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簡介:常見呼吸道病毒感染及中醫(yī)藥治療,主講侯林山東中醫(yī)藥大學(xué),,2016年執(zhí)業(yè)藥師繼續(xù)教育課程,內(nèi)容提要,,,二基本概念、基本知識及重點、難點,病毒概論常見呼吸道病毒介紹呼吸道病毒性感染的中醫(yī)藥治療,第一部分概述,一、呼吸道病毒疾病的防治是世界性難題,傳染性疾病60由病毒引起,傳染性強(qiáng)、流行面廣、死亡率高流行性感冒周期性大規(guī)模爆發(fā)近10年,高致死率病毒性傳染病疫情頻發(fā),病毒疫情頻發(fā),嚴(yán)重威脅人類健康和社會安全,每年全球約有1020的人感染流感。其中2009年爆發(fā)的H1N1甲型流感造成全球至少20萬人死于呼吸道疾病。,在發(fā)展中國家,每年由RSV導(dǎo)致3億多2歲以下兒童發(fā)生呼吸道感染,其中約250萬病人死亡。,化學(xué)藥物,生物藥(疫苗)品種少、研制滯后,藥物匱乏療效差、副作用大、易耐藥性,,抗病毒藥物匱乏,研發(fā)滯后,易產(chǎn)生抗性,二、中醫(yī)藥在病毒性疾病治療方面的優(yōu)勢和意義,病毒感染性疾病在中醫(yī)體系中屬溫病、疫病范疇。關(guān)于溫病、疫病的描述最早見于黃帝內(nèi)經(jīng);東漢張仲景所著的傷寒雜病論一直被公認(rèn)是中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)疫病防治的開篇之作;明代吳又可在溫疫論中提出戾氣說,詳論溫疫?。磺宕鷾夭W(xué)家葉天士和吳鞠通創(chuàng)立衛(wèi)氣營血和三焦辯證體系后,溫病學(xué)成為一門獨立的中醫(yī)傳染病學(xué);建國以來,溫病學(xué)的理論和方法廣泛用于臨床,在對流感、天花、小兒麻痹癥、病毒性肝炎、流行性腮腺炎、病毒性流行性出血熱、艾滋病等許多危害人體健康的傳染病的預(yù)防和控制上發(fā)揮了巨大作用。,中醫(yī)藥學(xué)與西方醫(yī)學(xué)屬于不同理論體系。中醫(yī)的疾病觀往往不是建立在病原學(xué)基礎(chǔ)上,而是基于病原所引發(fā)的人體病變的整體認(rèn)識,關(guān)注邪毒與人體的關(guān)系,強(qiáng)調(diào)以人為本。中醫(yī)藥治療病毒病的理法方藥與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)相吻合,亦有直接與間接之分中醫(yī)臨床上直接抑殺病毒之理法常采用祛、解、敗、散,間接者則內(nèi)涵豐富,常采用升陽散火、甘溫除熱、益氣解表、溫陽化濁、補(bǔ)氣托毒等理法。中醫(yī)的優(yōu)勢是宏觀整體辨證施治,更加注重改善機(jī)體被病毒破壞和干擾的生理狀態(tài),提高病人整體生存質(zhì)量,增強(qiáng)機(jī)體抗病力,調(diào)節(jié)機(jī)體生理狀態(tài),以形成不利于病毒復(fù)制的內(nèi)在環(huán)境,甚至達(dá)成機(jī)體與病毒和諧共存的生理病理狀態(tài)。,,應(yīng)用中醫(yī)溫病學(xué)防治病毒性疾病有以下優(yōu)點(1)辨證論治治療上優(yōu)勢中醫(yī)治療溫病體現(xiàn)了中醫(yī)學(xué)的特點辨證論治??梢酝ㄟ^審證求因,進(jìn)行早期干預(yù),以減少發(fā)病,減輕病情,縮短病程,提高療效,改善預(yù)后。(2)整體觀念祛邪與扶正相結(jié)合的優(yōu)勢呼吸道病毒性疾病患者大多正氣不足,多有正虛邪實表現(xiàn),倘若純用西藥抗病毒藥物進(jìn)行抗病毒治療,在抑制病毒的同時可產(chǎn)生一定的毒副作用,削弱人體正氣。但是用中醫(yī)藥進(jìn)行辨證施治,既可驅(qū)邪,又可以護(hù)衛(wèi)人體正氣,提高免疫力,即將對抗病邪與機(jī)體保護(hù)相結(jié)合,發(fā)揮整體抗病毒作用。(3)不同時期溫病用藥,可抑制和清除病毒溫病在不同證候期,分別選用辛涼解表,清熱解毒瀉,清熱涼血,清心開竅,滋陰熄風(fēng)等方藥,具有中醫(yī)宏觀整體辨證論治,三因制宜的優(yōu)勢。,第二部分基本概念、基本知識及重點、難點,病毒由一種核酸分子與蛋白質(zhì)構(gòu)成或僅由蛋白質(zhì)構(gòu)成生命體。個體微小,結(jié)構(gòu)簡單。病毒沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu),沒有實現(xiàn)新陳代謝所必需的基本系統(tǒng),所以病毒自身不能復(fù)制。接觸到宿主細(xì)胞時,便脫去蛋白質(zhì)外套,它的核酸借助后者的復(fù)制系統(tǒng),復(fù)制新的病毒。目前,科學(xué)界公認(rèn)的對病毒的定義是只能在活著的宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的感染源。,一、病毒概論,(一)病毒的特點,1病毒一般只含有一種核酸DNA或RNA,而其他微生物,則都同時含有兩種核酸。2病毒通過基因組復(fù)制和表達(dá),產(chǎn)生子代病毒的核酸和蛋白,隨后裝配成完整的病毒粒子。3病毒缺乏完整的酶系統(tǒng),不具備其他生物“產(chǎn)能”所需的遺傳信息,因此必須借助宿主細(xì)胞的生物合成機(jī)構(gòu)復(fù)制其核酸以及合成由其核酸編碼的蛋白,乃至直接利用細(xì)胞成分。病毒的生物合成實質(zhì)上是病毒遺傳信息控制下的細(xì)胞生物合成過程;,(一)病毒的特點,(4)病毒沒有細(xì)胞壁,也不進(jìn)行蛋白質(zhì)、糖和脂類的代謝活動,因此對于因干擾微生物的這些代謝過程而影響微生物結(jié)構(gòu)和功能的抗生素,具有明顯的抵抗力。(5)某些RNA病毒反轉(zhuǎn)錄病毒的RNA經(jīng)反轉(zhuǎn)錄合成互補(bǔ)DNACDNA,與細(xì)胞基因組整合,并隨細(xì)胞DNA的復(fù)制而增殖,這就是所謂的DNA前病毒。(6)在離體條件下,能以無生命的生物大分子狀態(tài)存在,并長期保持其侵染活力。(7)有些病毒的核酸還能整合到宿主的基因組中,并誘發(fā)潛伏性感染。,(二)病毒的分類,從遺傳物質(zhì)分類DNA病毒、RNA病毒、蛋白質(zhì)病毒(如朊病毒)從病毒結(jié)構(gòu)分類真病毒(EUVIRUS,簡稱病毒)和亞病毒(SUBVIRUS,包括類病毒、擬病毒、朊病毒)從寄主類型分類噬菌體(細(xì)菌病毒)、植物病毒(如煙草花葉病毒)、動物病毒(如禽流感病毒、天花病毒、HIV等)從性質(zhì)來分溫和病毒(例如HIV)、烈性病毒(例如狂犬病毒)。,(三)病毒形態(tài)結(jié)構(gòu),病毒形態(tài)是指電子顯微鏡下見到的病毒的大小、形狀和結(jié)構(gòu)。為了便于理解病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu),介紹一些有關(guān)的術(shù)語如下,蛋白亞單位指一條特殊折疊的多肽鏈。結(jié)構(gòu)單位由一種或一種以上不同蛋白亞單位聚合而成的病毒組件,又稱原體。聚合單位指一組亞單位或結(jié)構(gòu)單位,是形成更大結(jié)構(gòu)例如多瘤病毒和SV40病毒中的VP1五聚體的重要中間體或亞聚合物。,形態(tài)單位又稱殼粒,是指在電鏡下見到的病毒表面明顯的團(tuán)塊,大致上相當(dāng)于蛋白亞單位的突出部分。,,衣殼是指已經(jīng)或即將與核酸進(jìn)行組裝的蛋白外殼,在電鏡下由許多球形或管狀亞單位即殼粒按一定的對稱規(guī)律構(gòu)成。病毒衣殼是由蛋白亞單位按物理學(xué)基本原理構(gòu)造的規(guī)律性幾何堆積。病毒核酸攜帶的遺傳信息不足以生產(chǎn)各種不同的蛋白以形成衣殼。因此,病毒衣殼往往由一種或少數(shù)幾種蛋白重復(fù)構(gòu)建而成。蛋白亞單位首先形成結(jié)構(gòu)單位,然后再由結(jié)構(gòu)單位裝配成病毒衣殼。結(jié)構(gòu)單位在立體構(gòu)型上是不對稱的,而由這種不對稱的結(jié)構(gòu)單位構(gòu)建穩(wěn)定和對稱的衣殼,從理論上講只有兩種選擇,也就是封閉式構(gòu)型和螺旋式構(gòu)型。,事實上病毒衣殼的確只有這兩種構(gòu)型二十面體衣殼和螺旋式衣殼,核衣殼衣殼和核酸一起總稱為核衣殼。在某些病毒,核衣殼就是病毒粒子。但在結(jié)構(gòu)比較復(fù)雜的病毒,則在衣殼外面還有一層或幾層富含脂質(zhì)的外膜,亦即囊膜。病毒粒子是在形態(tài)學(xué)上成熟的病毒個體。在有囊膜的病毒,是指核衣殼獲得囊膜后的全體結(jié)構(gòu);而在無囊膜的病毒,則是成熟的核酸與衣殼的復(fù)合體。病毒粒子是病毒從細(xì)胞到細(xì)胞,或從宿主到宿主的傳播形式。,(四)病毒的化學(xué)組成,病毒由核酸和蛋白質(zhì)組成。某些病毒,特別是動物病毒,除核酸和蛋白質(zhì)外,還常含有脂質(zhì)、糖類和少量的其他成分。,1核酸核酸是病毒遺傳信息的物質(zhì)基礎(chǔ)。迄今發(fā)現(xiàn)的各種病毒,均只含有一類核酸,或者是DNA,或者是RNA。與其他生物的核酸構(gòu)型相似,DNA是雙鏈的,RNA是單鏈的。,2蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)是病毒粒子核酸以外的又一重要組成成分。病毒蛋白的主要功能是對病毒核酸形成保護(hù)性外殼;二是參與病毒粒子對細(xì)胞受體的吸附。病毒粒子表面的蛋白對于敏感細(xì)胞表面相補(bǔ)的受體的特殊親和力,是某些病毒感染必不可少的前提。病毒蛋白具有抗原性,可使機(jī)體發(fā)生免疫反應(yīng),例如產(chǎn)生特異性抗體。病毒蛋白具有較高的毒性作用,是使動物機(jī)體發(fā)生各種毒性反應(yīng)的主要成分,例如發(fā)熱、血壓下降、血細(xì)胞改變和其他全身性癥狀等。,3酶類酶是特殊的蛋白質(zhì),其具有不同于其他結(jié)構(gòu)蛋白的獨特作用,故單獨敘述。病毒增殖時,大量地合成著核酸和蛋白質(zhì)。盡管病毒可以利用細(xì)胞內(nèi)原有的復(fù)雜酶系統(tǒng),但是病毒增殖過程中的某些環(huán)節(jié)是病毒特有的,其所需要的酶類,如反轉(zhuǎn)錄酶,細(xì)胞無法提供,只能由病毒本身合成。病毒粒子這樣的簡單結(jié)構(gòu)中無法承擔(dān)復(fù)雜、完整的酶系統(tǒng)存在,但是生物合成是離不開酶的。某些動物病毒,特別是許多較大型病毒和結(jié)構(gòu)比較復(fù)雜的病毒,都含有酶的成分。,3酶類酶是特殊的蛋白質(zhì),其具有不同于其他結(jié)構(gòu)蛋白的獨特作用,故單獨敘述。病毒增殖時,大量地合成著核酸和蛋白質(zhì)。盡管病毒可以利用細(xì)胞內(nèi)原有的復(fù)雜酶系統(tǒng),但是病毒增殖過程中的某些環(huán)節(jié)是病毒特有的,其所需要的酶類,如反轉(zhuǎn)錄酶,細(xì)胞無法提供,只能由病毒本身合成。病毒粒子這樣的簡單結(jié)構(gòu)中無法承擔(dān)復(fù)雜、完整的酶系統(tǒng)存在,但是生物合成是離不開酶的。某些動物病毒,特別是許多較大型病毒和結(jié)構(gòu)比較復(fù)雜的病毒,都含有酶的成分。,(五)病毒的增殖過程,病毒的增殖過程大致可以分為吸附與侵入、脫殼、病毒成分的合成以及裝配與釋放等4個主要階段。,1吸附和侵入病毒吸附分兩步進(jìn)行。首先,病毒與細(xì)胞以靜電引力相結(jié)合。這種吸附是非特異性的,也是可逆的。病毒吸附的第二階段,呈不可逆性結(jié)合。此時,病毒蛋白抗受體與細(xì)胞膜表面特定蛋白受體特異性結(jié)合,侵入與吸附是一個連續(xù)過程。目前發(fā)現(xiàn)病毒侵入細(xì)胞有3種方式①病毒直接轉(zhuǎn)入胞漿;②細(xì)胞吞飲病毒;③病毒囊膜同細(xì)胞膜融合。無囊膜病毒以前二種方式侵入,囊膜病毒常以第三種方式進(jìn)入。,2脫殼病毒脫殼,包括脫囊膜和脫衣殼兩個過程。在囊膜病毒除痘病毒外,脫囊膜的過程就是上述侵入的過程。在沒有囊膜的病毒,則只有脫衣殼的過程。病毒核衣殼的進(jìn)一步裂解,也就是衣殼的脫落和核酸的逸出,主要發(fā)生在細(xì)胞漿內(nèi)。吞飲泡和溶酶體可能起著將完整核衣殼送入這些部位的作用。,,3病毒成分的合成實驗觀察證明,吸附于細(xì)胞上的病毒通常迅速消失。這一事實說明,吸附病毒很快侵入細(xì)胞,并且迅速裂解。從種入的病毒粒子消失開始,到新的子代病毒粒子出現(xiàn)為止,這一段時間稱為“隱蔽期”晦暗期?!半[蔽期”實際上是病毒增殖過程中最主要的階段。這一時期可以人為地分成下列幾個連續(xù)階段,1MRNA的轉(zhuǎn)錄這是核酸和蛋白質(zhì)合成的第一個主要步驟。所謂轉(zhuǎn)錄,在DNA病毒來說,就是將侵入病毒的一條DNA鏈上的堿基順序抄下來,形成一條互補(bǔ)的信息核糖核酸,即MRNA。雙鏈RNA病毒和部分單鏈RNA病毒也呈現(xiàn)這種轉(zhuǎn)錄方式。某些單鏈RNA病毒,例如脊髓灰質(zhì)炎病毒,病毒RNA可以直接轉(zhuǎn)化為MRNA或者是病毒RNA直接呈現(xiàn)MRNA的作用。,2MRNA的譯制上述由DNA病毒和RNA病毒轉(zhuǎn)錄的MRNA或者由RNA病毒的RNA直接轉(zhuǎn)化的MRNA,于胞漿的聚核糖體上譯制出具有病毒信息的酶以及其他早期蛋白質(zhì)。這種早期蛋白質(zhì)主要用于抑制細(xì)胞的正常生物合成。這些蛋白質(zhì)主要通過對細(xì)胞RNA聚合酶的抑制尤其是對聚合酶Ⅱ的抑制,以及對細(xì)胞特異性蛋白系統(tǒng)的關(guān)閉,抑制細(xì)胞本身的生物合成。,3病毒核酸的復(fù)制當(dāng)感染細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)上述早期病毒蛋白,尤其是病毒特異性酶類后,病毒核酸的大量合成就有了條件。4MRNA的再度轉(zhuǎn)錄在新合成的RNA聚合酶的作用下,由母代病毒和子代病毒的DNA進(jìn)一步轉(zhuǎn)錄出第二批MRNA。某些RNA病毒則仍由RNA直接轉(zhuǎn)化。5MRNA的再度譯制MRNA在聚核糖體上進(jìn)一步譯制出“晚期”蛋白,包括病毒衣殼蛋白以及病毒編碼的其他蛋白,后者主要用于調(diào)節(jié)病毒自身成分的合成程序。,,4裝配和釋放新合成的病毒核酸和病毒蛋白在感染細(xì)胞內(nèi)逐步成熟。所謂成熟,是指核酸進(jìn)一步被修飾,病毒蛋白亞單位以最佳物理方式形成衣殼。病毒的裝配效率甚低,常因核酸不能與衣殼有機(jī)地結(jié)合,形成缺乏感染性的空殼病毒。一般認(rèn)為,由于細(xì)胞的生物合成被病毒阻斷,細(xì)胞發(fā)生變性及死亡,細(xì)胞自身的溶解就將病毒釋放出來。某些不產(chǎn)生明顯細(xì)胞病變的病毒的釋放方式,目前還不十分清楚。,(一)鼻病毒(HRV)鼻病毒是指一些與人類普通感冒有關(guān)的病毒,是二十面立體對稱的小圓形病毒。病毒粒子直徑為20~30NM,沒有囊膜。病毒粒子實際上就是內(nèi)含RNA和外包衣殼蛋白的核衣殼。,二、常見呼吸道病毒介紹,RNA為正鏈,具有MRNA性質(zhì),單股,長約7000核苷酸,對乙醚和氯仿有抵抗力。但對酸敏感,在PH3~5環(huán)境中迅速滅活,這是與腸道病毒的重要區(qū)別。對熱比較敏感,56℃5~15分鐘即可完全滅活。室溫放置幾小時,將有50的病毒滅活。,人鼻病毒感染后常表現(xiàn)為感冒癥狀,所引起的癥狀包括咽喉痛,流涕,鼻塞,打噴嚏和咳嗽;另外一些患者同時會出現(xiàn)肌肉酸痛,疲勞,乏力,頭痛,肌肉無力,食欲不振等。大約有1020的成年人感冒是由HRV感染引起,而嬰幼兒感冒有1530是由HRV致病。,HRV是感染具有自限性,但是有時會引起諸如哮喘、充血性心衰、支氣管擴(kuò)張,包囊纖維化等嚴(yán)重并發(fā)癥,并且HRV多與其它呼吸道病毒合并感染。HRV抗原性復(fù)雜,有100多個血清型。感染后可獲得免疫力,但維持時間短,不同型鼻病毒之間很少交叉保護(hù),因而人可多次患感冒。對普通感冒尚無特異預(yù)防和治療方法。,(二)腺病毒(AD)腺病毒是一種沒有包膜的直徑為70~90NM的顆粒,由252個殼粒呈廿面體排列構(gòu)成。衣殼里是線狀雙鏈DNA分子,約含35000BP。已陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了100余個血清型,其中人腺病毒有49種,分為A、B、C、D、E和F六個亞群。,腺病毒對呼吸道、胃腸道、尿道和膀胱、眼、肝臟等均可感染,呼吸道感染的典型癥狀是咳嗽、鼻塞和咽炎,同時伴有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛和肌肉酸痛等,包括以下4種不同的綜合征。急性呼吸道疾病這一綜合征由咽炎、發(fā)熱、咳嗽和全身不適為特點,多因突然緊張、勞累、聚集等所致。此感染多由腺病毒4、7型引起,也可見于3型。肺炎腺病毒肺炎約占兒童期肺炎的10,多由腺病毒3、7型引起;在青年人腺病毒肺炎的病死率為8~10。,急性發(fā)熱性咽喉炎通常為嬰兒和兒童發(fā)病,由C組病毒引起,出現(xiàn)咳嗽,鼻塞、發(fā)熱和咽喉部潰瘍等癥狀,這些表現(xiàn)難以與其他病毒引起的輕型呼吸道感染鑒別。咽結(jié)膜熱癥狀與急性發(fā)熱性咽喉炎相似,但常同時發(fā)生結(jié)膜炎。咽結(jié)膜熱有暴發(fā)流行傾向,如游泳池結(jié)膜炎,多由B組腺病毒3和7型所致,愈后尚好,一般無后遺癥。,(三)流感病毒(INFLUENZAVIRUS)是正粘病毒科的代表種,呈球形,新分離的毒株則多呈絲狀,其直徑在80至120納米之間,絲狀流感病毒的長度可達(dá)4000納米。抵抗力較弱,不耐熱,56℃30分鐘即可使病毒滅活。室溫下傳染性很快喪失,但在0℃~4℃能存活數(shù)周,70℃以下或凍干后能長期存活。對干燥、日光、紫外線以及乙醚、甲醛、乳酸等化學(xué)藥物也很敏感。動物流感病毒通常不感染人,人流感病毒通常不感染動物,但是豬比較例外。豬既可以感染人流感病毒,也可以感染禽流感病毒,但它們主要感染的還是豬流感病毒。少數(shù)動物流感病毒適應(yīng)人后,可以引起人流感大流行,如禽流感。,1結(jié)構(gòu),流感病毒結(jié)構(gòu)自外而內(nèi)可分為包膜、基質(zhì)蛋白以及核心三部分。核心病毒的核心包含了存貯病毒信息的遺傳物質(zhì)以及復(fù)制這些信息必須的酶。流感病毒的遺傳物質(zhì)是單股負(fù)鏈RNA。基質(zhì)蛋白基質(zhì)蛋白構(gòu)成了病毒的外殼骨架,與病毒最外層的包膜緊密結(jié)合起到保護(hù)病毒核心和維系病毒空間結(jié)構(gòu)的作用。,包膜包膜是包裹在基質(zhì)蛋白之外的一層磷脂雙分子層膜,這層膜來源于宿主的細(xì)胞膜,成熟的流感病毒從宿主細(xì)胞出芽,將宿主的細(xì)胞膜包裹在自己身上之后脫離細(xì)胞,去感染下一個目標(biāo)。包膜中還有兩種非常重要的糖蛋白血凝素(HA)和神經(jīng)氨酸酶(NA)。這兩類蛋白突出病毒體外,被稱作刺突。一般一個流感病毒表面會分布有500個血凝素刺突和100個神經(jīng)氨酸酶刺突。在甲型流感病毒中血凝素和神經(jīng)氨酸酶的抗原性會發(fā)生變化,這是區(qū)分病毒毒株亞型的依據(jù)。如H1N1、H7N9等。,2分類,人流感病毒分為甲(A)、乙(B)、丙(C)三型,在核蛋白抗原性的基礎(chǔ)上,流感病毒還根據(jù)血凝素HA和神經(jīng)氨酸酶NA的抗原性分為不同的亞型。如H1N1、H5N1、H7N1、H3N2等。甲型流感病毒,抗原性易發(fā)生變異,多次引起世界性大流行。1918~1919年的大流行中,全世界至少有2000萬~4000萬人死于流感;乙型流感病毒對人類致病性也比較強(qiáng),但是人們還沒有發(fā)現(xiàn)乙型流感病毒引起過世界性大流行;丙型流感病毒只引起人類不明顯的或輕微的上呼吸道感染,很少造成流行。,3變異性,變異性是流感多次大規(guī)模流行的主要因素。流感病毒變異最主要的是抗原性變異??乖宰儺惻c其他病毒不同,特點是表面抗原HA和NA易變異。流感病毒表面抗原變異幅度的大小,直接影響到流感規(guī)模。若變異幅度小,屬于量變,稱為抗原漂移,產(chǎn)生病毒的新株,可引起中小型流行。如果抗原變異幅度大,屬于質(zhì)變,稱為抗原性轉(zhuǎn)變,形成新的亞型,此時人群普遍缺乏對它的免疫力,往往引起較大的流行,甚至世界性流行。,4主要癥狀及傳播途徑,傳染源主要是患者,其次為隱性感染者,被感染的動物也可能是一種傳染源。主要傳播途徑是帶有流感病毒的飛沫,經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)。少數(shù)也可經(jīng)共用手帕、毛巾等間接接觸而感染。病毒傳入人群后,傳染性強(qiáng)并可迅速蔓延,傳播速度和廣度與人口密度有關(guān)。進(jìn)入人體的病毒,可感染少數(shù)呼吸道上皮細(xì)胞,引起細(xì)胞產(chǎn)生空泡、變性并迅速產(chǎn)生子代病毒體擴(kuò)散至鄰近細(xì)胞,再重復(fù)病毒增殖周期。流感病毒侵襲的目標(biāo)是呼吸道粘膜上皮細(xì)胞,偶有侵襲腸粘膜的病例,則會引起胃腸型流感。流感病毒感染將產(chǎn)生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其它上呼吸道感染癥狀,當(dāng)病毒蔓延至下呼吸道,則可能引起毛細(xì)支氣管炎和間質(zhì)性肺炎。,人群流感病毒普遍易感,潛伏期長短取決于侵入的病毒量和機(jī)體的免疫狀態(tài),一般為1~4天。起病后患者有畏寒、頭痛、發(fā)熱、渾身酸痛、乏力、鼻塞、流涕、咽痛及咳嗽等癥狀。在癥狀出現(xiàn)的1~2天內(nèi),隨分泌物排出的病毒量較多,以后則迅速減少。無并發(fā)癥患者發(fā)病后第3~4天就開始恢復(fù);如有并發(fā)癥,則恢復(fù)期延長。流感的特點是發(fā)病率高,病死率低,死亡通常由并發(fā)細(xì)菌性感染所致。常見的細(xì)菌有肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等。并發(fā)癥多見于嬰幼兒、老人和慢性?。ㄐ难芗膊?、慢性氣管炎和糖尿病等)患者。,(四)呼吸道合胞病毒(RSV)屬副粘液病毒科。RSV在電鏡下所見與副流感病毒類似,病毒顆粒大小約為150NM,較副流感病毒稍小,為RNA病毒。對乙醚敏感,無血球凝集性,在人上皮組織培養(yǎng)形成特有的合胞,病毒在胞漿內(nèi)增殖,可見胞漿內(nèi)包涵體。合胞病毒只有一個血清型,最近分子生物學(xué)方法證明有二個亞型。RSV是引起小兒病毒性肺炎最常見的病原,可引起間質(zhì)性肺炎,及毛細(xì)支氣管炎。,RSV經(jīng)空氣飛沫和密切接觸傳播。多見于新生兒和6個月以內(nèi)的嬰兒。潛伏期3~7日。初期可見咳嗽、鼻堵塞。約2/3的病例有高熱,最高可至41℃,但發(fā)熱一般不是持續(xù)性的,較易由解熱藥退燒,高熱時間多數(shù)為1~4天,少數(shù)為5~8天。約1/3病兒中度發(fā)熱,多持續(xù)1~4天。多數(shù)病例的熱程為4~10天。輕癥病例呼吸困難及神經(jīng)癥狀不著,中、重癥有較明顯的呼吸困難、喘憋、口唇青紫、鼻扇及三凹征,少數(shù)重癥病例也可并發(fā)心力衰竭。,診斷胸部聽診多有細(xì)小或粗、中羅音,叩診一般無濁音,少數(shù)有過清音。X線檢查多數(shù)有小點片狀陰影,大片狀者極為罕見。約1/3病兒有不同程度的肺氣腫。血象白細(xì)胞總數(shù)一般在(5~15)109/L(5000~15000/MM3)之間,多數(shù)在10109/L(10000/MM3)以下。中性粒細(xì)胞多在70以下。,金銀花【來源】忍冬科植物忍冬LONICERAJAPONICATHUNB的干燥花蕾或帶初開的花?!拘晕稓w經(jīng)】甘,寒。歸肺,心,胃經(jīng)?!竟δ苤髦巍壳鍩峤舛?,疏散風(fēng)熱。用于癰腫疔瘡,喉痹,丹毒,熱毒血痢,風(fēng)熱感冒,溫病發(fā)熱。,三、常見呼吸道病毒介紹,【藥理作用】1抗菌金葡菌、鏈球菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、肺炎球菌、綠膿桿菌、腦膜炎雙球菌、結(jié)核桿菌2抗病毒腺病毒、單純皰疹病毒、柯薩奇病毒和??啦《?解熱、抗炎、免疫作用【用法用量】6~15G。,【常用方劑】,1金貝痰咳清顆粒清肺止咳,化痰平喘。適用于痰熱阻肺所致的咳嗽,痰黃粘稠,喘息;慢性支氣管炎急性發(fā)作見上述證候者。2金銀花露清熱解毒。用于暑熱內(nèi)犯肺胃所致的中暑、痱疹,癤腫,癥見發(fā)熱口渴、咽喉腫痛、痱疹鮮紅、頭部癤腫。3金蒲膠囊清熱解毒,消腫止痛,益氣化痰。用于晚期胃癌、食管癌等患者痰濕瘀阻及氣滯血瘀癥。,黃芩【來源】始載于神農(nóng)本草經(jīng)。為唇形科植物黃芩SCUTELLARIABAICALENSISGEORGI的干燥根。【炮制加工】春、秋二季采挖,除去須根和泥沙,曬后撞去粗皮,曬干?!拘晕稓w經(jīng)】苦,寒。歸肺、膽、脾、大腸、小腸經(jīng)?!竟πе髦巍壳鍩嵩餄?,瀉火解毒,止血,安胎。用于濕溫、暑濕,胸悶嘔惡,濕熱痞滿,瀉痢,黃疸,肺熱咳嗽,高熱煩渴,血熱吐衄,癰腫瘡毒,胎動不安。,【藥理作用】1抗菌痢疾桿菌、白喉桿菌、綠膿桿菌、葡萄球菌、鏈球桿菌、肺炎雙球菌、腦膜炎球菌、尖孢鐮刀菌和白色念珠菌。2抗病毒流感病毒、艾滋病毒3抗炎作用4清除氧自由基及抗氧化作用5對免疫功能的調(diào)節(jié)作用6對細(xì)菌內(nèi)毒素的抑制作用,【常用方劑】,1黃芩湯清熱止痢,和中止痛,治療急性胃腸炎、細(xì)菌性痢疾、阿米巴痢疾、胃脘痛、痹證、黃疸、白帶、崩漏等病2葛根芩連湯外解表邪,內(nèi)清里熱,以達(dá)表解里和。治療外感表證未解,熱邪入里,身熱下痢。3黃連解毒湯清熱燥濕、解毒等功效。可用于治一切高燒、煩躁及疔瘡等證。4黃芩正氣膠囊具有化濕健脾,寬胸消脹的功效,用于治療脾胃濕盛引起的不思飲食,胃寒腹痛,骯腹脹滿,惡心嘔吐,吞酸暖氣等癥。,夏枯草【來源】始載于神農(nóng)本草經(jīng)。為唇形科植物夏枯草PRUNELLAVULGARISL的干燥果穗?!拘晕稓w經(jīng)】辛、苦,寒。歸肝、膽經(jīng)?!竟πе髦巍壳甯螢a火,明目,散結(jié)消腫。用于目赤腫痛,目珠夜痛,頭痛眩暈,瘰疬,癭瘤,乳癰,乳癖,乳房脹痛。【炮制加工】夏季果穗呈棕紅色時采收。除去雜質(zhì),曬干,【藥理作用】1抗菌淋球菌、耐藥金葡菌、大腸桿菌、銅綠假單胞菌、枯草桿菌、青霉和黑曲霉。2抗病毒疹病毒1型、皰疹病毒2型和HIV13降血糖4抗炎【用法用量】內(nèi)服煎湯,615G,大劑量可用至30G;熬膏或入丸、散。久用適量,煎水洗或搗敷。,【常用方劑】,1夏枯草口服液清火,明目,散結(jié),消腫。用于頭痛眩暈,瘰疬,癭瘤,乳癰腫痛,甲狀腺腫大,淋巴結(jié)結(jié)核,乳腺增生癥,高血壓癥。2夏枯草顆粒治療乳腺增生、甲狀腺腫大。3夏枯草膠囊清火,明目,散結(jié)消腫。用于頭痛眩暈,高血壓癥及癭瘤,瘰疬,乳癰腫痛,甲狀腺腫大,淋巴結(jié)結(jié)核,乳腺增生癥。,大青葉【來源】始載于名醫(yī)別錄。為十字科植物菘藍(lán)ISATISINDIGOTICAFORT,入用其葉?!九谥萍庸ぁ砍ルs質(zhì),搶水洗,切碎,干燥?!拘晕稓w經(jīng)】苦,寒。歸心、胃經(jīng)?!竟πе髦巍壳鍩峤舛?,涼血消斑。用于溫病高熱,神昏,發(fā)斑發(fā)疹,痄腮,喉痹,丹毒,癰腫。,【藥理作用】1抗菌金黃色葡萄球菌、白色葡萄球菌、甲型鏈球菌、乙型鏈球菌、沙門氏菌、李斯特氏菌、炭疽桿菌、腸炎桿菌和大腸桿菌。2抗病毒甲型流感病毒、單純性皰疹病毒、柯薩奇病毒、巨細(xì)胞病毒、呼吸道合胞病毒、登革病毒、乙型腦炎病毒、腮腺炎病毒3抗內(nèi)毒素活性4免疫調(diào)節(jié)活性【用法用量】9~15G。,【常用方劑】,1新復(fù)方大青葉片功能主治清瘟,消炎,解熱。用于傷風(fēng)感冒,發(fā)熱頭痛,鼻流清涕,骨節(jié)酸痛。2清火片功能主治清熱瀉火,通便。用于咽喉腫痛,牙痛,頭目眩暈,口鼻生瘡,風(fēng)火目赤,大便不通。3小兒退熱口服液功能主治清熱透表,解毒利咽。主治小兒上呼吸道感染,流行性感冒,流行性腮腺炎引起的發(fā)熱惡風(fēng),或表里俱熱,頭痛目赤,咽喉腫痛,痄腮,喉痹,舌質(zhì)紅,苔薄或黃,脈浮數(shù)或數(shù)等病癥。其他感染引起的發(fā)熱亦可配合使用此藥。4金蓮清熱顆粒功能主治清熱解毒,利咽生津,止咳祛痰。用于流行性感冒、上呼吸道感染,發(fā)熱,口渴,咽干,咽痛,咳嗽,痰稠。5復(fù)方大青葉顆粒功能主治清熱解毒,祛風(fēng)解表。用于風(fēng)熱感冒及流感、腮腺炎。,連翹【來源】始載于神農(nóng)本草經(jīng)。為木犀科植物連翹FORSYTHIASUSPENSATHUNBVAHL的干燥果實?!九谥萍庸ぁ壳锛竟麑嵆跏焐袔ЬG色時采收,除去雜質(zhì),蒸熟,曬干,習(xí)稱“青翹”;果實熟透時采收,曬干,除去雜質(zhì),習(xí)稱“老翹”。【性味歸經(jīng)】苦,微寒。歸肺、心、小腸經(jīng)。【功效主治】清熱解毒,消腫散結(jié),疏散風(fēng)熱。用于癰疽,瘰疬,乳癰,丹毒,風(fēng)熱感冒,溫病初起,溫?zé)崛藸I,高熱煩渴,神昏發(fā)斑,熱淋澀痛。,【藥理作用】1抗菌廣譜抗菌作用,革蘭陽性菌、革蘭陰性菌等均具有良好的抑制作用。2抗病毒呼吸道合胞病毒、腺病毒7型(AD7)、柯薩奇B3型、流感病毒甲3亞型以及淡出皰疹病毒3抗內(nèi)毒素活性4抗炎作用,【常用方劑】,1連翹敗毒丸清熱解毒,散風(fēng)消腫。用于臟腑積熱,風(fēng)熱濕毒引起的瘡瘍初起,紅腫疼痛,憎寒發(fā)熱,風(fēng)濕疙瘩,遍身刺癢,大便秘結(jié)。2雙黃連口服液疏風(fēng)解表,清熱解毒。用于外感風(fēng)熱所致的感冒,癥見發(fā)熱、咳嗽、咽痛。,板藍(lán)根【來源】始載于神農(nóng)本草經(jīng)。為十字花科植物菘
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簡介:肝硬化及非病毒性肝炎的治療,摘自56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,鑰嶼陌娶狀傭腎齒磐豌駿撫嗅關(guān)柞鍍倪札噬沁峙預(yù)房漚摯福減候搭組閘堡肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,肝硬化的治療,抗病毒治療并發(fā)癥的治療腹水肝性腦病低鈉血癥上消化道出血自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎等待肝移植,參妄撰知纓威蛋游而蛇銅遲捆茵靈鐵倔軸竊鹼粳刀逗往昭盛棵踐楷區(qū)弓詩肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,嚴(yán)重肝病抗病毒治療的未來,瘩粱燕擱認(rèn)迂雷故村欄幀驚展瑟撻北餓傍莎住設(shè)穴鉻顫反燕捉公美階鮑藏肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,,非氮質(zhì)血癥肝硬化中度腹水的治療,背景對利尿劑通常合理的用法是分步序貫治療即醛固酮拮抗劑逐漸增加劑量,無效者再加用速尿并逐漸增加劑量至160MG/日這種治療的缺點治療腹水時起效需要較長時間研究目的比較傳統(tǒng)的分步序貫治療和一開始就聯(lián)合治療的療效,ABSTRACTID63095,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,娟曬反于褥稼醉鐮進(jìn)憎粹渠皮煌置塹隴優(yōu)商灣喪孔貶找聳染告綜奮睡鄖篩肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,非氮質(zhì)血癥肝硬化中度腹水的治療,研究設(shè)計,ABSTRACTID63095,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,無效的定義3日體重減輕300NG/ML,ABSTRACTID66401,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,64例,隨機(jī),組132例,組232例,可樂定0075MG2/日,安慰劑,,,加用安體舒通200MG/日,,,第8日,第10日,調(diào)整利尿劑直至有效后出院,門診隨訪有效5日內(nèi)每日體重減輕200克,再次腹水加重,,,,第一次住院,第二次住院,可樂定對肝硬化腹水患者利尿劑作用和交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的影響,頗錳漓泉捐溶氈馬蜒焦擻苞挖纏愛染蹄莢漸痙枚軒禹當(dāng)锨片足癥居屜外炒肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,可樂定對肝硬化腹水患者利尿劑作用的影響,結(jié)果,ABSTRACTID66401,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,導(dǎo)斬吟藐丟纖苔纏敏第竅見圖馮階年囤匈吁簡躁拄盅季秒揀盤絨蛀謎外倫肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,可樂定對肝硬化腹水患者利尿劑作用的影響,ABSTRACTID66401,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,結(jié)論在利尿劑基礎(chǔ)上加用可樂定能較早的產(chǎn)生利尿作用減少利尿劑用量減少利尿劑并發(fā)癥,渠猾禾必蘋遂納暗最加賄貫樁滲黎檔寂稽賦玻毋漢霧滌趾企虧圾鎢椽血縫肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,門脈高壓的介入治療,介入治療方法TIPS(經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù))TIPSS(經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流支架植入術(shù))適應(yīng)證頑固性腹水反復(fù)食管靜脈曲張破裂出血對藥物和內(nèi)窺鏡治療無效的初次食管靜脈曲張破裂出血門靜脈血栓治療目的暫時緩解癥狀,延長生存時間等待時機(jī)進(jìn)行肝移植,漿枯錦燕鄰旁惟壇碎蘸御河龍芋四潛滯渡倡喂執(zhí)雷樸掌式寐芥排繹改苞抓肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,,頑固性腹水TIPS術(shù)后心血管順應(yīng)性的改變,研究對象23例肝硬化頑固性腹水準(zhǔn)備行TIPS手術(shù)者(酒精性18例,病毒性肝炎2例,其他3例)研究方法在TIPS之前ECG,二維超聲心動,放射性核素血管造影(RNATIPS之后第3,6,12個月復(fù)查TIPS術(shù)前的門、體靜脈壓力差166MMHGTIPS術(shù)后的門、體靜脈壓力差4263MMHG,ABSTRACTID66343,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,甭腔約簇斑穢泥矚拔改傭訓(xùn)臻品耘耿該諾州履膚結(jié)硫也詠疽挖俄琶井腕僳肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,頑固性腹水TIPS術(shù)后心血管順應(yīng)性的改變,研究結(jié)果,ABSTRACTID66343,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,細(xì)繞綽遭烽娠儒縮桅人致勵豌虛氟猾墳攣害唯我獲淪識梢伶酵忌燕勢暖畝肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,頑固性腹水TIPS術(shù)后心血管順應(yīng)性的改變,結(jié)論盡管后負(fù)荷下降,左室后壁厚度和左室質(zhì)量仍有輕度增加在TIPS之后,高動力循環(huán)狀態(tài)的惡化持續(xù)至一年雖然TIPS之后心臟質(zhì)量增加,但是舒張功能并沒有惡化動脈順應(yīng)性的增加,可能是避免心功能惡化的代償機(jī)制。,ABSTRACTID66343,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,糜嗓淮攝灰松吃廬弊締惱毋唬勺爛刨哎盔周稚漁馬象炯感菌癟枉硒胃僻禍肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,,背景TIPSS是解決門脈高壓的一種重要手段之一但是,TIPSS的主要并發(fā)癥是肝性腦病,發(fā)生率13%~44%大多數(shù)患者可通過保守治療解決肝性腦病少數(shù)患者不得不采取縮窄或堵塞TIPSS的手段研究目的和方法回顧性研究某醫(yī)院14年間738例行TIPSS治療后的患者評價縮窄或堵塞TIPSS之后的自然病史和結(jié)果,由于肝性腦病而縮窄或堵塞TIPSS之后的效果,ABSTRACTID63334,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,磚潰兌非赦舞雛掌肆覺柏漂繼叮魚翼獵硯驢滇晉祭雛秧奧頻唐閱墓蹄警碰肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,,結(jié)果一需要進(jìn)行縮窄或堵塞TIPSS的患者比例738例TIPPS患者中208例(28%)發(fā)生肝性腦病(HE,其中35例(總數(shù)的5%)在術(shù)后中位時間10個月(7~62個月)因頑固性HE進(jìn)行了TIPSS縮窄(2例)和堵塞(33例)。結(jié)果二35例行縮窄或堵塞TIPSS患者的基礎(chǔ)情況,由于頑固性肝性腦病而縮窄或堵塞TIPSS之后的效果,ABSTRACTID63334,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,,食管靜脈曲張破裂出血(30),頑固性腹水(4),酒精性肝?。?1),病毒性肝炎(3),原發(fā)膽汁性肝硬化(4),其他5,A11,B49,C40,無25,有10,喧頰捶章膏僻悍猜閃把締觸傷洞熱急狼沫珊碎鏈祝酗椿仿玻耽偉押臟蹭戊肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,結(jié)果三35例行縮窄或堵塞TIPSS患者的結(jié)果TIPSS縮窄/堵塞后HE再發(fā)2例TIPSS縮窄/堵塞后食管靜脈曲張再發(fā)2例(其中1例再次行TIPSS)TIPSS縮窄/堵塞后腹水復(fù)發(fā)2例TIPSS縮窄之前/之后進(jìn)行內(nèi)窺鏡治療13/16例肝病原因死亡21例,肝移植4例TIPSS縮窄到死亡/肝移植的中位生存時間3個月TIPSS縮窄后癥狀無/有改善者的中位生存時間77/278日(P30)、NASH和原發(fā)性肝癌聯(lián)合發(fā)生率在穩(wěn)步上升,是否為一種新的三聯(lián)癥NAFLD患者中發(fā)生家族性肝病的危險性增加,ABSTRACTID66065,67593,62283,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,霍鑲闊菱盅睹棠幾緘逾黔桅幀畜擴(kuò)法棲若揍尾進(jìn)遠(yuǎn)涉要恃鵲律莎靛推賈后肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,高危因素,肥胖(BMI)中心性肥胖(腰圍)高脂血癥(TG、LDL)II型糖尿病高胰島素血癥NASH是否進(jìn)展到肝纖維化階段的預(yù)測因素透明質(zhì)酸(HA,ABSTRACTID64978,65276,66848,67863,64868,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,僵些穩(wěn)官便具贛戀躲鉻蔓拳茲魏桌予勝佑臻椒孩瘋滁肇灰官久爛眠晨庶揉肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,,治療VITE對NASH的治療作用,ABSTRACTID65007,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,背景NASH是NASLD最嚴(yán)重的形式,因為可進(jìn)展到肝纖維化和肝硬化維生素E是抗氧化劑研究對象30例(F16M14)II型糖尿病患者中度AST1198和AST10237升高超聲證實肝臟脂肪浸潤,肝臟活檢確診為NASH無飲酒史,未使用過肝毒性藥物排除病毒性肝炎,自身免疫性或者代謝性肝病,沿安嬸慌軍傷務(wù)玻謀咨椿蘭紉埠恕墻墾瘴驟智跪改望溶圈形莊樸蜂偏選堂肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,治療VITE對NASH的治療作用,結(jié)果,ABSTRACTID65007,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,結(jié)論VITE可能對消除NASH的肝臟炎癥和壞死有益應(yīng)用VITE可能延緩NASH向肝硬化的進(jìn)展,坐吵悲妥疼色殷黑轅郴什瑩算咯輩偉尿嚨夯礎(chǔ)囤叔璃廉漆全禿挽楚睦無龐肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,,,祛鐵療法對NASH患者的作用,ABSTRACTID66994,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,背景在NAFLD患者中常??梢詸z測到輕度的鐵超負(fù)荷初步的研究報道祛鐵治療可以改善肝功能和胰島素抗性研究對象和治療分組,126例經(jīng)4個月飲食治療無效的NAFLD患者無血色病和I型糖尿病,67例2個月一次靜脈放血+飲食治療,59例僅飲食治療和鍛煉,代謝評估HOMA-R指數(shù),甘油三酯、HDL、脂聯(lián)素,豢坡等怨勾萌冬動燴粱蔑述悼上釩勉蝴授氓娘眉陰齊肇顧孕仆問宿疙仙敞肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,祛鐵療法對NASH患者的作用,ABSTRACTID66994,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,治療6個月后的代謝評估結(jié)果,涕凍略矢頓銑驟鉸郡瑰哈蛾傅震雁抱戈馮孺碘相晉蘇明撿犁妨彥擾椎褥撈肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,祛鐵療法對NASH患者的作用,ABSTRACTID66994,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,結(jié)論在標(biāo)準(zhǔn)的飲食/鍛煉治療基礎(chǔ)上增加祛鐵療法可降低NASH患者的轉(zhuǎn)氨酶水平祛鐵治療可能是一種有效、安全和低費用的療法正在對上述所有患者進(jìn)行祛鐵治療,以評估長期療效,其妝竊瓦栽罩蝕侈廷琵喚域賬斗亡楚候奎萍介磋衍攔睬豢覓喝豆勛弓鞠軋肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,脂肪肝的預(yù)后,,陵廟栽慫歡逞淘響槽映諒博搞俱衰砧致纜與酷撻幅咋擂呵偏處輔唐鵲服畏肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,單純脂肪肝的長期預(yù)后,丹麥研究者對NAFLD和AFLD(酒精性脂肪肝)共417例單純脂肪肝患者分別隨訪21年和13年后發(fā)現(xiàn)在單純AFLD患者中,女性及組織學(xué)病變重是更早發(fā)生肝硬化、存活時間短的預(yù)測因素在單純NAFLD患者中,存活時間與組織學(xué)病變程度、臨床和生化指標(biāo)無相關(guān)性,ABSTRACTID63739,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,靠哺災(zāi)茬鋼阜菠妻丈售帆級張擠鳳嵌惡著粵踏拽荷擲卯餓放鯨坊邦家侯婆肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,,NAFLD在II型糖尿病患者中是死亡的危險因素,研究目的在新診斷II型糖尿病患者中,比較發(fā)生和未發(fā)生NAFLD者的生存情況研究對象,ABSTRACTID67343,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,彝驅(qū)兩拒波搐寞哨環(huán)怕妻攔弟雍伍寡抄尹率坦?fàn)a策垛基決幣窗執(zhí)怖秧擴(kuò)一肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,NAFLD在II型糖尿病患者中是死亡的危險因素,研究結(jié)果,ABSTRACTID67343,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,結(jié)論在II型糖尿病患者中,發(fā)生NAFLD是死亡的高危因素,奄峙賄叼藕必晴詞靳責(zé)蹄虧哆原酋遜撮顏王梳未嘴得冉骨攣盯片袱崗?fù)○^肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,原發(fā)性淤膽性肝硬化(PBC),,蠻繭鞋程書矣鹿鑼胯杖老宛誰堤泊扣瘍段趾潛梗障棲兇收烏葡汽柑翅棕?fù)聘斡不胺遣《拘愿窝椎闹委焈王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,病因?qū)W探討,環(huán)境因素遺傳因素,鳴絹歪脅競毖晾搏比爹孝牛戀誠拘貸衙老怒桐俠聊瓊祿似捧粗堤覽墾染瘍肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,,,美國進(jìn)行的大規(guī)模高危因素的研究,ABSTRACTID64653,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,調(diào)查人群調(diào)查方法電話詢問改良版NHANESIII問卷,1032例確診的PBC患者,23個三級肝病轉(zhuǎn)診中心,隨機(jī)電話撥打,1041例對照,性別、年齡、種族、地理位置匹配,糠速滁太惰鍍貧戶頰邢麻猜淮合扶奮忍淳沾冕演螞急奎罰救緒百防儉潭嶄肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,美國進(jìn)行的大規(guī)模高危因素的研究,ABSTRACTID64653,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,調(diào)查結(jié)果,孫稈拼頂患儲閏郡踩爍議趕剝喻爬脅書碘跪踩咐緊留痔腺碾受謹(jǐn)儒惱幾檸肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,英國進(jìn)行的大規(guī)模高危因素的研究,調(diào)查人群,ABSTRACTID64883,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,圃為貸傳鉑薯脊豹屑集砰秀灤第于鬃檀歸蘭葉怨鋸撼圾歡睬躁屜艇授研桿肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,,英國進(jìn)行的大規(guī)模高危因素的研究,調(diào)查方法郵寄調(diào)查問卷,兩周未回答者會提醒一次研究結(jié)果,ABSTRACTID64883,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,定栓罩酋衰段錢鱗晚宣壯壓根吵偷夢淖稈雌將熊甫肋雍予塢抿寅故隱門低肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,,治療進(jìn)展FK506-開放、II期對FK506治療PBC的前導(dǎo)性研究(PILOTSTUDY),背景熊脫氧膽酸(UDCA)是唯一批準(zhǔn)用于治療PBC的藥物PBC仍會進(jìn)展為肝硬化免疫抑制劑的治療由于毒性而受到限制目的獲得FK506對PBC的初步療效數(shù)據(jù)獲得耐受性資料,ABSTRACTID65124,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,丹傳骯艘倆購闊涼復(fù)殲浦鎖檬崩篩殼濱貧潮裕龐諸潘扣膳扣氛災(zāi)獎勺嘎映肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,治療進(jìn)展FK506-開放、II期對FK506治療PBC的前導(dǎo)性研究(PILOTSTUDY),研究對象和方法,20例女性PBC無肝硬化無腎衰竭無嚴(yán)重高血壓無其他伴隨肝病等,,UDCA15MG/KG/日,至少6個月,入組(基線),,UDCA15MG/KG/日FK5063MG/日,24個月,ABSTRACTID65124,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,凄住征穆裸讀瓣言察箭騾蹤坦會帕熱緬面唆禁呵疥桃?guī)φ岢鞍蛩婪x身蝎肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,,治療進(jìn)展FK506-開放、II期對FK506治療PBC的前導(dǎo)性研究(PILOTSTUDY),研究結(jié)果,P006,P005,ABSTRACTID65124,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,蟲一華野呂胎敬詹揀撤礫驕疼擦沁剿塹它蔬緞靈哥曼奈闊眷妥坍澇沁斃請肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,治療進(jìn)展FK506-開放、II期對FK506治療PBC的前導(dǎo)性研究(PILOTSTUDY),ABSTRACTID65124,56THAASLD2005,SANFRANCISCO,USA,結(jié)論FK506在PBC患者中耐受性好可產(chǎn)生顯著、持續(xù)的ALP降低作用皮膚瘙癢有改善的趨勢不良事件可通過降低藥物劑量而控制需要進(jìn)一步大規(guī)模臨床研究證實這些數(shù)據(jù),昂憐檸妮素憲套益醋瘴家撻腦偏誠饅飛筒帕炙卿串惜溜損潘篇夢派甥狼瞥肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明肝硬化及非病毒性肝炎的治療_王宇明,
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簡介:目錄,PART1肝病PCR檢測國內(nèi)外需求及現(xiàn)狀PART2肝病PCR檢測最新解決方案PART3肝病PCR檢測的發(fā)展趨勢,目錄,PART1肝病PCR檢測國內(nèi)外需求及現(xiàn)狀PART2肝病PCR檢測最新解決方案PART3肝病PCR檢測的發(fā)展趨勢,國際需求,2008年美國肝病協(xié)會CHB防治指南持久消除HBV是乙肝的治療終點,HBVDNA病毒載量盡可能小于或等于10IU/ML。,國際需求,歐洲肝病研究學(xué)會EASL2010年指南指出將HBVDNA病毒載量盡可能控制在1015IU/ML,能有效防止疾病的復(fù)發(fā)。歐洲肝病研究學(xué)會EASL2011指南指出丙肝患者治療的目標(biāo)需HCVRNA病毒載量低于50IU/ML。,(一)核苷酸類似物治療慢性乙肝路線圖,治療第12周評估原發(fā)性治療失敗HBVDNA水平較基線水平下降幅度1LOG/ML,60IU/ML如何檢測,國際治療路線,由美國坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)中心KEEFFE教授(專家組)提供,國內(nèi)行業(yè)指導(dǎo)原則,國家SFDA技術(shù)審評中心“863”課題HBVDNA定量試劑技術(shù)審評指導(dǎo)原則中指出HBVDNA建議最低檢測限應(yīng)≤30IU/ML。DNA提取純化方法不建議采用煮沸法進(jìn)行DNA提取。,國內(nèi)行業(yè)標(biāo)準(zhǔn),內(nèi)標(biāo)全程參與核酸上樣量≥20UL,國內(nèi)現(xiàn)狀,陳舊的技術(shù),繁瑣的過程,國內(nèi)現(xiàn)狀,國內(nèi)HBVDNA檢測方法多為煮沸法,試劑靈敏度均為500IU/ML或1000IU/ML。國內(nèi)大部分HCVRNA檢測方法多為柱提法,試劑靈敏度≥1000IU/ML。,令人揪心的性能,專家呼吁,五種乙型肝炎病毒核酸熒光定量檢測試劑盒的比較,中華傳染病雜志,2009年第3期吳星,黃維金,周誠,莊輝等中國藥品生物制品檢定所,北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部國家“十一五”科技重大專項“乙型和丙型病毒性肝炎診斷及臨床監(jiān)測的研究”魯鳳民教授北京大學(xué)肝炎試劑研究中心,專家呼吁高精度,超敏感的核酸診斷試劑的開發(fā)是目前肝炎診療中的關(guān)鍵步驟,何去何從,面對當(dāng)前肝病毒核酸檢測技術(shù)的現(xiàn)狀,我們真沒有辦法了嗎,解決方案,PART1肝病PCR檢測國內(nèi)外需求及現(xiàn)狀PART2肝病PCR檢測最新解決方案PART3肝病PCR檢測的發(fā)展趨勢,臨床核酸提取技術(shù)的發(fā)展,煮沸法,核酸檢測發(fā)展要求,核酸檢測發(fā)展要求,高精度高品質(zhì)高科技,磁珠法技術(shù),磁珠(電子顯微鏡),磁珠分離器,磁珠法,核酸診斷領(lǐng)域新方向。,技術(shù)原理,通過超順磁性顆粒富集核酸,實現(xiàn)樣品高純度、高靈敏度的檢測。,原理,技術(shù)性能,磁珠法提取核酸效率高,純度高,特異性好。采用最新一代的磁珠提取核酸技術(shù),無需加熱、無需高速離心、靈敏度極高,能夠很好的滿足臨床診療的需求。抗干擾能力強(qiáng),能勝任高血脂、強(qiáng)溶血以及藥物治療標(biāo)本的檢測,是臨床疾病檢測的有力手段。極易實現(xiàn)自動化。,靈敏度可達(dá)10IU/ML,是國產(chǎn)主流試劑的50100倍;準(zhǔn)確定量線性范圍為20IU/ML~20109IU/ML可檢測HBVA、B、C、D、E、F、G、H共8個基因型。設(shè)置了監(jiān)控內(nèi)標(biāo)IC,有效避免假陰性。設(shè)置內(nèi)參比熒光ROX,定量更準(zhǔn)確。,以湖南圣湘乙肝磁珠法為例,臨床驗證和對比,臨床驗證和對比,以湖南圣湘乙肝磁珠法為例,9例定值在1250IU/ML之間,,圣湘磁珠法技術(shù)在靈敏度方面存在明顯優(yōu)勢,與進(jìn)口試劑具有很好的一致性,能夠很好的勝任臨床藥物療效的觀察和治療終點的確定。,SANSUREHBV圣湘HBV磁珠法ROCHEHBV羅氏AMPLIPREPCOBASTAQMANHBVTESTXHBV國內(nèi)一家上市公司的HBV產(chǎn)品(濃縮煮沸法),發(fā)展趨勢,PART1肝病PCR檢測國內(nèi)外需求及現(xiàn)狀PART2肝病PCR檢測最新解決方案PART3肝病PCR檢測的發(fā)展趨勢,發(fā)展趨勢,(2533288÷3)15,簡單化的要求,發(fā)展趨勢,一步法技術(shù)最簡便的PCR技術(shù),一步操作即可實現(xiàn)核酸提取。,發(fā)展趨勢,一步法技術(shù)優(yōu)勢,快速,處理96個樣本僅需30MIN。成本低,僅需一套移液器即可實現(xiàn)病毒檢測。操作步驟少,減少誤差發(fā)生率,提高準(zhǔn)確性。極易掌握,對操作人員要求低,方便科室的人員安排。,發(fā)展趨勢,準(zhǔn)確化的要求,內(nèi)標(biāo)監(jiān)測系統(tǒng),假陰性的克星。,內(nèi)標(biāo)的作用,內(nèi)標(biāo)參與核酸提取與擴(kuò)增,通過檢測內(nèi)標(biāo)是否正常來監(jiān)測核酸提取和核酸擴(kuò)增的有效性,試驗結(jié)果是否有效,避免PCR假陰性。,FAM525NM,HEX555NM,目的基因,內(nèi)標(biāo),真陰性,HEX曲線,FAM曲線,
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簡介:老年疾病和認(rèn)知功能障礙,主要內(nèi)容,2,主要內(nèi)容,3,王樺,等中國社會醫(yī)學(xué)雜志2014,3127577,143億老人,178億老人,185億老人,45億老人,中國人口老齡化嚴(yán)重,4,老齡化社會是指≥65歲老年人達(dá)占總?cè)丝诘?或≥60歲老人達(dá)占總?cè)丝诘?0,鄧茜,等中華預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志2013,479811815,中國疾控制中心選取2010年中國慢性病及其危險因素監(jiān)測項目中60歲以上老年人作為研究對象,N18086例,采用簡易精神狀況檢查(MMSE)量表測定其認(rèn)知功能狀況,中國老年人群認(rèn)知現(xiàn)狀,5,所有研究對象中,MMSE得分中位數(shù)為23分,60~64歲組得分最高(26分),80歲組最低(19分),得分隨年齡增長而降低,CHANKY,ETALLANCET2013JUN83819882201623,中國癡呆患病人數(shù)激增,AD占約60以上,6,CHANKY,ETALLANCET2013JUN83819882201623,中國癡呆患病率隨年齡增長而增加,(),7,中華醫(yī)學(xué)會老年醫(yī)學(xué)分會老年神經(jīng)病學(xué)組,等中華老年醫(yī)學(xué)雜志2014,33881725,老年認(rèn)知功能障礙的定義,8,指認(rèn)知功能涉及記憶、注意、語言、執(zhí)行、推理、計算和定向力等多種區(qū)域中的一項或多項功能受損它可以不同程度影響患者的社會功能和生活質(zhì)量嚴(yán)重時甚至導(dǎo)致患者死亡,老年認(rèn)知障礙的定義,中華醫(yī)學(xué)會老年期癡呆防治指南,2005,認(rèn)知障礙的臨床表現(xiàn)(ABC),9,認(rèn)知障礙的臨床表現(xiàn),10,主要內(nèi)容,11,中華醫(yī)學(xué)會老年醫(yī)學(xué)分會老年神經(jīng)病學(xué)組,等中華老年醫(yī)學(xué)雜志2014,33881725,常見老年期認(rèn)知障礙的分類,12,主要內(nèi)容,13,常見老年疾病與認(rèn)知障礙相關(guān),14,認(rèn)知障礙對老年疾病的影響,老年常見疾病,如心血管疾?。òǚ款?、心衰等)、糖尿病、抑郁等,與癡呆密切相關(guān)認(rèn)知障礙影響老年科常見疾病的診治認(rèn)知障礙患者常常存在語言障礙和記憶障礙影響就診時的主訴影響對治療結(jié)果的描述影響治療依從性可能增加患者住院率和死亡率增加照料者的負(fù)擔(dān),15,1WALDSTEINSR,ETALHYPERTENSION2008JAN511991042HAJJARI,ETALAMJHYPERTENS2010JAN23117233EFIMOVAIY,ETALHYPERTENSRES2008APR31467384SKOOGIDEMENTGERIATRCOGNDISORD1998JUL9SUPPL1139,高血壓導(dǎo)致認(rèn)知障礙的機(jī)制,血壓波動2,腦血流下降3,腦白質(zhì)損害WML4,16,廣泛的腦血流低灌注和腦動脈硬化是WML形成的主要病理機(jī)制4,夜間血壓下降率減低與認(rèn)知功能損害有關(guān)2,脈壓、脈搏波傳導(dǎo)速度增高與語言學(xué)習(xí)、非語言性記憶、工作記憶及認(rèn)知測評得分降低有關(guān)(均P<005)1,腦組織中神經(jīng)元能量儲備少,對缺血缺氧非常敏感,可引起認(rèn)知功能減退3,NINOMIYAT,ETALHYPERTENSION2011NINOMIYA228,中年期高血壓增加老年癡呆風(fēng)險,納入668例非癡呆受試者,隨訪17年,采用COX比例風(fēng)險模型評估中年期血壓和癡呆風(fēng)險的關(guān)系,該研究結(jié)論表明中年期高血壓與老年血管性癡呆顯著正相關(guān),17,中年期血壓和老年癡呆風(fēng)險的相關(guān)性,風(fēng)險比,參照,中年期血壓水平,P0001P<0001,QIUC,ETALDEMENTGERIATRCOGNDISORD20092832139,納入在1994~1996年第三次隨訪時年齡≥81歲且診斷為非癡呆的422例受試者,隨訪監(jiān)測血壓,并采用簡易智能精神狀態(tài)檢查MMSE量表評估總體認(rèn)知功能,采用COX模型分析數(shù)據(jù),老年期低血壓與認(rèn)知障礙相關(guān),18,該研究結(jié)論第4次隨訪時診斷為癡呆的受試者較非癡呆受試者的收縮壓水平顯著下降,9年隨訪期間癡呆與非癡呆受試者收縮壓情況,王延江,等中國神經(jīng)精神疾病雜志2013,3963359,冠心病與AD相關(guān),橫斷面研究,納入312例受試者,其中阿爾茨海默?。ˋD)患者114例,健康受試者198例,分別采用單因素和多因素非條件LOGISTIC回歸及線性回歸分析研究血管危險因素與AD、認(rèn)知功能評分的相關(guān)性,冠心病患病率(),P<0001,危險因素與AD相關(guān)性的多因素分析,危險因素與MMSE評分的多因素分析,多因素線性回歸分析表明年齡、冠心病與MMSE評分呈線性關(guān)系,與對照組比較,患有冠心病的比例偏高,多因素LOGISTIC回歸分析顯示冠心病和年齡與AD相關(guān),19,QIUC,ETALARCHINTERNMED2006MAY8166910038,心衰增加癡呆癥和AD發(fā)病風(fēng)險,病例對照研究,納入1301例受試者(年齡≥75歲)且無癡呆癥,其中205例為心衰患者,在9年間進(jìn)行3次隨訪檢測癡呆癥和AD患病情況,采用簡易智能精神狀態(tài)檢查MMSE量表評估認(rèn)知功能,癡呆癥、AD和心衰相關(guān)的發(fā)病率(每1000人年)和危險比,與非心衰患者相比,心衰患者的癡呆癥和AD發(fā)病率更高;經(jīng)多重校正的的COX回歸分析表明心衰顯著增加癡呆和AD風(fēng)險,IR發(fā)病率HR危險比,,,20,ZUCCALàG,ETALJNEUROLNEUROSURGPSYCHIATRY1997OCT634509122GIBBSCR,ETALCIRCULATION2001APR3103131746513SAAVEDRAJM,ETALCELLMOLNEUROBIOL1999OCT195553734FARLOWMR,ETALNEUROLOGY2004NOV23631018989015劉穎望,等中國動脈硬化雜志2010,1843073106FREEDLANDKE,ETALPSYCHOSOMMED2003JANFEB651119287TROJANOL,ETALJNEUROL2003DEC250121456638TEREKECIHM,ETALEURJINTERNMED2010APR21287909XIEA,ETALAMJRESPIRCRITCAREMED2005AUG117233718,老年慢性心力衰竭導(dǎo)致認(rèn)知障礙的發(fā)病機(jī)制,血流動力學(xué)紊亂、高凝狀態(tài)與腦栓塞2,3,APOEΕ4攜帶者認(rèn)知受損明顯4APOEΕ4是CHF發(fā)展的獨立危險因素5,抑郁、貧血、睡眠呼吸障礙6~9,CHF慢性心力衰竭APOEΕ4載脂蛋白EΕ4,21,房顫增加認(rèn)知障礙風(fēng)險3~4倍,SABATINIT,ETALNEUROLOGY2002AUG27594651,,房顫也是認(rèn)知下降的獨立相關(guān)因素RR34,95CI13~85,,,22,358例認(rèn)知功能障礙的老年患者(MMSE24),隨訪10年,考察房顫對癡呆進(jìn)展的影響(HR危害比),無癡呆生存率,時間(月),無房顫,房顫,存在風(fēng)險的患者數(shù)N,HR410,P<0001,CACCIATOREF,ETALDEMENTGERIATRCOGNDISORD201234341438,房顫加速認(rèn)知功能下降,,23,房顫增加癡呆風(fēng)險的可能機(jī)制,1JUSTINBN,ETALCLINEPIDEMIOL2013APR265135452MUQTADARH,ETALCURRCARDIOLREP2012DEC14673240,,,,,增加海馬萎縮,增加執(zhí)行功能障礙及其他認(rèn)知功能障礙2,高凝狀態(tài),增加亞臨床型腦栓塞1,無癥狀性腦梗死和短暫性腦缺血發(fā)作風(fēng)險增加1,不規(guī)則的快速室性心率,心輸出量降低,從而減大腦血流灌注1,24,HSUCC,ETALJALZHEIMERSDIS201124348593,T2DM增加癡呆癥風(fēng)險26倍,與非DM患者比較,T2DM患者的癡呆危險比,指與非DM患者比較,P<0001,納入Ⅱ型糖尿病(T2DM)患者25393例和非T2DM患者101816例,采用癡呆發(fā)病密度(DID)和完全校正的COX比例風(fēng)險模型來估計癡呆癥和糖尿病(DM)之間的關(guān)系,25,糖尿病導(dǎo)致認(rèn)知障礙的發(fā)病機(jī)制,MARIONIRE,ETALAGEAGEING2010MAY39335492MOGIM,ETALCIRCJ2011755104283AUNGPP,ETALDIABETMED2012MAR293328364ASHEKH,ETALNEURON2010JUN10665631455KENNAH,ETALNEUROBIOLAGING2013MAR34364196ZHENYF,ETALPSYCHOPHARMACOLOGYBERL2013MAY2271931007OLSONML,ETALPEPTIDES2010DEC31122209158SATOH,ETALJCLINBIOCHEMNUTR2010NOV473224329LIWZ,ETALEURJPHARMACOL2010FEB256281310815,26,HUNGWW,ETALAMJRESPIRCRITCAREMED2009JUL1518021347,嚴(yán)重COPD患者認(rèn)知能力顯著減退,與非嚴(yán)重COPD受試者比較,嚴(yán)重COPD患者的平均認(rèn)知評分較低。嚴(yán)重COPD患者與認(rèn)知表現(xiàn)較差相關(guān),共4150例受試者完成研究,平均年齡為626±17歲,其中492例患有COPD(152例患有嚴(yán)重COPD),對其進(jìn)行認(rèn)知功能評分,采用混合線性模型重復(fù)測量COPD對認(rèn)知評分的獨立影響,COPD慢性阻塞性肺疾病,27,DODDJW,ETALEURRESPIRJ2010APR35491322,COPD患者認(rèn)知損害的發(fā)生機(jī)制,28,OLAITHEM,ETALSLEEP2013SEP13691297305,OSAHS患者存在廣泛的執(zhí)行功能損害,OSAHS獨立于年齡等因素,直接損傷包括轉(zhuǎn)換、刷新、抑制、產(chǎn)生式及流體推理在內(nèi)的多項執(zhí)行功能,,,OSAHS阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,29,1YAFFEK,ETALJAMA2011AUG10306661392COHENZIONM,ETALJPSYCHOSOMRES2004MAY565549533SPIRAAP,ETALJAMGERIATRSOC2008JAN5614550,OSAHS認(rèn)知障礙的主要機(jī)制,OSAHS阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,30,1KALMIJNS,ETALCLINENDOCRINOLOXF2000DEC53673372郭鑒玲,等蘇州醫(yī)學(xué)20022541791803STERNRA,ETALCOGNBEHAVNEUROL2004DEC17421923,TH與認(rèn)知功能障礙的關(guān)系,,,,,,,,低TSH組中,血漿T4水平與發(fā)生AD的危險性成正相關(guān)1,VAD的血清游離T3可作為認(rèn)知功能減退的一個標(biāo)志2,T4水平越低,發(fā)生認(rèn)知能力下降的危險性越大降的危險性越大3,TH甲狀腺激素TSH促甲狀腺激素AD阿爾爾茨海默癥VD血管性癡呆,31,1MALAGUARNERAM,ETALCLINCHEMLABMED2004429103252田華,等中國基層醫(yī)藥2014,21798243SESHADRIS,ETALNENGLJMED2002FEB14346747683,維生素B12缺乏與認(rèn)知功能障礙的關(guān)系,VD血管性癡呆AD阿爾茨海默癥VB12維生素B12FA葉酸HCY同型半胱氨酸HHCY高同型半胱氨酸血癥,,VAD患者VB12與FA水平明顯下降1FA及VB12缺乏可引起HCY的增高,F(xiàn)A及VB12缺乏可能是導(dǎo)致VD發(fā)生的間接因素2,,維生素B12缺乏與VD,,VB12缺乏可引起HHCY,血漿HCY水平升高是AD的重要獨立危險因素3,,維生素B12缺乏與AD,32,1DESMONDDW,ETALSTROKE2002SEP3392254602GIELEJL,ETALSTROKE2004MAR35374263INATOMIY,ETALNEUROLOGY2004FEB1062337680,腦血管疾病對認(rèn)知功能障礙的影響,,,,,,,,,,,,,,,,,,卒中后認(rèn)知功能障礙發(fā)病率高1,隱匿性腦梗死患者認(rèn)知功能下降更快2,TIA相關(guān)的DWI異常與TIA持續(xù)時間和腦高級功能紊亂相關(guān)3,TIA短暫型腦缺血發(fā)作DWI彌散加權(quán)成像,33,1MCARTHURJC,ETALANNNEUROL2010JUN6766997142WOODSSP,ETALNEUROPSYCHOLREV2009JUN19215268,HIV對認(rèn)知功能障礙的影響,HIV獲得性免疫缺陷綜合征HANDHIV相關(guān)神經(jīng)認(rèn)知功能障礙HADHIV相關(guān)癡呆CNS中樞神經(jīng)系統(tǒng),,,,,HIV相關(guān)神經(jīng)認(rèn)知功能損害,HIV對CNS損害的主要機(jī)制,HIV對CNS損害的主要機(jī)制是廣泛彌漫的免疫激活和炎性反應(yīng)2,HIV相關(guān)性神經(jīng)認(rèn)知功能損害在HIV感染者中的發(fā)生率為15~501HIV相關(guān)性神經(jīng)認(rèn)知功能損害中無癥狀神經(jīng)認(rèn)知功能障礙、HAND和HAD的患病率分別為30、20和2~81,34,中國癡呆與認(rèn)知障礙診治指南1,安理申被權(quán)威指南A級推薦,賈建平等,中國癡呆與認(rèn)知障礙診治指南人民衛(wèi)生出版社,2010,11月DOODYRSETALNEUROLOGY200156115466HORTJETALEFNSGUIDELINESFORALZHEIMER‘SDISEASE,2010,,歐洲神經(jīng)科聯(lián)盟EFNS3,美國神經(jīng)科學(xué)會AAN2,另外,中國癡呆與認(rèn)知障礙指南還推薦膽堿酯酶抑制劑可用于治療輕中度VAD患者(B級推薦)膽堿酯酶抑制劑可用于路易體癡呆和帕金森病的治療(A級推薦),安理申擁有強(qiáng)大的循證醫(yī)學(xué)證據(jù),COCHRANE對安理申設(shè)計嚴(yán)謹(jǐn)?shù)?4項隨機(jī)對照研究進(jìn)行了系統(tǒng)評價。,BIRKSJ,HARVEYRJDONEPEZILFORDEMENTIADUETOALZHEIMER’SDISEASEREVIEW2007THECOCHRANECOLLABORATIONPUBLISHEDBYJOHNWILEYSONS,LTD,安理申?公認(rèn)的臨床治療效果,阿爾茨海默病癡呆的診斷治療手冊(日本老年精神醫(yī)學(xué)會),謝謝,38,
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簡介:學(xué)習(xí)目標(biāo),1、掌握老年性白內(nèi)障、老年性耳聾、老年腦血管病及老年睡眠障礙的臨床表現(xiàn)、護(hù)理措施、健康指導(dǎo)。2、熟悉老年期神經(jīng)系統(tǒng)與感覺系統(tǒng)的老化特點。3、了解老年性白內(nèi)障、老年性耳聾、老年腦血管病及老年睡眠障礙的病因、病理特點。,翻轉(zhuǎn)課堂,一、老年人白內(nèi)障1、6小班二、老年性耳聾2、7小班三、腦血栓和腦栓塞3、8小班四、腦出血4、9小班五、老年人睡眠障礙5、10小班要求以PPT形式做成小講課,每個內(nèi)容時間控制在15分鐘,需包括臨床表現(xiàn)、護(hù)理措施以及健康指導(dǎo),還可以結(jié)合解剖生理變化進(jìn)行闡述,可插入相關(guān)視頻、音頻(時間不超過2MIN)。,主要內(nèi)容第一節(jié)老年期解剖生理變化(自學(xué))第二節(jié)常見問題和護(hù)理(重點)一、老年性白內(nèi)障二、老年性耳聾三、老年腦血管疾病四、老年人睡眠障礙,一、感覺系統(tǒng)二、神經(jīng)系統(tǒng),眼的解剖生理,眼的解剖生理,眼的解剖生理,一、感覺系統(tǒng)1視覺(1)角膜表面微絨毛減少上皮干燥、透明度降低視力減退(2)結(jié)膜血管硬化變脆易發(fā)生結(jié)膜下出血(3)虹膜血管與實質(zhì)硬化瞳孔變小,對光反應(yīng)遲鈍,體積增大,,,晶體,,,,硬化、彈性降低,睫狀肌功能減退,眼調(diào)解功能減弱,老視,,非水溶性蛋白質(zhì)增多,眼的解剖生理,(4)晶體,,老年白內(nèi)障,晶體透明度減弱混濁老年性白內(nèi)障晶體老化對短波光線吸收多于長波光線紅綠光的感覺減退,,,,,,,充滿于角膜和虹膜之間的液體,是由睫狀體產(chǎn)生然后通過瞳孔進(jìn)入前房,再由前房角的小梁網(wǎng)排出眼球。,角膜與晶狀體間的腔隙,由虹膜分隔為前房和后房兩部分,其中充滿房水。虹膜與角膜間的夾角稱為虹膜角膜角(前房角)。,房水睫狀體產(chǎn)生瞳孔前房前房角的小梁網(wǎng)排出,晶體懸韌帶張力降低,前房角狹窄者房角關(guān)閉,眼內(nèi)壓升高,鞏腹靜脈竇,,(5)玻璃體液化和玻璃體后脫離,由明到暗處視物困難,眼的解剖生理,眼的解剖生理,視神經(jīng)盤(或視神經(jīng)乳頭),由視網(wǎng)膜的節(jié)細(xì)胞的軸突匯集而成。視神經(jīng)盤處無感光能力,稱生理性盲點。,在視神經(jīng)盤顳側(cè)約3.5MM處,有一黃色小區(qū)稱黃斑,其中央的凹陷稱中央凹,為視覺(辨色力、分辨力)最敏銳的部分。,正常眼底,視神經(jīng)盤,黃斑,正常眼底,視神經(jīng)盤,黃斑,視神經(jīng)盤(或視神經(jīng)乳頭),由視網(wǎng)膜的節(jié)細(xì)胞的軸突匯集而成。視神經(jīng)盤處無感光能力,稱生理性盲點。在視神經(jīng)盤顳側(cè)約3.5MM處,有一黃色小區(qū)稱黃斑,其中央的凹陷稱中央凹,為視覺(辨色力、分辨力)最敏銳的部分,中央凹,為視覺(辨色力、分辨力)最敏銳的部分,(6)視網(wǎng)膜,眼底動脈硬化視網(wǎng)膜變薄脈絡(luò)膜變厚黃斑變性視力減退,黃斑變性,高血壓視網(wǎng)膜病變視乳頭水腫,高度隆起,邊界不清,周圍有較多片狀出血。,視乳頭,(7)淚器淚腺萎縮淚液減少眼干角膜透明度降低,,,,淚管周圍肌、皮膚彈性減弱、收縮力差不能將淚液收入淚管流淚,,,,,,高頻聽力減退,2聽覺,皮膚毛曩皮脂腺萎縮,暫時聽力下降,嗅覺遲鈍,4嗅覺,位置覺分辨力下降,5本體覺,外耳道,內(nèi)耳,,,,,,,,功能減退食而無味,3味覺,,分泌減少,,,中低頻減退,,重聽,,對有害氣體變質(zhì)食物敏感性降低,,易受傷害,,二、神經(jīng)系統(tǒng)1神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量減少,腦組織萎縮,神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少,神經(jīng)系統(tǒng)功能受損。2神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿減少記憶減退,尤其近期記憶力下降。兒茶酚胺減少睡眠不隹、精神不振、情緒不穩(wěn)、抑郁。5羥色胺減少夜間睡眠時間進(jìn)行性減少。黑質(zhì)紋狀體多巴胺減少肌運動障礙,動作緩慢和震顫麻痹等。3其它改變老年斑、脂褐質(zhì)和神經(jīng)纖維纏結(jié)。4腦代謝血流量和耗氧量都有下降。,第二節(jié)常見問題和疾病一、老年性白內(nèi)障二、老年性耳聾三、老年腦血管疾病四、老年人睡眠障礙,一、老年白內(nèi)障SENILECATARACT,是指中年以后因晶狀體蛋白變性、混濁引起的視功能障礙,是一種最常見的白內(nèi)障。隨年齡增長發(fā)病率上升,故又稱年齡相關(guān)性白內(nèi)障。,普通,白內(nèi)障,主要癥狀,視力模糊,護(hù)理評估,1、健康史詢問視力下降的時間、程度、發(fā)展的速度和治療經(jīng)過。了解有無糖尿病、高血壓、心血管疾病等和家族史。,護(hù)理評估,2、身體狀況臨床上把老年性白內(nèi)障分為皮質(zhì)性、核性、囊膜下性三種,其中以皮質(zhì)性最常見,按發(fā)展過程分為初期、膨脹期、成熟期、過熟期。,早期強(qiáng)光下眩目,夜甚,晶體腫脹前房變淺誘發(fā)青光眼、眼痛視力下降,護(hù)理評估,3、心理社會狀況評估老人是否有孤獨、抑郁、無自信、自我保護(hù)能力受損,了解家屬對老人的關(guān)心、支持程度,護(hù)理評估,4、輔助檢查眼壓正常指應(yīng)在1021MMHG,如眼壓高于正常,提示白內(nèi)障,觀察視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜紅光反射,若出現(xiàn)黑色輪廓像為晶狀體混濁,提示白內(nèi)障,護(hù)理診斷,1、感知紊亂視力下降與晶狀體混濁有關(guān)2、有受傷的風(fēng)險與視力障礙有關(guān)3、自理去缺陷與白內(nèi)障致視力下降或損失有關(guān)4、潛在并發(fā)癥繼發(fā)性青光眼、晶狀體脫位,治療原則,目前沒有特別有效的辦法。在初發(fā)期和未成熟期,用非手術(shù)療法可抑制或延遲病情發(fā)展。在醫(yī)生的指導(dǎo)下服用維生素C、維生素E、維生素B2、障眼明、白內(nèi)停等,中后期首選手術(shù)治療。,白內(nèi)障初期注意全身營養(yǎng)合理飲食,在醫(yī)生指導(dǎo)下服用VITC、E、B2。中后期最有效的治療方法是手術(shù)治療,分晶體摘除和人工晶體植入術(shù)。,具體護(hù)理措施,1、一般護(hù)理措施(1)飲食護(hù)理清淡、富含維生素的食物,多吃新鮮的蔬菜和水果,保持二便通暢,戒煙戒酒,減少咖啡因的攝入(2)安全防護(hù)墜床、跌倒、防滑、正確使用呼叫器(3)根據(jù)患者需要給予日常生活幫助,了解患者心理,及時給予疏導(dǎo),使其配合治療,具體護(hù)理措施,2、早期白內(nèi)障老人的護(hù)理①使用滴眼液,口服維生素C②有炫光的老人,在室內(nèi)照明用白熾燈,帶黃色或茶色眼鏡,外出帶防紫外線太陽眼鏡,看書選字體大且時間不宜過長。,具體護(hù)理措施,3、白內(nèi)障手術(shù)老人護(hù)理⑴術(shù)前護(hù)理①給予心理疏導(dǎo)②協(xié)助老人各項術(shù)前檢查③雙眼淚道沖洗和術(shù)眼結(jié)膜囊沖洗④用散瞳滴眼劑將術(shù)眼充分散瞳,具體護(hù)理措施,⑵術(shù)后護(hù)理①手術(shù)后囑老人臥床休息,避免低頭②術(shù)眼用硬質(zhì)眼罩保護(hù),避免術(shù)眼磕碰③嚴(yán)密觀察有無并發(fā)癥出血、覺膜水腫、高眼壓。④按醫(yī)囑正確使用眼藥水,具體護(hù)理措施,4、預(yù)防意外損傷⑴評估老年人的視力和自理能力⑵做好老人的安全教育⑶協(xié)助做好術(shù)前各項檢查⑷廁所必須安置方便設(shè)施⑸教會老人使用傳呼系統(tǒng),具體護(hù)理措施,5、預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生⑴老人如出現(xiàn)頭痛、眼痛、視力下降、惡心、嘔吐等青光眼的早期癥狀,理解就醫(yī)⑵慎用散瞳劑如阿托品,尤其在膨脹期,易誘發(fā)青光眼⑶根據(jù)老人情況,選擇合適手術(shù)時機(jī)⑷手術(shù)后發(fā)生眼部劇烈疼痛,分泌物增多,視力突然下降,立即就醫(yī)(5)術(shù)后24小時可進(jìn)行慢步行走,不可劇烈活動,術(shù)后2周至一個月內(nèi)不要讓臟水或刺激性的液體進(jìn)入眼睛,一個月呢不要對眼施壓,如揉眼,具體護(hù)理措施,6、健康指導(dǎo)⑴老年性白內(nèi)障的預(yù)防①講解眼部的自我護(hù)理知識②飲食宜清淡,易消化的食物③伴有其他疾病堅持治療,使疾病處于穩(wěn)定期④教會老人滴眼藥水或涂眼藥膏的方法,具體護(hù)理措施,⑵術(shù)后配鏡指導(dǎo)白內(nèi)障摘除術(shù)后未植入人工晶狀體者佩戴框架眼鏡或角膜接觸鏡,植入人工晶狀體者,佩框架眼鏡或遠(yuǎn)用鏡,二、老年性耳聾PRESBYCUSIS,是指年齡增長,雙耳聽力進(jìn)行性下降,以高頻聽力下降為主的感音神經(jīng)性耳聾。是老年人最常見的聽力障礙。老年性耳聾剛開始有耳鳴,隨年齡增長而漸增,6070歲達(dá)高峰。60歲以上老人發(fā)病率30,70歲4050,80歲超過60,多見于男性。,,發(fā)病原因由多種因素引起,年齡、藥物、遺傳、飲食、環(huán)境、精神等,老年性疾病如高血壓、動脈硬化、高脂血癥等。,護(hù)理評估,1、健康史①詢問聽力是否下降②希望別人說話聲音大或要求重復(fù)說話內(nèi)容③了解基礎(chǔ)病史、用藥史、家族史、不良生活行為習(xí)慣等,護(hù)理評估,2、身體狀況①60歲以上出現(xiàn)原因不明的雙側(cè)對稱性聽力下降②低音聽不見,高音又感覺刺耳難受③常伴有高頻性耳鳴,護(hù)理評估,3、心理社會狀況老人性情急躁、抑郁少言、對生活失去信心,護(hù)理評估,輔助檢查主要做聽力學(xué)測試檢查,護(hù)理診斷,1感知改變聽力下降2語言溝通障礙與耳聾程度加重,聽力下降有關(guān)3焦慮與聽力下降、喪失導(dǎo)致的感知改變、舒適狀態(tài)的改變、社交障礙有關(guān)。,治療原則,1、早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療。2、適當(dāng)應(yīng)用人工聽覺3、藥物治療擴(kuò)腦血管,改善內(nèi)耳微循環(huán)藥物。如雙嘧達(dá)莫、地巴唑等4、嚴(yán)重時考慮佩戴助聽器,必要時植入人工耳蝸。,護(hù)理措施,1、一般護(hù)理(1)評估聽力檢查聽力下降的程度,了解溝通能力(2)指導(dǎo)家屬與老人正確溝通環(huán)境安靜,說話吐字清楚且速度稍緩,不高聲叫喊。對不理解的語言應(yīng)給予解釋而不是簡單的重復(fù)原話。多用眼神或身體語言交流,適時夸大面部表情以傳達(dá)各種情緒,激發(fā)交談的欲望和增進(jìn)理解交流的內(nèi)容。對視力較好的借助寫字板、字卡等與其交流。適度使用觸摸傳遞信息,表示熱情和關(guān)愛。(3)佩戴合適的助聽器,改善老年人的聽力,護(hù)理措施,2、心理護(hù)理耐心溝通、讓老人接受現(xiàn)實,尋找積極的生活方式,增強(qiáng)生活樂趣和社會交往,健康指導(dǎo)1、老年性耳聾的預(yù)防①避免噪聲環(huán)境及耳毒性藥物的影響。②積極治療和預(yù)防某些老年性全身性疾病,如高血壓、動脈硬化、糖尿病等。③教會其用手掌按壓耳朵和用食指按壓環(huán)揉耳屏,34/日。④適度鍛練避免過度勞累,樂觀、保持心情舒暢。⑤可以應(yīng)用一些預(yù)防性用藥,如維生素A、E、B類、銀杏葉制劑等。,2、助聽器的使用①配戴助聽器的適應(yīng)證由專業(yè)醫(yī)師全面的檢查,根據(jù)聽力損害的程度,選擇合適的助聽器,不可自選隨意配戴,以免損傷殘存聽力。具有中重度感覺神經(jīng)性聾,精神及身體狀況較好,語言分辨率較高的適合配戴。②配戴時間及調(diào)整首先掌握助聽器的各種開關(guān)的功能。適應(yīng)期約3~5月。適應(yīng)期內(nèi)音量盡量要小,2~3個月后重新調(diào)整音調(diào)和各種控制裝置。初戴時每天戴1~2H,幾天后逐漸延長佩戴時間,而且上、下午應(yīng)分開,待完全適應(yīng)后再整天佩戴。,③對話訓(xùn)練開始時先在安靜的環(huán)境中訓(xùn)練聽自己的聲音,適應(yīng)后練習(xí)聽電視或收音機(jī)播音員的講話,逐步收聽其它節(jié)目,然后訓(xùn)練對話。開始在安靜環(huán)境下一對一地進(jìn)行,適應(yīng)后可進(jìn)入較多人的環(huán)境中進(jìn)行練習(xí),最后在嘈雜環(huán)境中聽較多人說話。,三、老年腦血管疾病,(一)腦血栓形成(二)腦栓塞(三)腦出血,(一)腦血栓形成,(CEREBRALTHROMBOSIS,CT),概念,指顱內(nèi)外供應(yīng)腦部的動脈血管壁因各種原因而發(fā)生狹窄或閉塞,在此基礎(chǔ)上形成血栓,引起該血管供血范圍內(nèi)的腦組織梗塞性壞死,出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。,臨床表現(xiàn),好發(fā)于中年以后,多見于50-60歲以上的病人起病較緩,常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病,13天達(dá)高峰先兆部分病人在發(fā)作前有前驅(qū)癥狀(頭痛、頭暈等)約25人有TIA發(fā)作史多數(shù)病人無意識障礙及生命體征的改變,護(hù)理措施,飲食護(hù)理低鹽低脂飲食,如有吞咽困難、嗆咳者,可予糊狀流質(zhì)或半流質(zhì)小口慢慢喂食,必要時給予鼻飼。心理護(hù)理關(guān)心尊重病人,避免刺激和損傷病人自尊,克服急躁和悲觀情緒,避免過度依賴,增強(qiáng)病人自我照顧能力和信心,護(hù)理措施,促進(jìn)癱瘓肢體功能的恢復(fù)1、癱瘓肢體關(guān)節(jié)按摩和被動運動2、起坐鍛煉抬頭-仰臥起坐-床邊坐位,雙腿下垂-穩(wěn)坐30~60分-站立3、步行鍛煉扶助站立-穩(wěn)站15~30分不疲勞-邁步訓(xùn)練4、增進(jìn)日常生活自理能力鼓勵病人做力所能及的事情患肢肌力改善后,訓(xùn)練手的功能經(jīng)頑強(qiáng)訓(xùn)練,1~3年內(nèi)肢體功能可基本恢復(fù)。,(二)腦栓塞,(CEREBRALEMBOLISM),概述,指各種栓子隨血流進(jìn)入顱內(nèi)動脈系統(tǒng)使血管腔急性閉塞引起相應(yīng)供血區(qū)腦組缺血壞死及腦功能障礙。起病急,在活動中起病局限性神經(jīng)缺失癥狀多在數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)展到高峰,為腦血管疾病中起病最快的一種栓子來源心源性、非心源性、來源不明,臨床表現(xiàn),發(fā)病急驟,癥狀在數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)高峰,是血管病中最快的多屬完全性中風(fēng),栓塞部位繼發(fā)血栓時病情可逐漸進(jìn)展可有頭痛、局灶性癲癇和不同程度的意識障礙神經(jīng)系統(tǒng)定位體征原發(fā)病的癥狀和體征易發(fā)生梗塞后出血,(三)腦出血,(INTRACEREBRALHEMORRHAGE,ICH),概述,是指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血好發(fā)于50-70歲的中老年人高致死率和高致殘率,死亡的主要原因腦水腫顱內(nèi)壓增高腦疝形成,病因,高血壓和動脈粥樣硬化最常見顱內(nèi)動脈瘤腦動靜脈畸形其他腦動脈炎、血液病等,臨床表現(xiàn),高血壓病史多在活動狀態(tài)下急性發(fā)病,迅速進(jìn)展有明顯的全腦癥狀,頭痛、嘔吐、意識障礙血壓明顯增高有神經(jīng)系統(tǒng)的定位體征可有腦膜刺激征,臨床表現(xiàn),殼核出血(內(nèi)囊外側(cè)型出血)最常見頭和眼轉(zhuǎn)向出血病灶側(cè),呈雙眼“凝視病灶”側(cè)三偏出血灶對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和對側(cè)同向偏盲出血灶在優(yōu)勢半球,可伴有失語,臨床表現(xiàn),小腦出血枕部劇烈頭痛、眩暈、頻繁嘔吐和平衡障礙,但無肢體癱瘓。,臨床表現(xiàn),腦室出血原發(fā)性指脈絡(luò)叢血管出血及室管膜下15CM內(nèi)出血破入腦室者?!l(fā)性腦室出血占腦出血的3%~5%。?輕型頭痛,嘔吐,項強(qiáng),KERNIG(+),酷似蛛網(wǎng)膜下腔出血;?重型全部腦室均被血液充滿,發(fā)病即深度昏迷,嘔吐,瞳孔極度縮小,兩眼分離斜視或眼球浮動,四肢弛緩性癱,可有去腦強(qiáng)直,呼吸深,鼾聲明顯,體溫明顯升高,面部充血多汗,預(yù)后嚴(yán)重,多迅速死亡。,治療,1就地治療,安靜臥床,如許搬動應(yīng)盡量保持平穩(wěn)。止血藥無效,但合并消化道出血或血液病時應(yīng)給止血藥。2根據(jù)出血量及癥狀不同給脫水治療,常用的脫水劑有20甘露醇,白蛋白,速尿,甘油果糖,甘油鹽水等3調(diào)控血壓收縮壓>220MMHG或舒張壓>120MMHG可適當(dāng)給溫和的降壓藥,血壓不宜降得過低4注意離子,酸堿平衡度,防止褥瘡、肺感染、尿路感染等并發(fā)癥5手術(shù)適應(yīng)癥①年齡不大,生命體征平穩(wěn)心腎功能正常;②小腦出血血腫超過10ML;③殼核出血血腫超過50ML,或有腦疝跡象的;④腦葉出血超過40ML;⑤阻塞性腦積水,主要護(hù)理診斷,疼痛頭痛與出血性腦血管病致顱內(nèi)壓增高有關(guān)急性意識障礙與腦出血有關(guān)軀體移動障礙與腦血管破裂形成的血腫使錐體束受損導(dǎo)致肢體癱瘓有關(guān)潛在并發(fā)癥腦疝、上消化道出血,護(hù)理措施,避免顱內(nèi)壓升高1絕對臥床休息4~6周,避免搬動,保持環(huán)境安靜2避免各種刺激,并限制親友探視3患者取側(cè)臥位、頸部抬高15-30°,以利顱內(nèi)靜脈回流和保持呼吸道通暢4頭部置冰袋或冰帽以降低腦代謝5進(jìn)行各項診療操作(吸痰、鼻飼、導(dǎo)尿等)均需動作輕柔6避免患者劇咳、打噴嚏、躁動或用力排便,四、睡眠障礙,概念是指睡眠的質(zhì)量出現(xiàn)異常。如睡眠減少或睡眠過多,有時出現(xiàn)某些如夢游、夢魔、夜驚等臨床癥狀,是老年人常見癥狀之一。,,注意,★老年人睡眠障礙表現(xiàn)為失眠、入睡難、易醒、再睡難、睡眠型呼吸暫停等;★失眠是老年人最常見的睡眠障礙?!锸叩膬煞N類型入睡困難;早醒。,睡眠障礙,睡眠障礙,病因①生理性改變年老體弱大腦功能減退代謝減慢等。②病理性原因冠狀動脈硬化、關(guān)節(jié)炎、潰瘍病等;③情緒因素變化急驟或過度;④環(huán)境因素敏感;⑤其他因素不良的生活習(xí)慣,老年人睡眠障礙的特點,①睡眠時間縮短;②睡眠淺,夜間易醒;③入睡困難或容易早醒;④主觀性失眠;,睡眠障礙,臨床表現(xiàn),①有效睡眠時間減少;覺醒次數(shù)增加;睡眠質(zhì)量下降;②睡眠潛伏期30分鐘;每晚覺醒時間30分鐘;每晚實際睡眠時間6小時;上述癥狀持續(xù)1個月以上。③主觀的疲勞、焦慮;客觀的工作效率下降④長期睡眠障礙導(dǎo)致軀體、心理改變;并發(fā)慢性病。,睡眠障礙,睡眠障礙,①病因治療積極治療軀體疾?。?。②非藥物治療健康睡眠模式;心理療法;光照療法等。③合理飲食膳食療法。④藥物療法★入睡困難者艾司唑侖、阿普唑侖;★早醒者氟西泮、地西泮;,治療要點,護(hù)理評估,①病史睡眠情況;是否患有慢性病;用藥情況;既往史等。②身體評估癥狀;對日常生活的影響。③檢查軀體檢查;多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測;心電圖、CT、血氣分析等。④心理社會評估情緒變化;家庭、社會支持。,睡眠障礙,護(hù)理問題,1睡眠形態(tài)紊亂2活動無耐力3記憶功能障礙,,睡眠障礙,護(hù)理措施,①提供舒適的睡眠環(huán)境②心理護(hù)理改善人際關(guān)系;支持性護(hù)理;③行為療法睡眠刺激控制療法;松弛療法;限制療法;④個性化睡眠護(hù)理干預(yù)⑤藥物治療的護(hù)理⑥鎮(zhèn)痛藥;利尿藥⑦積極治療軀體疾病,健康教育,①介紹睡眠相關(guān)知識②合理飲食③睡前做好準(zhǔn)備④糾正睡前不良習(xí)慣⑤睡前利于睡眠的飲食、活動⑥規(guī)律的生活習(xí)慣。,睡眠障礙,
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上傳時間:2024-01-05
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