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簡(jiǎn)介：根據(jù)構(gòu)建的酵母雙雜交模型來(lái)篩選雙黃連口服液中能抑制甲型流感非結(jié)構(gòu)蛋白NS1和人切割與多聚腺苷酸化特異性因子CPSF30結(jié)合的抑制成分。首先將雙黃連口服液原藥設(shè)置幾個(gè)濃度VV，分別為015、02、025、03、035，將其加入平板中后接上酵母雙雜交模型菌，結(jié)果得出雙黃連口服液對(duì)模型菌的抑制濃度為03。采用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇將雙黃連口服液分成四段石油醚相、乙酸乙酯相、正丁醇相和水相，根據(jù)雙黃連原藥的抑制濃度對(duì)其進(jìn)行活性篩選，最終發(fā)現(xiàn)乙酸乙酯相有活性，表明乙酸乙酯相中有抑制NS1與CPSF30結(jié)合的活性物質(zhì)。通過(guò)硅膠層析法將乙酸乙酯相分離，共得到20個(gè)組分?；钚院Y選后確定二氯甲烷與甲醇比為982時(shí)洗脫的組分有活性。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)構(gòu)建4個(gè)中間載體來(lái)完成黃色熒光蛋白YELLOWFLUESCENCEPROTEIN，YFP的兩個(gè)片段與NS1和CPSF30的融合。最終獲得包含兩個(gè)融合蛋白的兩個(gè)載體PGAL10CYCNS1VN和PGAL10CYCCPSFVC，將其通過(guò)LIAC方法同時(shí)轉(zhuǎn)入釀酒酵母菌W303B中，獲得重組釀酒酵母W303BPGAL10CYCNS1VNPGAL10CYCCPSFVC。通過(guò)PCR擴(kuò)增條帶進(jìn)一步證實(shí)了模型的準(zhǔn)確性。經(jīng)過(guò)制作玻片在熒光顯微鏡下對(duì)模型菌進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)酵母菌在藍(lán)光激發(fā)下呈現(xiàn)黃綠色，證實(shí)了蛋白NS1和人CPSF30蛋白已經(jīng)發(fā)生了相互作用；用分別加有葡萄糖和半乳糖的YPD培養(yǎng)基培養(yǎng)模型菌，在熒光顯微鏡下觀察模型菌，藍(lán)光激發(fā)下加有半乳糖的YPD培養(yǎng)基培養(yǎng)的模型菌呈現(xiàn)黃綠色熒光，而加有葡萄糖培養(yǎng)的模型菌無(wú)熒光出現(xiàn)，這說(shuō)明熒光蛋白啟動(dòng)子是受葡萄糖抑制的。這為篩選到抑制NS1和CPSF30結(jié)合的抑制劑奠定了一定的基礎(chǔ)。此外，為了將來(lái)構(gòu)建雙色或多色熒光互補(bǔ)模型奠定理論基礎(chǔ)，論文對(duì)紅色熒光蛋白在酵母中的表達(dá)特性作了初步的研究。根據(jù)已發(fā)表基因序列設(shè)計(jì)引物，采用連續(xù)重疊PCR方法快速克隆獲得全長(zhǎng)DSRED基因，將其與PMD18T載體連接后進(jìn)行測(cè)序鑒定。通過(guò)INFUSION方法將鑒定正確的PMDDSRED重組載體與釀酒酵母表達(dá)載體PYEDP60進(jìn)行連接，測(cè)序后利用LIAC方法將鑒定正確的PYEDP60DSRED重組表達(dá)載體轉(zhuǎn)化至釀酒酵母菌W3031B中，PCR擴(kuò)增篩選陽(yáng)性克隆，獲得的W303BPYEDP60DSRED工程菌經(jīng)誘導(dǎo)培養(yǎng)后進(jìn)行SDSPAGE電泳分析和綠光激發(fā)熒光成像檢測(cè)。PCR擴(kuò)增篩選和SDSPAGE分析顯示，PYEDP60DSRED重組表達(dá)載體已成功導(dǎo)入釀酒酵母菌中，誘導(dǎo)表達(dá)產(chǎn)物相對(duì)分子質(zhì)量與預(yù)期相符，且誘導(dǎo)后工程菌可在綠光激發(fā)下發(fā)出紅色熒光。金絲桃素合酶能催化大黃素生成金絲桃素，根據(jù)已經(jīng)發(fā)表的金絲桃素合成酶基因序列，設(shè)計(jì)了6對(duì)引物，通過(guò)連續(xù)重疊PCR快速克隆得到了金絲桃素合成酶基因HYP1。構(gòu)建含HYP1基因的原核表達(dá)載體PET32AHYP，將該載體導(dǎo)入大腸桿菌進(jìn)行誘導(dǎo)表達(dá)。SDSPAGE結(jié)果顯示樣品在36KDA處有條帶，符合理論值的條帶表明，而對(duì)照在相應(yīng)位置沒(méi)有條帶出現(xiàn)，這說(shuō)明HYP1基因在大腸桿菌中獲得表達(dá)；通過(guò)WESTERNBLOT檢測(cè)，結(jié)果表明，與對(duì)照相比，ECOLIPET32AHYP經(jīng)免疫印跡后，在相應(yīng)的位置上出現(xiàn)了一條相應(yīng)的雜交帶。因此，確認(rèn)重組的HYP1蛋白具有特異的免疫活性，表明HYP1基因在ECOLI中得到了表達(dá)。酶促反應(yīng)經(jīng)HPLC分析表明，HYP1確實(shí)能將大黃素催化形成金絲桃素，上述結(jié)果表明，我們克隆的HYP1基因確實(shí)是金絲桃素合酶基因，具備將大黃素催化形成金絲桃素的能力，從而為通過(guò)合成生物學(xué)技術(shù)來(lái)制備金絲桃素奠定了物質(zhì)基礎(chǔ)。

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簡(jiǎn)介：山東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文人際認(rèn)知問(wèn)題解決技能訓(xùn)練對(duì)幼兒同伴關(guān)系影響的實(shí)驗(yàn)研究姓名隋莉暉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)發(fā)展與教育心理學(xué)指導(dǎo)教師王美芳20050420山東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文較低，理解原因能力、預(yù)料結(jié)果能力和情緒認(rèn)知能力也較低被忽視幼兒人際認(rèn)知問(wèn)題解決技能的各個(gè)方面和情緒認(rèn)知能力都比較低；一般幼兒人際認(rèn)知問(wèn)題解決技能各個(gè)方面和情緒認(rèn)知能力都處于中等水平。2、人際認(rèn)知問(wèn)題解決技能影響著幼兒的同伴交往，但其不同方面對(duì)幼兒的同伴交往起著不同的作用。具備有效的解決人際問(wèn)題的多種方法有利于幼兒成功地進(jìn)行同伴交往；理解原因能力幫助幼兒正確地知覺(jué)情境，鼓勵(lì)幼兒注意社會(huì)線索，并建設(shè)性地解釋他人的行為，這對(duì)于幼兒得同伴交往也是非常重要的；對(duì)后果的預(yù)料幫助幼兒選擇最佳的解決方法，及時(shí)調(diào)節(jié)自己的行為，這也有利于幼兒形成良好的同伴關(guān)系。3、從總體上看，人際認(rèn)知問(wèn)題解決技能訓(xùn)練能夠有效地提高幼兒的人際認(rèn)知問(wèn)題解決技能和情緒認(rèn)知能力；但是，這一訓(xùn)練對(duì)不同社交地位幼兒的人際認(rèn)知問(wèn)題解決技能和情緒認(rèn)知能力的改善程度不同，表現(xiàn)為接受訓(xùn)練后，受歡迎幼兒和矛盾型幼兒人際認(rèn)知問(wèn)題解決技能各方面都沒(méi)有顯著變化，情緒認(rèn)知能力有明顯提高；一般幼兒、被忽視幼兒和被拒絕幼兒人際認(rèn)知問(wèn)題解決技能的各方面和情緒認(rèn)知能力均有顯著提高。4、接受人際認(rèn)知問(wèn)題解決技能訓(xùn)練后，幼兒的社交地位沒(méi)有本質(zhì)的改變；不同社交地位的幼兒的同伴接納／拒絕水平都有所改善，具體表現(xiàn)為受歡迎幼兒接受訓(xùn)練后的同伴接納水平有顯著提高，而同伴拒絕沒(méi)有顯著的變化訓(xùn)練組被拒絕幼兒訓(xùn)練后的積極提名有顯著提高，消極提名顯著減少；被忽視幼JLN練后的積極提名和消極提名都有顯著提高；一般幼JLN練后的積極提名有顯著提高，消極提名沒(méi)有顯著變化；矛盾型幼兒接受訓(xùn)練后消極提名顯著減少，積極提名沒(méi)有顯著變化。關(guān)鍵詞幼兒人際認(rèn)知問(wèn)題解決技能同伴關(guān)系社交地位分類號(hào)B844V

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簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文題目題目繪畫創(chuàng)作談繪畫創(chuàng)作談超現(xiàn)實(shí)繪畫與自我認(rèn)知的探究超現(xiàn)實(shí)繪畫與自我認(rèn)知的探究TITLETALKTOPAINTINGCREATIONSURREALISTPAINTINGSELFAWARENESS學(xué)科、專業(yè)學(xué)科、專業(yè)美術(shù)美術(shù)研究方向研究方向油畫油畫作者姓名作者姓名花景榮花景榮導(dǎo)師及職稱導(dǎo)師及職稱花永副教授花永副教授論文提交日期論文提交日期2015年5月授予學(xué)位日期授予學(xué)位日期安徽師范大學(xué)學(xué)位評(píng)定委員會(huì)辦公室安徽師范大學(xué)學(xué)位評(píng)定委員會(huì)辦公室本論文經(jīng)答辯委員會(huì)全體委員審查，確認(rèn)符合安徽師范大學(xué)碩士學(xué)位論文質(zhì)量要求。答辯委員會(huì)簽名主席工作單位、職稱委員導(dǎo)師

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)觀察小鼠胚胎植入期CARCOXSAKIEVIRUSADENOVIRUSRECEPT在子宮內(nèi)膜中表達(dá)的變化規(guī)律研究CAR在胚胎植入過(guò)程中的作用以指導(dǎo)臨床提高輔助生殖技術(shù)的成功率。方法隨機(jī)將受孕雌性昆明小鼠分為4組N7DPCDAYSPOSTCOITUS25DPC45DPC65及DPC85。取孕鼠子宮行REALTIMERTPCR及免疫組織化學(xué)檢測(cè)CAR基因水平以及蛋白水平表達(dá)量。闡述小鼠胚胎著床時(shí)期子宮內(nèi)膜CAR在表達(dá)量及表達(dá)部位的變化規(guī)律。REALTIMEPCR結(jié)果用2△△CT方法分析。采用IPPIMAGEPROPLUS60SOFTWARE軟件對(duì)免疫組化結(jié)果進(jìn)行半定量分析。統(tǒng)計(jì)方法為單因素方差分析ANOVAP結(jié)果我們發(fā)現(xiàn)在小鼠胚胎植入期DPC45天、DPC65天子宮內(nèi)膜CAR的MRNA和蛋白表達(dá)量明顯低于非著床期DPC25天、DPC85天。DPC25天時(shí)CAR的蛋白表達(dá)量最高DPC4565時(shí)下降DPC85時(shí)CAR表達(dá)量再次上升。IPP分析免疫組織化學(xué)染色密度顯示著床期CAR染色密度明顯減小可達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P結(jié)論胚胎著床期CAR在MRNA及蛋白水平表達(dá)下調(diào)導(dǎo)致子宮腔上皮緊密連接功能不全促進(jìn)滋養(yǎng)細(xì)胞的侵入。植入窗關(guān)閉后CAR表達(dá)量增加從而維持子宮腔上皮腺上皮細(xì)胞的穩(wěn)定性。CAR在胚胎植入過(guò)程中可能起重要的參與調(diào)節(jié)作用。

簡(jiǎn)介：目的慢性腎衰竭患者普遍存在甲狀腺功能紊亂，影響下丘腦垂體甲狀腺軸及外周循環(huán)中的甲狀腺激素的轉(zhuǎn)化，常表現(xiàn)為低T3（三碘甲狀腺原氨酸）或低T4（總甲狀腺素）綜合征，TSH水平不受影響，而這種甲狀腺功能的紊亂的臨床表現(xiàn)常常被尿毒癥癥狀所掩蓋。此外，維持性血液透析也會(huì)對(duì)甲狀腺激素的代謝和循環(huán)產(chǎn)生影響。已知非甲狀腺疾病患者的低T3或低T4狀態(tài)會(huì)對(duì)認(rèn)知功能產(chǎn)生影響，但對(duì)于終末期腎病患者的這種甲狀腺功能紊亂，是否會(huì)對(duì)認(rèn)知功能產(chǎn)生影響，尚缺乏報(bào)道。終末期腎病患者的認(rèn)知障礙嚴(yán)重影響著患者的治療進(jìn)展和生活質(zhì)量，本研究旨在調(diào)查維持性血液透析患者甲狀腺激素水平的變化，并探究其對(duì)認(rèn)知功能的影響。方法選取河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院腎內(nèi)科于2014年10月至2014年12月行MHD的患者39例及住院慢性腎衰竭非透析患者（均為CKD5期患者）35例為研究對(duì)象。記錄所有患者性別、年齡、透析齡、原發(fā)病等一般信息及MHD患者的透析前、后血壓和透析過(guò)程中血壓變化。采用中文版蒙特利爾量表評(píng)估患者的認(rèn)知功能，若入組患者的受教育年限小于12年者則總分加1分，總分＜26分的患者被認(rèn)為存在認(rèn)知功能損害。同一調(diào)查員依據(jù)蒙特利爾量表標(biāo)準(zhǔn)指導(dǎo)語(yǔ)，對(duì)入組患者進(jìn)行神經(jīng)心理學(xué)量表測(cè)試，詳細(xì)記錄結(jié)果。所有量表完成時(shí)間均為患者接受透析治療前。血樣采集時(shí)間均為患者行血液透析治療前，未透析患者于測(cè)試當(dāng)日清晨空腹采血。分析透析組和非透析組認(rèn)知功能和甲狀腺激素水平的差異并根據(jù)年齡將透析組和非透析組分為老年組和非老年組兩個(gè)亞組，分析兩亞組患者認(rèn)知功能和甲狀腺激素水平的關(guān)系。結(jié)果74例患者年齡為18歲～78歲，平均551±151歲。其中男性37例50％，女性37例50％，原發(fā)病為慢性腎小球腎炎者54例729％、糖尿病腎病者14例189％、高血壓腎損害者4例54％、干燥綜合征者1例13％、左腎透明細(xì)胞癌者1例13％。MHD患者透析齡為5～154月，平均342±314個(gè)月。74例患者全部完成了量表，平均得分為256±235，其中28例量表得分＜26分，認(rèn)知功能損害發(fā)生率為3783％。T3平均水平117±032NMOLL，44例存在低T3，發(fā)生率為595％。透析組和非透析組患者在T3水平上存在顯著差異P＜005），但在認(rèn)知水平上無(wú)明顯差異P＞005。透析組中，老年組和非老年組在認(rèn)知功能和T3水平上存在顯著差異P＜005老年組中認(rèn)知損害組與認(rèn)知正常組相比，原發(fā)病為糖尿病腎病、受教育時(shí)間，血鈣、血磷水平存在差異P＜005，但與T3水平無(wú)關(guān)P＞005非老年組中認(rèn)知損害組與認(rèn)知正常組參與者受教育程度、超濾量存在顯著差異P＜005），與T3水平無(wú)關(guān)P＞005透析組患者中T3正常與T3減低的血漿白蛋白水平和年齡構(gòu)成上存在顯著差異P＜005）。非透析組中，老年組和非老年組在認(rèn)知水平上存在顯著差異P＜005）老年組認(rèn)知損害組與認(rèn)知正常組相比，在受教育水平上存在顯著差異P＜005，與T3水平相關(guān)P＜005非老年組在受教育水平上存在顯著差異P＜005），與T3水平無(wú)關(guān)P＞005。非透析患者中T3正常與T3減低的患者血漿白蛋白水平和血鈣水平上存在顯著差異P＜005。結(jié)論1、終末期腎病患者普遍存在T3水平減低，血液透析治療可以顯著升高患者T3水平，但對(duì)認(rèn)知功能無(wú)顯著影響。2、對(duì)于透析和非透析患者，T3水平主要與白蛋白水平相關(guān)。3、透析患者認(rèn)知水平主要與受教育程度相關(guān)，受教育時(shí)間越短發(fā)生認(rèn)知損害可能性越大。而非透析組認(rèn)知水平主要與年齡相關(guān)，年齡越大認(rèn)知損害發(fā)生可能性越大。4、維持性血液透析患者的低T3狀態(tài)沒(méi)有造成認(rèn)知功能損害，無(wú)需采取甲狀腺激素替代治療。非透析老年患者的血清T3水平與認(rèn)知得分相關(guān)，需要注意這些患者的甲狀腺激素變化及認(rèn)知功能的改變。

簡(jiǎn)介：目的以重復(fù)感染的病毒性心肌病小鼠為模型，觀察中藥益氣養(yǎng)陰、活血化瘀方對(duì)其心肌基質(zhì)金屬蛋白酶1及其組織抑制因子1的影響，為今后防治病毒性心肌病提供客觀理論依據(jù)。方法采用反復(fù)多次腹腔注射CVB的方法，建立重復(fù)感染的病毒性心肌病小鼠模型。將240只BALBC小鼠隨機(jī)分為4組，模型對(duì)照組、中藥高劑量組、中藥低劑量組及馬來(lái)酸依那普利組，每組各60只。另取30只BALBC小鼠做為空白對(duì)照組。采用常規(guī)的方法觀察病毒性心肌病小鼠心臟質(zhì)量指數(shù)；采用HE、VG染色觀察其心肌病理形態(tài)及超微結(jié)構(gòu)；采用RTPCR法觀察其心肌基質(zhì)金屬蛋白酶1MMP1和基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子1TIMP1的表達(dá)水平。結(jié)果1益氣養(yǎng)陰、活血化瘀方能降低病毒性心肌病小鼠心臟質(zhì)量指數(shù)，以高劑量組效果為佳。2益氣養(yǎng)陰、活血化瘀方能明顯改善病毒性心肌病小鼠心肌病理形態(tài)及超微結(jié)構(gòu)的變化，從而減輕其心肌病理?yè)p傷。3益氣養(yǎng)陰、活血化瘀方能下調(diào)病毒性心肌病小鼠心肌組織MMP1MRNA的表達(dá)水平，升高TIMP1MRNA的表達(dá)水平，以高劑量組效果為佳。結(jié)論益氣養(yǎng)陰、活血化瘀方能下調(diào)病毒性心肌病小鼠心肌組織MMP1MRNA的表達(dá)水平，升高TIMP1MRNA的表達(dá)水平，抑制細(xì)胞外基質(zhì)降解及心肌重構(gòu)，這可能是其防治病毒性心肌病的作用機(jī)制之一。

簡(jiǎn)介：目的探討高血壓病患者認(rèn)知功能與血漿瘦素水平、胰島素抵抗及炎癥的關(guān)系分析高血壓認(rèn)知損害的危險(xiǎn)因素為臨床預(yù)防高血壓認(rèn)知損害提供有益依據(jù)。方法對(duì)200例到我院就診的高血壓病患者根據(jù)國(guó)際通用的簡(jiǎn)易智力狀況量表MINIMENTALSTATEEXAMINATIONMMSE得分進(jìn)行認(rèn)知功能評(píng)定。將患者分為2組認(rèn)知功能障礙組作為病例組44例認(rèn)知功能正常組作為對(duì)照組156例。按統(tǒng)一方法測(cè)量血壓、身高、體重等收集空腹靜脈血測(cè)定血脂、空腹血糖、空腹胰島素、超敏C反應(yīng)蛋白HSCRP及瘦素等。用胰島素抵抗指數(shù)IRI作為胰島素敏感性評(píng)價(jià)指標(biāo)。結(jié)果對(duì)高血壓病患者的有關(guān)臨床資料進(jìn)行單因素分析結(jié)果顯示文化程度、飲酒史、腦血管病史、年齡、舒張壓、胰島素、胰島素抵抗指數(shù)、超敏C反應(yīng)蛋白及瘦素在認(rèn)知功能正常組和認(rèn)知功能障礙組之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。非條件LOGISTIC多因素回歸分析顯示年齡、文化程度、腦血管病史、HSCRP、IRI及瘦素與認(rèn)知功能成正相關(guān)值分別為1097、7141、4012、1919、1018、2303P005。且經(jīng)相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)高血壓病患者血漿瘦素水平與胰島素抵抗指數(shù)、超敏C反應(yīng)蛋白呈正相關(guān)R值分別為02870302P005。結(jié)論1、高血壓病患者認(rèn)知功能損害除與文化程度、年齡因素及腦血管病史相關(guān)外還與瘦素、胰島素抵抗及炎癥狀態(tài)密切相關(guān)。2、瘦素、胰島素抵抗及炎癥是高血壓患者發(fā)生認(rèn)知障礙重要的危險(xiǎn)因素且在加重認(rèn)知功能損害方面可能起協(xié)同作用。

簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10135論文分類號(hào)學(xué)號(hào)20104001008研究生類別全日制幽弘評(píng)囂犬學(xué)碩士學(xué)位論文不同類型情緒注意偏向的認(rèn)知加工機(jī)制THECOGNITIVEMECHANISMOFATTENTIONALB。TOWARDSLHEEMECHANLSATTENUONALLASTOWARAS，C0D，DIFFERENTTYPESOFEMOTIONS學(xué)科門類一級(jí)學(xué)科學(xué)科、專業(yè)研究方向申請(qǐng)人姓名指導(dǎo)教師姓名教育學(xué)心理學(xué)基礎(chǔ)心理學(xué)二。一三年四月六日究一、L般雯一擻墅一潿塑一濼墅一潔的二宇一啪題興一孵墨一塾磊箋磊墮磊竺磊內(nèi)蒙古師范大學(xué)碩土學(xué)位論文中文摘要情緒的注意偏向是一個(gè)非常重要的研究領(lǐng)域，圍繞這個(gè)焦點(diǎn)已經(jīng)開展了大量的研究。不過(guò)大多數(shù)的研究都集中于臨床被試的負(fù)性情緒偏向，因此本研究會(huì)對(duì)非臨床被試的正性和負(fù)性兩種情緒的注意偏向的加工機(jī)制進(jìn)行研究。情緒的注意偏向究竟是對(duì)情緒刺激的優(yōu)先注意，還是指向情緒刺激的注意難以解脫，又或是兩者兼有，之前的研究結(jié)果存在一定的分歧。而情緒STROOP效應(yīng)也有快效應(yīng)和慢效應(yīng)兩個(gè)成分，前者是指在詞匯的書寫色判斷任務(wù)中，詞匯的情緒信息對(duì)當(dāng)前TRIAL的反應(yīng)造成干擾，是由對(duì)情緒信息的優(yōu)先注意引起的而后者則是詞匯的情緒信息對(duì)下一個(gè)TRIAL的反應(yīng)造成干擾，源于注意解脫困難。因此，可以通過(guò)分解快、慢效應(yīng)來(lái)對(duì)情緒注意偏向的加工機(jī)制進(jìn)行研究。實(shí)驗(yàn)一使用情緒STROOP范式的變式來(lái)對(duì)非臨床被試是否存在正性和負(fù)性情緒STROOP慢效應(yīng)進(jìn)行驗(yàn)證性研究。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)偽隨機(jī)的方式安排實(shí)驗(yàn)材料，使出現(xiàn)在情緒詞后的中性詞更多，分配在中性詞上的慢效應(yīng)就更大，從而造成情緒STROOP效應(yīng)的反轉(zhuǎn)，這是慢效應(yīng)存在的有力證據(jù)。結(jié)果顯示，負(fù)性情緒STROOP慢效應(yīng)顯著，但未發(fā)現(xiàn)正性情緒STROOP慢效應(yīng)存在的證據(jù)。實(shí)驗(yàn)二以中性詞后的中性詞作為基線條件，與之相比，如果中性詞后情緒詞的反應(yīng)時(shí)較慢就說(shuō)明存在快效應(yīng)；如果情緒詞后中性詞的反應(yīng)時(shí)也較慢就說(shuō)明存在慢效應(yīng)。結(jié)果顯示，負(fù)性情緒詞既引發(fā)了快效應(yīng)，也引發(fā)了慢效應(yīng)；但正性情緒詞的情況卻恰恰相反，快、慢效應(yīng)均發(fā)生了反轉(zhuǎn)。實(shí)驗(yàn)三通過(guò)事件相關(guān)電位技術(shù)來(lái)進(jìn)行進(jìn)一步研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)相比與中性詞，不論是正性情緒詞還是負(fù)性情緒詞都引發(fā)了一個(gè)較大的早期負(fù)成分EPN，和一個(gè)較大的晚期正成分P3，但在LPP上卻未表現(xiàn)出任何差異。、這三個(gè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，非臨床被試也存在負(fù)性情緒注意偏向，并且注意偏向的兩個(gè)成分可以共同出現(xiàn)；而在正性情緒上卻發(fā)現(xiàn)了相反的效應(yīng)，這可能是因?yàn)檎郧榫w提高了注意靈活性造成的。

簡(jiǎn)介：狂犬病是一種嚴(yán)重侵害大腦中樞神經(jīng)的重要人獸共患傳染病，是由狂犬病病毒所引起的，可感染所有的溫血?jiǎng)游锊⒁鹬滤佬缘哪X脊髓炎，其病死率高達(dá)100％。據(jù)WHO報(bào)道全世界每年近6萬(wàn)人死于狂犬病，而這主要發(fā)生在發(fā)展中國(guó)家，其中亞洲和非洲占絕大多數(shù)。我國(guó)是狂犬病高發(fā)地區(qū)，近幾年因狂犬病發(fā)病死亡的人數(shù)每年都高達(dá)數(shù)千人，且還有上升的趨勢(shì)，我國(guó)狂犬病發(fā)病和死亡人數(shù)已居世界第二位，僅次于印度。因此，預(yù)防和治療狂犬病的任務(wù)迫在眉睫且十分艱巨?？袢〔《臼且粋€(gè)具有囊膜的不分節(jié)段的單股負(fù)鏈RNA病毒，是彈狀病毒科狂犬病病毒屬成員，主要編碼核蛋白N，磷蛋白P，基質(zhì)蛋白M，糖蛋白G和聚合酶蛋白L等五個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白。病毒粒子呈子彈狀，外部為脂質(zhì)雙層囊膜，其表面含G蛋白纖突，主要參與介導(dǎo)細(xì)胞膜融合、受體結(jié)合以及誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生中和抗體，此外還與病毒毒力及致病性有關(guān)。M蛋白位于病毒囊膜內(nèi)側(cè)，可將核衣殼和囊膜連接起來(lái)，主要參與子代病毒的裝配和出芽及病毒形態(tài)的形成。內(nèi)部包裹由N蛋白、P蛋白、L蛋白及病毒基因組RNA組成的核衣殼，即核糖核蛋白復(fù)合物RNP，作為狂犬病病毒轉(zhuǎn)錄與復(fù)制的模板。N蛋白主要與狂犬病病毒的轉(zhuǎn)錄和復(fù)制有關(guān)，在病毒的復(fù)制過(guò)程中與基因組RNA緊密結(jié)合形成NRNA復(fù)合物，保護(hù)病毒核酸被水解且使其所在的核衣殼處于轉(zhuǎn)錄所需的螺旋對(duì)稱結(jié)構(gòu)。P蛋白與病毒在宿主細(xì)胞中成功復(fù)制具有重要作用，可作為一種干擾素的拮抗劑。L蛋白在病毒的轉(zhuǎn)錄與復(fù)制過(guò)程中具有十分重要的催化作用。狂犬病病毒粒子從感染的細(xì)胞中出芽釋放時(shí)會(huì)攜帶許多可能在病毒復(fù)制過(guò)程中發(fā)揮重要作用的宿主蛋白，這些可能是由于病毒出芽時(shí)與宿主細(xì)胞膜發(fā)生融合而被攜帶出來(lái)并位于囊膜表面，也可能是由于與N蛋白、P蛋白和L蛋白相互作用而被攜帶出來(lái)并位于囊膜內(nèi)部。因此鑒定與病毒蛋白相關(guān)的宿主蛋白，對(duì)于從分子水平上理解狂犬病病毒與宿主間的相互作用及病毒復(fù)制的分子機(jī)制具有重要作用，并且可為合理的研發(fā)狂犬病的靶向治療試劑提供有力的理論依據(jù)。本研究首先在病毒培養(yǎng)和蔗糖密度梯度超離心純化的基礎(chǔ)上，采用蛋白質(zhì)組學(xué)方法分析了純化的狂犬病病毒粒子（SRV9弱毒疫苗株）上的蛋白質(zhì)組成。除了檢測(cè)到狂犬病病毒編碼的五個(gè)結(jié)構(gòu)蛋白以外，我們還檢測(cè)到了50個(gè)宿主編碼的蛋白。按功能可將其分成十類胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白14％，分子伴侶12％，細(xì)胞骨架蛋白24％，信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白8％，轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白12％，鈣離子結(jié)合蛋白6％，酶結(jié)合蛋白6％，代謝作用蛋白2％，泛素化蛋白2％，其他功能的蛋白14％。利用免疫印跡方法對(duì)病毒粒子上的4個(gè)宿主蛋白（肌動(dòng)蛋白，微管蛋白，微絲結(jié)合蛋白和熱應(yīng)激同源蛋白70）進(jìn)行了驗(yàn)證。本研究首次鑒定了狂犬病病毒粒子上的宿主蛋白組成，有助于進(jìn)一步研究該病毒復(fù)制與感染機(jī)制。隨后從狂犬病病毒CVS11毒株中擴(kuò)增得到N和P基因全長(zhǎng)并克隆至PZEROBACKBLUNT載體，再將P基因亞克隆至原核表達(dá)載體PET32A上，構(gòu)建的原核表達(dá)重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)化至原核表達(dá)菌株BL21DE3中，通過(guò)IPTG誘導(dǎo)重組P蛋白的表達(dá)，經(jīng)SDSPAGE電泳分析，可知大小約為54KD的重組P蛋白主要以包涵體的形式表達(dá)。在變性的條件下，用NINTA親和層析純化了重組P蛋白且純度較高。免疫小鼠后，獲得了抗P蛋白的多克隆抗體，通過(guò)間接ELISA方法檢測(cè)了其抗體效價(jià)可達(dá)到1∶32000，還通過(guò)IFA和WESTERNBLOT驗(yàn)證了制備的多克隆抗體具有良好的特異性，可識(shí)別狂犬病病毒CVS11感染BHK細(xì)胞中表達(dá)的P蛋白。制備的多克隆抗體可用于檢測(cè)篩選表達(dá)P蛋白的穩(wěn)定細(xì)胞系，為進(jìn)一步研究P蛋白的相關(guān)功能奠定了基礎(chǔ)。還利用串聯(lián)親和純化TAP系統(tǒng)將N和P基因亞克隆至真核表達(dá)載體PNTAPB上，使表達(dá)的N和P蛋白氨基末端加上CBPSBP串聯(lián)親和標(biāo)簽。將重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)染至BHK21細(xì)胞，用G418篩選穩(wěn)定表達(dá)目的蛋白的細(xì)胞系。經(jīng)RTPCR、IFA及WESTERNBLOT驗(yàn)證了的穩(wěn)定細(xì)胞系，分別擴(kuò)大培養(yǎng)后，收獲的細(xì)胞裂解液進(jìn)行兩步純化，篩選與N和P蛋白相互作用的宿主蛋白，純化得到的蛋白復(fù)合物經(jīng)SDSPAGE電泳及銀染，質(zhì)譜分析，去除對(duì)照組背景，分別得到與N和P蛋白相互作用宿主蛋白有41個(gè)和21個(gè)。篩選的穩(wěn)定細(xì)胞系通過(guò)IFA檢測(cè)其目的蛋白在細(xì)胞中的定位，可知N蛋白主要定位于細(xì)胞的細(xì)胞核內(nèi)，而P蛋白主要定位于細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中，并且還通過(guò)提取穩(wěn)定細(xì)胞系中的細(xì)胞質(zhì)蛋白和細(xì)胞核蛋白進(jìn)行WESTERNBLOT分析，驗(yàn)證了這一結(jié)果。并且通過(guò)FAT檢測(cè)篩選的穩(wěn)定細(xì)胞系中目的蛋白的表達(dá)對(duì)狂犬病病毒增殖的影響，發(fā)現(xiàn)外源的N和P蛋白的表達(dá)會(huì)抑制狂犬病病毒的增殖，并且對(duì)SRV9的抑制效果強(qiáng)于CVS11。鑒于以上研究，我們通過(guò)分析狂犬病病毒粒子的蛋白質(zhì)組學(xué)，檢測(cè)到的50個(gè)宿主蛋白與TAP方法聯(lián)合質(zhì)譜分析分別篩選得到41個(gè)和21個(gè)與N和P蛋白相互作用的宿主蛋白相比，分別有9個(gè)和6個(gè)宿主蛋白存在于狂犬病病毒粒子上。還發(fā)現(xiàn)N蛋白主要定位于其穩(wěn)定細(xì)胞系的細(xì)胞核內(nèi)，而P蛋白主要定位于其穩(wěn)定細(xì)胞系的細(xì)胞質(zhì)中，同時(shí)穩(wěn)定細(xì)胞系中N和P蛋白的表達(dá)對(duì)狂犬病病毒的增殖有抑制作用，并且抑制SRV9增殖強(qiáng)度大于CVS11。本研究鑒定了狂犬病病毒粒子的蛋白質(zhì)組成及與N和P蛋白相互作用的宿主蛋白，為進(jìn)一步研究該病毒的復(fù)制和感染機(jī)制奠定了基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：ADISSERTATIONSUBMITTEDINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFORTHEDEGREEOFDOCTOROFPHILOSOPHYINMEDICINEACCUMULATEDTAUPROTEINEXPRESSEDINMECINDUCESREDUCTIONOFNEURONALACTIVITYANDCOGNITIVEDEFICITSHUAZHONGUNIVERSITYOFSCIENCETECHNOLOGYWUHAN430030,PRCHINAMAY,2014PHDCANDIDATELIUXINGHUAMAJORPATHOLOGYANDPATHOPHYSIOLOGYSUPERVISORWANGXIAOCHUANZHOUXINWENWANGJIANZHI目錄目錄第一部分中內(nèi)嗅皮層表達(dá)異常TAU蛋白引起神經(jīng)元活性下降及認(rèn)知障礙1中文摘要1ABSTRACT2前言3結(jié)果12討論25小結(jié)27創(chuàng)新點(diǎn)27參考文獻(xiàn)29第二部分氯沙坦引起的低血壓導(dǎo)致TAU蛋白過(guò)度磷酸化和記憶缺陷34摘要34ABSTRACT35前言36材料與方法36結(jié)果41討論49小結(jié)50創(chuàng)新點(diǎn)50參考文獻(xiàn)51第三部分社會(huì)隔離激活腎上腺素能信號(hào)通路引起APP淀粉樣剪切途徑增加57中文摘要57ABSTRACT58前言60材料與方法61結(jié)果63討論72小結(jié)74創(chuàng)新點(diǎn)74參考文獻(xiàn)75附錄附錄攻讀學(xué)位期間已發(fā)表論文、獲獎(jiǎng)及參加國(guó)際學(xué)術(shù)會(huì)議攻讀學(xué)位期間已發(fā)表論文、獲獎(jiǎng)及參加國(guó)際學(xué)術(shù)會(huì)議96致謝97

簡(jiǎn)介：學(xué)校代號(hào)學(xué)號(hào)密級(jí)10532S1412W0770湖南大學(xué)碩士學(xué)位論文工程機(jī)械研修班口譯實(shí)踐報(bào)告從認(rèn)知負(fù)荷模型談科技口譯堂僮由請(qǐng)厶姓名；囪皇昱啞姓名墾驅(qū)鏊；左拯塞副熬援墻差望僮；處國(guó)語(yǔ)生國(guó)醫(yī)教直堂醫(yī)童些名鹽；蕓蚤旦逄I金文提交旦期；2Q魚生墨目2壘旦論文筌避旦期；2Q魚生墨月2壘目筌避委員金主廑；曇遠(yuǎn)寶熬援湖南大學(xué)畢業(yè)論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在老師的指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫的成果作品。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均己在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。學(xué)生簽名7日期≯占年6月洎畢業(yè)論文版權(quán)使用授權(quán)書本畢業(yè)論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)湖南大學(xué)可以將本論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本論文。本論文屬于1、保密口，在年解密后適用本授權(quán)書。2、不保密商。請(qǐng)?jiān)谝陨舷鄳?yīng)方框內(nèi)打“√”學(xué)生簽名指導(dǎo)教師簽名日期刀唁年‘月7日日蠔少￡薛砂

簡(jiǎn)介：分類號(hào)B84密級(jí)無(wú)學(xué)校代碼10414學(xué)號(hào)2012320016碩士專業(yè)學(xué)位研究生學(xué)位論文碩士專業(yè)學(xué)位研究生學(xué)位論文補(bǔ)償型的多級(jí)評(píng)分認(rèn)知診斷模型的開發(fā)補(bǔ)償型的多級(jí)評(píng)分認(rèn)知診斷模型的開發(fā)及其在抑郁癥狀評(píng)估中的應(yīng)用及其在抑郁癥狀評(píng)估中的應(yīng)用THETHEAPPLICATIONPPLICATIONOFOFDEPRESSIONEPRESSIONSYMPTOMSYMPTOMSASSESSMENTSSESSMENTINTHEINTHECOMPENSATYOMPENSATYPOLYTOMOUSOLYTOMOUSCOGNITIVEOGNITIVEDIAGNOSISIAGNOSISMODELODEL吳方文吳方文院所心理學(xué)院導(dǎo)師姓名涂冬波專業(yè)學(xué)位類別應(yīng)用心理碩士專業(yè)領(lǐng)域二○一五年六月I摘要傳統(tǒng)的抑郁評(píng)估只能報(bào)告?zhèn)€體的宏觀水平，即給出個(gè)體在測(cè)驗(yàn)中的總分及因子得分，并不能從微觀角度分析個(gè)體存在的抑郁癥狀，這不利于心理衛(wèi)生事業(yè)的發(fā)展。認(rèn)知診斷能同時(shí)實(shí)現(xiàn)對(duì)個(gè)體宏觀水平與微觀結(jié)構(gòu)的評(píng)估與診斷，因此其在心理障礙評(píng)估中具有廣闊的應(yīng)用前景。本研究從等級(jí)反應(yīng)模型的累積類別反應(yīng)函數(shù)出發(fā)，將DINO模型拓展為補(bǔ)償?shù)亩嗉?jí)認(rèn)知診斷模型（以下簡(jiǎn)稱模型）。同時(shí)基于認(rèn)知診斷理論編制出具有診斷性能的抑郁癥狀評(píng)定量表。研究結(jié)果表明1本研究開發(fā)的模型其參數(shù)估計(jì)精度較理想、穩(wěn)健性較強(qiáng)，表明該模型基本可行。采用MCMC算法可以實(shí)現(xiàn)該模型的參數(shù)估計(jì)，參數(shù)估計(jì)的精度較理想，且該模型既能處理多級(jí)數(shù)據(jù)也能處理01數(shù)據(jù)與多級(jí)數(shù)據(jù)共存的情況。研究發(fā)現(xiàn)測(cè)驗(yàn)長(zhǎng)度的增加能有效提高模型的判準(zhǔn)率，考生人數(shù)的增加對(duì)判準(zhǔn)率的提高相對(duì)較小，屬性個(gè)數(shù)的增加會(huì)降低判準(zhǔn)率。當(dāng)測(cè)驗(yàn)數(shù)據(jù)為多級(jí)評(píng)分時(shí)，與01評(píng)分的DINO模型相比，該模型的模式判準(zhǔn)率更高，其適用面更廣。2基于認(rèn)知診斷理論編制的抑郁癥狀評(píng)定量表在雙因子模型上的擬合效果最好，表明抑郁癥狀既包含五個(gè)特殊因子，也包含一個(gè)一般因子（抑郁因子）。3856名被試共有227種屬性掌握模式，主要的癥狀模式有9種，人數(shù)比例占全部被試的5981。其中，所有被試在屬性A10平均掌握概率較高。125名醫(yī)院患者總共有75種癥狀模式。存在不同程度抑郁的患者有67人，占患者人數(shù)的536。其中，醫(yī)院患者在A2興趣和愉快感喪失、A3（勞累感增加和活動(dòng)減少的精力降低）、A4集中注意和注意的能力降低及A9（睡眠障礙）上的概率較高。4基于認(rèn)知診斷的評(píng)估診斷報(bào)告能夠報(bào)告被試的量表總得分、被試在各癥狀上的表現(xiàn)形式及是否有自殺的傾向。能夠更好地為被試或患者、醫(yī)生、家屬和