簡(jiǎn)介：格爾德霉素為微生物發(fā)酵產(chǎn)生的苯醌安莎類抗生素，在體外具有廣譜抗病毒的作用。其作用靶點(diǎn)是熱休克蛋白90，特異性地使HSP90失活而抑制病毒的復(fù)制。獨(dú)特的抗病毒作用機(jī)理，使得格爾德霉素具有廣的抗病毒譜、難以產(chǎn)生耐藥和與其他抗病毒藥物沒(méi)有交叉耐藥性等特性。但由于其水溶性較差，體內(nèi)分布無(wú)特異性，肝毒性較強(qiáng)，影響其作為全身用藥的開(kāi)發(fā)。為了尋找到高效低毒的抗病毒藥物，本研究以格爾德霉素為先導(dǎo)化合物，合成了11個(gè)目標(biāo)化合物，并通過(guò)1HNMR和MS進(jìn)行結(jié)構(gòu)確證。測(cè)定了所有目標(biāo)化合物對(duì)MT4細(xì)胞、CEM細(xì)胞和HEL細(xì)胞的毒性，結(jié)果表明，除化合物7、8和9外，其它化合物的細(xì)胞毒性均小于先導(dǎo)物格爾德霉素。在VERO細(xì)胞內(nèi)用MTT法測(cè)定了目標(biāo)化合物抗HSV1和HSV2活性，結(jié)果，所有目標(biāo)化合物的抗HSV1和HSV2活性均強(qiáng)于陽(yáng)性對(duì)照藥阿昔洛韋ACV；化合物3、4和7的抗HSV1的活性與格爾德霉素相當(dāng)，化合物3、4、5、6和7的抗HSV2的活性與格爾德霉素接近。其中，化合物3、4、5、6具有相對(duì)較高的選擇性指數(shù)，3和4的選擇指數(shù)優(yōu)于格爾德霉素，值得進(jìn)一步研究。灌胃給藥后小鼠血清抗皰疹病毒試驗(yàn)結(jié)果，化合物3的抗HSV1和HSV2活性均優(yōu)于陽(yáng)性對(duì)照藥阿昔洛韋和先導(dǎo)物格爾德霉素；化合物4的抗HSV1的活性弱于阿昔洛韋和格爾德霉素，抗HSV2的活性較對(duì)照藥及先導(dǎo)物增強(qiáng)。腹腔注射給藥后小鼠血清抗皰疹病毒活性測(cè)定結(jié)果，化合物3和4抗HSV1和HSV2的活性均弱于阿昔洛韋和格爾德霉素。血藥濃度測(cè)定結(jié)果，灌胃給藥后化合物3具有較高的血藥濃度，即該化合物的口服吸收性較好，具有進(jìn)一步研究?jī)r(jià)值。體外抗HIV1活性測(cè)定結(jié)果，除化合物2、8和9外，其他化合物都具有較強(qiáng)的抗HIV1活性，化合物7的抗病毒活性和選擇性指數(shù)均優(yōu)于先導(dǎo)物格爾德霉素化合物4的活性與先導(dǎo)物相當(dāng)，選擇性指數(shù)顯著提高。其中，化合物1、3、4、7和19的抗HIV作用值得深入研究。HIV1復(fù)制酶抑制活性研究結(jié)果，與先導(dǎo)化合物格爾德霉素一樣，所有目標(biāo)化合物對(duì)HIV1復(fù)制過(guò)程中的三個(gè)關(guān)鍵酶整合酶、逆轉(zhuǎn)錄酶和蛋白酶無(wú)抑制作用，進(jìn)一步證實(shí)格爾德霉素及其衍生物的作用靶點(diǎn)與目前臨床上使用的抗HIV1藥物不同。論文研究結(jié)果，部分結(jié)構(gòu)修飾后的衍生物的抗病毒活性與先導(dǎo)化合物格

簡(jiǎn)介：本研究的目的是探討認(rèn)知情感應(yīng)對(duì)影響患者適應(yīng)水平的機(jī)制。研究分三個(gè)部分。第一部分是理論基礎(chǔ)與研究假設(shè)，對(duì)研究中的主要概念進(jìn)行了界定，并以ROY的適應(yīng)模式為基本框架，構(gòu)建理論實(shí)踐模型，建立研究假設(shè)。第二部分是中文版應(yīng)對(duì)適應(yīng)量表的研制，按照量表漢化程序，運(yùn)用主成分分析、CATTELL的陡階檢驗(yàn)等方法對(duì)具有36個(gè)條目認(rèn)知與適應(yīng)量表THECOGNITIVEADAPTATIONPROCESSINGSCALE，CAPS進(jìn)行漢化、降維和結(jié)構(gòu)調(diào)整，形成具有28個(gè)條目的簡(jiǎn)明認(rèn)知與適應(yīng)量表SHTFMOFCOGNITIVEADAPTATIONPROCESSINGSCALE，SFCAPS，并根據(jù)120例腰背痛患者測(cè)評(píng)結(jié)果，評(píng)價(jià)SFCAPS的信度和效度。第三部分是慢性腰背痛患者認(rèn)知一情感應(yīng)對(duì)、自我和諧與適應(yīng)水平關(guān)系的研究，選擇慢性腰背痛患者120例，調(diào)查其的人口學(xué)特征、疼痛情況、SFCAPS，自我和諧量表SELFCONSISTENCYCONGRUENCESCALE，SCCS和簡(jiǎn)明健康調(diào)查量表MOS36ITEMSHTFMHEALTHSURVEY，SF36評(píng)分，對(duì)各量表評(píng)分進(jìn)行相關(guān)性分析和路徑分析。結(jié)果顯示本組患者SF36得分低于國(guó)內(nèi)常模；SFCAPS、SCCS和SF36這三個(gè)量表的各個(gè)維度之間，有多個(gè)維度之間具有相關(guān)性；CAPS中的三個(gè)亞量表，應(yīng)對(duì)策略與方法、興奮性應(yīng)對(duì)反應(yīng)和抑制性應(yīng)對(duì)反應(yīng)均是既可以直接影響SF36的維度，也可以通過(guò)SCCS中的某些方面對(duì)SF36的維度產(chǎn)生間接影響。結(jié)論慢性腰背痛患者的認(rèn)知情感應(yīng)對(duì)既可以通過(guò)影響自我和諧對(duì)患者的適應(yīng)水平產(chǎn)生影響，也可以直接影響患者的適應(yīng)水平；在臨床護(hù)理中，對(duì)慢性腰背痛患者的認(rèn)知干預(yù)應(yīng)該建立在有效評(píng)估患者認(rèn)知情感應(yīng)對(duì)的基礎(chǔ)上并遵循一定的程序，SFCAPS是評(píng)估認(rèn)知情感應(yīng)對(duì)的有效方法。

簡(jiǎn)介：Y956190分類號(hào)塞12』重慶醫(yī)科大學(xué)密級(jí)博士學(xué)位論文論文豚目作者姓名小發(fā)卡結(jié)構(gòu)狀RNA聯(lián)合脫氧核酶抗呼吸道合胞病毒實(shí)驗(yàn)研究指導(dǎo)教師姓名職稱、單位名稱崔玉霞楊錫強(qiáng)教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屆兒童醫(yī)院免疫室申請(qǐng)學(xué)位級(jí)GJ博士學(xué)科、專業(yè)名稱兒科學(xué)臨床免疫論文答辯年月2006年5月重慶醫(yī)科大學(xué)博士研究生學(xué)位論文英文縮寫(xiě)ABASODNBPBSACDNACPEDABDEPCDMSODNADNTPDSRNADZEBEDTAEMFBSFCMFITCFMGFPHBVHCVHEPES英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照英文全稱ANTIBODYANTISENSEOLIGODEOXYNUCLEOTIDEBASEPAIRBOVINESERUMALBUMINCOMPLEMENTARYDEOXYNUCLEICACIDCYTOPATHOGENICEFFECTDIAMIONBENZIDINEDIETHYLPYROCARBONATEDIMETHYLSULFOXIDEDEOXYNUCLEICACIDDEOXYNUCLEOSINETRIPHOSPHATEDOUBLESTRANDEDRNADNAENZYME／DEOXYRIBOZYMEEL抽DIUMBROMIDEETHYLENEDIAMINETETRAACETICACIDELEELRONICMICROSCOPEFETALBOVINESERUMFLOWCYTOMETRYFLUORESCEINISOTHIACYANATEFLUORESCENTMICROSCOPEGREENFLUORESCENCEPROTEINHEPATITISBVIRUSHEPATITISCVIRUSHYDROXYETHYLPIPERAZINEETHANESULFONICACIDHUMANIMMUNODEFICIENCYVIRUS中文全稱抗體反義寡聚核苷酸堿基對(duì)牛血清白蛋白互補(bǔ)脫氧核糖核酸細(xì)胞病變效應(yīng)二氨基聯(lián)苯胺二碳酸二乙酯二甲基亞砜脫氧核糖核酸脫氧核苷三磷酸雙鏈RNA脫氧核酶溴化乙錠乙二胺四乙酸電子顯微鏡胎牛血清流式細(xì)胞儀異硫氰酸熒光素?zé)晒怙@微鏡綠色熒光蛋白乙型肝炎病毒丙型肝炎病毒N一2羥乙基哌嗪一NT_2乙磺酸人免疫缺陷病毒

簡(jiǎn)介：目的研究對(duì)學(xué)齡前MR兒童認(rèn)知功能障礙在特殊教育基礎(chǔ)上介入康復(fù)療法腦部超聲波治療后的療效變化情況及介入中醫(yī)理論與常規(guī)療法頭穴叢刺分區(qū)腦超替代療法比較的療效變化情況為臨床尋求一種更有效、綜合的康復(fù)干預(yù)措施提供依據(jù)。方法采用隨機(jī)區(qū)組設(shè)計(jì)方法將15例符合納入標(biāo)準(zhǔn)的智力障礙兒童采用隨機(jī)區(qū)組方法分為三個(gè)處理組每組5人三組均接受常規(guī)特殊教育干預(yù)三個(gè)處理組分別為運(yùn)用頭穴叢刺分區(qū)腦超替代療法結(jié)合特教為腦超1組運(yùn)用常規(guī)腦超治療方法結(jié)合特教為腦超2組單獨(dú)特殊教育為對(duì)照組進(jìn)行治療分別于治療前、治療12周后、24周隨訪時(shí)對(duì)三組患者進(jìn)行智力水平、社會(huì)適應(yīng)行為、事件相關(guān)電位的評(píng)測(cè)從而觀察康復(fù)醫(yī)療與特殊教育相結(jié)合療法對(duì)學(xué)齡前MR兒童認(rèn)知功能障礙恢復(fù)的影響情況。結(jié)果1智力和社會(huì)適應(yīng)行為評(píng)估結(jié)果中治療112周后腦超1組與對(duì)照組比較均有顯著性差異P00524周隨訪時(shí)兩治療組與對(duì)照組比較均有顯著性差異P005其中24周隨訪時(shí)智力評(píng)估結(jié)果示腦超L組與對(duì)照組比較有極顯著性差異P0012P300潛伏期及波幅檢測(cè)中治療12周后與24周隨訪時(shí)兩治療組與對(duì)照組比較均有顯著性差異P005其中24周隨訪時(shí)潛伏期檢測(cè)結(jié)果示腦超1組與對(duì)照組比較有極顯著性差異P001。3腦超1組與腦超2組相比所有檢測(cè)結(jié)果均示腦超1組均數(shù)大于腦超2組但兩組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論1綜合康復(fù)療法治療智障兒童認(rèn)知功能障礙比單獨(dú)特教干預(yù)療效顯著；2P300檢測(cè)學(xué)齡前兒童智力障礙所致的認(rèn)知功能障礙也是較為敏感的檢測(cè)指標(biāo)。3頭穴叢刺分區(qū)腦超替代療法的療效略優(yōu)于常規(guī)腦超聲波治療方法；采用頭穴分區(qū)腦超替代療法治療MR兒童認(rèn)知功能障礙作為無(wú)痛、無(wú)創(chuàng)傷性療法在臨床中容易被患者所接受有進(jìn)一步研究探討的價(jià)值。

簡(jiǎn)介：丙型肝炎病毒HCV是引起人類丙型肝炎的病原體可引起急、慢性輸血后肝炎該研究首先對(duì)1A、1B、2A三個(gè)亞型HCVNS5B核苷酸和氨基酸序列進(jìn)行了分析在發(fā)現(xiàn)不同亞型HCVNS5B在核苷酸和氨基酸水平具有亞型特異性序列的基礎(chǔ)上利用該實(shí)驗(yàn)室早先發(fā)現(xiàn)的能與1A亞型HCVNS5B發(fā)生相互作用的七個(gè)肝細(xì)胞蛋白在酵母雙雜交系統(tǒng)驗(yàn)證其與1B、2A亞型HCVNS5B的相互作用在此基礎(chǔ)上對(duì)細(xì)胞周期依賴性激酶2相互作用蛋白CINP與1A、1B、2A三個(gè)亞型HCVNS5B的相互作用進(jìn)行了深入的研究然后通過(guò)設(shè)計(jì)針對(duì)不同結(jié)構(gòu)域的突變體明確了二者之間的相互作用的部位分別位于HCVNS5B的手指亞結(jié)構(gòu)域1150位氨基酸內(nèi)和CINP的C端72212位氨基酸內(nèi)

簡(jiǎn)介：一、研究目的慢性乙型病毒性肝炎CHRONICVIRALHEPATITISTYPEB，慢乙肝是乙肝病毒HEPATITISBVIRUS，HBV引起的一種傳染病，我國(guó)屬HBV感染高流行區(qū)，慢性乙肝已成為一個(gè)嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問(wèn)題。中醫(yī)中藥治療慢乙肝在我國(guó)應(yīng)用廣泛，到目前為止，發(fā)表在各類雜志關(guān)于中醫(yī)藥治療慢乙肝的文章多數(shù)顯示中醫(yī)藥具有抗HBV及改善肝功能作用，但由于大部分文章存在科研設(shè)計(jì)不夠嚴(yán)格、得出的結(jié)論可信度差的問(wèn)題，中醫(yī)藥治療慢乙肝是否有效，從循證醫(yī)學(xué)角度仍受到不斷質(zhì)疑。本研究通過(guò)對(duì)同時(shí)期中山三院中醫(yī)科與傳染科收治共178例慢性乙型病毒性肝炎中、重度住院患者進(jìn)行病例對(duì)照分析，比較兩科收治病例的病情特點(diǎn)與差異，觀察評(píng)價(jià)中醫(yī)辨證治療的介入后與常規(guī)西藥治療的療效差異，為臨床中醫(yī)辨證治療慢乙肝提供客觀依據(jù)。二、臨床資料與方法1、研究對(duì)象按納入標(biāo)準(zhǔn)選取2003年1月至2004年1月期間中山大學(xué)第三附屬醫(yī)院中醫(yī)科住院病人89例作為治療組，其中慢乙肝中度患者57例，重度患者32例，在按照病情輕重分層的基礎(chǔ)上再隨機(jī)選擇同時(shí)期中山大學(xué)第三附屬醫(yī)院傳染科慢乙肝住院病人共89例作為對(duì)照組，其中慢乙肝中度患者57例，重度病人32例。2、研究方法按病例對(duì)照分析方法，對(duì)兩組病例進(jìn)行療效分析。3、觀察指標(biāo)1、肝功能指標(biāo)谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT、谷草轉(zhuǎn)氨酶AST、白蛋白ALB、球蛋白GLB、白球蛋白比例AG、總膽紅素TB、直接膽紅素DB、間接膽紅素IB、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶GGT、膽堿脂酶CHE。2、血清肝纖維化標(biāo)志物指標(biāo)透明質(zhì)酸HA、Ⅲ型前膠原PCⅢ、Ⅳ型膠原ⅣC、層粘蛋白LN。3凝血功能指標(biāo)凝血酶原時(shí)間PT、凝血酶原活動(dòng)度PTA。4、B超指標(biāo)門(mén)靜脈主干內(nèi)徑MPV、脾靜脈內(nèi)徑SPA、脾厚度、脾長(zhǎng)徑、膽囊壁厚度。三、統(tǒng)計(jì)分析所有資料均采用SPSS130FWINDOWS軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。一般性資料進(jìn)行描述性統(tǒng)計(jì)；計(jì)數(shù)資科采用X2檢驗(yàn)CHISQUARETEST；計(jì)量資料采用T檢驗(yàn)TTEST；組內(nèi)均數(shù)比較采用配對(duì)樣本的T檢驗(yàn)PAIREDSAMPLESTTEST；組間均數(shù)比較采用獨(dú)立樣本的T檢驗(yàn)INDEPENDENTSAMPLESTTEST。檢驗(yàn)顯著性水平設(shè)在005，計(jì)量資料用X±S表示。四、結(jié)果治療組、對(duì)照組病例各89例，治療組中濕熱中阻型34例，瘀血阻絡(luò)型29例，肝郁脾虛型21例，其它證型5例，兩組病例在性別構(gòu)成、平均治療時(shí)間無(wú)差異P＞005，治療組平均年齡、病史均長(zhǎng)于對(duì)照組P＜005，兩組病例治療前HBVDNA含量無(wú)差異P＞005。治療前，兩組病例中慢乙肝重度患者在肝功能、血清肝纖維化標(biāo)志物、凝血功能及B超等指標(biāo)方面均無(wú)差異P＞005；慢乙肝中度組患者在ALT、AST、CHE及血清肝纖維化標(biāo)志物、B超指標(biāo)方面無(wú)差異P＞005，但治療組ALB低于對(duì)照組P＜005，TB、GGT高于對(duì)照組P＜005。治療后，兩組病例肝功能指標(biāo)中除CHE外，其余各指標(biāo)均有明顯改善P＜005，其中治療組ALB、AG、GGT改善幅度均大于對(duì)照組P＜005，治療組各對(duì)照組治療后CHE繼續(xù)下降，其中對(duì)照組下降幅度大于治療組P＜005；凝血功能指標(biāo)均改善，慢乙肝中度組患者中治療組改善幅度大于對(duì)照組P＜005，治療組和對(duì)照組慢乙肝重度患者兩組間無(wú)差異P＞005；兩組病例B超指標(biāo)中門(mén)靜脈主干內(nèi)徑、脾靜脈內(nèi)徑、脾厚度、脾長(zhǎng)徑治療前后均無(wú)差異P＞005，但膽囊壁厚度治療后縮小，其中治療組縮小幅度明顯大于對(duì)照組P＜005；治療組治療后血清肝纖維化標(biāo)志物指標(biāo)明顯下降P＜005，對(duì)照組治療后未復(fù)查血清肝纖維化標(biāo)志物指標(biāo)。五、結(jié)論1、慢乙肝中、重患者的中醫(yī)證型以標(biāo)實(shí)為主，表明濕熱中阻、瘀血阻絡(luò)仍為慢乙肝中、重患者的主要中醫(yī)病機(jī)。2、治療組治療后肝功能指標(biāo)改善明顯，表明中醫(yī)辨證治療的介入有護(hù)肝、降酶、退黃，減輕慢乙肝患者肝細(xì)胞炎癥壞死的作用。3、治療組治療后可明顯降低血清肝纖維化標(biāo)志物HA、PCⅢ、ⅣC、LN，顯示中醫(yī)辨證治療的介入有減少肝臟細(xì)胞壞死，減少慢乙肝患者肝纖維化發(fā)生的作用。4、中醫(yī)辨證治療的介入在提高肝臟合成白蛋白、凝血因子能力，改善慢乙肝中、重度患者預(yù)后方面優(yōu)于常規(guī)西藥治療。5、中醫(yī)辨證治療的介入在減輕慢乙肝中、重度患者的膽汁淤積、改善慢乙肝患者合并的慢性膽囊炎方面優(yōu)于常規(guī)西藥治療。

簡(jiǎn)介：兔出血癥是由兔出血癥病毒所致的一種急性、高致死性傳染疾病以全身實(shí)質(zhì)器官水腫、出血性變化及淤血為主要特征。該病首先于1984年在我國(guó)爆發(fā)隨后迅速蔓延到世界各地感染兔出血熱病毒RHDV的兔子常在4872小時(shí)內(nèi)死亡。RHDV病毒粒子呈球形無(wú)囊膜直徑3236NM20面體對(duì)稱。其基因組為單股正鏈RNA全長(zhǎng)7437BP有兩個(gè)開(kāi)放閱讀框。F1占整個(gè)基因組的94％編碼一個(gè)進(jìn)一步分解為結(jié)構(gòu)蛋白和非結(jié)構(gòu)蛋白的多聚蛋白。其中衣殼蛋白為主要的結(jié)構(gòu)蛋白5305704LNT稱為VP60。兔黏液瘤病MYXOMATOSIS和RHD一樣是嚴(yán)重影響歐洲兔群的兩大疾病。其中MV為專一感染兔的痘病毒。該病毒屬于痘病毒科野兔痘病毒屬痘病毒含有能夠被真核細(xì)胞識(shí)別的啟動(dòng)子這些啟動(dòng)子不但可以啟動(dòng)基因工程中常用的一些標(biāo)記基因的表達(dá)而且還能夠引發(fā)克隆的外源基因的表達(dá)。痘病毒經(jīng)過(guò)改建后可以發(fā)展成為表達(dá)外源基因的分子載體。本研究用兔粘液瘤病毒作為重組病毒載體以粘液瘤病毒的非必須基因MST3N基因?yàn)橥粗亟M位點(diǎn)通過(guò)同源重組制備能同時(shí)抵抗兔出血熱病毒和粘液瘤病毒兩種病毒的重組疫苗。這種重組疫苗表達(dá)兔出血熱病毒RHDV的主要衣殼蛋白VP60和篩選標(biāo)記GFP。通過(guò)篩選標(biāo)記GFP在熒光下篩選重組病毒經(jīng)過(guò)幾輪空斑篩選分離純化重組病毒。與野生型病毒相比MST3N基因被敲斷了的重組病毒在RK13細(xì)胞中的復(fù)制并未受到影響。皮下注射重組病毒疫苗后被注射兔子血清內(nèi)產(chǎn)生了RHDV抗體并且能抵御毒力最強(qiáng)的粘液瘤病毒毒株的攻擊。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多尼莫地平對(duì)小鼠肝部分切除術(shù)后認(rèn)知功能的影響與機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的了解天津市1～59歲人群乙肝疫苗接種現(xiàn)狀、乙肝病毒標(biāo)志物的分布情況及影響因素；了解1～18歲青少年兒童乙肝表面抗體水平及乙肝疫苗免疫持久性。方法2006年9月在天津市按照PPS抽樣方法，抽取城市地區(qū)3個(gè)街和農(nóng)村地區(qū)2個(gè)鄉(xiāng)鎮(zhèn)的1～59歲1253人作為研究對(duì)象，進(jìn)行問(wèn)卷調(diào)查，同時(shí)采集靜脈血檢測(cè)HBSAG、抗HBS、抗HBC、HBEAG和抗HBE等HBV感染標(biāo)志物。描述分析HBV感染分布情況和乙肝疫苗接種現(xiàn)狀，探討分析HBV感染的影響因素。2006年8～11月按照PPS抽樣方法抽取城市地區(qū)3個(gè)街和農(nóng)村地區(qū)3個(gè)鄉(xiāng)鎮(zhèn)，調(diào)查971名1～18歲健康青少年兒童，采集靜脈血定量檢測(cè)抗HBS，描述分析該人群抗HBS水平對(duì)其中638名2002年以后全程接種5ΜG重組酵母乙肝疫苗人群進(jìn)行乙肝疫苗免疫持久性分析。采用EPIDATA31軟件建立數(shù)據(jù)庫(kù)，使用SPSS115軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。各組人群陽(yáng)性率的差別采用卡方檢驗(yàn)進(jìn)行分析；采用非條件LOGISTIC回歸分析HBV感染影響因素，計(jì)算比值比及其95％可信區(qū)間；各組人群對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換后幾何平均滴度的差別采用T和F檢驗(yàn)進(jìn)行分析。結(jié)果1～59歲人群HBSAG、抗HBS和抗HBC陽(yáng)性率分別為152％、4733％和1445％，HBV感染率為1899％，單獨(dú)抗HBS陽(yáng)性率為2737％。HBSAG、抗HBC陽(yáng)性率和HBV感染率隨年齡增長(zhǎng)而升高P005。1～18歲青少年兒童抗HBS陽(yáng)性率為7641％，GMT為6588MIUML，1～3歲和12～14歲年齡組抗HBS的GMT高于其他年齡段P005。全程接種5ΜG重組酵母乙肝疫苗后1～11個(gè)月、1年、2年、3年、4年人群抗HBS的幾何平均滴度GMT分別為16181、15270、14938、12706、5761MIUML，結(jié)果顯示在免疫后第4年GMT開(kāi)始明顯下降P005，但仍明顯高于保護(hù)性水平10MIUML。結(jié)論天津市1～59歲人群HBSAG陽(yáng)性率、HBV感染率分別為152％和1899％，明顯低于全國(guó)水平和天津市1992年和2002年調(diào)查結(jié)果；HBSAG、抗HBC陽(yáng)性率和HBV感染率隨年齡增長(zhǎng)而升高；15歲以下人群?jiǎn)为?dú)抗HBS陽(yáng)性率高于全國(guó)2002年調(diào)查水平，隨年齡增長(zhǎng)而降低；乙肝疫苗接種率隨年齡增加而逐步降低；乙肝疫苗接種是乙肝病毒感染的保護(hù)因素，年齡是乙肝病毒感染的危險(xiǎn)因素；5ΜG重組酵母乙肝疫苗對(duì)青少年兒童中有良好的近期效果，抗HBS的GMT水平在全程免疫后至少保持4年高于保護(hù)性水平10MIUML，在第4年開(kāi)始出現(xiàn)明顯下降。

簡(jiǎn)介：目的評(píng)估超聲造影在慢性乙型肝炎患者中肝纖維化程度的診斷價(jià)值，篩選與肝纖維化程度相關(guān)的參數(shù)。方法選擇2014年1月11月在我院就診的慢性肝病患者63例，患者均經(jīng)超聲引導(dǎo)下行肝組織活檢術(shù)，病理結(jié)果根據(jù)ISHAK系統(tǒng)，分為F0～F6期，另選擇無(wú)纖維化（F0期）的病人共5例作為對(duì)照。受試者首先常規(guī)使用二維低頻超聲進(jìn)行檢查，觀察肝臟包膜形態(tài)、厚度，實(shí)質(zhì)回聲，肝內(nèi)血管走行，并用頻譜多普勒測(cè)量肝動(dòng)脈、門(mén)靜脈主干的流速，并且使用高頻超聲觀察肝實(shí)質(zhì)回聲形態(tài)改變，作出造影前的初步診斷。GELOGIQE9彩色多普勒超聲顯像儀，頻率為15MHZ的凸形探頭，為超聲造影檢查所需的儀器及探頭。使用的造影劑為聲諾維SONOVUE，直徑為25ΜM，使用前先向粉末內(nèi)加入生理鹽水5ML用力震蕩充分搖勻后，抽取2ML經(jīng)肘靜脈團(tuán)注，迅速尾隨注射5ML生理鹽水沖管。造影時(shí)，受檢者選擇的體位為左側(cè)臥位，選擇可以同時(shí)顯示門(mén)靜脈、肝動(dòng)脈主干的切面，切換至造影模式，檢查設(shè)置條件保持一致，團(tuán)注造影劑的同時(shí)啟動(dòng)計(jì)時(shí)器及儲(chǔ)存按鈕，儲(chǔ)存顯影過(guò)程至少3MIN，并實(shí)時(shí)觀察，在肝動(dòng)脈開(kāi)始顯影時(shí)囑咐病人盡量屏住呼吸30秒左右。繼而應(yīng)用機(jī)器自帶的軟件進(jìn)行脫機(jī)分析，分別選取肝動(dòng)脈、門(mén)靜脈主干及35CM深度的肝實(shí)質(zhì)共3個(gè)感興趣區(qū)ROI，使其盡量保持同一深度，獲得相應(yīng)時(shí)間強(qiáng)度曲線進(jìn)行分析，其中可直接獲得肝動(dòng)脈、門(mén)靜脈主干到達(dá)時(shí)間HAAT、PVAT及相應(yīng)血管峰值強(qiáng)度HAPI、PVPI和達(dá)峰時(shí)間HATP、PVTP，35CM深度肝實(shí)質(zhì)到達(dá)時(shí)間LPAT及其峰值強(qiáng)度LPPI、達(dá)峰時(shí)間LPTP，并通過(guò)以上數(shù)據(jù)可間接獲得門(mén)靜脈肝動(dòng)脈峰值強(qiáng)度比IPIA、門(mén)靜脈峰值強(qiáng)度肝實(shí)質(zhì)峰值強(qiáng)度ΔPI，肝實(shí)質(zhì)門(mén)靜脈達(dá)峰時(shí)間差ΔTP。結(jié)果1高頻超聲較低頻超聲能更早地發(fā)現(xiàn)，肝實(shí)質(zhì)回聲隨肝纖維化程度的加重，肝臟回聲有增粗、增強(qiáng)，且內(nèi)部回聲分布越來(lái)越不均勻的趨勢(shì)。雖然肝臟回聲強(qiáng)度判斷存在較多的人為因素，但是，不同肝纖維化分期的肝實(shí)質(zhì)形態(tài)改變還是有規(guī)律可循的，出現(xiàn)結(jié)節(jié)提示F4期以上，F(xiàn)6期多分布不均勻，出現(xiàn)低或高回聲結(jié)節(jié)。2本所有受試者在超聲造影過(guò)程中，都沒(méi)有出現(xiàn)任何不良反應(yīng)。TIC可直觀地反映造影早期門(mén)靜脈與肝實(shí)質(zhì)內(nèi)造影劑的達(dá)峰時(shí)間及達(dá)峰強(qiáng)度。從TIC的大體形態(tài)初步發(fā)現(xiàn)，肝實(shí)質(zhì)及門(mén)靜脈從造影開(kāi)始至達(dá)到峰值為一快速上升支，達(dá)峰之后緩慢下降隨著肝纖維化程度的加重，其峰值強(qiáng)度呈下降趨勢(shì)圖23。因F1、F2例數(shù)少，未納入統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。3各組肝臟血管造影劑到達(dá)時(shí)間、達(dá)峰時(shí)間及峰值的比較F3F6期門(mén)靜脈峰值強(qiáng)度PVPI有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P≤005，其中F3期與對(duì)照組與其它組兩兩比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P≤001，F(xiàn)4期與F6期比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P≤005肝動(dòng)脈、肝實(shí)質(zhì)峰值強(qiáng)度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，門(mén)靜脈峰值強(qiáng)度肝實(shí)質(zhì)峰值強(qiáng)度ΔPI差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005（表2）。F3F6期3個(gè)ROI內(nèi)到達(dá)時(shí)間和達(dá)峰時(shí)間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞0054超聲造影灌注參數(shù)與肝纖維化程度的相關(guān)性PVPI（R0628，P＜001）、LPPI（R0363，P＜005）與肝纖維化程度呈負(fù)相關(guān)性，ΔPIR0508，P＜001、IPIAR0472，P＜001與肝纖維化程度相關(guān)，余參數(shù)與肝纖維化程度無(wú)明顯相關(guān)性P＞005。結(jié)論1根據(jù)超聲造影時(shí)間強(qiáng)度曲線計(jì)算的參數(shù)PVPI、ΔPI、LPPI、IPIA與中重度肝纖維化分期相關(guān)。2其中PVPI在一定程度上可作為超聲造影無(wú)創(chuàng)評(píng)估中重度肝纖維化分期的指標(biāo)。

簡(jiǎn)介：目的應(yīng)用磁共振的彌散張量成像技術(shù)，測(cè)定痙攣型腦性癱瘓兒童錐體束系感興趣區(qū)的FA值，根據(jù)痙攣型腦性癱瘓兒童的錐體束髓鞘化發(fā)育情況，探討痙攣型腦性癱瘓兒童白質(zhì)纖維束的發(fā)育與臨床粗大運(yùn)動(dòng)功能以及發(fā)育商的相關(guān)性。材料和方法收集2013年9月至2014年7月安徽省立兒童醫(yī)院康復(fù)科收治的腦性癱瘓患兒中，確診為痙攣型腦癱52例作為研究組，按出生胎齡分為足月兒組26例和早產(chǎn)兒組26例。男性42例，女性10例。另外選取同時(shí)期正常兒童13例男性10例，女性3例作為對(duì)照組。對(duì)入選的每個(gè)患兒完成一般資料的統(tǒng)計(jì)建檔，使用我院影像中心的飛利浦ACHIEVA15T磁共振掃描儀進(jìn)行常規(guī)頭顱MRI平掃和彌散張量成像（DIFFUSIONTENSIMAGING，DTI）檢查，所有數(shù)據(jù)均經(jīng)工作站自帶的SERVICEPACK9軟件處理，形成FA圖像，測(cè)量不同部位腦白質(zhì)的部分各向異性（FRACTIONALANISOTROPY，F(xiàn)A）值，本研究選擇的感興趣區(qū)（ROI）的白質(zhì)纖維束分別是內(nèi)囊前肢I(xiàn)CAL、內(nèi)囊后肢I(xiàn)CPL、內(nèi)囊膝部（ICG）、胼胝體體部（BCC）、胼胝體膝部（GCC）、胼胝體壓部（SCC）及皮質(zhì)脊髓束（CST）的白質(zhì)纖維束。并在DTI圖像上采用腦白質(zhì)纖維示蹤彩圖顯示三維錐體束。粗大運(yùn)動(dòng)功能（GROSSMOTFUNCTIONMEASURE，GMFM）測(cè)評(píng)應(yīng)用由英國(guó)RUSELL等人編制修訂的GMFM88量表評(píng)估。每項(xiàng)計(jì)分輸入GMFM的統(tǒng)計(jì)軟件GMAE自動(dòng)處理分析得出結(jié)果，記錄5個(gè)功能區(qū)得分的比值和總分比值。發(fā)育商評(píng)估最終采用北京兒童醫(yī)院保健所指定的嬰幼兒GESELL發(fā)育量表檢測(cè)發(fā)育商（內(nèi)容包括適應(yīng)性行為、大運(yùn)動(dòng)、精細(xì)動(dòng)作、語(yǔ)言、個(gè)人社會(huì)行為5個(gè)能區(qū)），發(fā)育商（DQ）成熟年齡實(shí)際年齡100，再將適應(yīng)性行為、大運(yùn)動(dòng)兩個(gè)能區(qū)得分合并為運(yùn)動(dòng)發(fā)育組，精細(xì)動(dòng)作、語(yǔ)言、個(gè)人社會(huì)行為三個(gè)能區(qū)得分合并為認(rèn)知發(fā)育組。結(jié)果（1）正常對(duì)照組頭顱磁共振平掃（MRI）和DTI檢查的FA圖，彩色FA編碼圖以及彌散張量纖維束成像（DTT）的三維纖維束重建圖均未見(jiàn)異常。其中腦白質(zhì)各向異性明顯高于灰質(zhì)，所測(cè)定的FA值結(jié)果在空間不同部位上胼胝體（CC）部位最高，其次是皮質(zhì)脊髓束（CST）和內(nèi)囊后肢（ICPL），內(nèi)囊前肢（ICAL）和膝部（ICG）最低，即各向異性順次降低。其中在胼胝體部位的各向異性FA值壓部（SCC）＞體部（BCC）＞膝部（GCC）；在兩側(cè)大腦對(duì)稱部位的各向異性FA值左右比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。（2）研究組頭顱MRI平掃有5例未見(jiàn)明顯異常（出現(xiàn)率962％），21例報(bào)告?zhèn)饶X室旁白質(zhì)軟化（PVL）（發(fā)生率40）。各部位測(cè)定的FA值高低分布和正常對(duì)照組一致，胼胝體（CC）部位最高，內(nèi)囊部位最低；不同部位的FA值均較正常對(duì)照組的對(duì)應(yīng)部位低，其中在正常組和早產(chǎn)兒組中除了內(nèi)囊膝部（ICG）無(wú)相關(guān)（P＞005），其余部位均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，其中以內(nèi)囊后肢（ICPL）相關(guān)性最明顯（P000）在正常組和足月兒組中同樣除了內(nèi)囊膝部（ICG）無(wú)相關(guān)（P＞005），其余部位均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，其中以皮質(zhì)脊髓束（CST）相關(guān)性最明顯（P000）。（3）研究組相同部位的FA值足月兒高于早產(chǎn)兒，其中在內(nèi)囊后肢（ICPL）和胼胝體壓部（SCC）部位存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜005）。足月兒和早產(chǎn)兒組內(nèi)左右對(duì)稱部位的FA值差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）。（4）研究組不同部位的FA值與GMFM88結(jié)果之間的相關(guān)性各個(gè)部位的FA值與GMFM88值存在正相關(guān)性，均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其中皮質(zhì)脊髓束（CST）相關(guān)性明顯（R047，P000）。（5）研究組中內(nèi)囊后肢（ICPL）和皮質(zhì)脊髓束（CST）的FA值與發(fā)育商（DQ）的運(yùn)動(dòng)發(fā)育組存在相關(guān)性，其中皮質(zhì)脊髓束相關(guān)性最明顯（R055，P000）；研究組中內(nèi)囊前肢（ICAL）、內(nèi)囊后肢（ICPL）、胼胝體（CC）和皮質(zhì)脊髓束（CST）的FA值均與發(fā)育商（DQ）的認(rèn)知發(fā)育組存在相關(guān)性，其在胼胝體CC相關(guān)性最明顯（R043P0002）據(jù)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論1正常對(duì)照組兒童的白質(zhì)纖維束發(fā)育成熟程度胼胝體部位最高，其次是皮質(zhì)脊髓束和內(nèi)囊后肢，內(nèi)囊前肢和膝部最低；其中在胼胝體部位壓部＞體部＞膝部。兩側(cè)大腦半球左右對(duì)稱部位的白質(zhì)發(fā)育基本同步。2痙攣型腦性癱瘓兒童白質(zhì)纖維束的發(fā)育均較正常兒童的相同部位落后，其中足月兒中在皮質(zhì)脊髓束最明顯，早產(chǎn)兒在內(nèi)囊后肢部位最明顯；但總體白質(zhì)纖維束發(fā)育成熟的順序和正常兒童相同，胼胝體部位成熟度最高。3痙攣型腦性癱瘓足月兒的白質(zhì)纖維束發(fā)育總體上優(yōu)于早產(chǎn)兒，其中在內(nèi)囊后肢和胼胝體壓部位最明顯。4痙攣型腦性癱瘓兒童白質(zhì)纖維束的發(fā)育程度在臨床上與粗大運(yùn)動(dòng)功能之間存在正相關(guān)性，以皮質(zhì)脊髓束部位最明顯。錐體束系FA值的高低一定程度上反映運(yùn)動(dòng)功能的發(fā)育情況，臨床上可以用皮質(zhì)脊髓束部位的FA值作為痙攣型腦性癱瘓運(yùn)動(dòng)功能評(píng)估和康復(fù)的一項(xiàng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)。5痙攣型腦性癱瘓兒童白質(zhì)纖維束的發(fā)育程度在臨床上與發(fā)育商中運(yùn)動(dòng)及認(rèn)知發(fā)育之間存在相關(guān)性，其中在運(yùn)動(dòng)發(fā)育組中以皮質(zhì)脊髓束部位最明顯；在認(rèn)知發(fā)育組中以胼胝體部位最為明顯。錐體束FA值的高低一定程度上反映運(yùn)動(dòng)、認(rèn)知功能的發(fā)育情況，臨床上也可以用胼胝體部位的FA值作為痙攣型腦性癱瘓認(rèn)知功能評(píng)估和康復(fù)的一項(xiàng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)。

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATLON論文題IJ抑郁癥病人認(rèn)知功能改變的惻及TOTL5腳研究“”““絮凝暴蕓”一一錢(qián)一級(jí)學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)論文作者袁輝指導(dǎo)教師祁吉教授7天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二00八年五月天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文然而，在字色不一致的顏色命名任務(wù)中，首發(fā)抑郁組、復(fù)發(fā)抑郁組均較正常對(duì)照組的錯(cuò)誤數(shù)增多，其差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義尸O05。首發(fā)抑郁組和復(fù)發(fā)抑郁組病人在字色一致的顏色命名任務(wù)時(shí)，額中回的激活體素左側(cè)均大于右側(cè)，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義尸O05，字色不一致的顏色命名任務(wù)時(shí)，首發(fā)抑郁組病人額中回激活體素左側(cè)大于右側(cè)，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義PO01，復(fù)發(fā)抑郁組病人額中回及額下回激活體素左側(cè)均大于右側(cè)，差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義尸O05。③與正常對(duì)照相比，復(fù)發(fā)抑郁組病人雙側(cè)前額葉GLX／CR減低尸001、MINS／CR升高PO05，首發(fā)抑郁組病人雙側(cè)前額葉GLX／CR減低P005，右側(cè)前額葉MINS／CR升高P005。而除左側(cè)前額葉MLNS／CR復(fù)發(fā)抑郁組病人高于首發(fā)抑郁組病人PO05，其他代謝指標(biāo)在首發(fā)和復(fù)發(fā)抑郁組之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。④與正常對(duì)照組相比，首發(fā)抑郁組及復(fù)發(fā)抑郁組病人均存在WCST中完成分類總數(shù)RESPONSEADMINISTERED，RAP001、持續(xù)錯(cuò)誤數(shù)PERSEVERATIVEERRORS，PEPO01和非持續(xù)錯(cuò)誤數(shù)NONPERSEVERATIVEERRORS。NPE增加尸005，但WCST結(jié)果在首發(fā)抑郁組和復(fù)發(fā)抑郁組之間的差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。⑤首發(fā)抑郁組病人右側(cè)前額葉GLX／CR與WCST中持續(xù)錯(cuò)誤數(shù)呈負(fù)相關(guān)R一0744，P005，復(fù)發(fā)抑郁組病人雙側(cè)前額葉GLX／CR與WCST中持續(xù)錯(cuò)誤數(shù)均呈負(fù)相關(guān)R0790，II

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文影響乙型肝炎病毒宮內(nèi)感染的相關(guān)臨床研究姓名潘文濤申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師諶小衛(wèi)20080527中山大學(xué)碩士學(xué)位論文影響乙型肝炎病毒宮內(nèi)感染的相關(guān)臨床研究體蛋白，有抗原性，可引起過(guò)敏反應(yīng)，可誘發(fā)HBV基因突變，可影響乙肝疫苗預(yù)防效果，可能導(dǎo)致乙肝大流行；也有認(rèn)為乙肝免疫球蛋白的用量太少，難以于母體內(nèi)大量的病毒結(jié)合起到減少病毒量的作為，實(shí)為“杯水車薪“，療效欠佳等，但是，反對(duì)意見(jiàn)大多為理論推理，缺乏有力的臨床統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。探討HBV母嬰傳播尤其是宮內(nèi)傳播的具體機(jī)制及其相關(guān)的危險(xiǎn)因素，對(duì)于研究有效的阻斷措施，降低人群感染率有至關(guān)重要的意義。因此，本文的第一部分病例對(duì)照研究，目的在于分析HBV宮內(nèi)感染的相關(guān)臨床因素，探討宮內(nèi)感染的高危因素或保護(hù)因素。另外，針對(duì)國(guó)內(nèi)對(duì)HBSAG陽(yáng)性孕婦孕晚期使用IIBIG進(jìn)行HBV宮內(nèi)阻斷的爭(zhēng)議，本文設(shè)計(jì)了第二部分，探討HBSAG陽(yáng)性孕婦孕晚期注射HBIG和HBV宮內(nèi)感染的相關(guān)性，此部分為前瞻性隊(duì)列研究。III

簡(jiǎn)介：自從上世紀(jì)50年代早期腺病毒被發(fā)現(xiàn)以來(lái)，它已被人們廣泛的研究。由于腺病毒作為基因轉(zhuǎn)移的載體有許多優(yōu)點(diǎn)，現(xiàn)已被廣泛的應(yīng)用于基因治療。本實(shí)驗(yàn)利用腺病毒作為載體介導(dǎo)目的基因BCL2到人肝細(xì)胞中。BCL2基因是細(xì)胞凋亡程序中重要的抗凋亡基因。鎘可以誘導(dǎo)機(jī)體多種組織細(xì)胞發(fā)生凋亡。本文對(duì)腺病毒介導(dǎo)的BCL2基因抑制鎘誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡做了如下工作1重組腺病毒載體的構(gòu)建采用分子克隆的方法構(gòu)建含有目的基因BCL2的穿梭載體PADTRACKCMV，然后利用細(xì)菌內(nèi)同源重組法構(gòu)建重組腺病毒載體ADEASY1，把BCL2基因克隆到腺病毒載體上。最后用磷酸鈣轉(zhuǎn)染法把重組腺病毒載體轉(zhuǎn)染到HEK293細(xì)胞中包裝。結(jié)果顯示重組腺病毒載體在HEK293細(xì)胞中包裝成功，出現(xiàn)病毒噬斑。2BCL2基因抗鎘誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的研究將在HEK293細(xì)胞中包裝好的重組腺病毒轉(zhuǎn)染人肝細(xì)胞WRL68細(xì)胞，通過(guò)WESTERNBLOT法檢測(cè)BCL2蛋白的表達(dá)。通過(guò)MTT法、AOEB染色法、流式細(xì)胞術(shù)、WESTERNBLOT檢測(cè)重組腺病毒介導(dǎo)表達(dá)的BCL2蛋白的抗凋亡特性。我們開(kāi)創(chuàng)性地以腺病毒作為載體介導(dǎo)BCL2基因到人肝細(xì)胞中，成功表達(dá)出BCL2蛋白。這在研究應(yīng)用腺病毒作為基因轉(zhuǎn)移的載體進(jìn)行基因治療有潛在的應(yīng)用價(jià)值。研究鎘誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡對(duì)于鎘的分子毒理學(xué)機(jī)制的闡明和鎘所致的致癌機(jī)理的研究具有重要意義。

簡(jiǎn)介：目的構(gòu)建可誘導(dǎo)表達(dá)人骨形態(tài)發(fā)生蛋白2HBMP2基因的慢病毒載體，轉(zhuǎn)染人胚胎腎上皮細(xì)胞系293FT細(xì)胞獲得相應(yīng)的病毒顆粒，感染并獲得在強(qiáng)力霉素誘導(dǎo)條件下高效表達(dá)HBMP2的人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞，為下一步可誘導(dǎo)表達(dá)HBMP2的人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療骨壞死奠定堅(jiān)實(shí)的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。方法以PCDNAHBMP2為模板，采用聚合酶鏈反應(yīng)法擴(kuò)增前后端帶有ATTB重組位點(diǎn)的入骨形態(tài)發(fā)生蛋白2HBMP2全長(zhǎng)序列。利用GATEWAY載體構(gòu)建技術(shù)，將擴(kuò)增產(chǎn)物通過(guò)BP反應(yīng)克隆至PDOWN載體中，測(cè)序正確后，采用LR重組酶將PDOWNHBMP2，PUPTRE和PLVDES2NEO進(jìn)行重組反應(yīng)，構(gòu)建慢病毒載體表達(dá)質(zhì)粒PLVEXPN2NEOTREHBMP2。將PLVEXPN2NEOTREHBMP2與包裝質(zhì)粒PLVHELPERSL3、PLVHELPERSL4、PLVHELPERSL5混合，利用脂質(zhì)體共同轉(zhuǎn)染293FT細(xì)胞，包裝攜帶HBMP2基因的慢病毒顆粒，感染人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞，在強(qiáng)力霉素DOXCYCLINE誘導(dǎo)下，用ELISA檢測(cè)目的細(xì)胞HBMP2的表達(dá)情況。結(jié)果通過(guò)酶切、聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)及測(cè)序驗(yàn)證可誘導(dǎo)HBMP2真核表達(dá)慢病毒載體構(gòu)建成功；PLVEXPN2NEOTREHBMP2與包裝質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染包裝細(xì)胞293FT細(xì)胞，成功獲得攜帶HBMP2基因的慢病毒顆粒，繼之感染人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞，在強(qiáng)力霉素誘導(dǎo)條件下，使其高效表達(dá)HBMP2。結(jié)論成功構(gòu)建出可誘導(dǎo)表達(dá)HBMP2基因的慢病毒載體，獲得濃縮LENTIVIRALHBMP2病毒液，在此基礎(chǔ)上最終獲得可以在強(qiáng)力霉素誘導(dǎo)條件下高效表達(dá)HBMP2的人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞，為下一步可誘導(dǎo)表達(dá)HBMP2的人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療骨壞死奠定堅(jiān)實(shí)的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。