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簡介：諾如病毒,感染性腹瀉預(yù)防控制知識,,諾如病毒的特性與防治,,諾如病毒（NOROVIRUS,諾如病毒是一組杯狀病毒科的病毒，以前也稱之為“諾瓦克樣病毒”。是人類杯狀病毒科HUMANCALICIVIRUS，HUCV中諾如病毒（NOROVIRUS,NV）屬的原型代表株。NV是一組形態(tài)相似、抗原性略有不同的病毒顆粒。諾如病毒感染影響胃腸道，引起腸胃炎及“胃腸流感”。1972年美國科學(xué)家對1968年諾瓦克地區(qū)一所學(xué)校胃腸炎爆發(fā)疫情中病人的糞便檢測而發(fā)現(xiàn)。該組病毒極易變異，此后在其他地區(qū)又相繼發(fā)現(xiàn)并命名了多種類似病毒，統(tǒng)稱為諾如病毒（NORWALKLIKEVIRUSES）。,先是稱為小圓結(jié)構(gòu)病毒（SMALLROUNDSTRUCTURALVIRUS,SRSV），后稱為諾瓦克樣病毒（NORWALKLIKEVIRUS,NLV）直至2002年8月第八屆國際病毒命名委員會批準(zhǔn)名稱為諾如病毒（NOROVIRUS,NV）。諾如病毒與在日本發(fā)現(xiàn)的札幌樣病毒（SAPPOROLIKEVIRUS，SLV），現(xiàn)在的正式名稱為札如病毒SAPOVIRUS,SV，合稱為人類杯狀病毒。,諾如病毒（NOROVIRUS,NV有許多共同特征直徑約為26～35NM，無包膜，表面粗糙，球形，呈二十面體對稱；從急性胃腸炎病人的糞便中分離，不能在細(xì)胞或組織中培養(yǎng)，也沒有合適的動物模型；基因組為單股正鏈RNA；在氯化銫密度梯度中的浮力密度為136～141G/CM3；電鏡下缺乏顯著的形態(tài)學(xué)特征，負(fù)染色電鏡照片顯示，NV是具有典型的羽狀外緣，表面有凹痕的小圓狀結(jié)構(gòu)病毒。,諾如病毒的特性,諾如病毒,諾如病毒感染性腹瀉在全世界范圍內(nèi)均有流行，全年均可發(fā)生感染，感染對象主要是成人和學(xué)齡兒童，寒冷季節(jié)呈現(xiàn)高發(fā)。美國每年在所有的非細(xì)菌性腹瀉暴發(fā)中，6090是由諾如病毒引起。我國5歲以下腹瀉兒童中，諾如病毒檢出率為15左右，血清抗體水平調(diào)查表明我國人群中諾如病毒的感染亦十分普遍。,案例,2012年10月德國4個州在近一周內(nèi)報告病例數(shù)9000余人。2010年12月廣州從化發(fā)生一起水污染引起的諾如病毒感染事件，共有429人發(fā)病，無人死亡。2010年1月13日廣東珠海市金海幼兒園56名學(xué)生出現(xiàn)嘔吐、腹痛等腸道癥狀，經(jīng)檢測發(fā)現(xiàn)，這是一起由諾如病毒引起的腸道感染病例。2008年3月28日深圳大學(xué)少數(shù)學(xué)生突發(fā)急性胃腸炎，后證實因諾如病毒感染引起，共有82人發(fā)病。2007年3月6日湖南師范大學(xué)附屬中學(xué)暴發(fā)諾如病毒引起的感染性腹瀉疫情，共有149名師生發(fā)病。,諾如病毒,諾如病毒傳染性強，以腸道傳播為主，可通過污染的水源、食物、物品、空氣等傳播。潛伏期多在2448小時，最短12小時，最長72小時。沒有證據(jù)表明感染者能成為長期病毒攜帶者，發(fā)病突然，主要癥狀為惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉。糞便為稀水便或水樣便，無粘液膿血，糞檢白細(xì)胞陰性。有些病人僅表現(xiàn)出嘔吐或腹瀉癥狀，有冬季嘔吐病和胃腸型感冒之稱。此外，頭痛、輕度發(fā)熱、寒顫和肌肉痛也是常見癥狀，嚴(yán)重者出現(xiàn)脫水，但是從發(fā)病到康復(fù)后2周感染者的糞便和嘔吐物中可以檢出病毒。,感染諾如病毒的主要癥狀是什么,自限性疾病，癥狀輕，病后沒有后遺癥；病程一般13天，年幼、年老及住院人群病程可至46天；病后免預(yù)力不持久，同型病毒抗體保護可維持8周至6個月，可反復(fù)感染。,傳染源,諾如病急性胃腸炎患者病毒可以在糞便和嘔吐物中發(fā)現(xiàn)，潛伏期末有傳染性感染后在糞便中檢出病毒時間平均持續(xù)4周感染后25天病毒量最高隱性感染者30的人感染后沒有癥狀，但可以排出病毒，也具有傳染性健康攜帶者諾如病毒的傳染性極強18個病毒可以導(dǎo)致感染在排毒高峰期，每克便含有50億個感染劑量。,諾如病毒的主要傳播途徑是什么,1、食用諾如病毒污染的食物或飲用諾如病毒污染的飲料。2、接觸諾如病毒污染的物體或表面，然后手接觸到口。3、直接接觸到感染者如照顧病人，與病人同餐或使用相同的餐具。4、食物和飲料很容易被諾如病毒污染，因為病毒很小，而且攝入不到100個病毒就能使人發(fā)病。食物可以被污染的手、嘔吐物或糞便污染的物體表面直接污染，或者通過附近嘔吐物細(xì)小飛沫污染。盡管病毒在人體外很難繁殖，但是一旦存在食品或水中，就能引起疾病。5、有些食品在送至飯店或商店前可能被污染。一些暴發(fā)是由于食用從污染的水中捕獲的牡蠣。其它產(chǎn)品如色拉和冰凍水果也可能在來源地被污染。,主要傳播途徑是糞口傳播。通過污染水源可以引起社區(qū)大暴發(fā)。人人接觸傳播、空氣傳播亦是途徑，后者可由患者周圍的人吸入含病毒的微粒（患者排出的嘔吐物在空氣中蒸發(fā)）而傳播。暴發(fā)期間經(jīng)常發(fā)生最初病例接觸被污染的食物或水引起，而第二、第三代病例由人對人傳染引起。在一次暴發(fā)中可以有多種的傳播途徑。,諾如病毒的主要傳播途徑是什么,怎樣預(yù)防諾如病毒,1、注意洗手衛(wèi)生，勤用肥皂和清水認(rèn)真洗手。2、提倡喝開水，水要燒開后飲用，不與別人共用水杯。3、注意飲食衛(wèi)生，以免“病從口入”A、不吃不潔凈的食物、不購買街邊小店的零食，如燒烤、串串香、涼面等，發(fā)霉、變質(zhì)、過期的食物、蒼蠅叮爬的食物都不能吃；B、不帶零食到學(xué)校；C、飯前、便后要把雙手洗干凈；D、所有食物應(yīng)徹底煮熟才食用；（生吃瓜果要洗燙、削皮，不吃生的或半生熟的食物，禁止生吃貝類等水產(chǎn)品，海產(chǎn)品應(yīng)深度加工后食用。諾如病毒抵抗力較強，在60℃高溫或經(jīng)快速汽蒸仍可存活。）E、餐具要經(jīng)常消毒，不與別人共用餐具，提倡使用“公筷”。,4、感染諾如病毒的兒童應(yīng)遠(yuǎn)離廚房或食物加工場所。5、感染諾如病毒的病人患病期至康復(fù)后3天內(nèi)不能加工食物或為其他患者陪護。6、一旦發(fā)現(xiàn)校內(nèi)有病人的嘔吐物，要先使用消毒液（如84等）進行消毒20分鐘，然后清理干凈，清理工具也要消毒處置，清潔人員要佩戴手套和口罩等防護用品，并在清洗后認(rèn)真洗手。,怎樣預(yù)防諾如病毒,怎樣預(yù)防諾如病毒,7、提高身體素質(zhì)。平時積極參加體育鍛煉，注意營養(yǎng)均衡，增強體質(zhì)。8、關(guān)注自己的健康狀況。若出現(xiàn)了身體不適（特別是惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等），應(yīng)及時告訴家長或老師，并前往正規(guī)醫(yī)院診治。9、保護環(huán)境衛(wèi)生。不亂扔垃圾，不隨地大小便，對病人的嘔吐物及糞便要及時消毒處理，確保周圍環(huán)境的清潔；被污染衣物應(yīng)該用肥皂水徹底清洗；,病情控制,加強疫情監(jiān)測與報告學(xué)校應(yīng)鞏固完善“疫情報告人”制度，一旦發(fā)現(xiàn)學(xué)校出現(xiàn)傳染病疫情和聚集性嘔吐、腹瀉事件等，按照要求及時報告。同一學(xué)校3天內(nèi)發(fā)生5例及以上諾如病毒感染性腹瀉疑似病例的，應(yīng)立即報告學(xué)校領(lǐng)導(dǎo)和所在社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心。完善因病缺勤缺課原因追查制度。,學(xué)校應(yīng)配合開展現(xiàn)場流行病學(xué)調(diào)查疫點消毒和病例救治發(fā)生疫情后消毒工作每日至少1次，對門把手。扶手。水龍頭等部位要增加消毒次數(shù)及時妥善處理被病人污染的物品和場所。病人嘔吐后要及時疏散周邊師生，病人的吐瀉物要及時消毒清理，各種被污染的物品和場所要進行徹底清潔消毒，加強開窗通風(fēng)。落實健康教育重點落實正確洗手、勤洗手學(xué)生居家和返校管理等工作癥狀消失后居家隔離三天,病情控制,病情控制,校內(nèi)開展隱患排查減少公共接觸部位有病例發(fā)生的班級不組織、不參加一切集體活動，目的使傳染期接觸最小化隔離暴露和非暴露人群，以阻斷傳播鏈醫(yī)務(wù)人員和食品從業(yè)人員應(yīng)隔離至癥狀消失后72小時重視教職員工的疾病預(yù)防工作。參加疫情現(xiàn)場調(diào)查處理和病人救治時，要做好個人防護,諾如病毒消毒方法,84消毒液配制方法84消毒液是含氯消毒液，主要成份為次氯酸鈉，有效氯含量34～46G/L，可以從市場上直接采購。1配制10G/L的有效氯消毒液在1公斤水中加入84消毒液250ML，10公斤水中加入84消毒液2500ML，100公斤水中加入84消毒液25000ML，以此類推?；蛘甙?4消毒液與水的比例為14稀釋。2配制2000MG/L的有效氯消毒液在1公斤水中加入84消毒液50ML，10公斤水中加入84消毒液500ML，100公斤水中加入84消毒液5000ML，以此類推?；蛘甙?4消毒液與水的比例為120稀釋。3配制1000MG/L的有效氯消毒液在1公斤水中加入84消毒液25ML，10公斤水中加入84消毒液250ML，100公斤水中加入84消毒液2500ML，以此類推?；蛘甙?4消毒液與水的比例為140稀釋。4配制500MG/L的有效氯消毒液在1公斤水中加入84消毒液125ML，10公斤水中加入84消毒液125ML，100公斤水中加入84消毒液1250ML，以此類推。或者按84消毒液與水的比例為180稀釋。,,依據(jù)衛(wèi)生部消毒技術(shù)規(guī)范（2002版）的要求，對病人的體液、血液、排泄物、分泌物及其污染的物品和所在的場所進行消毒。1、教室的消毒教室空氣有條件的可以用紫外線燈消毒，每次30分鐘；教室的課桌、凳子、窗臺、門把手、飲水機表面、走廊扶手、保潔柜內(nèi)側(cè)等的表面用含有1000MG/L有效氯含氯消毒劑進行擦拭消毒；濕潤為好。2、廁所的消毒病人的排泄物、分泌物和嘔吐物用84消毒劑原液2份加入1份上述污物，對稀薄的污物按1份消毒液與2份污物的比例，介于兩者之間的污物加等量消毒液，混勻后作用2小時。廁所里地面、水槽、水龍頭、臺盆用含有1000MG/L有效氯含氯消毒劑溶液進行噴灑消毒，作用時間應(yīng)不少于1小時。,諾如病毒消毒方法,3、餐（飲）具消毒用過的碗筷、盆子用蒸汽消毒，或煮沸消毒，蒸煮時間為15分鐘，也可用250MG/L～500MG/L有效氯含氯消毒劑溶液浸泡30分鐘后，再用清水洗凈。4、雙手消毒教育學(xué)生養(yǎng)成良好個人衛(wèi)生習(xí)慣，堅持勤洗手、勤剪指甲，做到飯前便后必須洗手。學(xué)校應(yīng)盡量提供感應(yīng)式或腳踏式水龍頭的流水洗手設(shè)施，并在水池邊配備洗手液。在疫情流行期間，有條件的學(xué)?？稍诮淌姨峁┟庀词窒疽汗熒S時進行手消毒。,諾如病毒消毒方法,當(dāng)然啦，先把疾控中心的醫(yī)生請來,消毒時的注意事項,1、使用紫外線燈消毒空氣時注意事項應(yīng)保持紫外線燈表面的清潔，一般每兩周用酒精棉球擦拭一次，發(fā)現(xiàn)燈管表面有灰塵、油污時，應(yīng)隨時擦拭干凈。用紫外線燈消毒室內(nèi)空氣時，關(guān)好門窗，不得有人停留在里面，以免引起輻照損傷。每次消毒30分鐘。2、使用消毒液的注意事項做好個人防護工作。消毒時要戴好口罩、手套，穿上工作服或防水圍裙，沒有工作服的，里面穿舊衣服，加上袖套、圍裙。注意消毒液不要直接接觸皮膚，有效氯消毒液對皮膚有刺激性。另注意消毒液不要濺到身上，因為有效氯消毒液對織物有漂白作用，損壞衣服，引起不必要的經(jīng)濟損失。3、消毒液要現(xiàn)配現(xiàn)用配制消毒液時，要等藥物溶解后再使用。不可與其它化學(xué)品混用，用剩的消毒劑要有專人保管。,治療和預(yù)后,諾如病毒患者一般以對癥或支持治療為主，不需要使用抗生素。預(yù)后良好，只需注意補充足夠水份，一般可于一至三天內(nèi)自行康復(fù)。不能喝足夠多水來補充嘔吐、腹瀉丟失的水分，可能出現(xiàn)脫水，需要特殊的醫(yī)學(xué)觀察的人包括兒童、年老者和不能自理的所有年齡段人。,THANKYOU,

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簡介：老年人認(rèn)知和感知的護理,,第一節(jié)感覺和神經(jīng)系統(tǒng)老化的表現(xiàn),一感覺系統(tǒng)二神經(jīng)系統(tǒng),觸覺,聽覺,味、嗅覺,視覺,眼睛切面圖,視覺角膜→屈光作用減退結(jié)膜→結(jié)膜下出血虹膜→血管和實質(zhì)的硬化，對光反應(yīng)不靈敏晶體→老視，白內(nèi)障，眼壓升高玻璃體→閃光感，視野縮小，視物困難視網(wǎng)膜→眼底動脈硬化淚器→發(fā)干，流淚現(xiàn)象老年人分辨遠(yuǎn)近物體的相對距離能力下降導(dǎo)致判斷臺階或地磚高度的失誤而容易摔倒，發(fā)生意外。,2老年人的聽力減退,,嗅覺隨年齡增長而減少、萎縮、變性。嗅覺不敏感可以引起對一些危險環(huán)境敏感性降低，使老年人對危險處境的辨別能力下降。,,味覺敏感性降低，對咸味更遲鈍,味覺功能減退,本體感覺減退,觸、溫、痛覺敏感度降低、閾值升高；位置覺、壓覺分辨力下降；本體感覺的改變使老年人對傷害性刺激不敏感，容易發(fā)生意外。,二神經(jīng)系統(tǒng),神經(jīng)細(xì)胞70歲以后老年人神經(jīng)細(xì)胞總數(shù)減少達45。腦組織均有不同程度的萎縮，可見腦溝、腦裂增寬，腦室擴大。突觸和相應(yīng)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放也減少，使神經(jīng)系統(tǒng)功能受到損害,二神經(jīng)系統(tǒng),神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿含量與活性下降→記憶力減退兒茶酚胺量減少→睡眠不佳、精神不振、情緒不穩(wěn)、抑郁多巴胺減少→肌運動障礙、動作緩慢、運動震顫麻痹,二神經(jīng)系統(tǒng),其他改變老年斑→神經(jīng)細(xì)胞傳遞及接受信息的能力下降脂褐質(zhì)→細(xì)胞萎縮和死亡神經(jīng)纖維纏結(jié)→阿茲海默病腦代謝丘腦垂體退行性改變→應(yīng)激能力減弱,二神經(jīng)系統(tǒng),腦的這些改變，使老年人思維減慢，對刺激反應(yīng)能力、記憶力、認(rèn)知能力均減退。,三老視,是指隨著年齡的增長，晶體逐漸失去彈性，調(diào)節(jié)功能減退，以至于近距離工作或閱讀時發(fā)生困難的現(xiàn)象。,老視護理評估,1．健康史2．身體狀況（1）視近物困難（2）視疲勞3．輔助檢查視力、眼底、裂隙燈,老視護理診斷,1．感知改變視覺下降與晶體的彈性減退有關(guān)。2．有受傷的危險與年老視力差有關(guān)。,老視護理措施,1．檢查指導(dǎo)常規(guī)眼科檢查2．配鏡指導(dǎo)配鏡前需要驗光，然后按年齡和老視的程度增減屈光度?？紤]平時所習(xí)慣的工作距離，適當(dāng)?shù)卦黾踊驕p少鏡片的度數(shù)。應(yīng)每隔12年去醫(yī)院檢查一次必要時更換適合年齡的新眼鏡。,老年性聾護理評估,指隨著年齡增長，雙耳聽力對稱性進行性下降，以高頻聽力下降為主的感覺神經(jīng)性聾。其主要原因是聽覺器官的退化所致。,老年性聾護理評估,1危險因素（1）年齡（2）疾病高血壓、高血脂、糖尿病（3）藥物氨基糖苷類（4）其他遺傳、噪音、環(huán)境污染、精神創(chuàng)傷等。,老年性聾護理評估,2健康史聽力下降的表現(xiàn)、疾病史、用藥史3身體狀況雙側(cè)對稱性聽力高頻音為主4體格檢查聽力、耳窺鏡檢查5心理社會狀況急躁、隔絕感、孤獨,老年性聾護理診斷,1．感知改變聽力下降與聽覺器官退行性病變有關(guān)。2．溝通障礙與聽力下降有關(guān)。3．知識缺乏與缺少信息、缺乏正確指導(dǎo)有關(guān)。,老年性聾護理措施,4．健康指導(dǎo)（1）老年性聾的預(yù)防避免噪聲及耳毒性藥物的影響防治老年性全身性疾病教會用手掌按壓耳朵和用示指按壓環(huán)柔耳屏適度的鍛煉，保持心情舒暢預(yù)防性用藥維生素A、B、E、銀杏葉,老年性聾護理措施,1．溝通技巧2．心理護理3．配戴合適的助聽器，以改善老年人的聽力。①適應(yīng)癥②佩戴時間及調(diào)整③對話訓(xùn)練,老年性白內(nèi)障,是指中年期后由于晶體蛋白變性渾濁引起的視功能障礙。發(fā)病率隨年齡增加而增加。相關(guān)因素晶體老化、物理因素、維生素及微量元素缺乏、遺傳全身性疾病如糖尿病、高血壓和營養(yǎng)代謝等,白內(nèi)障,老年性白內(nèi)障,分類根據(jù)白內(nèi)障形成的部位皮質(zhì)性、核性、囊下性分期初期、膨脹期、成熟期、過熟期,老年性白內(nèi)障治療,初期要注意全身營養(yǎng)合理飲食服用維生素C、E、B2、障眼明也可用白內(nèi)停、卡他林等眼藥水滴眼，以延緩白內(nèi)障的發(fā)展中后期最有效的治療方法是手術(shù)治療，分為晶體摘除術(shù)和人工晶體植入術(shù),第二節(jié)常見問題和疾病,一意外傷害,意外傷害護理評估,1．危險因素神經(jīng)精神疾病帕金森病、腦卒中、癡呆等感覺功能減退運動系統(tǒng)疾病藥物作用鎮(zhèn)靜催眠藥、降壓藥、抗抑郁藥其他機體衰老性改變、周圍的環(huán)境條件等,意外傷害護理評估,2．健康史發(fā)生意外時的情景，意外發(fā)生前有無出現(xiàn)頭痛、頭暈、胸悶、心悸等；是否服用鎮(zhèn)靜劑、降壓藥等；有無易引發(fā)意外傷害的疾病。,意外傷害護理評估,3．體格檢查（1）感官系統(tǒng)（2）神經(jīng)系統(tǒng)（3）心血管系統(tǒng)⑷移動情況,意外傷害護理診斷,1．感知改變與感官功能減退有關(guān)。2．思維過程改變與認(rèn)知、記憶缺陷和對環(huán)境理解不正確有關(guān)。3．有受傷的危險與老年人反應(yīng)遲鈍、步態(tài)不穩(wěn)、判斷力障礙及環(huán)境中不安全因素有關(guān)。,護理措施,1．防跌倒2．防進食意外（1）進食前準(zhǔn)備環(huán)境、個人清潔、體位、食物（2）進食時護理協(xié)助、食物、臥床老人頭偏向一側(cè)、偏癱者食物從健側(cè)送到舌根部；喂水的方法（3）進食后護理座位30分，清潔口腔；不能馬上吸痰、叩背等,護理措施,3．防墜床4．防燙傷沐浴、熱敷、烤燈的溫度及時間5．注意交通安全6．防止交叉感染7．健康指導(dǎo),二感覺功能減退護理評估,1．健康史2．身體狀況（1）視覺功能減退的表現(xiàn)（2）聽覺功能減退的表現(xiàn)（3）嗅覺和味覺功能減退的表現(xiàn)（4）本體覺功能減退的表現(xiàn),二感覺功能減退護理評估,3．輔助檢查（1）視功能檢查重點是視力和視野的檢查。觸診眼球的堅實度視力檢查視野檢查（2）聽覺檢查（3）其他感覺的檢查嗅、味覺的檢查、觸覺的檢查,感覺功能減退護理診斷,感知改變視覺下降與老視、白內(nèi)障、青光眼等有關(guān)聽覺下降與耳部血液供應(yīng)減少、退行性變有關(guān)味覺減退與味蕾數(shù)目減少、唾液分泌較少、吸煙、飲酒等有關(guān)有受傷的危險與視、聽、觸覺等功能的減退有關(guān)。,感覺功能減退護理措施,1．視覺功能減退的護理（1）視力檢查（2）室內(nèi)光線（3）閱讀材料（4）常用物品（5）外出安全（6）驗光配鏡,感覺功能減退護理措施,2．聽覺功能減退的護理（1）及時檢查（2）心理護理（3）指導(dǎo)家屬與老年人正確溝通，并幫助老年人正確使用助聽器,感覺功能減退護理措施,3．其他感覺功能障礙的護理（1）嗅、味覺功能減退加蔥姜、食物顏色、細(xì)嚼慢咽（2）本體感覺功能減退防意外,感覺功能減退護理措施,4．健康指導(dǎo)（1）定期進行感覺功能的檢查（2）健康飲食行為（3）指導(dǎo)老人和家屬正確使用眼藥水了解并檢查眼藥水注意副作用,感覺功能減退護理措施,4．健康指導(dǎo)（1）定期進行感覺功能的檢查（2）健康飲食行為（3）指導(dǎo)老人和家屬正確使用眼藥水檢查眼藥水有無過期變質(zhì)滴眼藥水的方法注意副作用,帕金森病,帕金森氏病是由于腦內(nèi)黑質(zhì)細(xì)胞的減少引起的。黑質(zhì)細(xì)胞能夠產(chǎn)生多巴胺，如果遭到毀壞，那么腦內(nèi)的多巴胺就減少了，腦內(nèi)的另一個部位蒼白球就會異?；钴S，造成帕金森氏病。,帕金森病,帕金森病是導(dǎo)致老年人運動障礙的主要原因之一主要表現(xiàn)為震顫、肌強直、運動減少和姿勢障礙。震顫和強直是本病的重要特征震顫早期出現(xiàn)在肢體遠(yuǎn)端，手部震顫多見且明顯。,帕金森病,1藥物治療最常用也是最有效的藥物是左旋多巴制劑（美多巴或息寧），藥物必須長期服用，一旦停止治療，病情則會復(fù)發(fā)。有嚴(yán)重的副作用。治療原則從小劑量開始，緩慢增加劑量，以最小的劑量獲得最好的療效。,帕金森病,2、外科治療主要有神經(jīng)核團細(xì)胞毀損手術(shù)（細(xì)胞刀）與DBS腦深部電刺激（腦起搏器）手術(shù)兩種方式，原理都是為了抑制腦細(xì)胞的異?；顒樱_到改善癥狀的目的。,帕金森病,以藥物治療為主，主要應(yīng)用抗膽堿能藥物和改善多巴胺遞質(zhì)功能藥物，且需長期服藥。護理過程中應(yīng)注意老人因震顫、肌強直常導(dǎo)致生活自理能力下降和營養(yǎng)失調(diào)。,謝謝觀賞,

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簡介：肝炎病毒相關(guān)風(fēng)濕病,大頭醫(yī)生,編輯整理,英文名稱,RHEUMATOSISCAUSEDBYHEPATITISVIRUS,類別,風(fēng)濕科/彌漫性結(jié)締組織病/生物源性風(fēng)濕病,ICD號,M368,概述,肝炎病毒相關(guān)風(fēng)濕病是指由肝炎病毒引起的慢性活動性肝炎，也稱慢性進行性肝炎。它是一種由免疫機制引起的、以肝臟損害為主的全身炎癥性疾病。其特征為①具有肝病的典型組織學(xué)改變；②除肝臟病變外，尚有多系統(tǒng)損害特征；③具有多種免疫學(xué)異常。在目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚六型肝炎病毒感染中，前五型均可伴有慢性肝外組織器官損害，但以乙型HBV最為突出，丙型HCV、丁型HDV、甲型HAV及戊型HEV依次次之。,概述,庚型肝炎病毒目前我國尚未分離成功，也無病例報道。SAINT等1953首次發(fā)現(xiàn)一種預(yù)后不良的進行性炎癥性疾病，以傳染性肝炎為早期表現(xiàn)，并將其命名為慢性活動性肝炎。JOSKE1955強調(diào)病毒性肝炎進行發(fā)展與狼瘡細(xì)胞現(xiàn)象有關(guān)，從而提出應(yīng)以“狼瘡樣肝炎”命名這種慢性進行性肝病，但目前已完全肯定此種肝病與系統(tǒng)性紅斑狼瘡肝病截然不同。SAINT等1953首次發(fā)現(xiàn)一種預(yù)后不良的進行性炎癥性疾病，以傳染性肝炎為早期表現(xiàn)，并將其命名為慢性活動性肝炎。,概述,JOSKE1955強調(diào)病毒性肝炎進行發(fā)展與狼瘡細(xì)胞現(xiàn)象有關(guān)，從而提出應(yīng)以“狼瘡樣肝炎”命名這種慢性進行性肝病，但目前已完全肯定此種肝病與系統(tǒng)性紅斑狼瘡肝病截然不同。,流行病學(xué),甲肝傳染源為急性期患者和臨床感染者?；颊叩难?、唾液也有傳染性但糞口傳播是甲肝的主要傳播途徑。為受感染者易感。廣泛存在與世界各地。主要流行與發(fā)展中國家，秋冬和春季為高峰。乙肝傳染源主要是急慢性乙型肝炎患者，可通過各種體液傳播。凡未感染過乙肝，也未進行乙肝免疫者均易感。丙型肝炎病人極其攜帶者是主要傳染源，主要通過血液及血液制品傳播。凡未感染過HCV者均易感，我國發(fā)病率為10～31，屬于高發(fā)區(qū)。,流行病學(xué),丁型肝炎傳染源是丁肝患者和HDV攜帶者，主要是輸血和應(yīng)用血制品，日常生活接觸也有可能，易感者為HBSAG陽性者。從未感染乙肝者不會單獨感染HDV。兩性均可發(fā)病，HBSAG陽性者以男性為多，男女之比為9∶1，而HBSAG陰性者以女性為多，男女之比為1∶4。HBSAG陽性慢性活動性肝炎發(fā)病年齡較大，以40～50歲多見，HBSAG陰性慢性活動性肝炎以30～40歲多見。本病多以消化道癥狀為早期表現(xiàn)，但也有的病人先以肝外癥狀起病，HBSAG陰性病人以肝外癥狀起病更為多見。,病因,1甲型肝炎病毒HAV為核糖核酸病毒RNA，許多特征與腸道微核糖核酸病毒相似,屬于微核糖核酸病毒科，腸型病毒屬T2型，病毒直徑27～32NM，呈對稱20面體。電鏡下可見空心和實心兩種顆粒，前者無核酸，染色可通透，后者含核酸，染色不通透，兩者在免疫學(xué)上無區(qū)別。用福爾馬林、氯、紫外線，加熱98℃一分鐘可使之滅活。2乙型肝炎病毒HBV為一種脫氧核糖核核糖核酸DNA病毒。電鏡觀察有球狀顆粒直徑22NM、柱狀或管狀顆粒直徑22NM,長約230NM及DANE顆粒直徑42～45NM，它由外殼及內(nèi)核組成一個完整的乙肝病毒。,病因,病毒顆?？煞职霛M型、部分半滿型及中空型，后兩型屬缺陷變種。該病種具有三種抗原抗體系統(tǒng)，即乙型肝炎表面抗原HBSAG、乙型肝炎表面抗體ANTIHBS、乙型肝炎E抗原HBEAG、乙型肝炎E抗體ANTIHBE、乙型肝炎核心抗原HBCAG、乙型肝炎核心抗體ANTIHBC。完整的HBVDNA基因組是由3200～3300個含氮堿基對組成的，呈環(huán)狀，部分雙鏈小分子DNA含有一條長鏈負(fù)鏈和一條短鏈正鏈。完整的長鏈除固定點有缺口外，其長度恒定，而不完整的短鏈長度不恒定。,病因,負(fù)鏈的核苷酸序列有4個開放的編碼區(qū)，分別命名為S、C、P、X區(qū)，各帶一個啟動密碼子和一個終止密碼子，各區(qū)均有不同特性。3丙型肝炎病毒HCV屬黃病毒類，直徑50～60NM，外殼含脂類，對氯仿敏感，分子量為13724～13733D。4丁型肝炎病毒HDV為一直徑35～37NM的缺陷性病毒。外部被具有HBSAG的外殼所包裹，內(nèi)部含有丁型肝炎抗原HDAG和HDVRNA。HDVRNA的正負(fù)兩條核苷酸鏈均帶有遺傳信息，可各自表達。位于基因組互補股的開讀框架5ORF5能編碼一個由215個氨基酸組成的多肽即HDAG。,病因,HDAG是一種核蛋白，能耐熱和酸，但易被蛋白酶和堿滅活。HDV的裝配必須依賴于HBSAG的合成，它的復(fù)制與表達也必須有HBV的存在，因此HDV與HBV是同時混合感染，故易導(dǎo)致HBV感染的慢性化，但HDV對HBV感染的慢性協(xié)同作用尚不清楚，目前證實單純HDV很少單獨致病。5戊型肝炎病毒HEV為環(huán)狀病毒科的一個新屬，為圓環(huán)狀顆粒直徑為30～32NM，無外殼，有圓形突起和缺口，病毒基因組為851KD正鏈單雙RNA病毒，約有7600個核苷酸。用分子克隆技術(shù)證實來自世界不同地區(qū)的HEV為單一型毒株。,病因,基因組合有3個部分重疊的開讀框架ORF，分別為ORF1編碼非結(jié)構(gòu)蛋白；ORF2編碼蛋白有7個抗原決定簇；ORF3編碼蛋白的堿基氨基酸含量很高，可能合成核殼蛋白。,發(fā)病機制,目前認(rèn)為肝炎病毒尤其是乙型肝炎病毒感染后，其肝細(xì)胞損害和肝外病變是機體對病毒的免疫反應(yīng)造成的。免疫反應(yīng)包括抗病毒免疫和對肝細(xì)胞的自身免疫。前者是指對病毒抗原的細(xì)胞免疫和體液免疫，后者是因T細(xì)胞和B細(xì)胞間功能協(xié)調(diào)紊亂而產(chǎn)生的針對自身靶抗原的免疫反應(yīng)。1細(xì)胞免疫缺損細(xì)胞免疫缺損是病毒抗原持續(xù)存在，并在宿主細(xì)胞內(nèi)反復(fù)復(fù)制和繁殖，導(dǎo)致慢性病毒感染的因素。臨床實踐已證實，殺傷性T細(xì)胞與已受乙型肝炎病毒感染的肝細(xì)胞表面HBSAG的免疫反應(yīng)，不但可破壞肝細(xì)胞，而且能激發(fā)自身免疫反應(yīng)，使慢性活動性肝炎病人的肝細(xì)胞反復(fù)破壞。,發(fā)病機制,目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，慢性活動性肝炎的肝細(xì)胞損傷與淋巴細(xì)胞毒作用有密切關(guān)系，它是由于致敏淋巴細(xì)胞對肝細(xì)胞表面的HBSAG或肝特異脂蛋白LSP的免疫反應(yīng)所造成的，這種免疫病理反應(yīng)也可能是針對正常肝細(xì)胞膜抗原，而不是針對乙型肝炎病毒感染的肝細(xì)胞。部分HBSAG陰性病人細(xì)胞毒反應(yīng)陽性、T細(xì)胞亞群不平衡和抑制性T細(xì)胞功能下降，是HBSAG陰性自身免疫性慢性活動性肝炎形成的主要原因。2體液免疫因素ALBERTI1977年發(fā)現(xiàn)時只有1/3HBSAG陽性的病人，T細(xì)胞對包裹有HBSAG的靶細(xì)胞有細(xì)胞毒作用，而且細(xì)胞毒指數(shù)明顯低于急性肝炎，這說明慢性活動性肝炎的發(fā)病機制并不是以一種細(xì)胞免疫所能解釋的，它還涉及到體液免疫和其他因素。,發(fā)病機制,體液免疫的致病作用主要是與乙型肝炎病毒相關(guān)的幾種抗原抗體復(fù)合物，即與HBSAG抗HBS、HBEAG抗HBE及HBCAG抗HBC三大抗原抗體系統(tǒng)有關(guān)，還與其他自身抗原抗體免疫復(fù)合物的炎癥反應(yīng)有關(guān)。乙型肝炎病毒感染后體內(nèi)形成的免疫復(fù)合物，就其存在部位的不同,可分為細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外兩種。前者抗原多數(shù)為該種病毒及其相關(guān)抗原，大多存在于血循環(huán)中即CIC，后者抗原多為HBSAG、HBCAG或LSP，位于細(xì)胞膜表面，也可位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)和細(xì)胞核內(nèi)。,發(fā)病機制,各種性質(zhì)的CIC形成后，其命運主要取決于復(fù)合物的大小。大顆粒的CIC不論結(jié)合補體與否，最終均被肝臟庫普弗細(xì)胞所吞噬，但小顆粒CIC不易被吞噬清除，其中19SCIC還可穿過通透性增加的血管內(nèi)膜沉積到血管基膜上，通過補體介導(dǎo)而損傷組織。肝細(xì)胞內(nèi)的HBSAG、HBCAG和細(xì)胞膜LSP等復(fù)合物，不僅可通過結(jié)合補體溶解細(xì)胞，而且可通過抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用而導(dǎo)致肝細(xì)胞損害。現(xiàn)把慢性活動性肝炎出現(xiàn)的各種免疫復(fù)合物引起組織損傷的機制列表簡要總結(jié)如下表1,發(fā)病機制,3免疫調(diào)節(jié)和遺傳因素EDDLESTON的免疫調(diào)節(jié)學(xué)說日益受到重視。該學(xué)說強調(diào)T細(xì)胞和B細(xì)胞的協(xié)調(diào)作用，把細(xì)胞免疫、體液免疫及對病毒抗原和自身免疫抗原的免疫反應(yīng)有機地統(tǒng)一起來，其中T細(xì)胞和B細(xì)胞數(shù)量以及其間功能協(xié)調(diào)紊亂，是產(chǎn)生自身免疫反應(yīng)的重要基礎(chǔ)。此外，宿主血清中尚有E玫瑰花抑制因子RIF、肝浸出液LEX和低密度脂蛋白等具有分子免疫調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)。RIF是由肝細(xì)胞合成釋放的，在免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)中起反饋調(diào)節(jié)作用，它的存在與肝炎慢性化密切相關(guān)。,發(fā)病機制,LEX由肝細(xì)胞損傷后釋出，能夠抑制淋巴細(xì)胞對PHA和同種基因細(xì)胞的刺激反應(yīng)及DNA的合成，因此認(rèn)為LEX有抑制宿主效應(yīng)淋巴細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。低密度脂蛋白的存在也影響慢性活動肝炎的發(fā)生，這是因為它可影響抑制性T細(xì)胞功能，抑制性T細(xì)胞TS細(xì)胞對它的敏感性要比TH細(xì)胞高9倍。這些分子調(diào)節(jié)因素必須通過細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)而發(fā)揮作用。因此，細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)所起的作用更為重要。宿主體內(nèi)有抑制性巨噬細(xì)胞、抑制性B細(xì)胞及抑制性T細(xì)胞，它們不僅能與分子免疫調(diào)節(jié)間相互制約，并且可通過抑制細(xì)胞本身所分泌的抑制因子而擴大免疫調(diào)節(jié)效應(yīng)。,發(fā)病機制,因此，在肝細(xì)胞損傷過程中，兩者可相互影響。抑制性T細(xì)胞功能低下除了與病毒抗原持續(xù)存在和免疫失調(diào)有關(guān)外，還與遺傳因素有關(guān)。在遺傳免疫研究過程中發(fā)現(xiàn)，T細(xì)胞上有一種結(jié)構(gòu)，不受控于IG基因，而受控于人類第6號染色體上的HLAD位點。這可能與T細(xì)胞上有特異性抗原受體有關(guān)?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)多種自身免疫病與HLA上的等位基因有關(guān)，慢性活動性肝炎中HLAAT和B8的發(fā)生率明顯增高?，F(xiàn)已證實，不論HBSAG陰性還是陽性的慢性活動性肝炎，其HLAB8的頻率均很高，尤其是HBSAG陰性的慢性活動性肝炎，HLAB8頻率更高。,發(fā)病機制,器官特異性自身免疫病都屬B8關(guān)聯(lián)病。近年來，國外陸續(xù)報道，在白種人中發(fā)現(xiàn)慢性活動性肝炎與HLA相關(guān)的抗原有A1，B8、DW3和DRW3等；日本人則以A1、B13、BW22及單倍型A9、BW35等與慢性活動性肝炎相關(guān)。上述結(jié)果表明，不同人種與慢性活動性肝炎相關(guān)的HLAA、B抗原不盡相同，這說明HLAA、B抗原本身不完全是造成慢性活動性肝炎的直接原因。總之，造成慢性活動性肝炎組織損害等一系列免疫病理反應(yīng)的過程可能是①T、B細(xì)胞功能紊亂。,發(fā)病機制,②效應(yīng)細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。③乙型肝炎病毒免疫復(fù)合物引起的損傷。④自身抗原的存在，其中LSP是主要的靶抗原。⑤分子和細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)的參與。⑥在不同程度上與某些HLA抗原遺傳基因相關(guān)。4藥物性慢性活動性肝炎可能與藥物過敏或中毒有關(guān)。國外報道用酚酞類導(dǎo)瀉藥物能引起本?。煌Ｋ幒髣t好轉(zhuǎn)，再用藥又復(fù)發(fā)。另外也有人報道異煙肼、甲基多巴等可致本病。但在我國由藥物引起本病者很少見。5病理1肝組織改變,發(fā)病機制,以小葉周圍變化為主，具有門脈周圍性肝炎的特征。①活動期肝細(xì)胞有明顯變性、腫脹、蠶噬狀壞死，呈小片狀分布，亦稱“碎片狀壞死”，嚴(yán)重時可出現(xiàn)亞大塊壞死，并伴有明顯“淤膽”。小葉周圍殘存的肝細(xì)胞常呈腺樣排列，被纖細(xì)的纖維所隔離或包繞，使肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，網(wǎng)狀纖維支架塌陷。匯管區(qū)有炎癥細(xì)胞浸潤，常伴有小膽管增生和纖維組織增生，有黃疸者常伴有明顯“淤膽”。匯管區(qū)炎癥逐漸擴大，最后肝小葉的限板也遭到破壞。,發(fā)病機制,②靜止期肝細(xì)胞變性、壞死減輕，但限板破壞仍存在，肝細(xì)胞再生明顯，有假小葉形成。匯管區(qū)及壞死灶內(nèi)網(wǎng)狀纖維及膠原纖維增多，并向肝實質(zhì)內(nèi)發(fā)展，形成橋形或星形纖維化。匯管區(qū)內(nèi)有炎癥細(xì)胞浸潤，小膽管增生仍明顯，并有成堆分布的多核巨細(xì)胞，呈肉芽腫樣改變，故部分病例最后可演變成肝硬化。2肝外組織改變本病除肝組織改變外，還可侵犯機體多個器官系統(tǒng)。①腎臟本病病人的腎臟可呈腎小球腎炎改變，尤以膜性腎小球腎炎為多見。,發(fā)病機制,②血管近年來已肯定HBSAG陽性的慢性活動性肝炎可伴有結(jié)節(jié)性多動脈炎，病理檢查可見小動脈壁上類纖維蛋白壞死及血管周圍炎。免疫熒光檢查可見血管壁上有不同程度的HBSAG、IGM、IGG及C3沉積，因而提出免疫復(fù)合物可能是血管損傷的原因。③關(guān)節(jié)和皮膚部分病人可發(fā)生關(guān)節(jié)炎，其中有些病人血清中可出現(xiàn)冷沉淀物，含有C3～C5、IGG、IGM免疫復(fù)合物。有的病人可出現(xiàn)關(guān)節(jié)滑膜炎，但炎性細(xì)胞很少。電鏡檢查發(fā)現(xiàn)滑膜細(xì)胞內(nèi)有4109MM～6109MM的顆粒。,發(fā)病機制,皮損的病理改變?yōu)榉翘禺愋匝装Y，這也是由免疫復(fù)合物所造成的。④淋巴結(jié)及脾臟在顯微鏡下可以見到淋巴結(jié)和脾生發(fā)中心活躍，脾小動脈壁發(fā)生透明變性，免疫熒光證明上述組織中有HBSAG沉積，還伴有IGG、IGM，偶有病毒、免疫球蛋白、補體形成的免疫復(fù)合物。,臨床表現(xiàn),兩性均可發(fā)病，HBSAG陽性者以男性為多，男女之比為9∶1，而HBSAG陰性者以女性為多，男女之比為1∶4。HBSAG陽性慢性活動性肝炎發(fā)病年齡較大，以40～50歲多見，HBSAG陰性慢性活動性肝炎以30～40歲多見。本病多以消化道癥狀為早期表現(xiàn)，但也有的病人先以肝外癥狀起病，HBSAG陰性病人以肝外癥狀起病更為多見。1肝病表現(xiàn)分為輕型和重型，輕型者病情進展緩慢，常見癥狀為無力、食欲減退、右上腹不適及肝區(qū)隱痛、腹脹、腹瀉、體重減輕、低熱、頭暈和失眠等，多無黃疸。,臨床表現(xiàn),嚴(yán)重者除上述癥狀外，還可出現(xiàn)持續(xù)性或進行性黃疸。皮膚有色素沉著，面色黝黑，在面、頸、胸和臂部可見蜘蛛痣，有肝掌和皮下出血點。肝臟常腫大，質(zhì)地較硬，有觸痛和叩擊痛。脾可觸及，甚至呈進行性腫大。重型者還可出現(xiàn)腹水、下肢水腫，并有出血傾向，以皮下出血、齒齦出血、鼻出血、子宮出血、胃腸出血為常見。2肝外表現(xiàn)1關(guān)節(jié)癥狀受累關(guān)節(jié)表現(xiàn)為多個或單個關(guān)節(jié)，呈對稱性或非對稱性、游走性或持續(xù)性紅、腫、熱、痛及功能障礙，可伴有關(guān)節(jié)腔積液，但未發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)變形。,臨床表現(xiàn),產(chǎn)生關(guān)節(jié)癥狀的主要原因是免疫復(fù)合物激活補體而造成局部炎性反應(yīng)。2腎臟病變表現(xiàn)有膜增殖性腎炎、局灶性腎炎或腎病綜合征的特征。當(dāng)本病發(fā)生結(jié)節(jié)性多動脈炎時，腎臟病變進行性加劇，可逐漸發(fā)展為慢性腎炎，最后導(dǎo)致慢性腎功能衰竭，并伴有高血壓及體內(nèi)電解質(zhì)失調(diào)。腎小管受累時，可出現(xiàn)腎小管性酸中毒。3舍格倫綜合征。4結(jié)節(jié)性多動脈炎系由HBSAG抗HBS復(fù)合物造成，其臨床表現(xiàn)為原因不明的發(fā)熱、多關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)痛、肌痛、皮疹、蕁麻疹、中樞神經(jīng)及周圍神經(jīng)病變、高血壓、血嗜酸粒細(xì)胞增多、氮質(zhì)血癥、肝功能異常。,臨床表現(xiàn),5心臟病變表現(xiàn)為心肌炎、心包炎、傳導(dǎo)阻滯及冠狀動脈供血不足等，可引起心悸、呼吸困難、心絞痛樣胸痛，偶爾可出現(xiàn)阿斯綜合征及心肌梗死。6血液系統(tǒng)改變有質(zhì)和量兩方面變化。量的改變比較常見，包括白細(xì)胞減少、血小板減少、全血減少和再生障礙性貧血。質(zhì)的改變較少見，如出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞、巨幼紅細(xì)胞增多、紅細(xì)胞壽命縮短和溶血性貧血等。7皮膚改變除可見皮膚蜘蛛痣外，尚可出現(xiàn)皮膚瘙癢癥、脫屑、色素沉著、毛細(xì)血管擴張、花紋、紫紋、痤瘡、硬皮癥、皮膚松垂癥、面部蝶形紅斑、對日光及藥物過敏、結(jié)節(jié)性紅斑、多形性紅斑、禿發(fā)和體毛減少等。,臨床表現(xiàn),目前認(rèn)為一些特異性皮疹系皮膚過敏性血管炎所致，皮膚病變與肝病有直接聯(lián)系，故稱之為“肝皮綜合征”。黏膜病變表現(xiàn)為口腔潰瘍，主要有三種形式①煙酸缺缺乏樣口炎；②口瘡樣潰瘍；③在充血的口腔黏膜上出現(xiàn)散在性淺潰瘍。8神經(jīng)系統(tǒng)病變除肝性腦病外，尚可表現(xiàn)中樞神經(jīng)異常，如癲癇樣抽搐、顱內(nèi)壓增高、蛛網(wǎng)膜下腔出血、輕度偏癱伴有偏身感覺低下、錐體外系統(tǒng)平衡障礙及腦神經(jīng)麻痹等。周圍神經(jīng)系統(tǒng)損害有末梢神經(jīng)炎，感覺與運動神經(jīng)均可受累，也可表現(xiàn)為復(fù)合性單神經(jīng)元炎，呈非對稱性分布。,臨床表現(xiàn),神經(jīng)系統(tǒng)損害是由循環(huán)免疫復(fù)合物沉積所造成的，但細(xì)胞免疫損傷作用對神經(jīng)系統(tǒng)病變也起重要作用。9內(nèi)分泌代謝異常代謝方面障礙主要為糖代謝異常，有的可表現(xiàn)為低血糖發(fā)作及糖尿病，后者有多飲、多食、多尿、消瘦和糖尿。10肺部病變可表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎，出現(xiàn)劇烈咳嗽，遷延不愈，但痰少，胸痛明顯。病情惡化期可出現(xiàn)胸腔積液。,并發(fā)癥,可并發(fā)進行性腫大，重型者可出現(xiàn)腹水，并有出血傾向、關(guān)節(jié)腔積液、慢性腎炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、慢性腎功能衰竭、心肌炎、心包炎、全血減少、再生障礙性貧血。,實驗室檢查,1血常規(guī)及血沉血小板和白細(xì)胞降低較為常見，少數(shù)病人有正色素性貧血，偶見網(wǎng)織紅細(xì)胞下降。2尿常規(guī)可見有蛋白尿、血尿、管型尿；有腎小管酸中毒者尿PH大于66，尿膽素和尿膽原可為陽性。血沉沉降率增快。3生化學(xué)檢查轉(zhuǎn)氨酶常持續(xù)顯著增高，有時谷草轉(zhuǎn)氨酶高于谷丙轉(zhuǎn)氨酶。血清膽紅素常升高。絮濁試驗持續(xù)陽性，白蛋白降低，球蛋白升高，白蛋白與球蛋白比例倒置。凝血酶原時原時間常延長，蛋白電泳可見Γ球蛋白明顯升高。,實驗室檢查,磺溴酞鈉明顯潴留。在非活動期，肝功能試驗可改善或在正常范圍內(nèi)，堿性磷酸酶可升高。水腫嚴(yán)重或較長時間服用利尿藥者，血鈉、血鉀可偏低；有慢性腎功能衰竭者，血鈉及血鉀升高。血NPN、BUN升高，肌酐升高。腎小管酸中毒病人血鈣、血磷、血鉀偏低、血氯偏高。4免疫學(xué)檢查1特異性免疫檢查①甲型肝炎AHAVIGM抗體是目前公認(rèn)的診斷急性甲型肝炎最可靠、最敏感的方法。HAVIGM陽性提示急性HAV感染。,實驗室檢查,BHAV或其他抗原在糞便中檢出HAV或其抗原即可視為急性感染。CHAVRNA可用肝組織及其他組織中HAVRNA的檢測，此法敏感、快速。②乙型肝炎可用各種不同方法，檢測血清中HBSAG、抗HBS、HBEAG、抗HBE、HBCAG、抗HBC，對判定有無乙型肝炎感染有重大意義。DNAP及PHSA受體測定對確定乙型肝炎病人體內(nèi)有無HBV復(fù)制有很大價值。高滴度抗HBCIGM陽性有利于急性乙型肝炎的診斷。有人用基因工程方法獲得HBSAG的前S1和前S2基因。,實驗室檢查,用組織化學(xué)及同相放射免疫測定可研究急慢性乙型肝炎患者中前S抗原在肝細(xì)胞中的定位，在有HBV復(fù)制的肝組織中常含有HBSAG的前S1和前S2，血清中可測定抗前S1和抗前S2，前者于潛伏期即出現(xiàn)，后者在病毒復(fù)制終止前出現(xiàn)。故抗前S1陽性可作為急性乙型肝炎的早期診斷指標(biāo)，抗前S2可作為肝炎恢復(fù)的指標(biāo)。③丙型肝炎丙型肝炎常有賴于排除甲型、乙型、戊型及其他病毒CMV、EBV而診斷，血清抗HCVIGM和或HCVRNA陽性，可確診。,實驗室檢查,④丁型肝炎丁型肝炎的血清學(xué)診斷有賴于抗HDVIGM陽性，或HDAG或HDVCDNA雜交陽性；肝組織中HDAG陽性或HDVCDNA雜交陽性可確診。⑤戊型肝炎戊型肝炎的確診有賴于血清抗HEVIGM陽性或免疫電鏡在糞便中見到30～32NM病毒顆粒。2非特異性免疫檢查①免疫球蛋白檢測可見IGG顯著升高，IGM和IGA輕度到中度升高。它們的升高與多克隆Γ球蛋白升高平行，其升高或下降意味著病情惡化或緩解。,實驗室檢查,②細(xì)胞免疫測定多數(shù)患者細(xì)胞免疫試驗呈不同程度的降低，如E玫瑰花結(jié)試驗，PHA淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗均可降低。細(xì)胞免疫降低與疾病慢性化的程度平行。③補體測定總補體CH50、C3降低見于大多數(shù)患者。④自身抗體A類風(fēng)濕因子IGMRF陽性率為10～20。B抗核抗體陽性率高達20～50。C抗平滑肌抗體陽性率為40～80。D抗線粒體抗體陽性率為10～50。E抗DNA抗體陽性率為30～40。F狼瘡細(xì)胞陽性率10～20。,實驗室檢查,GENA抗體20～50陽性，其中多數(shù)為SSA/RO、SSB/LA陽性，少數(shù)為SSA/RO、SSB/LA、RNP/SM均為陽性。,其他輔助檢查,1X線檢查肺部可見間質(zhì)纖維化，肺紋理呈網(wǎng)狀，并可有少量胸腔積液、胸膜增厚、心包積液及心肌炎改變。2心電圖檢查多出現(xiàn)竇性心動過速，也可出現(xiàn)其他多種心律失常、心肌炎、左室肥大、低電壓等。,診斷,本病的診斷依據(jù)為①有肝炎病史，病程接近或超過一年。②經(jīng)常或反復(fù)出現(xiàn)乏力、肝痛和腹脹等癥狀，一般健康狀況和勞動能力減退。③肝大伴有質(zhì)地改變和壓痛。④無其他原因可解釋的進行性脾大或蜘蛛痣、肝掌等。⑤肝功能檢查反復(fù)或持續(xù)異常。⑥HBSAG測定大多為陽性。有些病例雖有明顯癥狀和體征，而肝功能試驗仍可正常，可造成診斷上的困難。因此，對病情必須進行動態(tài)觀察，綜合臨床表現(xiàn)、輔助檢查、病理等各方面材料，全面考慮，才能作出診斷。,診斷,慢性活動性肝炎根據(jù)血清HBSAG檢測情況，又可分兩種類型①HBSAG陽性慢性活動性肝炎。②HBSAG陰性慢性活動性肝炎即狼瘡樣肝炎或自身免疫性肝炎。這兩型的鑒別要點見表2。,鑒別診斷,本病需與下列疾病鑒別1急性肝炎起病與本病很相似。急性肝炎預(yù)后良好，很少超過10周病情就有改善，而本病常有多系統(tǒng)損害癥狀，絮狀試驗和球蛋白持續(xù)陽性，血清內(nèi)有自身抗體，可助鑒別，必要時可作肝臟活檢。2慢性遷延性肝炎本病輕型病例或緩解期病例的臨床、生化甚至組織病理改變，均與慢性遷延性肝炎很相似，須長期密切隨訪，積累較多的臨床、生化、免疫學(xué)資料，進行綜合分析，才能作出判斷。兩者主要鑒別見表3。,鑒別診斷,3自身免疫性疾病本病有時需與系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病相鑒別。系統(tǒng)性紅斑狼瘡雖有多系統(tǒng)損害表現(xiàn)，但肝臟的臨床和病理改變與慢性活動性肝炎有所不同，必要時可作肝穿刺以資鑒別。在血清中找到SM抗體，為系統(tǒng)性紅斑狼瘡的特征性發(fā)現(xiàn)。慢性活動性肝炎若有關(guān)節(jié)癥狀和類風(fēng)濕因子陽性，須與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相鑒別，但后者一般無活動性肝病表現(xiàn)。本病有時可與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎重疊。4原發(fā)性膽汁性肝硬化多見于40～60歲女性，在病程早期甚至在黃疸前期便出現(xiàn)全身瘙癢、高膽固醇血癥、堿性磷酸酶顯著升高等，多數(shù)病例線粒體抗體陽性，而這些表現(xiàn)本病則少見。,鑒別診斷,另外，原發(fā)性膽汁性肝硬化對激素等免疫抑制劑治療反應(yīng)不及本病顯著。5肝豆?fàn)詈俗冃訵ILSON病是一種常染色體顯性遺傳性疾病，常有神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，有時臨床表現(xiàn)可與本病相似。但90肝豆?fàn)詈俗冃圆∪说慕悄た梢娪蠯F環(huán)，血清銅藍(lán)蛋藍(lán)蛋白、血銅和尿銅多有增加，但無血清免疫和細(xì)胞免疫異常。6藥物肝病有用藥史，如曾服用過酚酞類、甲基多巴等藥物。起病一般緩慢，消化道癥狀較輕，常伴有過敏性表現(xiàn)，如皮疹、嗜酸粒細(xì)胞計數(shù)高，特異性淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗陽性，HBSAG呈陰性。,治療,1一般治療活動期需住院治療與臥床休息，宜進易消化、維生素豐富、熱量足夠的飲食，待病情好轉(zhuǎn)后可適當(dāng)活動。進食不易過多，以維持正常營養(yǎng)狀態(tài)和體重為原則。進食過多和少動可導(dǎo)致肥胖和高脂血癥，甚至脂肪肝。2全身治療包括保肝藥物、免疫抑制劑、免疫促進劑等。1保肝藥物有化學(xué)藥品和中草藥制劑兩類。①化學(xué)藥品可用大量維生素C、肌苷、維丙胺、復(fù)合磷酸酯酶等。轉(zhuǎn)氨酶長期升高伴有糖代謝紊亂者，可試用胰島素葡萄葡萄糖療法；有脂肪代謝紊亂者，可用肌醇等。,治療,水飛薊賓益肝靈每天6片，分3次口服，既可改善肝功能，又能抑制肝臟纖維化，療效較好。②中草藥制劑治療本病有效的中草藥種類很多，以下列舉數(shù)種有效的制劑A黃芩甙片是從黃芩根中提取的黃酮類有效成分，有清熱解毒、抗炎和抗過敏作用。副作用僅有輕度消化道反應(yīng)。每次2片，3次/D，適用于轉(zhuǎn)氨酶長期升高而其升高幅度較低的病人。B五味子現(xiàn)知其有效成分為五味子酯甲、乙、丙、丁，對降低轉(zhuǎn)氨酶有較好效果，但遠(yuǎn)期療效較差，停藥后轉(zhuǎn)氨酶常有反跳現(xiàn)象。,治療,部分病人服藥后有輕度胃痛、反酸、上腹部不適等，加用堿性藥物可使胃腸反應(yīng)減輕。該藥不適用于慢性活動性潰瘍和脂肪代謝紊亂的病例。劑量為五酯膠丸2次/D，每次2粒；五酯片每次3片，3次/D。C垂盆草其有效成分為垂盆草甙，有清熱利濕解毒作用。該藥遠(yuǎn)期療效不理想，停藥后轉(zhuǎn)氨酶有反跳現(xiàn)象，故須緩慢停藥，以免轉(zhuǎn)氨酶反跳。劑量為每次2片，3次/D。2免疫抑制劑①糖皮質(zhì)激素具有非特異性抗炎和免疫抑制作用。,治療,由于激素抑制體內(nèi)抗體產(chǎn)生，可能招致HBSAG攜帶狀態(tài)及其他副作用，故應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。其適應(yīng)證為AHBSAG陰性，自身免疫反應(yīng)表現(xiàn)嚴(yán)重，有多器官系統(tǒng)損害者。B組織學(xué)證實為慢性活動性肝炎，臨床癥狀明顯，轉(zhuǎn)氨酶連續(xù)10周升高和Γ球蛋白增高者。激素劑量一般宜較小或中等劑量，潑尼松或潑尼松龍每天20～40MG，分3～4次口服。病情緩解后可逐步減量，繼以維持量。潑尼松或潑尼松龍每天5～10MG。6個月到1年以上為一療程。,治療,②硫唑嘌呤為巰嘌呤6巰基嘌呤的衍生物，有阻斷DNA的合成作用，從而可抑制免疫球蛋白和T細(xì)胞增殖。該藥應(yīng)用的指征為A用激素后有嚴(yán)重反應(yīng)者。B同時伴有糖尿病而不宜用激素者。C單用激素不能控制癥狀者。劑量開始每天用15MG/KG，用藥期間須定期復(fù)查血象、肝功能和腎功能。目前多主張與激素聯(lián)合使用，每天用硫唑嘌呤50MG加潑尼松龍30MG，顯效后潑尼松龍應(yīng)減至維持量，每天用