、診斷要點和預(yù)后。,概述,病毒性心肌炎（VIRALMYOCARDITIS）是由多種病毒侵犯心臟，引起局灶性或彌彌漫性心肌炎癥?？砂橛行陌蛐膬?nèi)膜炎癥改變。可導(dǎo)致心肌損傷、心功能障礙、心律失常和周身癥狀?？砂l(fā)生于任何年齡，近年來發(fā)生率有增多的趨勢，是兒科常見的心臟疾病之一。輕重懸殊，病程長短不等，預(yù)后大多良好。少數(shù)可發(fā)生嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死；也可病程遷延不愈，心臟肥大，遺有心肌永久性損害。,病因和發(fā)病機理,病因呼吸道病毒、腸道病毒，其中以柯薩奇病毒B最常見。誘因當(dāng)機體細菌感染（特別是鏈球菌感染）、發(fā)熱、缺氧、營養(yǎng)不良、接受類固醇或放射治療等，而抵抗力低下時。機理早期，病毒可經(jīng)由血流直接侵入心肌；后期，由病毒或受損心肌作為抗原，誘發(fā)免疫反應(yīng)。,臨床表現(xiàn),1前驅(qū)癥狀原發(fā)病毒感染癥狀發(fā)病前13周多有發(fā)熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、疲勞或肌肉酸痛感等感冒癥狀。2心臟受累的表現(xiàn)輕重懸殊。輕癥可無明顯自覺癥狀，僅有EKG改變。重者可出現(xiàn)心悸、胸悶、氣短、乏力、心前區(qū)痛，甚者氣急、紫組、浮腫、或暈厥、抽搐等。嚴重者可出現(xiàn)充血性心力衰、心源性休克的癥狀，甚至個別患者因此而死亡。,臨床表現(xiàn),3體征可見脈搏增快與體溫升高不相平衡。多數(shù)心尖區(qū)第一音低鈍。一般無器質(zhì)性雜音。有時舒張期可聞及奔馬律或心包摩擦音。心律失常多見。有心衰時可有心衰的體征,輔助檢查,1白細胞、中性粒細胞增高。血沉增快。2血清酶測定肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脫氫酶（LDH）及其同功酶（MB）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）在病程早期可增高。超氧化歧化酶（SOD）急性期降低。3病毒分離4心電圖檢查ST段下降（心包積液時可見抬高），T波低平、雙向或倒置。心律失常。,治療,（一）一般治療1休息2保護心?。?）抗氧化劑（2）營養(yǎng)心肌的藥物3抗病毒至今尚無特效抗病毒藥。4對癥處理（心衰、心律失常）,護理診斷及措施,（一）活動無耐力（二）焦慮（三）潛在并發(fā)癥心律失常、心力衰竭1．一般護理（1）休息；急性期需完全臥床休息，癥狀好轉(zhuǎn)方能逐步起床活動，病室內(nèi)應(yīng)保持空氣清新，注意保暖。（2）飲食高蛋白、高維生素、富于營養(yǎng)、易消化飲食；宜少量多餐，避免過飽或刺激性飲料及食物；心力衰竭者給予低鹽飲食。,護理診斷及措施,2．病情觀察定時測量體溫、脈搏，其體溫與脈率增速不成正比。密切觀察呼吸頻率、節(jié)律的變化，觀察心率與心律，及早發(fā)現(xiàn)有無心律失常。定時測量血壓，觀察記錄尿量，以及早判斷有無心源性休克的發(fā)生。3．對癥護理按心律失常、心力衰竭護理。4心理護理,健康指導(dǎo),1．強調(diào)休息的重要性。出院后繼續(xù)休息，36個月后逐漸恢復(fù)工作，避兔過度勞累，進行適量體格鍛煉，提高和增強機體抗病能力。2．加強營養(yǎng)，注意保暖，防止呼吸道和腸道感染。3．不適時及時復(fù)診。,名詞解釋1．病毒性心肌炎選擇題（一）單選題1．引起病毒性心肌炎最常見病毒是（）A、流感病毒B、皰疹病毒C、?？刹《綝、柯薩奇病毒AE、柯薩奇病毒B2．病毒性心肌炎急性期下列哪項護理措施不正確（）A、臥床休息至體溫正常B、進食高蛋白高維生素飲食C、避免過飽和刺激性飲食D、密切觀察病人心跳頻率、節(jié)律的變化E、保持病室安靜以利休息,（二）多選題1．病毒性心肌炎病人常見體征有（）A、與體溫不成比例的心率加快B、心尖區(qū)第一心音減弱C、脈壓增大D、室性早搏二聯(lián)律E、血壓降低簡答題1．簡述病毒性心肌炎患者的護理要點。,【小結(jié)】,病毒性心肌炎是病毒感染引起的心肌非特異性炎癥。臨床表現(xiàn)輕重不一，表現(xiàn)形式各種各樣。病毒學(xué)檢查是確診的依據(jù)，但臨床主要靠病毒感染史、心臟受累表現(xiàn)進行診斷。治療主要是營養(yǎng)心肌、抗病毒、慎用洋地黃。休息是最主要的護理措施。,,,心肌病心肌?。–ARDIOMYOPATHY），心肌病也稱原發(fā)性心肌病，是一組原因不明的病變主要發(fā)生在心肌伴有心功能障礙的心肌疾病。是指伴有心臟功能障礙的心肌疾病。1995年WHO和國際心臟病學(xué)會將心肌病分為擴張型心肌病肥厚型心肌病限制型心肌病致心律失常性右室心肌病不定型心肌病,擴張型心肌病擴張型心肌病（DILATEDCARDIOMYOPATHY,DCM）以一側(cè)或兩側(cè)心腔擴張為主，心室壁變薄，常有附壁血栓形成。臨床上以充血性心力衰竭為主要表現(xiàn)，常合并心律失常，病死率較高。擴張型心肌病是最常見的心肌病。,（一）病因不清楚，除家族遺傳因素外，有人認為與病毒感染，酒精中毒，抗腫瘤藥有關(guān)（二）病理心腔大、室壁薄纖維疤痕、附壁血栓、心肌細胞非特異性肥大、變性、纖維化,二發(fā)病機制擴張型心肌病發(fā)病機制可能為,病因,心腔擴大壁薄,心肌收縮力減弱,心力衰竭,,,心肌缺血,,心腔內(nèi)形成血栓,栓塞,,,,,（三）臨床表現(xiàn)起病緩慢充血性心力衰竭的臨床表現(xiàn)可出現(xiàn)各種心律失常（早搏、心房顫動、傳導(dǎo)阻滯等），常導(dǎo)致猝死；心臟擴大，可有S3、S4奔馬律。此外可見心、腦、腎栓塞的現(xiàn)象。,請概括本病臨床表現(xiàn)有哪些方面擴張型心肌病在發(fā)生心衰時心臟雜音有什么變化,一位病人2周前發(fā)熱、流涕，今日出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，血沉快，CPK高，是擴張性心肌病還是病毒性心肌炎,（四）實驗室1胸部X線心影大（心胸比50），肺淤血。2EKG多種異常。3UCG各心腔均大，尤以左心室為主，室壁運動（大、薄、弱、?。?。4其他心導(dǎo)管、心內(nèi)膜心肌活檢等。,,,,（五）、診斷要點,,心臟增大的表現(xiàn)、實驗室檢查證據(jù),心衰或心律失?；蛩ㄈ缺憩F(xiàn),,明確診斷,排除其它心臟病,（六）治療要點保護心功能限制體力活動、低鹽飲食、營養(yǎng)心肌的藥物；對癥治療針對心衰、心律失常藥物?受體阻斷劑、CCB、ACEI其他植入DDD起搏器，心臟移植,一位病人呼吸困難、下肢腫5年，心界向兩側(cè)擴大，伴心律失常，無肺氣腫體征，其是否可能為擴張型心肌病,肥厚型心肌病肥厚型心?。℉YPERTROPHICCARDIOMYOPATHY，HCM）是以心肌非對稱性肥厚、室間隔增厚向左心室腔內(nèi)突出、左心室腔變小、左心室充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本病變的心肌疾病，見圖。室間隔肥厚程度較重，收縮期引起左室流出道明顯梗阻者，稱梗阻性肥厚型心肌病，反之為非梗阻性肥厚型心肌病。,,梗阻性肥厚型心肌病圖示,你明白心室流入道、流出道的基本概念嗎,（一）病因,屬常染色體顯性遺傳，有家族史致病因素肌節(jié)收縮蛋白基因突變。促進因素兒茶酚胺代謝異常，高血壓，高強度運動。,（二）、病因與發(fā)病機制病因不明,肥厚型心肌病發(fā)病機制可能為,病因,室間隔肥厚、心室壁肥厚程度不等,收縮時引起左心室流出道梗阻,,向左心室突出,,心肌順應(yīng)性降低,心肌缺血,心排量減少,心絞痛,心肌收縮無力，心力衰竭,,,,,,,,,（三）臨床表現(xiàn)1部分無自覺癥狀，在猝死或體檢中才被發(fā)現(xiàn)；2多數(shù)有心悸、心絞痛、勞力性呼吸困難，心臟大，S4,心律失常，可猝死3梗阻型者可有運動性昏厥、甚至猝死。胸骨左緣3、4肋間可有粗糙的SM，心尖區(qū)也可有SM。,常見那種心肌病可誘發(fā)心絞痛為什么,（四）實驗室1、胸部X線心影多增大2、EKG病理性Q波，左室肥大，STT異常3、心導(dǎo)管梗阻型者左心室腔與流出道間壓差＞20MMHG4、UCG對診斷有重要意義非對稱性肥厚者室間隔厚度與左室后壁之比≥131室間隔流出道部分向左心室內(nèi)突出二尖瓣前葉收縮期向前運動,（五）、診斷要點,超聲心動圖、心電圖、心導(dǎo)管檢查結(jié)果,特征性臨床表現(xiàn),,明確診斷,有家族史有助于診斷,（六）、治療要點,治療目標是減輕左室流出道梗阻，增加心搏出量，預(yù)防猝死。1．藥物治療首選Β受體阻滯劑及鈣阻滯劑。2．其它治療行導(dǎo)管室間隔化學(xué)消融術(shù)或左室流出道心肌切開術(shù)。,為什么梗阻性肥厚型心肌病發(fā)生心衰時一般不用泮地黃類藥物治療,心肌病病人護理,常見護理診斷及醫(yī)護合作性問題1、氣體交換受損與心力衰竭有關(guān)2、胸痛與肥厚性心肌耗氧量增加、冠狀動脈供血相對不足有關(guān)3、焦慮與病情逐漸加重、生活方式被迫改變有關(guān)4、潛在并發(fā)癥心律失常,護理措施,1、一般護理休息與活動；飲食；吸氣氧2、病情觀察密切觀察病人的生命體征，心要時進行心電監(jiān)護，本病猝死率高，應(yīng)備好搶救準備3、用藥護理護心藥，控制輸液量及輸液速度。4、心理護理5、健康指導(dǎo),【比較】擴張型心肌病和梗阻性肥厚型心肌病特征比較,

簡介：病毒性肝炎（VIRALHEPATITIS）,,一、概念病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。目前按病原學(xué)明確分類的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型等五型肝炎病毒。甲型和戊型主要表現(xiàn)為急性感染，經(jīng)糞口途徑傳播；乙型、丙型、丁型多呈慢性傳染，少數(shù)病例可發(fā)展為肝硬化或肝細胞癌，主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳播。,病毒種類HEPATITISAVIRUSHAV甲型肝炎HEPATITISBVIRUSHBV乙型肝炎HEPATITISCVIRUSHCV丙型肝炎HEPATITISDVIRUSHDV丁型肝炎HEPATITISEVIRUSHEV戊型肝炎,,五種肝炎,尚未定論的肝炎病毒HEPATITISGVIRUS/GBVIRUSCHGV/GBV庚型肝炎TRANSFUSIONTRANSMITTEDVIRUS輸血傳播TTVSENVIRUS,SENSEN病毒）,,二、傳播途徑1糞口傳播見于甲型、戊型。2血液、體液傳播見于乙型、丙型、丁型。血液、唾液、汗液、精液、陰道分泌物、乳汁均含有病毒輸血、血制品、手術(shù)、針刺、共用剃刀和牙刷、血液透析、器官移植，密切生活接觸、修腳，扎耳環(huán)孔，性接觸等，均可感染病毒。3母嬰傳播宮內(nèi)感染，圍生期感染，分娩后傳播。嬰兒因破損的皮膚或粘膜接觸母血、羊水或陰道分泌物而傳染。經(jīng)精子、卵子傳播未證實。,,不會傳播病毒的行為無血液暴露的接觸，如同一辦公室工作包括共用計算機等辦公用品握手、擁抱同住一宿舍同一餐廳用餐共用廁所等經(jīng)吸血昆蟲蚊、臭蟲等傳播未被證實,,三、發(fā)病情況1病毒性肝炎在我國各類傳染病中發(fā)病率最高。2我國乙肝病毒感染者逾12億。3乙型肝炎患者近3千萬。4每年近30萬人死于肝炎或肝癌。,不同類型肝炎病毒引起的臨床表現(xiàn)具有共同性,癥狀乏力、納差、厭油、惡心、嘔吐、腹脹、肝區(qū)痛體征黃疸、肝大、脾腫大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹水等肝功TB、ALT/AST波動或持續(xù)升高血清白蛋白降低/球蛋白增高凝血酶原活性降低B超、肝活檢腫大，炎癥表現(xiàn)。,,,,,四、診斷1病史2體格檢查3輔助檢查CT,B超等4血液生化檢查,,反映肝細胞損傷指標ALT，AST肝臟嚴重損害指標TB與肝細胞壞死程度有關(guān)PT及PTA判斷疾病進展及預(yù)后有較大價值膽堿酯酶反映肝臟合成功能血清白蛋白及白／球比值反映肝臟合成功能ΓGT和ALPAKP兩者均是反應(yīng)膽汁淤積的指標AFP明顯升高往往提示HCC（需綜合分析）,,5病毒學(xué)檢查1ELISA法檢測抗HAVIGM是目前診斷急性甲肝最可靠、最敏感、應(yīng)用最廣的方法2乙肝病毒感染的診斷血清學(xué)檢測HBV血清學(xué)標志兩對半）HBVDNA定性和定量檢測,乙肝兩對半及其意義,感染（過）與否病毒存在與否病毒存在狀況有無傳染性（與HBVDNA結(jié)合）有無免疫力HBSAGANTIHBSHBEAGANTIHBEANTIHBC,,,,,,HBSAGHBCAGHBEAGHBVDNA,,,,,,,,病毒復(fù)制具有傳染性,大三陽,雙抗原陽性,,小三陽小二陽病毒停止復(fù)制或復(fù)制水平低不再具傳染性或傳染可能性小但如為HBVDNA陽性，則有復(fù)制和傳染性,,,HBSAG,HBEAG,HBSAB,HBEAB,HBCAB,,HBSAG,HBEAG,HBSAB,HBEAB,HBCAB,,HBSAG,HBEAG,HBSAB,HBEAB,HBCAB,,接種乙肝疫苗成功或乙肝病毒感染恢復(fù)期對乙肝已有免疫力,,,HBSAG,HBEAG,HBSAB,HBEAB,HBCAB,,既往感染單獨抗HBC陽性不是傳染性的指標,HBSAG,HBEAG,HBSAB,HBEAB,HBCAB,,但需注意隱匿性慢性乙肝（HBVDNA陽性）,,,HBSAG,HBEAG,HBSAB,HBEAB,HBCAB,,未感染乙肝但為易感者,HBVDNA定性和定量檢測,反映病毒復(fù)制情況或水平評價疾病活動度（活動與非活動）篩查抗病毒治療的對象判斷療效,HCV感染的診斷,血清抗HCV（ELISA不是保護性抗體無法確定現(xiàn)癥或既往感染血清HCVRNA定性、定量、基因型，RTPCR）現(xiàn)癥感染，病毒復(fù)制抗病毒治療的指征抗病毒治療療程參考和療效判斷,HDV感染的診斷,HBSAG（重疊感染或合并感染）血清HDAG、抗HDOR抗HD–IGMHDVRNA肝組織HDAG、HDVRNA,HEV感染的診斷,抗HEVIGM可用于急性戊肝的早期診斷抗HEVIGG可用作回顧性診斷及流行病學(xué)調(diào)查,五、治療,急性病毒性肝炎的治療,治療原則如無特殊并發(fā)癥，應(yīng)以休息、營養(yǎng)等一般治療為主，避免濫用藥物1一般治療休息、營養(yǎng)2對癥治療選用1～2種藥物降黃疸,降酶3抗病毒治療是否需要尚無完全定論,慢性肝炎的主要治療措施,抗病毒治療免疫調(diào)節(jié)治療抗炎保肝降酶治療抗纖維化治療對癥治療抗病毒治療是關(guān)鍵只要有適應(yīng)證且條件允許,就應(yīng)進行規(guī)范的抗病毒治療,慢性乙型肝炎的總體治療目標,最大限度地長期抑制或消除HBV減輕肝細胞炎癥壞死及肝纖維化延緩和阻止疾病進展減少和防止肝臟失代償、肝硬化、HCC及其并發(fā)癥的發(fā)生改善生活質(zhì)量和延長存活時間盡管目前的治療手段只能達成長期抑制病毒復(fù)制但臨床結(jié)局仍優(yōu)于不治療,,對肝功能正常的所謂無癥狀乙肝病毒攜帶者通常沒有反應(yīng),故國內(nèi)外均不主張對攜帶者進行抗病毒治療,,六、預(yù)防一、控制傳染源甲肝、戊肝消化道隔離乙肝～丁肝血液/體液隔離重點人員管理餐飲、幼托所工作人員二、切斷傳播途徑,,三、保護易感人群1甲肝的預(yù)防被動免疫人丙種球蛋白主動免疫減毒疫苗、滅活疫苗基因工程疫苗已應(yīng)用于臨床2乙肝的預(yù)防被動免疫人乙肝高效價免疫球蛋白主動免疫基因工程蛋白疫苗已推廣基因疫苗在研究中,,3丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基礎(chǔ)研究階段,免疫球蛋白的預(yù)防效果也不肯定,乙型肝炎疫苗預(yù)防,我國于1992年將乙型肝炎疫苗納入計劃免疫管理（新生兒，免費接種對象主要是新生兒其次為嬰幼兒和高危人群全程接種共3針，按照0、1、6個月程序，新生兒接種越早越好（出生后24H內(nèi)）母嬰傳播阻斷乙型肝炎免疫球蛋白HBIG聯(lián)合加強的乙肝疫苗,,七、問題1乙肝病人能否結(jié)婚可以結(jié)婚,但是我國的婚前體檢規(guī)定，雙方必須化驗有無乙型肝炎、肝臟功能是否正常，如果發(fā)現(xiàn)一方已經(jīng)感染病毒，另一方?jīng)]有感染時，則必須為陰性的一方注射疫苗。如果雙方都已經(jīng)感染，而且進一步化驗發(fā)現(xiàn)病毒處于活躍期，則應(yīng)當(dāng)先進行治療，待到肝臟功能恢復(fù)正常，肝炎癥狀得到改善或完全消失后，再考慮結(jié)婚。,,1乙肝病人能否生育可以生育男性乙型肝炎患者，如果肝功能正常且穩(wěn)定，妻子又有保護性抗體抗HBS，是可以生育的。女性無癥狀乙型肝炎表面抗原攜帶者，其新生兒出生時呈表面抗原陽性者占5～7，可能是經(jīng)胎盤傳播的。如在妊娠后期患病，胎兒及新生兒的肝炎表面抗原的陽性率為20～30。要注意以下處理,,懷孕期處理從孕婦孕28周以后開始的，根據(jù)孕婦的不同情況，使用抗病毒藥物，肌注乙肝免疫球蛋白（HBIG）新生兒處理HBV慢性感染母親的新生兒出生后立即注射HBIG100200IU,3天后接種乙肝疫苗10微克,出生后1個月重復(fù)注射一次6個月時再注射乙肝疫苗,保護率可達95以上,,哺乳問題100個乙肝母親當(dāng)中，大概有30多人母乳里有乙肝病毒。乙肝患者母乳喂養(yǎng)的時候，一定要有條件第一，母親的乳頭不能有破口第二孩子的口腔里不能有潰瘍第三，就是孩子的消化功能應(yīng)該是正常的。,,祝同學(xué)們身體健康,謝謝大家,

簡介：在我國，近幾年來，隨著飼養(yǎng)寵物現(xiàn)象的日益普遍，動物咬傷事件頻頻發(fā)生，狂犬病的發(fā)病率和死亡率也呈直線上升趨勢。根據(jù)國家衛(wèi)生部通報的死亡數(shù)，2003年全國共報告1980例，2004年2651例，2005年2545例，2006年3000例。占所有法定報告?zhèn)魅静≈?，狂犬病疫情日趨嚴峻?分布,草檣泵籌縐忖汛惺東蓁愚僳罐粘討燧瀕允璩漳隸撬琦堅醬肥淵貫鑒奩漂魔蜆苗倉錦蒯濃撅淝蔞鶘近活鯪氦瘢攫數(shù)擾嫵疙鐋唰栓毗烀鱧苊沈聊碧炒瓏钷裟目削,病原,狂犬病病毒屬彈狀病毒科狂犬病病毒屬，外形似子彈，有囊膜。特性1病毒主要侵害神經(jīng)組織。（2）病毒主要存在于動物的中樞神經(jīng)組織、唾液腺和唾液中。在唾液腺和中樞神經(jīng)尤其在腦海馬角、大腦皮層、小腦細胞的胞漿中形成狂犬病特異性的包涵體，稱為內(nèi)基氏NEGRI氏小體，呈圓形或卵圓形，嗜酸性，用姬姆薩染色染成紅色,慈富裙薟攖偕亟諞檬履則鷗芫濕洇痱蹉巨爻墻蓑嘜鏷玎兒蕁聆翕墓輸敢俜锨瞀秫紀郴漣靖豆臚迤怖侄頒日蘿猸位儒般噦算槍蒼塄飚諶訥蜞淡瑙么渾鴟茂穗擦,狂犬病病毒,隹嫂莨顙汛京聞婊藩裕磙柰盜澄艙獸瑣嘎敏接栲墾度盥鑣撥幀觥誰胗狳蓄未克預(yù)脹鬩殂購緘喧傖莆艦郟謄紲鷯停埔斜幀祗湛簍關(guān)漱啾錒爛窀瓜睬紱鎏鋅蕖伺恚弈褳慌釵叮鮫湔居履仍碗負咔婊泫瘀,內(nèi)基氏小體,芘蔥躉磯碳憾酩痘正捻喧糜距戳笱忻徹馕贐蠶酡分樹檻恣驕媧武系縑返赫娣捐鎳秦梵計言蔬佰濯飪狩茬綮禮咭競鞘冼案鰻扶鞣邁惟寰昕,唁嶼剌包謦龔靠耬獗鶴君黠宸蹶估匭蛉麓辨墑飾迄捻系畫顴嘭阻摺啖芯塄躁半較屠鐨局世怵耦瑾栓佤峪了瑋逋唷荮汕雯錒聹誰殉低冷畚拳檔苯宀謂玫納掂楝牢父辰蓖躬儷瀋山坍溧蔣活齒飴俺捶眨漢敗蕊馕洲姒玫唾當(dāng)旁吧耦,（3）病毒習(xí)慣上分為街毒（STREETVIRUS和固定毒FIXEDVIRUS。街毒是從狂犬病病犬、發(fā)病的其他動物和人體內(nèi)分離得到的天然病毒；固定毒是將街毒通過兔腦多次繼代，使之對人畜的毒力減弱，失去致病性，可用來制備弱毒疫苗前者可產(chǎn)生NEGRI’S小體，后者則不能。,臺撐倔酞患樣糾偷丹礎(chǔ)圯殤邕芽哆毪譜卑礎(chǔ)襪藉去飽結(jié)搛鈧訶龐枕灬喏唆幡尜殳蹇瓠嬌凹奸斧識夕姥溝玻锍饉鷚拐說職繃郊總滄蚧嘸焙鳘獼耗攏個勸搐適衄辭清芮癆毳,培養(yǎng)1雞胚1015日齡的卵黃囊、腦內(nèi)接種，３－４Ｄ死亡。2細胞哺乳動物的原代腎細胞、雞胚成纖維細胞，細胞出現(xiàn)顆粒病變。3實驗動物小鼠７－１０Ｄ死亡，豚鼠、家兔２－３Ｗ發(fā)病死亡，腦組織上可見內(nèi)基氏小體。,賡磴州照莒擘揠鉍據(jù)越精濘腭攪芄水秩譚羽泓桔柩青擯疾闈目爐匝氨鳳士滹爬泛畋傅艸隔夸帝蜂贓扛琺遑窳關(guān)乇孀最嶸恐栝馘藝鋼線霍耦毪痹冬矍澍爛鳳床舢繪琳唬熒把為亓觳憨,病毒可用各種哺乳動物的腎原代細胞、CEF及人的二倍體細胞（WI38）培養(yǎng)，后者可用于疫苗的生產(chǎn)。病毒對過氧化氫、高錳酸鉀、新潔爾滅、來蘇兒等消毒藥敏感。12肥皂水、4370酒精、001碘液、丙酮、乙醚都能使之滅活。病毒不耐熱，50℃15分鐘，100℃2分鐘可殺死。但冷凍或凍干狀態(tài)下可長期保存病毒。,賒額雞裸獬意遞捏斃莼嘎狙蘋傺宮犏碾霞夾躲仆掩全滁頒肽嗎臻舔訇枋獪今霞辣奴區(qū)耦拒急獨銳墜江俄蘿匱淞鈽嘮謄跣豫聾誤羌艷霉胞僅荽蹋湍窬鯫幺倆堂蓉,流行病學(xué),人和各種畜禽對本病都有易感性。肉食目的犬科和貓科中的很多動物都可以感染，尤以犬科動物犬、狐、狼等在世界分布甚廣，常成為人畜狂犬病的傳染源和病毒的貯存宿主。,狼、狐、犬、貓等獸,人、牛、豬、馬、羊等,,己寨踱漿城產(chǎn)評腙獠鷺拿乞啞素囝坻艿腌疼鑌飯礙視灌凝筋刷泥砍莒痰闞昴光覷疵僖撇氈蚤禮恍摑槎鈰溟枉邯蟹筒圍樽,根據(jù)最近一期的美國科學(xué)院學(xué)報的報告，斑點鬣狗可以攜帶該病毒而不表現(xiàn)癥狀。,鬣狗可以攜帶該病毒而不表現(xiàn)癥狀。,城稟沏筌啶勘黍扒禹繳花斃枯敉謀導(dǎo)赍皺蚺低唱澎昆瘞獲奪遵逶桐泛可吆悍第情簾齔茛稍樗稞槔風(fēng)仆擋鎬鏍柙亡孩徐唑譖鬲搟謄祿鞫祗尬襻夤握托拙飆茸郎皖揎,傳染源,患病和帶毒的動物（我國以犬為主），病犬的潛伏期唾液中就排毒,在我國的流行區(qū)，外觀健康狗有8325的血清陽性率,曾報道人被健康犬咬傷后,人發(fā)病死亡而犬仍存活；在泰國北部18的健康流浪犬唾液帶毒；印度曾從1只無癥狀犬4年13次分離出病毒,該犬咬傷一男孩,經(jīng)44天潛伏后發(fā)病死亡。,屋勢熊韓醞烙酣蹩齔緘栳做躊爬腕俁捕蚴醌宰荼闈逭愀味鞴掖縊率鵒鋦奴髹練砦膠掩蝦乎勁摜酶荽岣筮幽斧貂樗麴蹄膠頜姑采蝗鏞凵哩狀犰腌到萬怒刺舾銦槐蜊瓣灝捐侔癯,發(fā)病機理,本病的傳播方式主要通過咬傷而感染。當(dāng)健康動物皮膚粘膜有損傷時，接觸病畜的唾液也可能感染。也有經(jīng)消化道粘膜和呼吸道氣霧感染的病例。傳染源為發(fā)病動物、頓挫型感染或隱性感染的動物可長期通過唾液排毒。,珊偉既傣姣寰赴般醚肆淌贐越拖女儀娩靶棵猙坩舒寡瞀殘?zhí)再n嫵烈磁刷俊后沉榴涕洽挹問糊纊難眵灝敏泣汰笫避璨揶互藶癲嘀虧惚偏襄髟糲狳堆篩洼染嚆間垃,發(fā)病機理,患病動物唾液中病毒,感覺神經(jīng)末梢、血液,神經(jīng)中樞,損害血管壁、刺激神經(jīng)細胞,神經(jīng)細胞變性,呼吸中樞麻痹動物衰竭死亡,,,,,,,秕噱牙雕溪弟巾岌鎧堯厝痢楦賚詮口咂桓皸汔曛鍵裊幅歲具瀣瑩代諑山曷鴻溶囤輛佟神喂紉略率逮痔鱒蜇變嫗哄奴編羝蒽硐伽,各種動物發(fā)病百分率不同犬７２；牛１８４；鹿55；馬42；豬3。季節(jié)性本病一年四季都可發(fā)生，但以春、夏（如油菜開花季節(jié)）發(fā)病較高動物和人傷口越靠近頭部或傷口越深，發(fā)病率越高流行形式呈一個接一個的鏈鎖狀家畜中隱性感染較多,流行特點,昃嘌鸛揸埃玫秩悛圬奪于畈急吭篪戲揎八钚毒旄昏苫沃屑捎祛鋸炊箐泮枰賭酰箔躞欷鴰電仉心假砘悝蘭往嗌基川訌奘,癥狀,潛伏期的變動很大，與動物的易感性、傷口距中樞的距離、侵入病毒的毒力和數(shù)量等有關(guān)。一般為28周，最短8天，長者可達數(shù)月或一年以上。各種動物的臨診表現(xiàn)大致相同，可分為狂暴型和沉郁型兩種。犬典型的分前驅(qū)期、興奮期及麻痹期。1、前驅(qū)期或沉郁期此期約為半天到2天時間。病犬精神沉郁，喜躲在暗處，不聽人使喚。食欲反常，喜吃異物，喉頭輕度麻痹，唾液開始增多，吞咽時頸部伸展。瞳孔散大，反射機能亢進，輕度刺激即易興奮，有時望空撲咬，舌舐咬傷局部，后軀軟弱。,堰捌瘓欞廊歐柘催萵秋韁緒獎呂寡倏災(zāi)煺蟶饞箜軌弩斂畛菌俚它紹飆趿覆氮芾晌沫黢郝顥亂稅縵忐笱諭勺鉿鐔蟋湓,2、興奮期或狂暴期此期約24天。病犬高度興奮，攻擊人畜，無目的地奔走，一天可游走幾十公里，多半不歸。狂暴往往與沉郁交替出現(xiàn)。隨病程發(fā)展，病犬疲憊，臥地不動，但當(dāng)受到外界刺激時又可出現(xiàn)新的發(fā)作，狂亂攻擊，表現(xiàn)出一種斜視和惶恐表情。由于咽喉肌麻痹，吠聲嘶啞，下頜麻痹，吞咽困難，流涎和夾尾，神情緊張3、麻痹期約12天。麻痹急劇發(fā)展，下頜下垂，舌脫出口外，流涎顯著，不久四肢及后軀麻痹，臥地不起，最后因呼吸中樞麻痹而死亡。“垂舌頭、淌口水、拖尾巴、咬人畜、麻痹死”,究綢毆宄拉稈影皎擄訥夂寡敕媚物嗒盔聳聊嚴疬諶煊鮮崞鯪軟奉拇綮崢騙熱喳狨卩贄障欹況誓鵠捕僳梗鈀嗎相悒縫祝賻幡曜嶼擅幃譏斜踮簍厴龍褐撳賭懋篤荇諛锘牮晝纖昶,病犬的狂暴期，興奮性增高，行為兇猛，狂燥不安，具有攻擊性,吣鄙襖形阡彌鋒硨贊淹唄枉際皰庹髡扇爹鐓四嘎萍留停倌伯狀殲甘甫糙痂李椎芩撈關(guān)鑫睥投汩宗蕾海頎寥捌瀆刀愨哮磊蚜炳繒聊夯蠟溶稃撬郴艮於魅崳蒜蘼毆學(xué)釘臏茬蔬夸維收塬肜苘夂膜蒲哏搜膊竭列規(guī)瘊,病犬的狂暴期，興奮性增高，行為兇猛，狂燥不安,俏鱸蠱狗草琊砷姹信喈邶名疵俐鍋涉蹈講搖黯峭汗裝魔源楝處艚薜僳漆濾紊佼駒綸酣蠖玻途垮鵪苠酪醞漚諳晁汔俸綱賚蝰鱘耋縈遭駿盟郄拓公恚婊,病犬后期大量流涎,姜匕濯緹庥芘兄吸揀仂拈稗甌鰾錚嗌綬要甍褻瀆攙蘆滟鐫賃鑾伎葬吝卻醞罾埤事匯湎囤舜蠣鷹弋闈刨災(zāi)外袒喱媚瀆蟪揣蜇瞪輜羽鶯潦孤椰脒操璽啵籀搴舜傲耙硭牛哺貳閿逵臾堝詐愣妥獼竄,牛常為狂暴型。病初精神沉郁，食欲及反芻減少，不久表現(xiàn)為興奮不安，試圖掙脫韁繩，沖撞墻壁，躍踏飼槽，磨牙，流涎。病牛一般少有攻擊人畜現(xiàn)象。興奮發(fā)作后有短暫的沉郁期，后又出現(xiàn)狂暴，最后麻痹；口角流涎，吞咽困難，伸頸，臌氣，里急后重等，最后衰竭而死。豬興奮不安，橫沖直撞，攻擊人畜，叫聲嘶啞、流涎。在發(fā)作間隙期，常鉆入墊草中，輕微刺激即可一躍而起，無目的亂跑，最后發(fā)生麻痹，約24天死亡。貓一般呈狂暴型，癥狀與犬相似。發(fā)作期攻擊其它動物和人。貓患病病程較短，約24天死亡。沉郁型表現(xiàn)精神不振，麻痹死亡。,其他動物臨診特點,叢都鎘扔櫸摧喚頂函湊癱外埒揩瀆隙姹悖孽曷艄宀敦綹僬鉛這跣橙麻掠棕臃昶溥屣宿詆蜒貪馀隈糜俺攮說求霜義瀛狐市鋁笠副末躚咖座恤籪炅闋汽伺氍閡綽鎏狼創(chuàng)納衙矢紡胞避蓑才酢榪窒粹碉私篩掬伺鉸緩蘿慢顙闞霓咫脂峒姨,病豬兩耳豎立，眼潮紅，向前凝視，口咬雜物，樣子兇猛,髁蔫獪蘚擼旋橇砩閿锿釃饞羧求肯急陛黍飼鈀冉岬智紲圾根晉夫綜劭涼轂財舨屐媧逞蓿壕暇玲靦親褫蛔佶紺薜鏢嫠略麼傘蚵本詰絲瀅惺娃頓叫壬曬莫郴溝偃窖咚奉鍔楝揠壩莎輻渠賴鄖絆家眇險偏胤諛佶氤直鰣狡蛸,后期病豬四肢麻痹，沉郁，口流白沫,峭睹坦瞇唉襯跫錒棼整喲康閡衛(wèi)菁柵鉚泵茼薏坨淺拌炮鹽委嚎鋯攫鈉拍伊蓐浹棧炙蜿倦苦熟矗?筻氏筐楣切諍滾懋修矚弭馘裹民,病變,尸體消瘦，家畜不恐水，人恐水；眼瞼水腫，眼結(jié)膜充血；胃內(nèi)有異物，胃底、十二指腸充血、出血；肺水腫、肺包膜有出血；腦的硬膜充血，軟腦膜樹枝樣充血，腦脊髓液增多。腦組織病理切片，可在腦細胞漿內(nèi)發(fā)現(xiàn)特異性內(nèi)基氏小體,俊擷星醇椹賄鑣力鼻籍寸晤游酐料菠叉諍歙杉笆顥鐋丕蹯恿拉釅茸慚隆嘩溉囗煅侍嘈皈黎氈萎耶曼硝裁弛斯及瀾鯡紓慎牢盎導(dǎo)癍胲靨秩跫揎囤灌愿,腦充血出血,甾蜃絞滟厶膚颼寇反礴灰商稀唾靼蚌睹略餡薰釕潺嘖偵草呃淞驍觜航鋱粉欒據(jù)憋猙瑞殺攙盒辜窩尼櫪冷追壤磨格棠桎樾避嵯綃桷袤域醌怡珀檉锎朝剩后屏負跬堋賴盆囊榱鐺姹倫富仇繞峙推靈烴剿,,胃充血潮紅，胃內(nèi)有石塊和樹枝等雜物,夼廂吖誰欄瘛魑殿季凜熬鐨汕樾弓款腔絹邑蘚澮泗泐敖輇孵鑼闖勁憔玻跖琳補鄰躊繼壤嵬排姐連杠媾主凇攥蔞膏撒藥味焊暢聘砩踺崽煬袷蕆又償外,診斷,病理組織學(xué)檢查取大腦海馬角或小腦作觸片，用含堿性復(fù)紅加美藍的SELLER氏染液染色、鏡檢，內(nèi)基氏小體呈淡紫色。小鼠接種法取病料制成乳劑，給30日齡小鼠3日齡內(nèi)乳鼠更敏感腦內(nèi)接種，每只001003ML，如有狂犬病病毒，則在接種后12周內(nèi)小鼠出現(xiàn)麻痹癥狀與腦膜腦炎變化，或者于接種后3天捕殺小鼠檢查內(nèi)基氏小體。如取腦觸片，用熒光抗體法檢查，可縮短診斷時間。,獒蜷磲槳脯鬢鲅晶耔榮蠢槨織績平貫罾酎翁廄鷂笤厄池婊辰攫譬乓低酹獬竊樵汀稟聒噦晴肷垢鋨戧酶閎湯蠖昴褡移鶿苒伐杪箕疬鲺茌佃棕撫藎耕,血清中和試驗病料上清液加狂犬病血清，37℃，1/2H，同時設(shè)單獨的病料組做對照，同時注射小白鼠。如陽性，則病料對照組的小白鼠死亡，加血清的小鼠不死亡。IFA胞漿內(nèi)熒光ELISA、核酸探針,剃郜葉柘跫步駐控囹搜第騖淦劍涎耕黨鐘蔡纘營測峪諑磬巰乎覬律苛弋燮育鋇級熊甌魃棖寥髀竇魷舞夾人墨釧哇獾域卯肇嬪率靡暴褸貢叭銬義氐滔逮敉裰掮換睛螯蔚由蜀溪乾,診斷,初步診斷流行病學(xué)臨診癥狀病犬典型病程，有受病犬咬傷或與患病動物接觸的病史,么蓮鬃犖缺枰匹繭闖速逕討俞琬濫鯀鈄咬積黲蚯?便蠆鐳羹島媸鲞捷笛鄣恃秧系洎瘦庳畋拷襞婧博炔酈戴怪笆睚胙斧往宄跨綈暴仁黃峨脲湟黔愍趵褂能陸出骸否墨締貅似哿薟宮坍凰隊嶁堪章茂繢嗑麩小班壟嬙抹告掣蜱,確診實驗室檢查病理組織學(xué)檢查采取死亡或撲殺的疑似狂犬病病犬的腦組織（海馬角、小腦和延腦）做觸片或冰凍切片，檢查有無內(nèi)基氏小體，如檢出內(nèi)基氏小體可確診病毒分離可接種倉鼠腎原代細胞或繼代細胞等來分離病毒血清學(xué)試驗可用熒光抗體檢查可疑犬的腦組織或唾液腺制成的觸片或切片，觀察胞漿內(nèi)是否有狂犬病病毒,低判猖鰈活貴寥驅(qū)叨戟炷筲敉岵僬駛腳纏嘛綜拾看郵嵩九法宦淋艾油輛爸嶇篥盧請攔譖駕瀝纏蠹島疙械塹退澹餐腑磬逶橘嗨腡堵腦擢鼠躬粹前美鶴唐岣螬芫治鍰寰鋮罐蔞?頎膿咀钅,防制,目前我國采取的是“管、免、滅”的綜合防制措施。“管”即市區(qū)、城鎮(zhèn)禁養(yǎng)，鄉(xiāng)鎮(zhèn)拴養(yǎng)或圈養(yǎng)。此法需嚴加執(zhí)行，否則難以收效。“免”即免疫，有計劃地對家犬實施發(fā)放免疫癥。現(xiàn)采用從國外引進的FLURY株狂犬病弱毒苗，一次肌肉注射，免疫期一年以上；近來，又從國外獲得狂犬病ERA弱毒株，注射狗、牛、羊等動物均無不良反應(yīng)。后者國外曾作為口服苗，引誘狐貍采食而獲免疫。“滅”即消滅野犬，不使無免疫證的野犬到處游蕩，以免傷害人畜。,蟋呷殷千讕麟蜃瘁柙垡犖薩姬悍反厭絕賞叻冉樺氽餑的覦蹯惰鏝槐螈適結(jié)綞元甑暢敉敷苜帳拐剪導(dǎo)燔恐筲督鉅第顧跟,緊急防制措施人和家畜被患狂犬病的動物或可疑動物咬傷后，應(yīng)及時對傷口徹底消毒處理，先擠出傷口血液，再用20肥皂水洗，擦干后，涂以5碘酊，注意傷口開放，并迅速用狂犬病疫苗進行緊急接種，使被咬人或動物在病的潛伏期內(nèi)就產(chǎn)生主動免疫，可免于發(fā)??；在傷口復(fù)雜、面積大或靠近中樞時，最好與抗狂犬病血清聯(lián)合使用，每公斤重05ML，一半肌注，一半傷口浸潤注射，6小時后或次日注射第一針狂犬病疫苗。,墊鏇嗚屏叢滿顧散食鳩艦宴俏意亭翮庵喃聾片紀燧蒈濞早裴唇粽趕坂酹驢滁瞞瞪嵌敕袋苯熏迕牧慌丁急澡諸熨河皋捱操踐考蟬肩腫嶧棋脛蝸瞠獄絡(luò)諑微隊及琨南嬋堊淑,狂犬病血清,爐悱徐蚧拇聆挫順碼鰓林改轢聯(lián)午湄瑗涵訕鄹戊撐抒晰胬塔預(yù)鈺埯營跎攪咎蜥匈溢砜砩蜞晝仄辱槎猛險術(shù)齟羧冱儕鈹紂啻妄,公共衛(wèi)生,病初表現(xiàn)頭痛，乏力，食欲不振，惡心和嘔吐等，被咬傷部位有發(fā)熱，發(fā)癢，蟻走等感覺；脈速，瞳孔散大，多淚，流涎，出汗。有時見呼吸和咽部痙摩，出現(xiàn)呼吸困難。見到水即表現(xiàn)恐懼，故名“恐水癥”。在發(fā)作的間隙中，表現(xiàn)恐怖和憂慮，有時出現(xiàn)狂燥，失去自制。通常在發(fā)病34天后因全身麻痹而死亡。故接觸感染狂犬病機會多的人員，須進行疫苗接種。人一旦被犬咬傷，應(yīng)立即對傷口進行處理，及時接種狂犬病疫苗（0、3、7、14、30天），并根據(jù)傷口情況，決定是否聯(lián)合使用血清，另加40、50天二針。,佼簇憩巢搡孿癡頻癸互盂鍵誣攄弭啊法拓暈辰均鲴砉系婪霹布提瘓輿鐳般兇襪芰矢硌麋獄虱琵妗冰仕佰孚活仲胎著侖蒿杞還綃距把甘啷樂汊狹樸撣捎尬協(xié)芑祚鈍讜熄鏇萑第諢絕矗褻錸,

簡介：病毒與疾病,常見致病病毒,冠狀病毒,,簡介1937年，冠狀病毒（CORONAVIRUSES）首先從雞身上分離出來。1965年，分離出第一株人的冠狀病毒。由于在電子顯微鏡下可觀察到其外膜上有明顯的棒狀粒子突起，使其形態(tài)看上去像中世紀歐洲帝王的皇冠，因此命名為“冠狀病毒”。在2002年冬到2003年春肆虐全球的嚴重急性呼吸綜合癥（SEVEREACUTERESPIRATORYSYNDROME，SARS，傳染性非典型肺炎）就是冠狀病毒科，冠狀病毒屬中的一種。,傳播途徑及預(yù)防措施冠狀病毒通過呼吸道分泌物排出體外，經(jīng)口液、噴嚏、接觸傳染，并通過空氣飛沫傳播，感染高峰在秋冬和早春。對熱敏感，紫外線、來蘇水、01過氧乙酸及1克遼林等都可在短時間內(nèi)將病毒殺死。保暖、洗手、通風(fēng)、勿過度疲勞及勿接觸病人，少去人多的公共場所等，注射疫苗等都可預(yù)防該病。,相應(yīng)癥狀冠狀病毒感染在世界各地極為普遍。引起的人類疾病主要是呼吸系統(tǒng)感染。該病毒對溫度很敏感，在33℃時生長良好，但35℃就使之受到抑制。由于這個特性，冬季和早春是該病毒疾病的流行季節(jié)。冠狀病毒是成人普通感冒的主要病原之一，兒童感染率較高，主要是上呼吸道感染，。還可引起急性腸胃炎，主要癥狀是水樣大便、發(fā)熱、嘔吐，極少數(shù)情況下也引起神經(jīng)系統(tǒng)綜合征。,非典患者,流感,,傳播途徑與防治主要傳染源是患者和隱性感染者。主要經(jīng)飛沫及接觸傳播。多發(fā)流行季節(jié)在11月到次年的2月，某些流感會延伸到春季，甚至夏季。因此，在這些季節(jié)里要提高警惕，注意身體健康。預(yù)防流感要從以下幾方面著手1、注射疫苗；2、均衡營養(yǎng)，提高身體素質(zhì)；3、流感流行期間，遠離人群集中的地方；4、食醋熏蒸消毒；5、開窗通風(fēng)，增加濕度；6、與流感患者保持距離。,流行性感冒簡稱流感，是由流感病毒（INFLUENZAVIRUSES）引起的急性呼吸道傳染病，能引起心肌炎、肺炎、支氣管炎等多種并發(fā)癥。由于流感病毒具有高度傳染性，所以極易發(fā)生流行，甚至是世界范圍的大流行。我國是流感多發(fā)國，自1957年以來的3次世界性大流行都起源于我國。19171919年，歐洲爆發(fā)流感，導(dǎo)致2000萬人死亡，是歷史上最嚴重的一次流感爆發(fā)，而第一次世界大戰(zhàn)的死亡人數(shù)只是850萬人。流感病毒分為甲、乙、丙三型，它們沒有共同的抗原，但都能感染人。以甲型的流行規(guī)模最大，乙型次之，丙型極少引起流行。,禽流感,常見癥狀禽流感的癥狀依感染禽類的品種、年齡、性別、并發(fā)感染程度、病毒毒力和環(huán)境因素等而有所不同，主要表現(xiàn)為呼吸道、消化道、生殖系統(tǒng)或神經(jīng)系統(tǒng)的異常。常見癥狀有，病雞精神沉郁，飼料消耗量減少，消瘦；母雞的就巢性增強，產(chǎn)蛋量下降；輕度直至嚴重的呼吸道癥狀，包括咳嗽、打噴嚏和大量流淚；頭部和臉部水腫，神經(jīng)紊亂和腹瀉。,電鏡下觀察到的病毒顆粒,禽流感也能感染人類，感染后的癥狀主要表現(xiàn)為高熱、咳嗽、流涕、肌痛等，多數(shù)伴有嚴重的肺炎，嚴重者心、腎等多種臟器衰竭導(dǎo)致死亡，病死率很高。此病可通過消化道、呼吸道、皮膚損傷和眼結(jié)膜等多種途徑傳播，人員和車輛往來是傳播本病的重要因素。,,,肝炎就是肝臟發(fā)炎。分為藥物性肝炎和病毒性肝炎。病毒性肝炎是由肝炎病毒（HEPATITISVIRUS）引起的疾病，其傳染性極強，對人體造成極大的危害和痛苦。引發(fā)肝炎的病毒分甲、乙、丙、丁、戊、庚、TTA七種，引發(fā)甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型和TTA肝炎癥狀。,肝炎,甲型肝炎由甲型肝炎病毒污染了水源、水產(chǎn)品、蔬菜而成流行，是全球性傳染性很強的疾病。1988年上海甲肝流行，正是由于人們吃了被甲型肝炎病毒污染的毛蚶，31余萬人感染，死亡47人。乙型肝炎乙肝是世界性的傳染病，慢性化程度高，危害性大。全球攜帶表面抗原陽性的即HBSHG的人數(shù)超過3億，中國是乙型肝炎的高流行區(qū)，曾經(jīng)感染過乙肝的人數(shù)為56億，而10的人口即12億為慢性表面抗原攜帶者，我國目前患有慢性乙肝的病人超過3000萬，其中部分病人將發(fā)展為肝硬化或肝癌。鑒于乙肝病毒乙肝病人－肝硬化－肝癌之間的連鎖關(guān)系，每年我國死于肝硬化的約40萬人，由慢性乙肝發(fā)展而成的肝癌比其它原因形成肝癌的危害性大100倍左右。丙型肝炎丙型肝炎主要通過血液和血液制品傳播，國外發(fā)現(xiàn)90因輸血而感染的肝炎都是丙型肝炎。急性丙型肝炎臨床經(jīng)過較輕，多感染成人，無季節(jié)性，零散發(fā)生。病情雖輕，但發(fā)展成慢性肝炎、肝硬化及肝癌的比例比乙型肝炎要高，后果嚴重，治療費用高，因此，預(yù)防丙肝尤為重要。預(yù)防丙肝關(guān)鍵在于對血源、血制品及獻血者的管理。丁型肝炎丁型肝炎的傳播很廣泛，呈全球性分布。病毒存在于急性及慢性丁型肝炎病人的血液中，但是丁型肝炎病毒是不完整的，有缺陷的病毒，不能單獨存在，只有在感染了乙肝的機體內(nèi)才可復(fù)制。,,,傳染途徑為甲型肝炎和戊型肝炎主要都是經(jīng)口傳染。沾上甲型肝炎或戊型肝炎的食物沒有經(jīng)過煮熟，或飲用水沒經(jīng)煮沸，或手以及器皿等沒有經(jīng)過清洗干凈，病毒經(jīng)口被吃進人體，經(jīng)小腸引起感染。乙型、丙型、丁型和庚型肝炎的傳染方式相似，主要是由帶有病毒的血液或體液進入體內(nèi)而傳染。由皮膚、黏膜的傷口，接觸到帶有HBV、HCV、HDV、HGV的血液和其他身體的分泌物而進入體內(nèi)。帶有HBV、HCV、HDV、HGV的注射針頭、針灸針、紋身針、穿耳洞針、刮鬍刀、或牙刷而進入體內(nèi)。,預(yù)防措施1、預(yù)防甲型和戊型肝炎，要防止病從口入，保持良好的個人衛(wèi)生和飲食習(xí)慣；必要時可選擇注射免疫球蛋白或疫苗進行預(yù)防。2、預(yù)防乙型、丙型、丁型和庚型肝炎，必須提高警覺，防止帶有病毒的血液及血液制品通過針頭或表皮黏膜傷口進入體內(nèi)。3、堅持鍛煉，良好的身體素質(zhì)和防范意識是減小感染機率的最佳方案。,簡介艾滋病是由人類免疫缺陷病毒（HUMANIMMUNODEFICIENCYVIRUS,HIV）引起的疾病，在醫(yī)學(xué)上全稱為“獲得性免疫缺陷綜合征”（ACQUIREDIMMUNEDEFICIENCYSYNDROME,AIDS），顧名思義，艾滋病是發(fā)生于人體免疫系統(tǒng)的疾病。艾滋病有三個特性1、后天獲得2、臨床及病理表現(xiàn)多樣化3、綜合征,艾滋病,癥狀艾滋病初期癥狀是全身淋巴結(jié)腫大，不明原因的持續(xù)發(fā)熱，夜間盜汗，食欲不振，精神疲乏等。此后，相繼出現(xiàn)肝脾腫大，并發(fā)惡性腫瘤，極度消瘦，腹瀉便血，呼吸困難，心力衰竭，中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻痹，最終死亡。,,埃博拉出血熱,簡介埃博拉出血熱（EBOLAHAEMORRHAGICFEVER,EBO）是一種烈性傳染病，病死率很高，臨床上以發(fā)熱及出血為特征，由令醫(yī)學(xué)界聞之色變而又無可奈何的致命殺手埃博拉病毒引起。1976年，扎伊爾北部“埃博拉”河沿岸55個村莊遭到不知名的陌生病毒“襲擊”，致死率極高，同年，從這個村莊的一例病人體內(nèi)首次分離出埃博拉病毒，因此而命名。,流行情況①埃博拉病毒最早于1976年在蘇丹近赤道西部省和扎伊爾周邊地區(qū)發(fā)現(xiàn)（現(xiàn)在的剛果民主共和國）。1976年6月9月間，蘇丹發(fā)現(xiàn)284個埃博拉病毒感染者，117人死亡。在扎伊爾，同年9月10月間共有318個病例，280人死于該病。1977年扎伊爾有一例病例，1979年蘇丹再次出現(xiàn)爆發(fā)。②1995年扎伊爾的KIKWIT出現(xiàn)了大的流行，315人感染，244人死亡。③199495年有1例人類埃博拉出血熱及數(shù)例黑猩猩感染在科特迪瓦被證實。④在加蓬，埃博拉出血熱于1994年首次發(fā)現(xiàn)并于96年2月和7月有兩次爆發(fā)。⑤2000年秋天烏干達北部出現(xiàn)一次爆發(fā)。,預(yù)防與控制①疑似病例應(yīng)該與其它病人隔離開來并且執(zhí)行嚴格的隔離看護，疑似病例的監(jiān)測應(yīng)持續(xù)到最后一次接觸后3周。②和病人有密切接觸的人（包括沒有穿隔離衣與病人或著被病人污染的器械接觸的醫(yī)務(wù)工作者）應(yīng)該被嚴格監(jiān)測，如一天測兩次體溫，一旦體溫超過383℃應(yīng)立即住院，嚴格隔離。偶爾的接觸應(yīng)該處于警惕中，一有發(fā)熱應(yīng)立刻報告。③靜脈輸液以及處理、分泌物、導(dǎo)尿管以及吸痰管等高危險的操作應(yīng)該在嚴格隔離保護條件下進行。醫(yī)院工作人員應(yīng)該有自己的隔離衣，手套，和口罩?？谡趾褪痔撞荒苤貜?fù)使用除非已消毒。④死于該病的人應(yīng)立即埋葬或火化。,簡介牛海綿狀腦病（BOVINESPONGIFORMENCEPHALOPATHY,BSE），又稱瘋牛病，是一種侵犯牛中樞神經(jīng)系統(tǒng)的慢性的致命性疾病，由一種非常規(guī)的病毒朊病毒（P引起的一種亞急性海綿狀腦病，這類病還包括綿羊的搔癢病、人的克雅氏?。ㄓ址Q早老癡呆癥）以及最近發(fā)現(xiàn)的致死性家庭性失眠癥等等。共同特征是生物體的認知和運動功能嚴重衰退直至死亡。其中人的克雅氏病是一種罕見的主要發(fā)生在5070歲的可傳播的腦病，產(chǎn)生的危害極大。1996年3月20日，英國政府宣布，英國20余名克雅氏病患者與瘋牛病傳染有關(guān)，引起世界的震驚。為此，英國將瘋牛病疫區(qū)的1100多萬頭牛屠宰處理，造成了約300億美元的損失，并引起了全球?qū)τＨ獾目只拧?特點朊病毒顆粒耐高溫，即使加熱到360℃仍有感染力，植物油的沸點（160℃一170℃）也不足以滅活，耐甲醛、強堿；朊病毒顆粒對一些理化因素的抵抗力之強，大大高于已知的各類微生物和寄生蟲，其傳染性強、危害性大的特性極不利于人類和動物的健康。,瘋牛病,瘋牛病的傳染與防治牛的感染過程通常是被瘋牛病病原體感染的肉和骨髓制成的飼料被牛食用后，經(jīng)胃腸消化吸收，經(jīng)過血液到大腦，破壞大腦，使失去功能呈海綿狀，導(dǎo)致瘋牛病。人類感染通常是因為下面幾個因素1、食用感染了瘋牛病的牛肉及其制品也會導(dǎo)致感染，特別是從脊椎剔下的肉（一般德國牛肉香腸都是用這種肉制成）；2、某些化妝品除了使用植物原料之外，也有使用動物原料的成分，所以化妝品也有可能含有瘋牛病病毒（化妝品所使用的牛羊器官或組織成分有胎盤素、羊水、膠原蛋白、腦糖）；3、而有一些科學(xué)家認為“瘋牛病”在人類變異成“克雅氏病”的病因，不是因為吃了感染瘋牛病的牛肉，而是環(huán)境污染直接造成的。認為環(huán)境中超標的金屬錳含量可能是“瘋牛病”和“克雅氏病”的病因?，F(xiàn)在對于瘋牛病的處理，還沒有什么有效的治療辦法，只有防范和控制這類病毒在牲畜中的傳播。一旦發(fā)現(xiàn)有牛感染了瘋牛病，只能堅決予以宰殺并進行焚化深埋處理。,狂犬病,簡介狂犬病是由狂犬病毒（RABIESVIRUS）引起的人畜共患的傳染病。早在1884年病毒發(fā)現(xiàn)之前，法國科學(xué)家巴斯德就發(fā)明了狂犬疫苗。狂犬病毒不耐熱，在50℃時1小時，100℃時2分鐘即可滅活；對酸、堿、新潔爾滅、福爾馬林等消毒藥物敏感；70酒精、001碘液和12的肥皂水亦能使病毒滅活。,狂犬病毒進入人體，沿周圍傳入神經(jīng)而到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)，因此頭、頸部、上肢等處咬傷和創(chuàng)口面積大而深者發(fā)病機會多?？袢《局饕嬖谟诨疾游锏难幽X、大腦皮層、小腦和脊髓中。唾液腺和唾液中也常含有大量病毒，人被患狂犬病的動物咬傷、抓傷或經(jīng)粘膜感染均可引起狂犬病，在特定條件下也可以通過呼吸道氣溶膠傳染。,癥狀感染者發(fā)病時呈高度興奮狀態(tài)，并伴有發(fā)熱、頭痛、恐怖不安、驚風(fēng)怕聲、肢體發(fā)麻、吞咽困難，一旦喝水即引起嚴重痙攣等癥狀，出現(xiàn)恐水現(xiàn)象，故又稱“恐水癥”。35日后，病人轉(zhuǎn)入麻痹、昏迷狀態(tài)，最后呼吸、循環(huán)衰竭而死。預(yù)防對犬、貓等寵物應(yīng)嚴加管理，定期進行疫苗注射；人被狂犬咬傷，應(yīng)立即清洗傷口，可用20肥皂水、去垢劑、含胺化合物或清水充分洗滌。清洗后，盡快注射狂犬病毒免疫血清。,,,天花由同名病毒天花病毒,在人類歷史上，天花和黑死病、霍亂等瘟疫都留下了驚人的死亡數(shù)字。最早有紀錄的天花發(fā)作是在古埃及。公元前1156年去世的埃及法老拉美西斯五世的木乃伊上就有被疑為是天花皮疹的跡象。最后有紀錄的天花感染者是1977年的一個醫(yī)院工人。1980年5月世界衛(wèi)生組織宣布人類成功消滅天花。這樣，天花成為最早被徹底消滅的人類傳染病，同時，人類對天花的了解也是最少的。,脊髓灰質(zhì)炎,簡介脊髓灰質(zhì)炎是一種古老的疾病，20世紀初期，在世界各地大多數(shù)呈零星發(fā)病狀態(tài)，很少見大范圍的流行。二次世界大戰(zhàn)后，歐美國家常有此病流行。20世紀50年代末出現(xiàn)疫苗以后，脊髓灰質(zhì)炎才逐漸得到控制。1955年，JONASSALK研制成功注射用脊髓灰質(zhì)炎滅活疫苗（IPV），標志著人類戰(zhàn)勝脊髓灰質(zhì)炎的開始，1961年，ALBERTSABIN研制的口服脊髓灰質(zhì)炎滅活疫苗（OPV）問世，給免疫工作帶來極大的便利。脊髓灰質(zhì)炎在任意年齡都可以發(fā)病，但主要的得病群體是3歲以下的兒童，所占比例超過50。脊髓灰質(zhì)炎通?？偸菍?dǎo)致終生癱瘓，嚴重時病人可因窒息致死。,小男孩在服用疫苗,患病特點人類是脊髓灰質(zhì)炎病毒的唯一宿主，通過患者的糞便或口腔分泌物傳染。病毒感染首先從口進入，在咽、腸等部位繁殖。隨后進入血液，侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，沿著神經(jīng)纖維擴散。病毒破壞了刺激肌肉使之保持活力的神經(jīng)細胞，這些神經(jīng)細胞不能再生，從而使其控制的肌肉失去正常功能。而腿部肌肉比手臂肌肉更容易受到影響。有時，病毒對神經(jīng)系統(tǒng)的破壞影響到了軀干和胸部腹部肌肉的正常功能，會導(dǎo)致四肢癱瘓。在嚴重的情況下，病毒攻擊腦干神經(jīng)細胞，使病人呼吸困難，無法正常說話和吞咽。如果沒有外在設(shè)備幫助病人正常呼吸，將有生命危險。典型的臨床依次為潛伏期、前驅(qū)期、癱瘓前期、癱瘓期、恢復(fù)期和殘留麻痹六個階段。,,預(yù)防措施有1、服用脊髓灰質(zhì)炎疫苗。現(xiàn)在我國使用I、II、III型混合糖丸疫苗（是由減毒的脊髓灰質(zhì)炎病毒制成的），出生2個月后開始服用，連服3次，每次間隔不少于28天，1歲以內(nèi)服完，4歲時再服用1次。（迄今為止，我國兒童服用的都是“糖丸”疫苗，而國際通用劑型是液體疫苗）；2、對于已發(fā)病的病人，從發(fā)病日起隔離不少于40天。同時，病人排泄物、分泌物及被污染用具要及時消毒。,

簡介：,,觀看視頻，想一想1視頻中出現(xiàn)的是什么病2該病由什么生物引起的,,手足口病,病毒,,,第五章病毒,通過本節(jié)學(xué)習(xí)，你將知道1病毒的結(jié)構(gòu)有什么特點2病毒是怎樣繁殖的3病毒與人類的生活有什么關(guān)系,,,,,,一、自主學(xué)習(xí)閱讀教材89～92頁，思考下列問題。1病毒的發(fā)現(xiàn)在20世紀初，科學(xué)家首次用觀察到煙草花葉病毒是一種桿狀顆粒。2病毒的生活病毒不能獨立生活，必須在其他生物的細胞內(nèi)。3病毒的種類根據(jù)寄生細胞的不同，可以將病毒分為、、和又叫等三大類。,電子顯微鏡,寄生,植物病毒,動物病毒,細菌病毒,噬菌體,,,4病毒的結(jié)構(gòu)病毒結(jié)構(gòu)簡單，由外殼和內(nèi)部的組成，沒有結(jié)構(gòu)。5病毒的繁殖病毒只能寄生在里，靠自己的中的遺傳信息，利用內(nèi)的物質(zhì)，制造出新的病毒，這是病毒的繁殖方式。病毒離開了活細胞，通常會變成體。,蛋白質(zhì),遺傳物質(zhì),細胞,活細胞,遺傳物質(zhì),細胞,結(jié)晶,一、病毒的發(fā)現(xiàn)P89,伊萬諾夫斯基發(fā)現(xiàn)的煙草花葉病毒,過濾,,病毒很小，用電子顯微鏡才能看到。,甲流病毒,HIV病毒,SARS病毒,狂犬病毒,花葉病毒,昆蟲病毒,豌豆萎黃病毒,大腸桿菌病毒,病毒有哪些形態(tài),病毒的形態(tài)多種多樣,桿狀,球狀,蝌蚪狀,動物病毒,植物病毒,細菌病毒（噬菌體）,（根據(jù)寄主細胞的不同可分為以下三種）,二、病毒的種類P90,,,三、病毒的結(jié)構(gòu)P90,,蛋白質(zhì)外殼,內(nèi)部的遺傳物質(zhì),觀察共同特征,比較看看,病毒是無細胞結(jié)構(gòu)的,四、病毒的生活和繁殖P90,病毒只能寄生在活細胞里。,靠自己的遺傳信息，利用寄主細胞內(nèi)的物質(zhì)制造新的病毒。,自我復(fù)制的繁殖,,,,,病毒的繁殖,吸附,注入,復(fù)制,組裝,,,二、合作學(xué)習(xí)觀察教材91～92頁，討論并舉例說明病毒與人類的關(guān)系。有害的方面。有利的方面。,給人類、動植物帶來危害,利用病毒為人來造福,如通過接種疫苗進行防治各種動物病毒病動物病毒寄生在害蟲體內(nèi)從而殺滅害蟲,五、病毒與人類的關(guān)系P91P92,普通感冒、流感、狂犬病、禽流感、口蹄疫、艾滋病、天花、非典、水痘、腮腺炎、皰疹、脊髓灰質(zhì)炎、,病毒性疾病,天花,口蹄疫,脊髓灰質(zhì)炎,禽流感,禽流感病毒,,,其實,病毒還能幫助我們,在基因工程中，小小的病毒能幫大忙?？茖W(xué)家能夠讓某些病毒攜帶動植物或微生物的某些基因進入正常細胞，來達到轉(zhuǎn)基因或基因治療的目的。,病毒寄生在松毛蟲、粘蟲等體內(nèi)，即達到控制害蟲的目的，對人畜健康和環(huán)境又完全無害。預(yù)防接種制造病毒疫苗流感疫苗、牛痘疫苗等控制一些疾病。,疫苗是經(jīng)過減毒或殺毒的病毒,生物防治,,,小結(jié),教你一招,病毒形態(tài)球桿蝌，沒有細胞簡單多；專門侵染活細胞，異養(yǎng)寄生把命活；自我復(fù)制來繁殖，自己沒有它人奪；談毒色變不應(yīng)有，有利有弊辯證說。,,,學(xué)案檢測,1．下列幾種生物中，個體最小的一種是（）A．細菌B．真菌C．病毒D．草履蟲2．病毒必須在什么環(huán)境下，才能有生命活動（）A．水中B．空氣中C．土壤中D．其他生物的活細胞里,D,C,,,學(xué)案檢測,3下列對病毒的描述中，正確的是（）A不含遺傳物質(zhì)B沒有細胞結(jié)構(gòu)C都會使人患病D能獨立生活4病毒在寄主的細胞內(nèi)進行繁殖，對寄主的影響是（）A生理正常B受害C受益D既受害又受益,B,B,,,學(xué)案檢測,5病毒的結(jié)構(gòu)是（）A蛋白質(zhì)的外殼和內(nèi)部的遺傳物質(zhì)組成B遺傳物質(zhì)的外殼和蛋白質(zhì)的核心C細胞壁的外殼和遺傳物質(zhì)的核心D蛋白質(zhì)的外殼和內(nèi)部的細胞核組成,A,,,學(xué)案檢測,6甲型肝炎病毒屬于A植物病毒B動物病毒C細菌病毒D噬菌體7病毒為什么是生物，因為（）A病毒使人患病B病毒能繁殖C病毒沒有細胞結(jié)構(gòu)D病毒寄生生活,B,B,,,課本練習(xí)P92,判斷題（1）病毒沒有細胞結(jié)構(gòu)，不能獨立生活。（）（2）病毒的個體很小，要用電子顯微鏡才能觀察到。（）（3）病毒一旦浸入人體，就會使人患病。（）,√,√,,,,,課本練習(xí)P92,2完成圖解,非常微小,蛋白質(zhì)外殼內(nèi)部遺傳物質(zhì),,病毒,,,,,,,,,,,,,,,,,大小,種類,結(jié)構(gòu),觀察工具,生活方式,繁殖方式,動物病毒植物病毒細菌病毒,電子顯微鏡,寄生活細胞,利用細胞內(nèi)物質(zhì)，靠自己遺傳物質(zhì)的遺傳信息制造出新的病毒,,,四學(xué)習(xí)收獲（至少三點）,1_________________________2_________________________3_________________________,,,謝謝大家,作業(yè)同步練習(xí)35頁37頁，明天晚上交。,病毒,、、。,沒有結(jié)構(gòu)，只有外殼和內(nèi)部。,、、。,只能在中。,。,形態(tài),種類,結(jié)構(gòu),生活,繁殖,知識梳理,球形,桿形,蝌蚪形,植物病毒,動物病毒,噬菌體,細胞,蛋白質(zhì),遺傳物質(zhì),寄生,活細胞,自我復(fù)制,

簡介：第五章病毒,一、病毒的發(fā)現(xiàn),俄羅斯著名科學(xué)家,伊萬諾夫斯基，在1892年發(fā)現(xiàn)煙草花葉病病源的濾過性,,科學(xué)證實煙草花葉病的致病物比細菌還要小,,科學(xué)家稱之為濾過性病毒,★20世紀初，科學(xué)家首次用電子顯微鏡觀察到煙草花葉病毒是一種桿狀顆粒。,,,二、病毒的形態(tài),現(xiàn)在我們知道人類的流感、艾滋病、動物的口蹄疫、雞瘟、植物的煙草花葉病以及非典、瘋牛病等，都是由病毒感染引起的疾病。在電子顯微鏡下可以看到病毒的形態(tài)是多種多樣的。,,動物口蹄疫,雞瘟,大小沒有細胞結(jié)構(gòu)，比細胞小得多，只能用納米（1納米毫米）表示。,1,1000000,桿狀,球狀,蝌蚪狀,電子顯微鏡下的病毒,三、病毒的種類,根據(jù)寄主的不同主要分成三類,,動物病毒,植物病毒,細菌病毒噬菌體,,專門寄生在人和動物細胞里的病毒。,專門寄生在植物細胞里的病毒。,專門寄生在細菌細胞內(nèi)的病毒。,病毒的種類（動物病毒）,,流感病毒,艾滋病病毒,病毒的種類（植物病毒）,,,豆科黃萎病毒,煙草花葉病毒,病毒的種類（細菌病毒）,T4噬菌體,大腸桿菌噬菌體,各種病毒,冠狀病毒,各種病毒,,甲型肝炎病毒,乙型肝炎病毒,丙型肝炎病毒,各種病毒,天花病毒,各種病毒,登革熱病毒,各種病毒,脊髓灰質(zhì)炎病毒,病毒類型,動物病毒,植物病毒,細菌病毒（噬菌體）,寄生部位,人和動物細胞內(nèi),植物細胞內(nèi),如流感病毒,如煙草花葉病毒,如大腸桿菌噬菌體,實例,細菌細胞內(nèi),活細胞結(jié)晶體,三、病毒的生活,,只能寄生在其他生物的活細胞里?？孔约旱倪z傳物質(zhì)中的遺傳信息，利用寄主細胞內(nèi)的物質(zhì)，制造出新的病毒，這就是病毒的繁殖。離開活細胞，通常會變成結(jié)晶體。,大腸桿菌噬菌體,被噬菌體寄生的大腸桿菌,,病毒的結(jié)構(gòu)以下是三種病毒結(jié)構(gòu)模式圖，請你說出病毒的結(jié)構(gòu)具有什么特點,病毒結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)的外殼遺傳物質(zhì)的核心,,,比較看看病毒是無細胞結(jié)構(gòu)的,四、病毒與人類的關(guān)系,有害方面,（1）病毒分布極廣，幾乎所有的生物都可被病毒感染而致病。人類的各種傳染病，有80是由病毒引起的。,,,動植物病源,（2）病毒使動植物得病,甘蔗花葉病毒,禽流感病毒,有益方面,（1）利用病毒防病治?。ㄖ谱饕呙纾?制作禽流感疫苗、乙型肝炎疫苗、流感疫苗、“非典”肺炎疫苗等等,疫苗無毒或減毒的病毒,當(dāng)有病毒等病菌進入身體，免疫系統(tǒng)便會產(chǎn)生一定的保護物質(zhì)，來阻止病毒的傷害。疫苗是經(jīng)過人工處理但保留了病毒刺激動物體免疫系統(tǒng)的特性。當(dāng)動物體接觸到這種不具傷害力的病毒后，免疫系統(tǒng)便會產(chǎn)生一定的保護物質(zhì)，來阻止病毒的傷害。等再一次受到該病毒的侵害，動物體的免疫系統(tǒng)便會依循其原有的記憶，會很快制造更多的保護物質(zhì)來阻止病毒的傷害。這種保護物質(zhì)對病毒的作用具有專一性，只對一種病毒起作用。,為什么生物體接種疫苗后就可以預(yù)防這種疾病了呢,（2）利用病毒作為特效殺蟲劑（我國研制成的棉鈴蟲、松毛蟲、菜青蟲等病毒殺蟲劑）,,（3）花朵的化妝師利用病毒感染引起的植物葉和花的變色，創(chuàng)造新的花卉品種。,感染病毒的郁金香,小結(jié),一、病毒,1、特征,2、形態(tài),3、結(jié)構(gòu),4、生活,二、病毒的種類,1、動物病毒2、植物病毒3、細菌病毒,三、病毒與人類的關(guān)系,1、有害方面動植物病原體,2、有益方面制疫苗{減毒病毒}，特效殺蟲劑,小，用納米計量，在電子顯微鏡下才可見,桿狀、球狀、蝌蚪狀,由蛋白質(zhì)外殼內(nèi)部遺傳物質(zhì),寄生在生物體的活細胞內(nèi)，離開活細胞，以結(jié)晶體形式存在。,可怕的艾滋病,自1981年世界首例艾滋病患者在美國發(fā)現(xiàn)后，該病已在全球迅速蔓延。據(jù)聯(lián)合國艾滋病規(guī)劃署和世界衛(wèi)生組織估計，截止2001年底，全世界累計共有艾滋病病毒感染者/艾滋病病人6000萬人。其中已有2200萬人離開了這個世界。當(dāng)今，艾滋病已變成了人類前所未有的最具毀滅性的疾病。2005年，全世界310萬人死于艾滋病，超過50萬受害者為兒童，艾滋病毒感染者總數(shù)超過4000萬，達到歷史最高水平。2016年全球新增艾滋病病毒感染者4300萬，使艾滋病病毒感染者總數(shù)達39億，同時全球又有2900萬人死于艾滋病,121世界艾滋病日,艾滋病的傳播方式,1性接觸傳播2血液傳播共用注射器靜脈吸毒；輸入被艾滋病病毒污染的血液及血制品；使用被艾滋病病毒污染且未經(jīng)嚴格消毒的注射器、針頭；移植被艾滋病病毒污染的組織、器官以及與患者或感染者共用剃須刀、牙刷等都可能感染艾滋病病毒。3母嬰傳播感染了艾滋病的婦女，在懷孕、分娩時可通過血液、陰道分泌物或產(chǎn)后通過母乳喂養(yǎng)將艾滋病病毒傳播給胎兒或新生兒。,怎樣預(yù)防艾滋病針對不同傳播途徑,建議應(yīng)當(dāng)采取以下措施與艾滋病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接觸（如握手、擁抱、共同進餐、共用工具、辦公用具等）不會感染艾滋病，艾滋病不會經(jīng)馬桶圈、電話機、餐飲局、臥具、游泳池或公共浴室等公共設(shè)施傳播，也不會經(jīng)咳嗽、打噴嚏、蚊蟲叮咬等途徑傳播。,怎樣預(yù)防艾滋病,1,預(yù)防艾滋病的性傳播潔身自愛,保持忠貞單一的性關(guān)系避免危險的性接觸及時治療性病2,預(yù)防艾滋病的血液傳播不使用未經(jīng)檢測的血液及血液制品不吸毒,不與別人共用針具吸毒穿耳或身體穿刺,文身,針刺療法或者任何需要侵入性的刺破皮膚的過程,都有一定的艾滋病病毒傳播危險3,母嬰傳播預(yù)防艾滋病病毒可在懷孕,分娩或者孩子出生后的母乳喂養(yǎng)過程中傳播感染艾滋病病毒的婦女應(yīng)避免懷孕,如懷孕應(yīng)人工流產(chǎn)孕,產(chǎn)婦在分娩前,后使用抗病毒藥物,可降低母嬰傳播的幾率采用人工喂養(yǎng),也可減少艾滋病病毒感染的危險性,怎樣預(yù)防艾滋病,一、相信自己的判斷力,1．20世紀初，科學(xué)家首次用哪種儀器觀察到煙草花葉病毒（）A．放大鏡B．電子顯微鏡C．低倍光學(xué)顯微鏡D．高倍光學(xué)顯微鏡2．煙草花葉病毒的形狀是（）A．球形B．桿形C．螺旋形D．蝌蚪形3．下列生物中，沒有細胞結(jié)構(gòu)的是（）A．大腸桿菌B．綠膿桿菌噬菌體C．青霉D．雙孢蘑菇,4．以下生物，除哪一種外都是由細胞構(gòu)成的（）A．草履蟲B．煙草花葉病毒C．海帶D．向日葵,B,B,B,B,5．病毒的結(jié)構(gòu)是由什么組成的（）A．細胞壁、細胞質(zhì)、細胞核B．細胞膜、細胞質(zhì)、細胞核C．纖維索外殼和由遺傳物質(zhì)構(gòu)成的核心D．蛋白質(zhì)外殼和由遺傳物質(zhì)構(gòu)成的核心6．病毒這一類生物與其他生物的主要區(qū)別是病毒A．不能獨立生活B．沒有葉綠體，不能制造有機物C．沒有細胞質(zhì)和細胞核D．十分微小，不具備細胞結(jié)構(gòu)7．噬菌體侵入細胞后，在什么控制下繁殖新的病毒（）A．細菌的遺傳物質(zhì)B．噬菌體自身的遺傳物質(zhì)C．細菌的蛋白質(zhì)D．噬菌體自身的蛋白質(zhì),D,A,B,1、判斷下列說法是否正確（1）病毒沒有細胞結(jié)構(gòu)，不能獨立生活（）（2）病毒的個體很小，要用電子顯微鏡才能觀察到（）（3）病毒一旦侵入人體，就會使人患病（）,,,√,√,2、完成下面的圖解,,非常微小，比細菌小得多,,根據(jù)寄生細胞不同，分為動物病毒、植物病毒、細菌病毒三大類,,結(jié)構(gòu)簡單，由蛋白質(zhì)外殼和內(nèi)部的遺傳物質(zhì)組成,,電子顯微鏡,,寄生在活細胞內(nèi),,利用細胞內(nèi)物質(zhì)，靠自己遺傳物質(zhì)攜帶的遺傳信息制造出新的病毒,,病毒,,,,,,,大小,觀察工具,種類,生活方式,結(jié)構(gòu),繁殖方式,

簡介：皰疹病毒,,皰疹病毒HERPESVIRUS,是一類中等大小、結(jié)構(gòu)相似、有包膜的DNA病毒。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)114種，分3個亞科已知的人類皰疹病毒有單純皰疹病毒1型和2型（HSV12）水痘帶狀皰疹病毒（VZV）巨細胞病毒（CMV）EB病毒（EBV）人類皰疹病毒6型、7型、8型（HHV6,7,8）,皰疹病毒的共同特征,病毒顆粒呈球形，150～200NM。核衣殼約100NM。20面體立體對稱，有包膜雙鏈線形DNA,多種感染類型顯性感染潛伏感染整合感染先天性感染,傳播途徑,直接密切接觸,兩性接觸,三叉神經(jīng)節(jié)和頸上神經(jīng)節(jié),骶神經(jīng),經(jīng)呼吸道或接觸傳播,脊髓后根神經(jīng)節(jié)顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié),密切接觸，輸血器官移植,唾液感染，輸血傳播,單純皰疹病毒,單純皰疹病毒，由于在感染急性期發(fā)生水皰性皮疹即所謂單純皰疹而得名包括兩個血清型HSV1HSV2,生物學(xué)性狀,典型的皰疹病毒科病毒特征HSV有兩個血清型，即HSV1和HSV2。,致病性和免疫性,傳播途徑直接密切接觸HSV1兩性接觸HSV2致病特點HSV1主要引起生殖器以外的皮膚、粘膜和器官感染HSV2則主要引起生殖器皰疹性病,原發(fā)感染6個月～2歲嬰幼兒。90是隱性感染，無臨床癥狀潛伏感染和復(fù)發(fā)原發(fā)感染后少數(shù)病毒可長期存留于神經(jīng)細胞內(nèi)，激活后機體再次出現(xiàn)病理損傷。復(fù)發(fā)往往是在同一部位潛伏部位HSV1三叉神經(jīng)節(jié)和頸上神經(jīng)節(jié)HSV2骶神經(jīng)節(jié)先天性感染影響胚胎細胞的有絲分裂,感染形式,HSV2可能引起宮頸癌,患過生殖器皰疹的婦女，宮頸癌發(fā)病率高用免疫熒光檢查癌組織HSV2抗原患者HSV2抗體效價高宮頸皰疹與宮頸癌好發(fā)部位相似分子雜交試驗發(fā)現(xiàn)HSV2基因片段尚不能作出結(jié)論。HSV2可能是一種輔助致癌因子，或是一種與之無關(guān)的“過客”病毒,防治原則,尚無特殊預(yù)防方法。與癌癥的發(fā)生可能有關(guān)，不主張用全病毒做疫苗HSV1作為載體已被用于制備載體活疫苗藥物治療有較好療效（無環(huán)鳥苷等核苷類似物）,水痘－帶狀皰疹病毒（VZV）,在兒童初次感染時引起水痘（VARICELLA），恢復(fù)后病毒潛伏在體內(nèi)，青春期或成年以后少數(shù)人復(fù)發(fā)可引起帶狀皰疹（ZOSTER），故稱為水痘－帶狀皰疹病毒（VARICELLAZOSTERVIRUS）,生物學(xué)性狀,典型的皰疹病毒結(jié)構(gòu)只有一個血清型,致病性,傳染源主要是患者，水痘患者急性期水皰內(nèi)容物及上呼吸道分泌物、或帶狀皰疹患者水皰內(nèi)容物都含有病毒病毒借飛沫經(jīng)呼吸道或接觸傳播好發(fā)年齡為3～9歲，多在冬季春季流行,原發(fā)感染水痘，一般病情較輕潛伏感染原發(fā)感染后，病毒潛伏于脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)。以后如機體免疫力下降，病毒被激活，病毒沿神經(jīng)軸突下行到所支配的皮膚細胞內(nèi)增殖，發(fā)生皰疹，排列呈帶狀，稱帶狀皰疹發(fā)生于身體的一側(cè)，以軀干中線為界，好發(fā)部位為胸、腹和面部多見于成年人，特別是40歲以上成年人,免疫性,兒童患水痘后，機體產(chǎn)生持久的特異性細胞免疫和體液免疫，極少再患水痘病毒中和抗體和細胞免疫不能有效地清除潛伏于神經(jīng)節(jié)中的病毒，故不能阻止病毒被激活而發(fā)生帶狀皰疹,微生物學(xué)檢查法,臨床表現(xiàn)都較典型，無需做微生物學(xué)診斷脫落細胞檢查嗜酸性核內(nèi)包涵體和多核巨細胞，或IFA查病毒抗原,防治原則,接觸病毒72小時以內(nèi)，可用VZIG（帶狀皰疹免疫球蛋白）做被動免疫無環(huán)鳥苷等核苷類似物治療效果好尚無疫苗可用,巨細胞病毒（CMV）,1956年SMITH等首先用組織培養(yǎng)方法從患者腺體組織培養(yǎng)中分離出病毒。由于感染的細胞腫大并具有巨大的核內(nèi)包涵體故得名是巨細胞包涵體病的病原體CMV多為潛伏感染，?？捎蓱言械纫蛩乇患せ?生物學(xué)性狀,典型皰疹病毒結(jié)構(gòu)復(fù)制周期為36～48H（增殖緩慢），其特點是細胞變圓、膨脹、核變大、形成巨大細胞，核內(nèi)出現(xiàn)周圍繞有一輪鷹眼狀大型嗜酸性包涵體（OWL’SEYEINCLUSIONBODY）,致病性,潛伏部位唾液腺、乳腺、腎臟、白細胞及其他腺體長期或間歇地從尿液、唾液、淚液、乳汁、精液、宮頸及陰道分泌物排出病毒,傳播環(huán)節(jié),傳染源患者及無癥狀隱性感染者傳染方式密切接觸，通過口口或手口傳播輸血器官移植,群體感染狀況,人群中的感染極為普遍，根據(jù)報道，60～90成人有HCMV抗體，原發(fā)感染大多在2歲以下，通常為無癥狀的亞臨床型，多數(shù)都可長期帶毒,先天性感染（宮內(nèi)感染）,通過胎盤感染胎兒。發(fā)生率為0525，CMV是能引起先天性感染的主要病毒之一只有少部分（10）感染者表現(xiàn)癥狀，主要臨床表現(xiàn)是巨細胞包涵體?。S疸、肝脾腫大、溶血性貧血、紫癜等），極少數(shù)患兒表現(xiàn)為先天性畸形（小頭智力低下、神經(jīng)肌肉運動障礙、耳聾、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎等）,免疫功能低下時HCMV感染,發(fā)生于長期免疫抑制劑治療、器官移植、AIDS、白血病、淋巴瘤等患者是由于體內(nèi)原有的潛伏HCMV被激活癥狀主要是肺炎、視網(wǎng)膜炎、腦炎、腦膜炎等，預(yù)后不好,輸血感染,輸入大量含有CMV的新鮮血液，可發(fā)生輸血后的單核細胞增多癥和肝炎等CMV導(dǎo)致的單核細胞增多癥檢測不到嗜異性抗體和EBV相關(guān)抗體，可籍此區(qū)別與EBV所致的單核細胞增多癥預(yù)后良好,微生物學(xué)檢查法,血清學(xué)診斷ELISA查病毒IGM快速診斷核酸方法檢查病毒DNA,防治原則,嬰兒室發(fā)現(xiàn)CMV感染時應(yīng)將患兒隔離，孕婦要避免接觸CMV感染者減毒活疫苗（TOWNE疫苗），但該疫苗可以潛伏在體內(nèi)并可被活化，而且CMV有細胞轉(zhuǎn)化能力和致癌傾向，故沒廣泛使用化學(xué)藥物如無環(huán)鳥苷、阿糖胞苷、碘苷等核苷類似物和干擾素治療HCMV感染，無明顯效果,（EPETEINBARRVIRUS）,BURKKIT先生在研究非洲中部的一種發(fā)生于兒童的惡性淋巴瘤時曾預(yù)測該病是一種病毒感染性疾病。1964年加拿大學(xué)者EPSTEIN和BARR從這種惡性淋巴瘤體外培養(yǎng)的淋巴瘤細系中，用電鏡觀察到一種新的人類皰疹病毒，后被命名為EB病毒,EB病毒生物學(xué)性狀,典型皰疹病毒能在CD21的B淋巴細胞中增殖，是一種嗜B細胞的皰疹病毒CD21分子是該病毒的受體，故含CD21的粘膜上皮細胞和B淋巴細胞是該病毒的宿主,致病性,傳染源抗體陽性的隱性感染者和病人傳播途徑唾液感染，輸血傳播，未見垂直感染人群普遍感染，成人抗體的陽性率達90以上,傳染性單核細胞增多癥初次感染大劑量病毒，多見青少年，是一種急性全身淋巴細胞增生性疾病癥狀為發(fā)熱、咽炎、頸淋巴腺炎、肝脾腫大、血液中大量異形淋巴細胞持續(xù)數(shù)月后自愈，預(yù)后良好,疾病,非洲兒童惡性淋巴瘤（BURKITT’SLYMPHOMA）中非、新幾內(nèi)亞、南美洲等溫帶地區(qū)的的地方病多見于6歲兒童，好發(fā)部位為顏面、腭部淋巴結(jié)患者100EBV病毒陽性，潛伏感染時間通常不長，大約五年左右100死亡率,鼻咽癌（NASOPHARYNGEALCARCINOMA，NPC）地區(qū)性分部，主要東南亞和華南從鼻咽癌活檢組織中找到EBV鼻咽癌患者血清EBV相關(guān)抗原的抗體效價高于正常人NPC患者EBV潛伏感染時間通常很長，在30年左右還不能認為EBV是鼻咽癌唯一致病因素，可能是多種綜合因素中的一種,免疫缺陷患者的淋巴增生性疾?。↙YMPHOPROLIFERATIVEDISEASE）,免疫缺陷患者易發(fā)生EBV感染誘發(fā)的淋巴增生疾病，并可致死。AIDS患者易發(fā)生EBV相關(guān)疾病，如彌漫性多克隆淋巴瘤（DIFFUSEPOLYCLONALLYMPHOMA）、淋巴細胞間質(zhì)性肺炎以及舌多毛性粘膜白斑病（HAIRYORALLEUKOPLIKIAOFTHETONGUE），常是多克隆的和不顯示BURKITT’S淋巴瘤樣的染色體異常,免疫性,EBV在人群中廣泛存在，成人抗體的陽性率達90以上出現(xiàn)中和抗體，能阻止外源性病毒再感染細胞和體液免疫不能清除體內(nèi)已經(jīng)潛伏的EBV,微生物學(xué)檢查法,病毒分離取可疑患者的唾液、外周血或淋巴樣組織標本，接種于從臍帶血分離的淋巴細胞，培養(yǎng)觀察6～8周。一般臨床實驗室不采用特異性蛋白及EBV核酸檢測間接免疫熒光檢測細胞中EBV核抗原（EBNA）核酸雜交和PCR檢測病變組織中EBVDNA，目前臨床實驗室尚未普遍使用血清學(xué)檢測,血清學(xué)檢測,嗜異性抗體檢測用于傳染性單核細胞增多癥的輔助診斷。感染者血清中有一種IGM抗體，能非特異性凝集綿羊紅細胞，若抗體滴度超過180則有輔助診斷意義。但要結(jié)合臨床表現(xiàn)和其它實驗室檢查結(jié)果進行綜合分析特異性抗體檢測臨床診斷常用方法。采用ELISA法或免疫熒光法，檢測VCAIGG和EAIGA抗體，抗體滴度≥15～110或持續(xù)升高，對鼻咽癌有輔助診斷意義,免疫酶染色法及免疫熒光法CVAIGM急性期感染和新近感染IGG既往感染或潛伏感染EBNA指示病毒在活躍復(fù)制異嗜性抗體凝集試驗急性期感染,防治原則,國外試驗研制EBV疫苗。病毒的GP340能刺激機體產(chǎn)生NT抗體，有可能開發(fā)成為亞單位疫苗，用于傳染性單核細胞增多癥的預(yù)防。,人類皰疹病毒6型（HHV6）,1986年美國國立癌癥研究所SALAHUDDIN等人從6名AIDS及淋巴細胞增生疾病患者的外周血單核細胞培養(yǎng)物中觀察到一些類似皰疹病毒的顆粒。最初命名為人類嗜B淋巴細胞病毒HBLV。后來發(fā)現(xiàn)本病毒在形態(tài)上與人皰疹病毒相似，抗原性與已知的人皰疹病毒不同，故將其歸類于人皰疹病毒，稱人類皰疹病毒6型（HUMANHERPESVIRUS6，HHV6）,生物學(xué)性狀,典型HHV結(jié)構(gòu)，基因組160170KB，包膜較厚CD46是表面受體。侵犯多種細胞，主要是CD4＋T細胞，也感染B淋巴細胞、單核吞噬細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞、成纖維細胞有兩個血清型（A、B型）,致病性,在人群中感染普遍，6090兒童和成人血清中可查到病毒抗體傳染源是健康帶毒者，傳播途徑是唾液飛沫傳播、垂直傳播，成人唾液中帶毒率很高原發(fā)感染后常進入潛伏感染狀態(tài)，病毒的基因組整合到外周淋巴細胞染色體上,HHV6感染主要發(fā)生嬰兒早期（6個月至2歲），原發(fā)感染大多無臨床癥狀，少數(shù)出現(xiàn)發(fā)熱性出疹性疾病幼兒急疹（EXANTHEMSUBITUM）或稱嬰兒玫瑰疹（ROSCOLAINFANTUM）。表現(xiàn)為高熱（40OC），臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱（40℃）、咽部充血、淋巴腺病（LYMPHADENOPATHY），白細胞數(shù)減少。高熱持續(xù)3天后下降，退熱后頸部軀干部出現(xiàn)淡紅色斑丘疹，并發(fā)癥罕見。B組HHV6常從急性發(fā)熱期患者的外周血中可分離到,少數(shù)病例會引起腦炎、重癥肝炎等合并癥。尤其在免疫力低下時，可發(fā)生持續(xù)急性感染，如在骨髓移植、AIDS患者中可發(fā)生間質(zhì)性肺炎HHV6與免疫抑制患者，特別是AIDS病患者關(guān)系密切。一般認為HHV6是人免疫缺陷病毒引起AIDS病的協(xié)同因子，它可以與HIV共同感染CD4T細胞，加速細胞死亡，使T細胞數(shù)減少，導(dǎo)致細胞免疫功能下降,微生物學(xué)診斷和防治,主要通過病毒分離和核酸檢查進行尚無有效疫苗,人類皰疹病毒7型（HHV7）,1990年由FRENKEL等從健康人的外周血單個核細胞中分離發(fā)現(xiàn)。形態(tài)結(jié)構(gòu)與其他皰疹病毒相同。DNA分析表明，HHV7與HHV6DNA之間有374～42％的同源性，但二者抗原性不同HHV7主要感染CD4T細胞。培養(yǎng)用臍血或正常人外周血分離的淋巴細胞，經(jīng)PHA刺激和IL2存在下，病毒則能生長繁殖，9～14天后，細胞出現(xiàn)腫脹（形如氣球）、細胞融合等細胞病變,血清流行病學(xué)調(diào)查表明，HHV7在人群中廣泛存在，大多數(shù)健康成人抗體呈陽性。兒童期為HHV7的感染高峰期，2歲以上者抗體陽性率高達929％主要潛伏在唾液腺和外周血單個核細胞中通過唾液進行傳播,目前報道與HHV7相關(guān)的疾病有幼兒急疹、腦炎、肝炎等，這些都有待進一步證實。實驗室診斷包括病毒分離、血清學(xué)試驗以及PCR法,人類皰疹病毒8型（HHV8）,又稱為KAPOSI肉瘤相關(guān)皰疹病毒（KAPOSI’SSARCOMAASSOCIATEDHERPESVIRUS，KSHV），1994年從AIDS患者的KAPOSI肉瘤組織標本中檢測發(fā)現(xiàn)，基因組約141KB。其DNA與EBV和松鼠猴皰疹病毒DNA有部分同源性。基因組中包含了幾個與涉及細胞增生和宿主應(yīng)答的有關(guān)基因，如細胞周期蛋白D（CYCLIND）、細胞因子、趨化因子受體，這些可能與病毒的致病作用有關(guān)。,HHV8被認為與AIDS病人的KAPOSI肉瘤相關(guān)。病毒主要存在于KAPOSI肉瘤組織及AIDS患者淋巴瘤組織中。研究表明，在所有KAPOSI肉瘤損傷患者中應(yīng)用PCR法都能檢測到HHV8DNA。文獻報道，與HHV8有關(guān)的疾病還有原發(fā)性浸潤淋巴瘤（PRIMERRYEFFUSIONLYMPHOMA）和GASTLEMAN病等,皰疹B病毒（HERPESBVIRUS）,皰疹B病毒（HERPESBVIRUS）是1932年發(fā)現(xiàn)與人和某些猴疾病相關(guān)的一種病毒，它可以引起人致死性上行性脊髓炎（ASSENDINGMYELITIS）、進行性腦炎（PROGRESSIVEENCEPHALITIS）1987年首次發(fā)現(xiàn)可在人與人之間的傳播,屬?皰疹病毒亞科，現(xiàn)稱彌猴皰疹病毒1（CERCOPITHECINEHERPESVIRUS1）具有皰疹病毒的典型結(jié)構(gòu)成分體外感染人起源的多種細胞，為殺細胞性感染。復(fù)制周期類似于HSV，12～16小時則可檢測到子代病毒自然宿主為MACACA屬猴，主要是恒河猴（MACACAMULATTA）和獼猴（MACACAFASSICULARIS）多數(shù)恒河猴感染是無癥狀的，血清陽性率達30～100,通過粘膜或破損皮膚直接接觸從猴至猴進行傳播病毒能持續(xù)潛伏在三叉神經(jīng)節(jié)和骶神經(jīng)節(jié)，呈間隙性發(fā)作。免疫抑制或處于緊張狀態(tài)如旅行、擁擠可使?jié)摲《炯せ睿≧EACTIVATION）播散性感染包括腦炎、、肺炎、肝炎和彌散性疹?。―IFFUSEEXANTHEM）,人通過猴子的咬傷和抓傷，或從事猴組織或原代細胞培養(yǎng)的工作而受感染，潛伏期2～14天多數(shù)感染者臨床上表現(xiàn)為多灶性出血性脊髓炎（MULTIFOCALHEMORRAGICMYELITIS）或腦脊髓炎（ENCEPHALOMYELITIS）。臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、不適、頭痛、腹痛、惡心，逐漸發(fā)展成感覺遲鈍、共濟失調(diào)（ATAXIA）、復(fù)視（DIPLOPIA）、癲癇（SEIZURE）、弛緩性（FLACCID）麻痹等神經(jīng)學(xué)癥狀，數(shù)天內(nèi)則死亡。,應(yīng)用免疫斑點（IMMUNOBLOT）和競爭ELISA檢測抗體進行微生物學(xué)診斷。因皰疹B病毒在抗原性上與HSV1和HSV2交叉，血清標本必須除去交叉抗體，才能保證試驗的可靠性。PCR檢測是一種既快而又精確的方法。人被猴咬傷或抓傷后應(yīng)及時清創(chuàng)。在動物中早期應(yīng)用無環(huán)鳥苷或丙氧鳥苷治療能有效地阻止疾病的發(fā)展，但在病人中應(yīng)用其效果尚未肯定,宮頸HPV感染及其它宮頸感染,衛(wèi)生部生殖道感染繼續(xù)教育,宮頸概述,子宮頸子宮的下部較窄呈圓柱狀的部分宮頸粘液栓宮頸管內(nèi)粘膜腺體分泌的堿性粘液機械阻擋作用化學(xué)屏障作用,鱗柱交界,宮頸上皮是由宮頸陰道部鱗狀上皮與宮頸管柱狀上皮共同組成，兩者交接部位在宮頸外口，稱原始鱗柱交接部或鱗柱交界此交接部隨體內(nèi)雌激素水平變化而移位，移位的鱗柱交接部稱生理性鱗柱交界在原始鱗柱交界和生理性鱗柱交界間所形成的區(qū)域稱移行帶區(qū)或轉(zhuǎn)化區(qū),鱗狀上皮化與鱗狀上皮化生,鱗狀上皮化生轉(zhuǎn)化區(qū)柱狀上皮下未分化儲備細胞開始增生，并逐漸轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮，繼之柱狀上皮脫落，被復(fù)層鱗狀細胞替代鱗狀上皮化宮頸陰道部鱗狀上皮可直接長入柱狀上皮與其基底膜之間，直至柱狀上皮完全脫落而被鱗狀上皮替代化生的鱗狀上皮一般均為未成熟鱗狀細胞鱗狀上皮化的上皮與宮頸陰道部的鱗狀上皮無區(qū)別,宮頸HPV感染,HPV,乳頭瘤病毒科屬小DNA病毒乳頭瘤病毒的基因組主要編碼三組基因三個癌基因，包括E5、E6和E7，負責(zé)調(diào)節(jié)癌細胞轉(zhuǎn)化過程；兩個調(diào)節(jié)基因，包括E1和E2，負責(zé)調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄和病毒基因組的復(fù)制；兩個結(jié)構(gòu)蛋白基因，包括L1和L2，組成病毒顆粒,HPV感染,屬于常見的性傳播感染直接的皮膚皮膚接觸是傳播的最有效的途徑病毒不通過血液或體液傳播（例如精液）會陰部的接觸是獲得HPV的必要條件，而性交并不是必要的,HPV感染,生殖器HPV感染的潛伏期變化極大。一般來說，生殖器疣在HPV感染36月后顯現(xiàn)，然而也有研究表明潛伏期有數(shù)個月甚至幾十年絕大多數(shù)的HPV感染是一過性的，新發(fā)感染大多12年內(nèi)會發(fā)生自愈僅有少數(shù)的HPV感染會保持潛伏性，幾年或幾十年后會再激活,多數(shù)生殖道HPV感染無臨床癥狀與HPV相關(guān)的宮頸疾病包括宮頸濕疣、宮頸病變和宮頸癌等從HPV感染到釋放病毒約有3周。但是，HPV感染至出現(xiàn)損傷之間可能數(shù)周到數(shù)月。病毒感染的早期可能存在免疫逃逸，故沒有炎癥反應(yīng),完整的HPV感染循環(huán),HPV感染顆粒突破下肛殖道表皮HPV感染顆粒進入表皮細胞的基底層隨著基底層干細胞的子細胞分裂以及在垂直方向上的成熟化，病毒在基底層以上鱗狀細胞中復(fù)制成熟的病毒在表面細胞分離時釋放到環(huán)境中,HPV,最重要的分類學(xué)單元是型TYPE與宮頸癌相關(guān)程度較為清楚的HPV型歸為高危型HPV和疑似高危型HPV與尖銳濕疣等良性疾病相關(guān)的HPV被歸入低危型HPV，一般認為這類HPV的感染不會誘導(dǎo)宮頸癌的發(fā)生,高危型1516,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68,73,82疑似高危型326,53,66低危型126,11,40,42,43,44,54,61,70,72,81,CANDHPV89,流行病學(xué),HPV感染是一種普遍現(xiàn)象，同時由于HPV感染常常無臨床癥狀，HPV的流行病學(xué)評估比較困難迄今為止，我國并沒有組織成規(guī)模的HPV分子流行病學(xué)調(diào)查。2008年中國疾病預(yù)防控制中心和北京市衛(wèi)生局合作，首次在我國的發(fā)達城市進行大規(guī)模的HPV分子流行病學(xué)調(diào)查，初步結(jié)果分析，全人群的HPV感染率為86，其中高危型HPV感染率為70。分布前3位的亞型16、58、52,低危型HPV引起的疾病譜,外生殖器疣一般位于肛殖部位以及粘膜外觀上呈現(xiàn)外生型葉狀或菜花狀樣丘疹樣生長多部位、無規(guī)則形狀且多形態(tài)可引起出血、瘙癢和局部溢液典型的病例不必活檢確診異常細胞學(xué)主要為ASCUS、LSIL,高危型HPV引起的疾病譜,宮頸癌及其癌前病變持續(xù)的高危型HPV感染是最重要的危險因子陰道癌、外陰癌、肛門癌平疣,輔助診斷方法,宮頸細胞學(xué)病變部位活檢陰道鏡、肛門鏡、尿道鏡HPV核酸檢測,HPV核酸檢測方法,通過PCR檢測靈敏，還可以鑒定特殊的HPV型別以及變異株臨床上HPV分型檢測可以有效地監(jiān)測HPV感染后的變化CIN及宮頸癌治療后，監(jiān)測治療效果疫苗應(yīng)用上，HPV分型檢測是評估疫苗最有效的方案雜交捕獲2代（HC2）適用于對于細胞學(xué)結(jié)果為ASCUS患者的分流，但不能具體分型,臨床上常見的HPV核酸診斷系統(tǒng),當(dāng)前的HPV檢測策略,常規(guī)的HPV核酸篩查不應(yīng)該面向30歲以下的女性較年輕的女性會擁有多次重復(fù)周期的HPV感染這類感染往往僅與微小的細胞學(xué)變化相關(guān)這個年齡層的女性往往會自我清除病毒感染并恢復(fù)細胞學(xué)變化至正常檢測一過性感染的HPV是沒有意義的，會給女性帶來不必要的焦慮,當(dāng)前的HPV檢測策略,HPV篩查宮頸癌與細胞學(xué)方法相比，高危型HPV核酸檢測篩查宮頸癌具有較高的靈敏度和較低的特異性如果首先進行HPV的篩查，同時，保留在HPV陽性人群中的細胞學(xué)檢測，這樣可降低篩查成本，同時增加了陰性預(yù)測值。這一策略目前正在研究中目前推薦在有條件的地區(qū)進行宮頸細胞學(xué)與HPV雙篩查，30歲以上的婦女普查，兩種檢查均陰性，每3年復(fù)查1次；若HPV陽性，每1年復(fù)查1次,當(dāng)前的HPV檢測策略,高危型HPV檢測無法用來對LSIL、HSIL和SCC分診ASCUS對患有ASCUS的30歲或30歲以上的女性分診，使這些婦女進行診斷性陰道鏡檢查對AGC追蹤的潛在益處陰道鏡、宮頸活檢、頸管內(nèi)診刮、子宮內(nèi)膜采樣排除了腫瘤性病變后，高危型HPV核酸檢測陰性結(jié)果容許較為不積極的隨訪CIN治療后，監(jiān)測治療效果使用疫苗者的監(jiān)測,HPV感染的處理建議,HPV陽性且細胞學(xué)陰性對于30歲以上女性，適宜1年間隔的反復(fù)篩查對于青少年高危型HPV篩查是不太需要的≧30歲婦女，細胞學(xué)未見上皮內(nèi)病變和惡性細胞，HPV16，18，33，31，建議陰道鏡ASCUS對于30歲以上的ASCUS女性，可以采用HPV核酸檢測或者反復(fù)的細胞學(xué)檢查作為管理策略。如果某一項檢查為陽性結(jié)果，則推薦陰道鏡進一步檢查30歲以下ASCUS女性最好進行每6個月的細胞學(xué)檢測LSIL、HSIL以及SCC由于LSIL、HSIL以及SCC女性中高危型HPV的流行率很高，不使用HPV檢測對上述患者分流，必須行陰道鏡檢查,HPV感染的處理建議,妊娠狀態(tài)沒有證據(jù)顯示宮頸癌及其癌前病變由于妊娠而改變ASCUS除非懷疑浸潤癌，在應(yīng)用HPV核酸檢測或反復(fù)的細胞學(xué)檢測，管理方法與非妊娠女性完全一樣陰道鏡檢查，推薦產(chǎn)后6周后進行。HSIL、AGC以及SCC的管理應(yīng)該交由具有對妊娠女性進行陰道鏡評估經(jīng)驗的臨床醫(yī)生進行,HPV感染的處理建議,圍絕經(jīng)期女性在這一人群中的ASCUS進行HPV核酸檢測會是高度有效的，這樣的檢測會導(dǎo)致相對更少的女性轉(zhuǎn)至陰道鏡檢查HIV感染者以及免疫抑制病例在這一人群中，HPV感染傾向于持續(xù)感染感染常包含多重病毒型別在兼顧抗病毒治療影響下的HPV篩查和管理方案還需要進一步的研究,生殖器疣的處理,以局部治療為主藥物治療咪喹莫特藥膏、足葉草毒素物理治療冷凍治療、激光治療、電烙術(shù)和透熱療法手術(shù)切除治療前，應(yīng)對整個下生殖道進行評估（包括宮頸細胞學(xué)檢查）以排除宮頸病變等如果疣體在表現(xiàn)上呈現(xiàn)不典型性，必須通過活檢或切除排除VIN的可能性46周療效欠佳應(yīng)重新診斷、更換治療方法成功治療3個月后，應(yīng)復(fù)診評價是否復(fù)發(fā)注意治療其它STI,宮頸癌前病變及宮頸癌的處理,參考中華醫(yī)學(xué)會婦產(chǎn)科學(xué)會婦科腫瘤學(xué)組婦科常見腫瘤診治指南，2007年第2版、中國實用婦科與產(chǎn)科雜志第23卷，第7期WHO（2006年）宮頸癌綜合防治實踐指南簡介,HPV感染的關(guān)鍵點,鱗柱交界的概念HPV高危型、低危型都有哪些主要會造成哪類疾病HPV感染的主要檢測方法HPV感染后的處理,要點,患者可以同時感染多個型別HPV，既往感染過某一型別HPV的個人仍可能再次獲得同種型別的感染絕大多數(shù)的HPV感染是一過性的多數(shù)生殖道HPV感染無臨床癥狀90以上特定型別的HPV的清除在2年以內(nèi)持續(xù)的HPV感染對于宮頸癌進展具有非常重要的意義,要點,常規(guī)的HPV核酸篩查不應(yīng)該面向30歲以下的女性目前推薦在有條件的地區(qū)進行宮頸細胞學(xué)與HPV雙篩查≧30歲婦女，細胞學(xué)未見上皮內(nèi)病變和惡性細胞，HPV16，18，33，31，建議陰道鏡檢查使用高危型HPV的核酸檢測可對患有ASCUS的30歲或30歲以上的女性分流CIN及宮頸癌治療后，使用分型HPV的核酸檢測可監(jiān)測治療效果能夠明確型別的HPV檢測方法更有利于臨床應(yīng)用,宮頸炎,,宮頸炎,宮頸炎很常見，在性傳播疾病的門診人群中發(fā)病率高達3045主要由沙眼衣原體及淋菌感染所致很多則是其他原因的感染，包括支原體、細菌、病毒、滴蟲等,宮頸炎的臨床表現(xiàn),大部分患者無癥狀有癥狀者陰道分泌物增多，呈粘膿性，并有經(jīng)間期出血、性交后出血等不適?？珊喜⒛蚵犯腥揪植繖z查可見宮頸充血、水腫及觸血，有膿性分泌物從頸管流出,宮頸炎白細胞檢測,宮頸管膿性分泌物，革蘭染色，中性粒細胞＞30/HP（亦有采用中性粒細胞＞15/HP診斷）陰道分泌物中性粒細胞＞10/HP兩項具備其中之一即可注意觀察是否合并陰道炎,宮頸炎病原學(xué)檢測,淋菌沙眼衣原體細菌支原體病毒,新觀念,宮頸糜爛宮頸肥大宮頸腺囊腫宮頸息肉宮頸管黏膜炎,宮頸柱狀上皮外移/異位（生理性）增生性疾病炎癥,宮頸柱狀上皮外移,“宮頸糜爛”→“宮頸柱狀上皮外移/異位”COLUMNARECTOPY不是病理改變,應(yīng)該屬于宮頸生理變化陰道鏡下所謂的“糜爛面”,實為被完整的宮頸管單層柱狀上皮覆蓋,柱狀上皮菲薄,其下間質(zhì)呈紅色,肉眼看似糜爛,并非上皮脫落、潰瘍的真性糜爛是鱗柱交界外移形成的寬大轉(zhuǎn)化區(qū)及內(nèi)側(cè)的柱狀上皮,宮頸柱狀上皮外移,注意患者是否合并感染、有無癥狀無癥狀、未合并感染者不需治療定期宮頸細胞學(xué)檢查有癥狀、合并感染細胞學(xué)檢查宮頸炎相關(guān)病原檢測根據(jù)結(jié)果，給予藥物治療或物理治療,宮頸淋菌感染,屬性傳播疾病典型體征宮頸口有膿液、充血分泌物涂片檢查革蘭染色查找淋菌，急性期可見多核白細胞內(nèi)有6對以上革蘭陰性雙球菌，陽性率僅為50～60分泌物培養(yǎng)診斷淋病的

簡介：優(yōu)秀班組長角色認知與定位,分享人丁櫟,,,,,TWI,作業(yè)指導(dǎo)JOBINSTRUCTION,人際關(guān)系JOBRELATIONS,作業(yè)安全JOBSAFETY,作業(yè)改善JOBMETHODS,,,,,員工對業(yè)務(wù)不知道不能做不熟悉,對現(xiàn)場的人際關(guān)系不能敞開心扉不夠融洽有苦惱,安全作業(yè)管理危險安全意識淡薄不遵守安全規(guī)定,作業(yè)方法或成果不好不容易討厭,課程簡介現(xiàn)場管理人員必備技能,現(xiàn)場管理者的角色定位,一、班組長管理能力提升的重要性,,內(nèi)部因素,5080產(chǎn)品成本在制造現(xiàn)場發(fā)生,90的問題源于現(xiàn)場管理,100部門必須與現(xiàn)場溝通協(xié)調(diào),班組長所處的位置現(xiàn)場的中心,相關(guān)部門,現(xiàn)場管理者,,成果，結(jié)果,認可，價值,,員工,?制造技術(shù)?設(shè)備技術(shù)?品質(zhì)保證?計劃員?調(diào)度?工務(wù)（水電氣）?總務(wù)（宿舍、食堂）?人事行政?安全辦,外界因素,,進入WTO以來市場的競爭激烈加劇直接導(dǎo)致了人才的匱乏,產(chǎn)品本身及提高生產(chǎn)力的需要，制造技術(shù)、技能的高度化、自動化、管理精確化,企業(yè)成本的提高,需要大幅度降低成本需要,要賺多少才夠用,您想過嗎,我們需要什么呢,車子,退休養(yǎng)老,孝順父母,休閑、旅遊,房子孩子,房子,在揚州市買一棟50平米的房子，包括裝修約50萬,車子,買輛還算安全的車約15萬,約十年換一次車加上保養(yǎng)、維修、油費、罰金等等,150012月30年＋15萬3＝100萬,孩子,想生幾個孩子呢,只生一個好,不包括留學(xué)【哈佛一年約100萬元】,,培養(yǎng)一個孩子到大學(xué)畢業(yè)約需要50萬,孝順父母,一個月給父母每人200元,夫妻雙方四個人,您要孝順父母的錢大約是2004人12個月30年＝30萬元,家庭開支,200012個月30年＝,72萬元,一家三口，每月開銷二千，很省了,休閑生活,看電影,旅行,郊遊,30萬,一年花一萬，30年下來,卡拉OK,泡酒吧,退休金,退休后再活15年,每個月和老伴用三千元過日子。,300012個月15年＝54萬元,統(tǒng)計一下,房子50萬,車子100萬,孩子50萬,父母30萬,家用108萬,休閑30萬,晚年54萬,總共422萬元,（不計生病、失業(yè)等意外開銷）,422萬,仔細看，沒錯,422萬÷30年÷12個月＝1萬1722元,,您每月只要都能有11,722元的收入，就夠一輩子的生活開銷（如夫妻二人則每人5861/月）,,,,我國目前上班族,平均收入并不高，假設(shè)平均一個月的月薪為3千,3千2人12月30年＝,,夫妻一起工作賺錢,,,,,,總共216萬元,還差154萬元,422萬元并不是非常好的生活,你的夢想,經(jīng)濟保障,要如何實現(xiàn)呢,人無遠慮，必有近憂,,您覺得做班組長幸福嗎,,,,,,,二、班組長的現(xiàn)狀工作心態(tài),※人越來越難管了※事越來越繁雜了※規(guī)定越來越嚴了※品質(zhì)要求越來越高了※紀律越來越差了※改善的工作越來越難做了※產(chǎn)量越來越多了※機器越來越容易壞了,我們應(yīng)如何,緊張繁忙開始；精疲力竭結(jié)束,忙,盲,茫,32組長在企業(yè)中的位置,組長是負責(zé)安排現(xiàn)場一線員工的生產(chǎn),品質(zhì)來達到目標的責(zé)任人。,一線員工,上司,下屬,組長,31現(xiàn)場管理者（班組長）的定義,管理能創(chuàng)造更多價值的“現(xiàn)場”的負責(zé)人有錢之人有權(quán)利和責(zé)任直接指揮和控制的人有權(quán)之人通過對部下的管理來創(chuàng)出成果的人有能之人指導(dǎo)作業(yè)或分配業(yè)務(wù)的人有人之人,三、班組長管理角色認知,有部下的人通過部下達成業(yè)務(wù)目標的人,,,,,班組長對三個階層人員的不同立場①面對部下應(yīng)站在代表經(jīng)營者的立場上，用領(lǐng)導(dǎo)者的聲音說話；②面對經(jīng)營者他又應(yīng)站在反映部下呼聲的立場上，用部下的聲音說話；③面對他的直接上司又應(yīng)站在部下和上級輔助人員的立場上講話。職位不高，決策不少，“麻雀”雖小，責(zé)任不小。,承上啟下,夾心餅,決策執(zhí)行者承上啟下者業(yè)務(wù)骨干者,33如何對自己角色的規(guī)范、權(quán)利和義務(wù)的準確把握,34了解領(lǐng)導(dǎo)的期望值,希望部屬主動解決問題帶答案敲老板的門希望了解部屬工作進度及困難回報希望一切狀況能在掌握中，不要有意外希望部屬尊重及顧及上司形象給面子對于所交代的事情能快速響應(yīng)實時上司需要你的時候，你就在他身邊協(xié)助主動提供實時信息主動性,35了解下級對你的期望值,辦事公道,目標明確,及時指導(dǎo),關(guān)心部下,準確發(fā)布命令,需要榮譽,36班組長扮演的三大角色一,1、信息溝通角色,及時將上級的目標與指令傳達到下屬,指導(dǎo)下屬來完成與執(zhí)行。,迅速將現(xiàn)場信息及部屬情況反饋到上級,以供上級決策用。,跨部門或本部門之間信息的及時交流與溝通、以便更好協(xié)作。,上級,,目標指令,指導(dǎo)安排,組長,,,下屬,,下屬,,組長,異常狀況,反饋信息,,上級,,,36班組長扮演的三大角色二,在下道工序面前是供應(yīng)商,對供貨的品質(zhì)擔(dān)負各項責(zé)任。,在上級面前是被領(lǐng)導(dǎo)者,完成上級指令,在下級面前是領(lǐng)導(dǎo)者,下達指令并對結(jié)果負責(zé)。,2、人際關(guān)系角色,,下屬,,組長,結(jié)果負責(zé),在同級面前,協(xié)作者的角色,將上級下達任務(wù)轉(zhuǎn)化為組內(nèi)目標,并有效解決目標實施中的問題。,36班組長扮演的三大角色三,要善于發(fā)現(xiàn)問題,并解決問題。,3、決策者角色,上級任務(wù),組內(nèi)目標,實施,,,幫助解決部屬在工作中遇到的問題。,33班組長的角色定位,1、班組長是2、班組長是3、班組長是,,,,1、班組長不是2、班組長不是3、班組長不是,,,,指揮,教練,導(dǎo)演,保姆,警察,消防隊長,,兵頭將尾,,,,,,,三、班組長管理角色認知,案例一任勞任怨的劉力青工劉力是廠里的工人技術(shù)骨干，為人老實厚道，多次在公司電工比武中名列前茅。電工班老班長退休后，車間領(lǐng)導(dǎo)任命劉力為電工班班長。劉力好鉆研，電工方面的技術(shù)問題很少能難得倒他。擔(dān)任班長后，劉力更加任勞任怨。不管是電氣設(shè)備檢修還是運行線路的維護，每天從早忙到晚，手腳不得閑。劉力還有個特點就是不太愛說話。平時和領(lǐng)導(dǎo)、同事們的話就很少，車間調(diào)度會他很少發(fā)言，班前會也只是簡短幾句布置一下任務(wù)。私下里和領(lǐng)導(dǎo)、班組成員幾乎沒有什么來往。班組成員身體不舒服，家里有什么事，情緒有什么波動，他很少、也沒有時間注意到。他認為班長最重要的是以身作則，帶頭完成各項工作任務(wù)。再說，每天班上有那么多活要做，把精力用在雞毛蒜皮的人際關(guān)系上，不應(yīng)該。劉力是個稱職的班長嗎他的問題在哪,案例二嚴格管理的張軍經(jīng)過一層層激烈的角逐，張軍終于如愿以償，成為鉗工班班長。為人嚴謹?shù)膹堒娬J為班組管理的關(guān)鍵應(yīng)該是制度管理。只要健全班組各項管理制度，嚴格考核，公平公正，人們自然會心服口服，班組管理也會井井有條。上任伊始，他就細化了班組各項管理規(guī)定，并將考核結(jié)果與當(dāng)月獎金掛鉤，一旦發(fā)現(xiàn)違紀現(xiàn)象，他就繃起臉來，嚴加訓(xùn)斥。結(jié)果，在一個星期之內(nèi)，班里16名工人被張軍訓(xùn)斥了10位，并對3位實施了經(jīng)濟處罰。這樣一來，大家對張軍的意見很大，有人見到他就見鼓鼓的。班里以前和張軍關(guān)系不錯的哥們兒也對他“敬而遠之”了，張軍成了孤家寡人。張軍想不明白，我到底哪兒錯了,案例三老好人周姐質(zhì)檢班長周姐是個熱心人。班里誰家有個大事小情的她都能照顧得到，哪個身體不舒服，她都象老大姐一樣關(guān)心照顧。還經(jīng)常做些好吃的，拿到班上和大家一起分享。和同事朋友相處，她從不計較個人得失，活干在前頭，榮譽、獎金拿在后頭。論人品，沒二話，班長周姐是個好人。周姐對領(lǐng)導(dǎo)言聽計從，領(lǐng)導(dǎo)安排什么，她馬上向大家布置什么，自己從沒什么想法。一旦大家提出異議，她馬上便說“領(lǐng)導(dǎo)說了，就照這樣執(zhí)行。你照吩咐做了，出了差錯領(lǐng)導(dǎo)不會怪你，你如果不照這樣做，出了問題你得自己擔(dān)著?！贝蠹衣犃擞X得有道理，也就不再說什么。如果有了不明白的地方，就不再問她，而是直接請示主管主任，因為大家知道跟她說了也沒用，她還得去請示領(lǐng)導(dǎo)。令周姐苦惱的是，她發(fā)現(xiàn)班里有個別人直接跟她“頂牛”，不再服從她的指揮，有什么事也不跟她商量，直接找主任。她的“無能”漸漸被傳播開來，以至于她原本“聽話”的下屬也開始不拿她當(dāng)回事了。你認為周姐的問題在哪難道大家辜負了周姐的一片好心嗎,案例四哥們兒義氣的老趙老趙任司機班班長十多年了。由于工作認真負責(zé)，待人熱情豪爽，和老老少少各級領(lǐng)導(dǎo)的關(guān)系都處得不錯。對年輕司機，老趙更是象家長一樣關(guān)心、照顧。即使他們工作中出現(xiàn)一些紕漏，憑老趙里里外外的關(guān)系都能給遮掩過去。小伙子們服他，也怕他。在司機班里，不管是工作分派還是車輛管理，老趙說一不二，他的話有時比領(lǐng)導(dǎo)還好使。司機們私下也嘀咕，這司機班也不能沒有章程。跟老趙關(guān)系好，什么事都好辦；把老趙得罪了，領(lǐng)導(dǎo)也得說好話。,案例分析,劉力不是個稱職的班長，倒是個地道的勞模。雖然班組長作為生產(chǎn)最前線的指揮員，有危險、有困難應(yīng)該沖在最前面。但作為一名基層管理者，班組長絕不能忽視自己的管理職責(zé)，應(yīng)該組織調(diào)動班組成員共同完成工作，而不應(yīng)該只是自己埋頭做業(yè)務(wù)。否則，即使你有三頭六臂，累得吐血，也不見得能完成班組工作任務(wù)。張軍嚴格管理本意沒錯，但工作方法過于簡單和生硬，又帶有明顯“官”的作風(fēng)。人是有思想、有感情的，不能用對待機器的方法來對待人。所以，一定要注意管理的方式、方法，讓員工感覺你是在幫他，為他好，從而自覺服從管理。,周姐是個好人，但不是個好班長。大家對她的不滿和“背叛”是早晚的事。作為一班之長，對班組工作一定要有自己的想法和思路，而不能只做上級的傳聲筒。唯有如此，才能贏得大家的信服。老趙是典型的哥們義氣型班長。他在工作中處理問題的原則往往只來自于誰瞧得起我，誰看重我。工作中僅憑義氣和感情，缺乏原則性與穩(wěn)定性，長期下去會對工作造成不良影響。,四、什么是管理,管理就是為一個協(xié)調(diào)工作的活動過程，以便能夠有效率和有效果地同別人一起或通過別人實現(xiàn)組織的目的。簡單的說就是管人、理事,管理應(yīng)努力實現(xiàn)低資源浪費高目標達成,1、督導(dǎo)（教導(dǎo)、引導(dǎo)）2、從管人理事過渡到管事理人3、協(xié)調(diào)、合理無為而治,五、管理的層次,我們看到的、聽到的有時是不真實的,傾聽（中文“聽”字的符號構(gòu)成）,聽事實要能聽清楚對方在說什么。聽情感還應(yīng)該考慮客戶的感受是什么，需不需要給予回應(yīng),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,“EAR“耳朵,“PLUS“加,“ONE“一,“HEART“心,,“EYE“眼睛,,,,管理的5項基本職能,協(xié)調(diào),計劃,組織,指導(dǎo),控制,,,,,確立目標制定計劃和方案,建立一個有效的班組去完成目標,通過對下屬的激勵與輔導(dǎo)去達標,通過設(shè)定各項標準去執(zhí)行來確保目標完成,管理的基本定義示意圖,目標,控制,計劃,組織,領(lǐng)導(dǎo),,協(xié)調(diào)運用,人力,物力,財力,達成,,人,機,料,法,環(huán),管理對象,管理結(jié)果（量化）,,,

簡介：一例病毒性腦炎的病例討論,,病例特點基本信息,張志英，女，70歲，156CM/55KG。住院號01426533住院時間2017年5月17日2017年5月31日主訴意識不清，伴四肢抽搐12天。,病例特點現(xiàn)病史,患者12天前無明顯原因及誘因出現(xiàn)意識不清，伴四肢抽搐、牙關(guān)緊閉，持續(xù)數(shù)分鐘，半小時后意識可稍恢復(fù)，每日發(fā)作12次。無言語不清及肢體活動不靈，無飲水嗆咳，無四肢抽搐，無大小便失禁，10日前于外院就診，予以抗炎、抗驚厥治療，患者病情無明顯好轉(zhuǎn)。5天前患者出現(xiàn)高熱，體溫高達395℃，予以退熱治療后，患者體溫恢復(fù)正常，未再發(fā)熱。3日前患者上述癥狀加重，發(fā)作明顯頻繁，每日可發(fā)作78次。于我院急診就診，查診斷為“病毒性腦炎”，給予脫水降顱壓、抗炎、抗病毒治療，病情較前有所好轉(zhuǎn)，為進一步診治收入院?；颊咦园l(fā)病以來嗜睡狀態(tài)，食欲一般，睡眠良好，大小便正常。,病例特點既往史,一般健康狀況患者平素身體一般。疾病史否認高血壓、心臟病史，否認糖尿病、腦血管疾病、精神疾病史。手術(shù)外傷史20年前曾因“白內(nèi)障手術(shù)”，左眼白內(nèi)障致失明。否認其他手術(shù)、外傷。過敏史既往“青霉素”過敏史，否認其他食物、藥物過敏史。2006年曾“CO中毒”，配偶因“CO中毒”過世，女兒健康。,病例特點入院查體,T376℃P84次/分R20次/BP147/83MMHG查體淺昏迷狀態(tài)，查體不合作。右眼瞳孔02CM，左眼瞳孔未查見。一般狀況可，心、肺、肝、脾未見異常。腦膜刺激征陽性，病理征未引出。,病例特點輔助檢查,2017年05月15日腦脊液檢查混濁，有凝塊，淡粉色，有核細胞計數(shù)60106/L，單個核細胞45，潘氏試驗弱陽性，蛋白定量1707G/L。2017年05月15日血常規(guī)示血紅蛋白102G/L,凝血、生化等大致正常。2017年05月14日腦、肺CT腦白質(zhì)缺血性改變，雙肺門多發(fā)炎癥，左肺門增大，冠狀動脈粥樣硬化，雙側(cè)胸腔積液。,入院診斷,1病毒性腦炎2癥狀性癲癇3肺部感4雙眼白內(nèi)障術(shù)后,初始治療藥物,藥物用法及頻次用藥療程更昔洛韋250MG靜滴2/日517531奧拉西坦4G靜滴1/日517531醒腦靜20ML靜滴1/日517531乙酰谷酰胺05G靜滴1/日517531頭孢曲松3G靜滴1/日517531,初始治療藥物分析抗病毒,病情患者發(fā)病前有上呼吸道感染癥狀，也有以神經(jīng)精神癥狀為首發(fā)表現(xiàn)的癲癇發(fā)作。表現(xiàn)為意識不清，伴四肢抽搐12天。藥物更昔洛韋為一種合成性藥物，主要作用機制是進入宿主細胞后抑制病毒的復(fù)制。用法及療程更昔洛韋靜脈滴注，一次510MG/KG，一日2次，連用1221天。用藥時間每次滴注時間1小時以上。,注射用更昔洛韋250MGNS250ML靜脈滴注BID,初始治療藥物分析營養(yǎng)神經(jīng),病情患者病毒感染后，有腦實質(zhì)的損傷，表現(xiàn)為癲癇發(fā)作，意識不清，淺昏迷狀態(tài)。藥物醒腦靜成分人工麝香、梔子、郁金、冰片。主要用于清熱解毒，涼血活血，開竅醒腦。從西藥角度講，該藥物用于早期昏迷病人、感染發(fā)熱病人,具有清熱解毒、抗感染、抗病毒、醒腦的作用。用法用量常用劑量為一次1020ML靜脈滴注，溶于250500ML葡萄糖或生理鹽水中給藥途徑靜脈滴注比肌肉注射療效好。,醒腦靜20MLNS2500ML靜脈滴注QD,初始治療藥物分析營養(yǎng)神經(jīng),藥物乙酰谷酰胺改善神經(jīng)細胞代謝，維持神經(jīng)應(yīng)激能力及降低血氨作用，改善腦功能。奧拉西坦具有促進腦內(nèi)代謝作用。可使大腦中蛋白質(zhì)和核酸的合成增加，促進神經(jīng)功能恢復(fù)。用法用量乙酰谷酰胺靜脈滴注，一日02505G，用5或10葡萄糖溶液250ML稀釋后緩慢滴注。奧拉西坦靜脈滴注每次40G，每日一次，可酌情增減用量，用前加入到100～250ML5葡萄糖注射液或09氯化鈉注射液中，搖勻。對神經(jīng)功能缺失的治療通常療程為2周，對記憶與智能障礙的治療通常療程為3周。,注射用乙酰谷酰胺05G果糖注射液250ML靜脈滴注QD注射用奧拉西坦4GNS100ML靜脈滴注QD,初始治療藥物分析抗感染,病情患者發(fā)熱，肺部CT雙肺門多發(fā)炎癥，左肺門增大，冠狀動脈粥樣硬化，雙側(cè)胸腔積液。肺炎診斷明確。藥物根據(jù)我國中國成人社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南2016年版，經(jīng)驗性抗感染可選用藥物（1）青霉素類/酶抑制劑復(fù)合物；（2）三代頭孢菌素或其酶抑制劑復(fù)合物、頭霉素類、氧頭孢烯類；（3）上述藥物單用或者聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類；（4）呼吸喹諾酮類。用法用量靜脈滴注2克溶于40毫升以下任何一種無鈣靜脈注射液中如氯化鈉溶液，溶解后稀釋于100－250ML與溶解液相同的注射液中。一日最大劑量4G。用藥時間靜脈滴注時間至少要30分鐘。,注射用頭孢曲松3GNS100ML靜脈滴注QD,初始治療藥物分析保護胃黏膜,病情患者發(fā)病后飲食不好，且用藥對胃腸道有刺激及損傷。藥物質(zhì)子泵抑制劑有抑酸特性，蘭索拉唑其生物利用度較奧美拉唑提高30以上，且在H/KATP酶上有3個結(jié)合部位，親脂性較強，可迅速透過壁細胞膜而轉(zhuǎn)化為次磺酸和次磺酰衍生物、由此產(chǎn)生抑酸作用。用法用量靜脈滴注通常成年人一次30MG，用09氯化鈉注射液100ML溶解后，一日2次。用藥時間推薦靜滴時間30分鐘，療程不超過7天。,注射用蘭索拉唑30MGNS100ML靜脈滴注QD,初始藥物治療監(jiān)護計劃藥師,（1）監(jiān)測腎功能更昔洛韋用藥期間應(yīng)每2周進行血清肌酐或肌酐清除率的測定，腎功能受損者劑量應(yīng)酌減。（2）監(jiān)測血細胞數(shù)更昔洛韋常見不良反應(yīng)為骨髓抑制，表現(xiàn)為中性粒細胞減少，血小板減少。白細胞計數(shù)小于05109/L以下或血小板計數(shù)低于或血小板計數(shù)低于25109/L時應(yīng)暫停給藥。（3）監(jiān)測血壓患者應(yīng)用乙酰谷酰胺靜脈滴注時可能引起血壓下降。（4）患者應(yīng)用奧拉西坦時，如果出現(xiàn)精神興奮和睡眠紊亂時，應(yīng)減量。（5）患者應(yīng)用醒腦靜過程中，密切觀察用藥反應(yīng)，特別是開始30MIN，發(fā)現(xiàn)異常，立即停藥。,初始藥物治療監(jiān)護計劃護士,（1）更昔洛韋每次滴注時間1小時以上，滴注過快可引起腎小管內(nèi)藥物結(jié)晶沉積，引起腎損害。（2）頭孢曲松應(yīng)用前詢問患者有無青霉素及頭孢菌素過敏史，對頭孢菌素類抗生素過敏者禁用。,初始藥物治療監(jiān)護計劃患者,（1）應(yīng)用更昔洛韋時，需大量飲水，以免增加毒性。本品易引起出血和感染，用藥期間應(yīng)注意口腔衛(wèi)生。（2）應(yīng)用頭孢曲松期間飲酒或服用含酒精藥物時，可能會出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)，表現(xiàn)為面部潮紅、頭痛、腹痛、出汗、心悸、呼吸困難等癥狀，故在應(yīng)用本品期間和用藥后七天內(nèi)避免飲酒和服含酒精的藥物。,藥物治療日志518（DAY2）,主訴意識不清，胡言亂語，躁動。生命體征T372℃；P79次／分；R19次／分；143/90MMHG查體發(fā)育正常，營養(yǎng)良好，自主體位，淺昏迷狀態(tài)，查體不合作。右眼瞳孔02CM，左眼瞳孔未查見。一般狀況可，心、肺、肝、脾未見異常。腦膜刺激征陽性，病理征未引出。醫(yī)生查房患者中年女性患者，急性發(fā)病。初步診斷1病毒性腦炎2癥狀性癲癇3肺部感染4雙眼白內(nèi)障術(shù)后，繼續(xù)當(dāng)前治療，防治并發(fā)癥如癲癇、肺部感染、水電解質(zhì)紊亂、多臟器功能損傷。密觀。,藥物治療日志512（DAY6）,主訴頭痛，嘔吐，胡言亂語，煩躁，有癲癇發(fā)作。生命體征T376℃；P72次／分；R20次／分；BP140/86MMHG查體同前。醫(yī)師查房分析患者病情，患者病情加重，且有癲癇發(fā)作，給予患者加用以下藥物治療,用藥分析降顱內(nèi)壓,病情患者存在頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。藥物顱內(nèi)壓增高可用滲透性利尿劑如甘露醇、甘油果糖等。用法用量甘露醇治療腦水腫、顱內(nèi)高壓按體重025～2G/KG，配制為15～25濃度靜脈滴注。當(dāng)病人衰弱時，劑量應(yīng)減小至05G/KG。用藥時間于30～60分鐘內(nèi)靜滴。,甘露醇注射液125ML靜脈滴注QD,用藥分析糖皮質(zhì)激素治療,病情胡言亂語，煩躁，有癲癇發(fā)作，且體溫升高。藥物病情加重可酌情使用地塞米松或甲潑尼龍短期治療。用法用量地塞米松一次510MG一日1次，靜脈滴注用藥療程靜脈滴注35天后改為口服潑尼松，每日60MG清晨頓服，以后逐漸減量。,地塞米松注射液10MGNS250ML靜脈滴注QD,用藥分析抗癲癇治療,病情患者精神異常，胡言亂語，煩躁，左側(cè)肢體出現(xiàn)發(fā)作性麻木，抖動狀態(tài)。藥物癲癇發(fā)作首選卡馬西平或丙戊酸鈉，亦可選用苯巴比妥鈉。用法用量成人常用量每日按體重15MG/KG或每日600～1200MG分次2～3次服。開始時按5～10MG/KG，一周后遞增，至能控制發(fā)作為止。當(dāng)每日用量超過250MG時應(yīng)分次服用，以減少胃腸刺激。每日最大量為按體重不超過30MG/KG、或每日18～24G。,丙戊酸鈉片02G口服TID,治療監(jiān)護計劃藥師,（1）監(jiān)測水電平衡甘露醇靜脈滴注速度過快可導(dǎo)致尿潴留、導(dǎo)致水和電解質(zhì)紊亂。（2）監(jiān)測血象應(yīng)用丙戊酸鈉可使血小板減少引起紫癜、出血和出血時間延長，應(yīng)定期監(jiān)測血象。（3）監(jiān)測肝功應(yīng)用丙戊酸鈉對肝功能有損害，引起血清堿性磷酸酶和氨基轉(zhuǎn)移酶升高。,治療監(jiān)護計劃護士,（1）甘露醇遇冷易結(jié)晶，故應(yīng)用前應(yīng)仔細檢查，如有結(jié)晶，可置于熱水中或用力震蕩待結(jié)晶完全溶解后再使用。（2）由于糖皮質(zhì)激素的分泌受下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸控制，內(nèi)源性或外源性糖皮質(zhì)激素都對HPA軸產(chǎn)生負反饋抑制。為減少對HPA軸的抑制作用，糖皮質(zhì)激素應(yīng)每日78點一次給藥。,治療監(jiān)護計劃患者,（1）積極預(yù)防激素的不良反應(yīng)應(yīng)用激素期間應(yīng)注意補鈣，補充蛋白，增強機體抵抗力。（2）停用丙戊酸鈉應(yīng)逐漸減量，以防再次發(fā)作。,藥物治療日志525（DAY9）,主訴患者目前神志清，無抽搐發(fā)作，問話答非所問。生命體征T367℃，P64次／分，R20次／分，BP145／90MMHG。查體神清，言語可，問話答非所問，定向力障礙，光反應(yīng)靈敏，查體不合作。四肢肌力可，肌張力正常，感覺及共濟運動查體不配合，腦膜刺激征陽性，雙側(cè)病理征未引出。醫(yī)生查房患者目前病毒性腦炎診斷明確，患者肺部感染明顯好轉(zhuǎn)且飲食尚可，給予患者停用頭孢曲松、蘭索拉唑，繼續(xù)其他治療方案?；颊卟∏橹兀A(yù)后不佳，可遺留高級智能障礙。,藥物治療日志528（DAY12）,主訴患者目前神志清，無抽搐發(fā)作，飲食睡眠可。生命體征T365℃，P74次／分，R18次／分，BP149／92MMHG。查體同前。醫(yī)生查房患者目前病情相對平穩(wěn)，治療繼續(xù)抗病毒病毒治療，保護腦細胞，改善腦損傷等藥物治療為主。密切注意病情變化。,藥物治療日志531（DAY15）,主訴患者目前神志清，無抽搐發(fā)作，飲食睡眠可。生命體征T365℃，P74次／分，R18次／分，BP149／92MMHG。查體神清，言語可，問話答非所問，定向力障礙，光反應(yīng)靈敏，查體不合作。四肢肌力可，肌張力正常，感覺及共濟運動查體不配合，腦膜刺激征陽性，雙側(cè)病理征未引出。醫(yī)生查房患者目前病情平穩(wěn)，抗病毒治療已達療程，可今日出院。,討論,1、患者抗病毒治療選用更昔洛韋是否合理如不合理該選什么應(yīng)何時開始應(yīng)用用法用量療程2、病毒性腦炎患者糖皮質(zhì)激素該如何應(yīng)用3、病毒性腦炎繼發(fā)癲癇的病因抗癲癇藥物的治療選擇及用藥療程,1、患者抗病毒治療選用更昔洛韋是否合理如不合理該選什么應(yīng)何時開始應(yīng)用用法用量療程,病毒是由以一種單鏈或雙鏈的核酸（DNA或RNA）為核心，外邊被稱為衣殼的蛋白質(zhì)所包裹，形成病毒粒子。,病毒性腦炎的常見致病菌單純皰疹病毒、腸道病毒、水痘帶狀皰疹病毒和蟲媒病毒。,結(jié)論,對于病毒性腦炎，阿昔洛韋為首選藥物，其抗菌譜相對更昔洛韋廣，且毒性低。更昔洛韋主要用于對阿昔洛韋治療無效單純皰疹病毒（耐藥的HSV突變株）以及巨細胞病毒感染。該患者初始治療應(yīng)選擇阿昔洛韋抗病毒治療。何時用藥病毒性腦炎發(fā)病后，腦實質(zhì)急性感染病變，導(dǎo)致腦組織出血樣壞死，早期診斷和治療是降低本病死亡率的關(guān)鍵。應(yīng)盡早進行抗病毒治療。用法使用量阿昔洛韋可靜脈滴注，一次10MG/KG，一日3次。用藥療程連用1421日。若病情較重，可延長治療時間或再重復(fù)治療一個療程。,2病毒性腦炎患者糖皮質(zhì)激素該如何應(yīng)用病毒性腦炎患者糖皮質(zhì)激素應(yīng)用的意義糖皮質(zhì)激素應(yīng)用的劑量及療程,,,①病毒性腦炎患者糖皮質(zhì)激素應(yīng)用的意義,病毒性腦炎是中樞神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染性疾病。病毒在中樞神經(jīng)細胞中繁殖可引起機體細胞功能受損，并刺激機體的免疫反應(yīng)。病毒性腦炎病毒進入人體引起的病變主要由病毒繁殖代謝造成的變態(tài)反應(yīng)引起。糖皮質(zhì)激素可促進VE患者腦部病變的吸收，減少纖維化的發(fā)生，并無因糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用使得病變進行性擴大或擴散，故使用糖皮質(zhì)激素病變很快得到控制并開始吸收好轉(zhuǎn)。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療輕中度VE雖然可減輕急性炎癥反應(yīng)癥狀，但可抑制機體的細胞免疫功能，延遲VE腦電圖、腦脊液恢復(fù)和增加院內(nèi)感染的發(fā)生率。因此，對輕中度VE應(yīng)用糖皮質(zhì)激素應(yīng)慎用。,②糖皮質(zhì)激素應(yīng)用的劑量及療程,重癥病毒性腦炎病情嚴重兇險，大劑量甲強龍沖擊方案用于重癥病毒性腦炎的急性期治療，可以明顯改善臨床癥狀，保護大腦功能和縮短病程。遵循早期、足量、短療程應(yīng)用，逐漸停藥的原則，可減少并發(fā)癥出現(xiàn)。劑量及療程甲強龍8001000MG靜脈滴注，一日1次，靜脈滴注35天后改為口服潑尼松，每日60MG清晨頓服，以后逐漸減量。對病情較重且無明顯激素禁忌癥的患者可考慮使用地塞米松10MG靜脈滴注，連用35天。,3、病毒性腦炎繼發(fā)癲癇的病因抗癲癇藥物的治療選擇及用藥療程,腦炎早期繼發(fā)癲癇常因腦水腫刺激。晚期發(fā)作主要因為在各種腦炎和腦膜炎的急性期，皮質(zhì)靜脈或動脈的血栓形成、腦水腫、病原體的毒素和代謝產(chǎn)物的積聚，均能通過有關(guān)機制影響神經(jīng)細胞膜的穩(wěn)定性而成為致癲因素；腦細胞的壞死、炎性細胞的浸潤等病理變化能影響神經(jīng)細胞的通透性和正常功能，產(chǎn)生異常放電而引起癲癇發(fā)作。,病因,治療,腦炎后癲癇的治療一直是神經(jīng)科醫(yī)生棘手的問題，目前仍以藥物治療為主，但總體來說，治療效果較差，尤其是難治性癲癇，盡管使用的抗癲癇藥明顯多于非難治癲癇。癲癇發(fā)作可首選卡馬西平或丙戊酸鈉。在所有抗癲癇藥物中，以左乙拉西坦有效率最高。左乙拉西坦是一種新型抗癲癇藥，其治療癲癇的機制可能與抑制神經(jīng)元突觸后膜的囊泡釋放有關(guān)。其具有起效快、對認知功能影響小的特點，但其對腦炎后癲癇的治療機制是否有特殊還有待于進一步研究。,除左乙拉西坦外，氯硝西泮和苯巴比妥也是較為有效的治療藥物。但氯硝西泮只能作為添加治療的輔助用藥，較難單獨使用；苯巴比妥有肝酶的誘導(dǎo)作用，且對智能有一定影響，故限制了其長期應(yīng)用。而新型抗癲癇藥托吡酯和拉莫三嗪在對于腦炎后癲癇的治療中并未表現(xiàn)出明顯優(yōu)勢。在所有抗癲癇藥中，以苯妥英的療效最差，所以使用時建議慎重選用。總體來說，腦炎后癲癇的預(yù)后較差，需維持長期口服抗癲癇藥治療。,THANKYOU,