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簡介:西南醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄摘要1ABSTRACT3前言6日J舌第一章靶向給藥系統(tǒng)GXLALAD5的構(gòu)建及表征10第一節(jié)腺病毒的擴增和純化10材料與方法10結(jié)果13討侖14第二節(jié)多肽GXL的PEG修飾及確認15材料與方法15結(jié)果17討論19第三節(jié)膽固醇琥珀酸單酯的制備20材料與方法20結(jié)果21討論23第四節(jié)靶向給藥系統(tǒng)GXL一ALAD5的制備及表征24材料與方法24結(jié)果26討論26第二章靶向給藥系統(tǒng)GXL一ALAD5的體外藥效研究27第一節(jié)人胃腺癌細胞SGC一7901的培養(yǎng)27材料與方法27西南醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文雙功能多肽GXL介導(dǎo)的陰離子脂質(zhì)體轉(zhuǎn)運腺病毒抑制胃癌血管內(nèi)皮細胞的研究摘要目的為胃癌治療尋求一種靶向腫瘤血管的載藥系統(tǒng),以期提高藥物的選擇特異性,增強藥物的治療效果。本項目擬將既有靶向作用又有抑癌作用的靶向肽GXL,通過后插入法連接到載PTEN抑癌基因的腺病毒一陰離子脂質(zhì)體ALADS表面,考察其對胃腺癌細胞SGC一7901和共培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細胞COHUVEC的增殖抑制作用,對胃腺癌細胞SGC一7901的遷移抑制作用以及胃腺癌細胞SGC一7901對該擬構(gòu)建載藥系統(tǒng)GXL一ALAD5的攝取情況,為進一步證明它能在體內(nèi)有效的抑制胃癌血管內(nèi)皮細胞的增殖和遷移做基礎(chǔ)工作。方法1、對已導(dǎo)入抑癌基因PTEN的重組腺病毒進行擴增、純化和滴度測定。2、通過簡單的化學(xué)方法將GXL與PEG2000偶聯(lián),并且通過SDSPAGE電泳和熒光強度的檢測確認其是否偶聯(lián)成功。3、合成膽固醇琥珀酸單酯以制備陰離子脂質(zhì)體。4、通過鈣離子融合法制備腺病毒陰離子脂質(zhì)體ADSAL;通過后插入法將雙功能多肽GXL連接到腺病毒一陰離子脂質(zhì)體ADSAL表面,制備靶向載藥系統(tǒng)GXL一ALAD5,并測定該復(fù)合物的粒徑及ZETA電位。5、采用MTT法考察GXL一ALAD5對胃腺癌細胞SGC7901的增殖抑制作用;采用TRANSWELL實驗考察GXL一ALAD5對胃腺癌細胞SGC一7901的1
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簡介:山東大學(xué)博士學(xué)位論文重組腺病毒介導(dǎo)的RNA干擾對肝腫瘤細胞的干預(yù)實驗研究姓名牟壯博申請學(xué)位級別博士專業(yè)內(nèi)科學(xué)(消化系?。┲笇?dǎo)教師趙幼安20070516山東大學(xué)博士學(xué)位論文重組腺病毒介導(dǎo)的RNA干擾對肝腫瘤細胞的干預(yù)實驗研究博士研究生牟壯博博士生導(dǎo)師趙幼安摘要背景與目的人肝細胞癌是世界范圍最高發(fā)的惡性腫瘤之一,亞洲和非洲尤其高發(fā),估計每年有五十萬新發(fā)病人和一百萬死亡病人。肝癌的病因已經(jīng)研究得比較清楚,在中國主要是乙型病毒感染,近年來酒精性肝病有上升趨勢,另外黃曲霉素、糖尿病、代謝性肝病、體重過大等都是危險因素。肝癌是多因素多步驟發(fā)病,涉及多個基因變異最終導(dǎo)致肝細胞惡變。由于肝癌致病原因多樣發(fā)病機制復(fù)雜,其確切分子機制至今尚不十分清楚。各種致病因子導(dǎo)致肝細胞反復(fù)受損、反復(fù)修復(fù),可能導(dǎo)致基因變異,例如細胞癌基因激活、抑癌基因失活、DNA配對。錯誤、染色體損傷、生長因子和血管生長因子過度表達等。肝癌與肝硬化關(guān)系密切,70一90%的肝癌病人有肝硬化。肝癌的治療可分為四類外科治療腫瘤切除和肝移植,經(jīng)皮介入治療乙醇注射、射頻熱剝蝕,經(jīng)血管介入治療栓塞、化學(xué)藥物灌注、化學(xué)藥物栓塞和藥物治療包括基因和免疫治療。有望治愈腫瘤的方法包括腫瘤切除、肝移植和經(jīng)皮介入治療。經(jīng)過選擇的病人接受經(jīng)動脈介入治療可提高部分病人的生存時間。藥物治療和常規(guī)放射治療沒有明顯療效。外科治療方面,不合并肝硬化的肝癌病人接受手術(shù)切除是危險性相對比較低,治療效果比較肯定的選擇,遺憾的是大多數(shù)病人合并肝硬化,切除范圍受到限制,切除范圍過大容易導(dǎo)致手術(shù)后肝衰竭。肝功能正常、腫瘤單發(fā)、無臨床癥狀的肝癌病人手術(shù)效果比較好,五年生存率可以達到70%。但是腫瘤成功切除五年后,有70%的病人硬化的肝臟可能再發(fā)生癌癥。肝移植應(yīng)該是治療肝癌比較有效的方法,能一次性切除腫瘤和硬化的肝臟,還能防止腫瘤復(fù)發(fā),但是如果腫瘤體積大或者多發(fā)則治療效果不佳,另外供肝來源不足也極大地限制了該方法的使用,該治療方法的推廣應(yīng)用還面臨著倫理、社會和法律等諸多問題。經(jīng)皮介入治療僅僅適用于瘤體比較小而且不能手術(shù)切除的肝癌病人,可通過乙醇注射、射頻或微波熱療激光熱療、及冷凍等方法進行,使用范圍有限。經(jīng)動脈栓塞或化學(xué)栓塞治療適用’
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簡介:分類號R741密級學(xué)位類別科學(xué)學(xué)位函專業(yè)學(xué)位口。學(xué)校代碼10062學(xué)號2011602359學(xué)科門類醫(yī)學(xué)又坪眚科孳TL州JLNM毫OLC觚UI垤船LTY碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目重復(fù)經(jīng)顱磁刺激和計算機輔助認知訓(xùn)練對輕度認知功能障礙改善的臨床研究TITLEASTUDYONEFFECTOFREPETITIVETRANSCRANIALMAGNETICSTIMULATIONANDCOMPUTERBASEDCOGNITIVETRAININGINMCI一級學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)二級學(xué)科神經(jīng)病學(xué)論文作者徐梅松指導(dǎo)教師陶華英天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二。一四年五月天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要目的探討重復(fù)經(jīng)顱磁刺激REPETITIVETRANSCRANIALMAGNETICSTIMULATION,RTMS和計算機輔助認知訓(xùn)練COMPUTERBASEDCOGNITIVETRAINING,CBCT對輕度認知功能障礙的作用,為RTMS和CBCT作為非藥物治療應(yīng)用于臨床奠定實踐基礎(chǔ)。方法選擇輕度認知功能障礙患者27例,隨機分為磁刺激組、認知訓(xùn)練組、磁刺激認知訓(xùn)練組,每組9例,另選9例健康志愿者為空白對照組。磁刺激組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,給予重復(fù)經(jīng)顱磁刺激治療,刺激點位于雙側(cè)顳區(qū),頻率為1HZ,刺激強度為靜息運動閾值RESTINGMOTORTHRESHOLD。RMT的80%,刺激量為600PULSES每天,連續(xù)治療5天為一個療程,療程之間間隔3周,共治療3個療程;認知訓(xùn)練組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,每天固定時間1520分鐘的認知訓(xùn)練,訓(xùn)練內(nèi)容根據(jù)患者的認知狀況設(shè)定,重點針對患者的記憶力和注意力進行訓(xùn)練,四周為一個療程,共治療3個療程;磁刺激認知訓(xùn)練組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,聯(lián)合使用重復(fù)經(jīng)顱磁刺激和計算機輔助認知訓(xùn)練,治療參數(shù)同上,共治療3個療程。所有對象治療前后均進行腦電圖ELECTROENCEPHALOGRAM,EEG、P300及臨床記憶量表C1INICALMEMORYSCALE,CMS測試。分析治療組與對照組之間,不同治療組之間,治療前后EEG、P300及CMS的變化。結(jié)果1、臨床記憶量表測試記憶商MQ比較各治療組MQ較治療前顯著增高PO05。各治療組MQ變化率明顯高于對照組PO05,但均低于對照組PO05。CBCT組的指向記憶、聯(lián)想學(xué)習(xí)分測驗較治療前顯著升高PO05;RTMS組的聯(lián)想學(xué)習(xí)較治療前明顯增高PO05;RTMSCBCT組的指向記憶、聯(lián)想學(xué)習(xí)、人像特點回憶較治療前改善明顯PO05。各治療組治療后指向記憶、聯(lián)想學(xué)習(xí)、無意義圖形再認、人像特點回憶四項分測驗量表分變化率較對照組均明顯升高PO05。3、事件相關(guān)電位的比較各治療組P300潛伏期較治療前顯著縮短P005,
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簡介:山東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文認知方式和工作記憶負載對返回抑制的影響姓名皮翠萍申請學(xué)位級別碩士專業(yè)基礎(chǔ)心理學(xué)指導(dǎo)教師李壽欣20090410山東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文語WM負載條件下沒有出現(xiàn)返回抑制,場依存被試在言語WM負載條件下出現(xiàn)返回抑制,并且返回抑制量比無負載條件下有增加的趨勢;3不同認知方式個體的反應(yīng)時存在差異。場獨立被試的反應(yīng)時顯著小于場依存被試。4不同強度干擾信息對不同認知方式個體的工作記憶成績影響不同。在無關(guān)干擾強度較小的條件下,場依存和場獨立被試的WM成績沒有差異,當(dāng)無關(guān)干擾強度較大時,場獨立被試的WM成績好于場依存被試。關(guān)鍵詞返回抑制,認知方式,工作記憶,言語工作記憶,空間工作記憶分類號B842.3II
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簡介:華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文認知公正論姓名何丹申請學(xué)位級別博士專業(yè)馬克思主義哲學(xué)指導(dǎo)教師歐陽康20091101II
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簡介:第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文NEURITIN重組腺相關(guān)病毒2修復(fù)大鼠受損視神經(jīng)的作用及機制REPAIRINGEFFECTSANDMECHANISMSOFAAV2NEURITINONTHEINJUREDOPTICNERVEOFADULTRAT專業(yè)名稱碩士研究生碩士生導(dǎo)師導(dǎo)師組培養(yǎng)單位人體解剖與組織胚胎學(xué)黃婷婷許家軍教授劉芳副教授王棟講師第二軍醫(yī)大學(xué)基礎(chǔ)部解剖學(xué)教研室二。一六年五月目錄摘要一1一ABSTRACT3縮略詞表一6一前言7日U舌一/一、視神經(jīng)損傷及治療。一7一二、視神經(jīng)損傷的基因治療7一實驗材料及方法一10一一、實驗材料一10一一重組腺相關(guān)病毒2載體、細胞株和菌株一10一二實驗動物一10三主要試劑一10一四主要設(shè)備11五主要溶液的配置12一二、實驗方法一12一一NEURITIN重組腺相關(guān)病毒2的構(gòu)建一12一二大鼠玻璃體腔注射18一三動物實驗的分組及實驗流程一18四大鼠視神經(jīng)壓榨傷模型的制作18一五玻璃體注射FITCCTB及RITC19一六動物標(biāo)本的固定取材一19一七視網(wǎng)膜鋪片及RGCS計數(shù)19
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簡介:。⑨MASTERSTHE娜碩士學(xué)位論文高社交焦慮個體對不同注視方向的情緒面孔的認知偏向研究論文作者李青芳指導(dǎo)教師佐斌教授學(xué)科專業(yè)基礎(chǔ)心理學(xué)研究方向社會心理學(xué)及其應(yīng)用華中師范大學(xué)心理學(xué)院2011年5月⑨碩士學(xué)位論文MAS’RER’S,RHESLS華中師范大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明和使用授權(quán)說明原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文,是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下,獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外,本論文不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品或成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體,均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)說明本人完全了解華中師范大學(xué)關(guān)于收集、保存、使用學(xué)位論文的規(guī)定,即學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論義的復(fù)印件和電子版,允許論義被查閱和借閱。本人授權(quán)華中師范大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索,可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后遵守此規(guī)定。論文作者簽名日期年月日導(dǎo)師簽名日期年月日本人已經(jīng)認真閱讀“CALLS高校學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫發(fā)布章程”,同意將本人的學(xué)位論文提交“CALLS高校學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫”中全文發(fā)布,并可按“章程”中規(guī)定享受相關(guān)權(quán)益?;赝馊砧帀哼M亙旦蘭生;旦生I旦三生筮查。論文作者簽名日期年月日導(dǎo)師簽名日期年月日
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簡介:廣西師范大學(xué)廣西師范大學(xué)2004屆碩士學(xué)位論文屆碩士學(xué)位論文現(xiàn)代兒童認知發(fā)展與創(chuàng)造性思維能力培養(yǎng)現(xiàn)代兒童認知發(fā)展與創(chuàng)造性思維能力培養(yǎng)MODERNCHILDRENSCOGNITIVEDEVELOPMENTCULTIVATIONOFCREATIVETHINKINGABILITY院系政治與公共關(guān)系管理學(xué)院系政治與公共關(guān)系管理學(xué)院年級級2001級專業(yè)馬克思主義哲學(xué)業(yè)馬克思主義哲學(xué)研究方向管理思維方法研究方向管理思維方法指導(dǎo)老師尹鑫教授指導(dǎo)老師尹鑫教授研究生郭生郭晗完成時間完成時間2004年4月I現(xiàn)代兒童認知發(fā)展與創(chuàng)造性思維能力培養(yǎng)現(xiàn)代兒童認知發(fā)展與創(chuàng)造性思維能力培養(yǎng)研究生郭晗學(xué)科專業(yè)馬克思主義哲學(xué)年級2001級研究方向管理思維方法中文摘要中文摘要對于兒童創(chuàng)造性思維能力的培養(yǎng),人們過去是從保護好兒童的好奇心、讓兒童自由地奇思異想、確立兒童學(xué)習(xí)的主體地位等角度著手,但效果不盡人意。1976年美國兒童心理學(xué)家弗萊韋爾在他的著作認知發(fā)展中提出了元認知的概念,引起了許多學(xué)者對元認知的探討,人們開始把元認知與兒童的學(xué)習(xí)聯(lián)系起來,其中研究得最多的是有關(guān)元認知與問題解決、有關(guān)元認知與教學(xué)方面的問題的研究為主的文章。實際上,我們也可以從元認知的角度來培養(yǎng)兒童創(chuàng)造性思維能力,而且,根據(jù)已有的一些研究,可以肯定,從元認知這一角度切入,對培養(yǎng)兒童的創(chuàng)造性思維能力更為有利。問題解決是心理學(xué)的一個術(shù)語?!皢栴}”的英文是PROBLEM,也可以譯為“難題”?!敖鉀Q問題”的英文是PROBLEMSOLVING,也可以譯為“問題解決”。此問題非普通的“問題”(QUESTION),而是心理學(xué)所講的難題。問題的解決往往會運用到創(chuàng)造性思維。創(chuàng)造性思維,它是問題解決的特殊類型。創(chuàng)造分為真創(chuàng)造和類創(chuàng)造。創(chuàng)造性思維也分為真創(chuàng)造性思維和類創(chuàng)造性思維。真創(chuàng)造性思維是科學(xué)家和其他發(fā)明家最終產(chǎn)生的對人類來說是新的和有社會價值的成品的思維活動。類創(chuàng)造性思維是對個體而言的,它是指個體發(fā)現(xiàn)前人已發(fā)現(xiàn)的思維成品,只不過這種思維成品對個人來說是新的。如掌握了求矩形和三角形面積的學(xué)生,發(fā)現(xiàn)梯形的面積可通過把梯形分割成矩形和三角形而求得。這種發(fā)現(xiàn)的思維成品和發(fā)現(xiàn)的思維過程同科學(xué)家的發(fā)明創(chuàng)造過程在本質(zhì)上是相同的,同樣具有創(chuàng)造性,所以這種創(chuàng)造性思維活動稱為類創(chuàng)造性思維。兒童由于本身的知識有限,他們大多數(shù)的創(chuàng)造活動依賴于類創(chuàng)造性思維或再造性思維,這種再造性思維主要是體現(xiàn)在他們解決問題的能力上。這種創(chuàng)造性思維水平的高低必須通過問題的解決來體現(xiàn)。不解決問題,無法表現(xiàn)出一個人的創(chuàng)造力水平的高低。因此,問題越是復(fù)雜,解決起來越困難,越是能體現(xiàn)一個人的創(chuàng)造性思維水平。解決問題的過程有助于激發(fā)和培養(yǎng)人的創(chuàng)造性思維。一個經(jīng)常動腦解決各種問題的人,他的創(chuàng)造性思維能力相對會高。因此,培養(yǎng)兒童的創(chuàng)造性思維能力就是從培養(yǎng)他們的類創(chuàng)造性思維能力入手,即從培養(yǎng)他們解決問題的能力入手。人類認知進程的進一步發(fā)展及現(xiàn)代社會環(huán)境媒介對兒童認知發(fā)展產(chǎn)生的巨大影響,使現(xiàn)代兒童的認知發(fā)展發(fā)生了一些變化。這些變化表現(xiàn)在兒童認知進程的縮短以及元認知能力的提高上。其中,元認知能力的提高主要表現(xiàn)為元注意的發(fā)展和元記憶的發(fā)展。創(chuàng)造性思維能力的培養(yǎng)既要有智力的開發(fā)作鋪墊,又要注意非智力因素的培養(yǎng),必須雙管齊下。這里所講的智力的開發(fā)不是我們傳統(tǒng)意義上一般的智力開發(fā),而是從新生兒就開始的“硬灌教育”,內(nèi)容主要是語言、音樂、文字、圖形等奠定智力的大腦活動基礎(chǔ)的模式,和一些人生的基本準(zhǔn)則和態(tài)度。需要培養(yǎng)的非智力因素有好奇與好問、勤奮與有恒、動機與興趣、自信與樂觀、熾熱的情感、幽默七種。同時,由于現(xiàn)代電子媒介對兒童的認知發(fā)展起到極大的作用,所以,我們在培養(yǎng)現(xiàn)代兒童的創(chuàng)造性思維能力的同時,要充分重視電子媒介對兒童認知發(fā)展的重要影響。充分利用電子媒介對于兒童教育的優(yōu)勢,減少并杜絕其劣勢,才能比較全面地培養(yǎng)現(xiàn)代兒童的創(chuàng)造性思維能力。
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簡介:目的利用2型登革病毒NEWGUINEAC株NGC株重組質(zhì)??寺”磉_重組M蛋白和NS1蛋白,制備抗2型登革病毒M蛋白和NS1蛋白的單克隆抗體,并對其生物學(xué)特性進行了鑒定,為下一步制備快速檢測登革病毒感染的膠體金試紙條奠定基礎(chǔ)。方法誘導(dǎo)表達含DV2PRM、NS1基因的原核表達重組載體PET32APRM、PET32AM、PQE30NS1,并且采用了NI2NTA樹脂親和層析純化重組蛋白,以SDSPAGE進行初步鑒定,并以兔抗登革病毒免疫血清鑒定其免疫活性。以重組蛋白免疫BALBC小鼠,采用雜交瘤技術(shù)制備抗登革病毒重組蛋白的MCAB,采用間接ELISA方法和WESTERNBLOT進行MCAB特異性鑒定;同時采用間接ELISA方法鑒定MCAB的LG亞類、效價及親和力進行分析。結(jié)果重組蛋白PET32AM、PQE30NS1以上清和包涵體表達,用兔抗登革病毒血清檢測發(fā)現(xiàn)上清中蛋白抗原活性強。利用NI2NTA樹脂親和層析方法,從上清中純化蛋白獲得成功。通過雜交瘤技術(shù)成功獲得3株可分泌特異性MCAB的雜交瘤細胞Ⅲ1A6,Ⅲ3D2和Ⅲ4C3。其中Ⅲ1A6,Ⅲ4C3的抗體亞類均為IGG1;Ⅲ3D2的抗體亞類為IGG2A。細胞培養(yǎng)上清的效價分別為1106,1105和11063株單抗的親和常數(shù)均在107以上。WESTERRLBOLT檢測證明3株雜交瘤細胞所分泌的MCAB特異性良好。結(jié)論成功地制備出抗M蛋白的2株MCAB和抗NSL蛋白的1株MCAB,為進一步建立快速特異檢測登革病毒感染的實驗方法提供了有力的工具。
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簡介:湖南師范大學(xué)碩士學(xué)位論文材料性質(zhì)、人格特質(zhì)對時距認知的影響姓名孔令明申請學(xué)位級別碩士專業(yè)基礎(chǔ)心理學(xué)指導(dǎo)教師周路平20100501極一高喚醒圖片沒有顯著的生理喚醒效應(yīng);而積極一高喚醒背景下的生理喚醒效應(yīng)則不受時距加工類型的影響。關(guān)鍵詞時距認知,跨通道效應(yīng),情緒效應(yīng),人格特質(zhì)H
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簡介:華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文重組腺相關(guān)病毒介導(dǎo)的轉(zhuǎn)EB病毒潛伏期膜蛋白治療鼻咽癌的實驗研究姓名潘建青申請學(xué)位級別博士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師汪道文20090421華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文3RAAVLMP21HSP或RAAVGFP免疫動物,定期測量腫瘤直徑。6為分析RAAV疫苗的細胞免疫反應(yīng),BALBC小鼠分為3組,分別肌肉注射RAAVLMP21HSP、RAAVGFP或PBS,3周后殺死動物,取脾細胞。SP20LMP2或SP20細胞作為靶細胞,小鼠脾細胞作為效應(yīng)細胞,以LDH釋放法測定細胞毒性T細胞功能。7為研究RAAV疫苗的免疫機制,我們把BALBC小鼠分為3組,分別肌肉注射RAAVLMP21HSP、RAAVGFP或PBS。3周后殺死動物,取脾細胞,分別以LMP2特異性表位肽或非特異性肽干預(yù),培養(yǎng)4天后,以MTT法測定T細胞增殖。結(jié)果結(jié)果1經(jīng)過酶切鑒定、PCR、測序法證實重組腺相關(guān)病毒質(zhì)粒PAAVLMP21HSP構(gòu)建成功。2免疫印跡法證實該病毒轉(zhuǎn)染293細胞后可表達融合蛋白。3先用RAAVLMP21HSP或RAAVGFP免疫BALBC小鼠,然后接種SP20或SP20LMP2細胞,雖然各組都能成瘤,但是RAAVLMP21HSP組的腫瘤生長速度明顯比其他各組緩慢,而其他各組之間無差異。第35天,RAAVLMP21HSP免疫組的腫瘤體積大約是RAAVGFP免疫組的15。4先接種SP20或SP20LMP2細胞,然后用RAAVLMP21HSP或RAAVGFP免疫BALBC小鼠。RAAVGFP免疫組的小鼠腫瘤進展迅速,在免疫的第20天全部死亡;而RAAVLMP21HSP免疫組的小鼠腫瘤生長緩慢,生存時間明顯延長。5BALBC小鼠接種RAAVLMP21HSP,RAAVGFP或生理鹽水,3周后殺死動物,分離培養(yǎng)脾細胞。用SP20LMP2或SP20細胞作為靶細胞,小鼠脾細胞作為效應(yīng)細胞,以LDH釋放法測定細胞毒性T細胞功能,結(jié)果顯示RAAVLMP21HSP免疫組的脾細胞在LMP2表位肽的刺激下裂解SP20LMP2和SP20細胞,而其他各組不發(fā)生裂解。6以MTT法測定T細胞增殖反應(yīng),結(jié)果顯示來源于RAAVE7CTLHSP免疫組的小鼠T細胞在LMP2表位肽的刺激作用下發(fā)生增值,而其他組T細胞不增值。結(jié)論結(jié)論利用腺相關(guān)病毒載體成功構(gòu)建了一種鼻咽癌疫苗,以EB病毒潛伏期膜蛋白1、2的基因作為表位,并融合了熱休克蛋白作為佐劑,該疫苗可能通過誘導(dǎo)細胞毒性T細胞反應(yīng),發(fā)揮抗腫瘤的效應(yīng)。該項研究有希望投入臨床應(yīng)用。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞鼻咽癌;EB病毒;疫苗;重組腺相關(guān)病毒
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上傳時間:2024-03-13
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簡介:目的觀察呼吸道合胞病毒RSV反復(fù)感染幼齡SD大鼠對肺部炎癥及氣道反應(yīng)性的影響,并初步探討RSV感染對肺組織MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響。方法60只SD大鼠隨機分成2組,對照組和RSV感染組各30只,RSV感染組SD大鼠反復(fù)滴鼻接種RSV病毒。兩組于第8周進行氣道反應(yīng)性測定,光鏡下觀察肺部炎癥程度,原位雜交檢測肺組織中RSVRNA的表達,免疫組化及WESTENBLOT檢測肺組織中PERK、PJNK及PP38蛋白的表達。結(jié)果1氣道反應(yīng)性測定單純吸入05MPBS磷酸鹽緩沖液,RSV感染組與對照組大鼠氣道阻力的基礎(chǔ)值無顯著性差異P0085;隨著吸入鹽酸組胺濃度的增高,RSV感染組大鼠氣道阻力增加明顯高于對照組。2肺部炎癥的觀察與對照組比較,RSV感染組大鼠肺組織出現(xiàn)較明顯的炎癥反應(yīng)。3原位雜交RSV感染組大鼠肺組織中可見明顯的RSVRNA陽性信號。4免疫組化及WESTENBLOT結(jié)果顯示與對照組比較,RSV感染組大鼠肺組織PERK蛋白表達增高,PJNK蛋白表達下降,PP38蛋白在兩組肺組織中均未見明顯表達。結(jié)論1RSV反復(fù)感染使幼齡SD大鼠肺部出現(xiàn)明顯的炎癥反應(yīng);在用組胺激發(fā)時,其氣道反應(yīng)性增高。2RSV反復(fù)感染幼齡SD大鼠使其肺組織MAPK級聯(lián)反應(yīng)通路中ERK通路活化水平增高、JNK通路活化受抑制,而對P38通路無明顯影響。
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上傳時間:2024-03-11
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簡介:密級學(xué)校代碼10075分類號學(xué)號20121789醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位論文輕度認知功能障礙患者的中醫(yī)證型分布規(guī)律探討學(xué)位申請人秦微指導(dǎo)老師趙永辰教授學(xué)位類別醫(yī)學(xué)碩士學(xué)科專業(yè)中西醫(yī)結(jié)合臨床授予單位河北大學(xué)答辯日期二○一五年六月
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