簡介：來源記憶SOURCEMEMY，SM是指對于事件前后關系細節(jié)的回憶，是對信息的來源SOURCE做出判斷的記憶，需要收集信息的不同特征，如時間、空間、事件的社會聯(lián)系，以及接受方式等等?，F(xiàn)實生活中生動準確的記憶很大程度上依賴正確的來源記憶。現(xiàn)實生活及臨床中的許多現(xiàn)象與來源記憶有關，如對自身經(jīng)歷事件的錯誤記憶，目擊證人的錯誤證詞等。隨著來源記憶研究的深入，研究者們越來越重視來源在特定人群中的研究。目前，來源記憶的個體差異研究大多集中在不同年齡的人群兒童和老年人、健康人和腦疾病患者、普通人和精神分裂癥患者的差異上，這些差異表現(xiàn)為來源記憶成績上的不同。很多研究表明，場依存場獨立性認知方式與刺激材料來源信息之間存在著一定的聯(lián)系，場依存、場獨立型被試在注意刺激事件方面存在差異。來源記憶SM與項目記憶ITEMMEMY組成了情景記憶EPISODICMEMY，情景記憶包括內(nèi)容CONTENT和背景CONTEXT兩部分。本文研究的對象就是與事件內(nèi)容相關的信息來源。而由于不同認知方式的個體在對信息加工時存在不同的方式，過去很多基于不同認知方式個體的研究大都是關于情景內(nèi)容的記憶研究，很少研究不同認知方式個體在來源記憶方面的差異。因此，本研究的目的是在影響來源記憶的編碼因素的基礎上探討不同認知方式的個體在來源記憶上是否存在差異以及不同編碼條件下對不同認知方式個體外部來源記憶的影響。研究共包括三個實驗，均采用三鍵式反應任務讓被試對信息來源進行多鍵選擇反應。實驗1考察了不同認知方式個體在刺激的不同編碼方式的來源記憶上的差異，采用23二因素重復測量設計，自變量為認知方式場獨立、場依存，編碼來源類型想象操作來源、朗讀操作來源、無編碼來源，其中認知方式為被試間因素，編碼來源類型為被試內(nèi)因素。實驗2控制被試對呈現(xiàn)的刺激信息首先進行語義編碼，然后用自己習慣的編碼方式對外部位置來源進行加工，考查場依存、場獨立型個體的外部來源的記憶能力，即在語義編碼條件下考查認知方式對外部位置來源的影響。采用23二因素重復測量設計，自變量為認知方式場獨立、場依存，位置來源類型屏幕左側(cè)、屏幕右側(cè)、無位置來源，其中認知方式為被試間因素，位置來源類型為被試內(nèi)因素。實驗3控制被試對呈現(xiàn)的刺激信息首先進行朗讀操作即朗讀一遍，然后用自己習慣的編碼方式對外部大小來源進行加工，考查場依存、場獨立型個體的外部大小來源的記憶能力，即在朗讀操作條件下考察認知方式對外部大小來源的影響。采用23二因素重復測量設計，自變量為認知方式場獨立、場依存，大小來源類型大號、小號、無大小來源，其中認知方式為被試間因素，大小來源類型為被試內(nèi)因素。結(jié)果表明1不同認知方式個體在不同編碼來源上存在顯著差異，場獨立型個體的內(nèi)部來源成績比場依存型個體好，場依存型個體受編碼方式影響較大。2場獨立與場依存型個體在外部來源成績上差異不顯著；3編碼方式對內(nèi)部來源記憶有影響，被試對詞語信息采用深加工的想象操作比淺加工的讀出聲音操作的成績要好。4在語義編碼條件下認知方式與不同外部來源交互作用不顯著，而在朗讀操作加工條件下認知方式與不同外部大小來源類型交互作用顯著。5刺激前后變化影響來源記憶的成績，無關來源前后變化一致時比無關來源前后變化不一致的成績要好。

簡介：中國人民解放軍軍醫(yī)進修學院中國人民解放軍總醫(yī)院博士學位論文帕金森病認知功能障礙及相關遺傳因素研究姓名陳彤申請學位級別博士專業(yè)神經(jīng)病學指導教師王魯寧王振福20080530軍醫(yī)進修學院博士學位論文3多因素分析關于PDD的逐步回歸分析在調(diào)整了可能的影響岡素后，最后進入方程的因素有靜止性震顫、對稱性起病、年齡、受教育年限，其中靜止性震顫的0R值1。0R值分別為0068、4264、1203、1190。關于MCI的多因素分析顯示，吸煙、HRSD評分、發(fā)病年齡、HY分級是MCI的危險因素，0R值分別為1666、1779、0945、1864。4PDD組、MCI組、PD組MMSE量表得分比較顯示MCI組延遲記憶、計算力得分低于PD組PO05，其余各項無顯著性差異；PDD組定向力、記憶力、計算力、運動技能、閱讀理解、表達和視空問各項得分低于PD組PO05，而命名及復述兩項與PD組差異不顯著。MOCA量表三組得分情況顯示MCI組僅在命名一項與PD組差異不顯著，其余各項得分均低于PD組，且有顯著性差異；PDD組各項得分均低于PD組PO05。5MOCA量表是有效的篩查MCI的測量工具，具有良好的信度和效度，用于PD人群的MCI篩查時尚需進一步臨床驗證。6HEY與VITBL2、葉酸、MMSE得分呈負相關，與HY分級呈顯著正相關PO05；VITB。與MMSE及HY評分均為負相關，但無統(tǒng)計學意義；葉酸與MMSE水平成正相關，與HY成負相關。結(jié)論帕金森病認知障礙PDD、MCI可能的危險因素包括年齡、受教育年限、抑郁、運動障礙程度UPDRS、HY分級、對稱性起病，靜止性震顫足發(fā)生認知障礙的保護性因素；吸煙、飲酒、發(fā)病年齡、病程與認知障礙的關系尚不明確。帕金森病非運動癥狀并發(fā)癥在PD病人中有不同的發(fā)病比例，其中與認知功能相關的有排便異常、注意力不集中、自發(fā)性疼痛、摔倒。帕金森病認知障礙中視空間、語言、注意力、抽象、計算力、延遲記憶較早出現(xiàn)下降，而命名及復述功能相對保留。MOCA量表是有效的篩查MCI的測量工具，具有良好的信度和效度，用于PD人群的MCI篩查時尚需進一步臨床驗證。關鍵詞’帕金森病；帕會森病癡呆；輕度認知功能損傷；病例對照研究；危險因素；神經(jīng)心理；信度；效度6

簡介：第一軍醫(yī)大學博士學位論文腺病毒介導FASL基因轉(zhuǎn)染大鼠角膜組織的實驗研究姓名張永強申請學位級別博士專業(yè)眼科學指導教師陸曉和20060606中文摘要第一部分重組腺病毒ADEGFP轉(zhuǎn)染大鼠眼前段組織的實驗研究目的評價攜帶報告基因的重組腺病毒ADEGFP經(jīng)不同轉(zhuǎn)染途徑原位轉(zhuǎn)染角膜及其他眼前段組織的可行性和安全性，探索腺病毒載體原位轉(zhuǎn)染眼前段組織的最佳途徑。方法取健康清潔級WISTAR大鼠120只，隨機分為以下6組，每組20只。A組，角膜基質(zhì)層間注射ADEGFP滴度為1785X108PFU／M115UL；B組，角膜基質(zhì)層間注射09％NACL注射液159L；C組，前房注射ADEGFP滴度為1785108PFU／M120P_L；D組，前房注射09％NACL注射液20P1；E組，角膜基質(zhì)層間和前房各注射ADEGFP滴度為1785X108PFU／M110／AL；F組，角膜基質(zhì)層間和前房各注射O9％NACI注射液LOGL。術后每E1在裂隙燈顯微鏡下觀察角膜以及眼前段組織的變化。各組大鼠分別于注射后2H、24H、72H、7D及14D取材，每個時間點隨機取4只大鼠，麻醉后處死，立即摘除右眼，全眼球冰凍切片，HE染色觀察其病理學變化共聚焦顯微鏡觀察GFP表達情況；另外取部分角膜制備電鏡標本，透射電鏡觀察角膜超微結(jié)構(gòu)特征以及有無腺病毒顆粒存在。結(jié)果1術后裂隙燈觀察結(jié)果角膜基質(zhì)層間注射組A組、B組、E組、F組成功當時，角膜中央?yún)^(qū)呈霧狀水腫；24小時后水腫開始減輕；48小時左右角膜水腫基本消退72小時左右角膜均完全恢復透明。在整個觀察期內(nèi)除A組和E組部分大鼠虹膜血管有輕中度充血外，所有大鼠均未見前房滲出、晶狀體變化等。而單純前房注射組C組、D組注射當時及整個觀察期內(nèi)角膜始終保持透明；C組有5只大鼠24小時出現(xiàn)前房少量絮狀滲出，虹膜輕度充血，48小時左右基本消退。2HE染色結(jié)果顯示各組大鼠在觀察期內(nèi)眼前段組織角膜、前房、虹膜等均未見明顯炎癥細胞浸潤和新生血管形成，亦未見明顯的組織結(jié)構(gòu)病理性改變。II

簡介：經(jīng)綠色熒光蛋白（GREENFLUESCENTPROTEIN，GFP）標記后的病毒，可以在活細胞中顯示并研究它們。但GFP并不適合標記乙型肝炎病毒（HEPATITISBVIRUS，HBV），因為HBV是一種體積較小的病毒體，它的內(nèi)部空間狹小，無法容納GFP這樣一個含有238個氨基酸的大片段的摻入。最近有報道稱融合了四半胱氨酸標簽TETRACYSTEINETAGTCTAG的目的蛋白可以被一種雙砷熒光染料在活細胞中特異地標記。這種雙砷標記技術為活細胞中HBV的熒光示蹤和研究又提供了新的機遇。目的制造重組的經(jīng)雙砷染料標記的熒光HBV，從而在活細胞中示蹤并研究HBV。方法應用分子克隆和PCR定點突變技術，以含13倍HBV基因組的載體為模板，在其編碼的核心蛋白的免疫優(yōu)勢CE1表位（THEIMMUNODOMINANTCE1SITE）附近插入一個特殊的TC標簽，這個標簽可以同雙砷熒光染料特異地結(jié)合。構(gòu)建所得的重組的HBV載體被轉(zhuǎn)染入HEPG2細胞中用于表達TC嵌合型核心蛋白。應用WESTERNBLOTTING，免疫熒光以及雙砷標記分析這種蛋白的表達和亞細胞定位。此外，表達這種TC嵌合型核心蛋白的細胞用雙砷染料印跡后，繼續(xù)被培養(yǎng)，用于制造熒光HBV病毒體。應用投射電子顯微鏡（TRANSMISSIONELECTRONMICROSCOPY，TEM）和激光共聚焦顯微鏡鑒定熒光HBV病毒體的產(chǎn)生，并進一步調(diào)查這些熒光病毒對DMSO處理過的HEPG2細胞的感染性。最終，應用激光共聚焦顯微鏡在活細胞中直接觀察熒光HBV的轉(zhuǎn)運。結(jié)果編碼TC嵌合型核心蛋白的HBV載體被成功構(gòu)建，轉(zhuǎn)染了這些HBV載體的細胞可以表達TC嵌合型核心蛋白并制造成熟的HBV病毒體。而且，細胞中結(jié)合了雙砷染料的TC嵌合型核心蛋白可以特異地發(fā)出熒光，并組裝入HBV核心顆粒中進而形成熒光HBV病體，這些病毒體保留了同野生型HBV病毒體類似的感染性。這些熒光HBV在活細胞中的轉(zhuǎn)運可以通過激光共聚焦顯微鏡，直觀而便捷地觀察到。結(jié)論本研究應用雙砷標記技術，首次制造出了熒光HBV病毒體，它讓我們可以在活細胞中示蹤并研究HBV的轉(zhuǎn)運。這種熒光HBV可以作為一種非常有價值的工具，用于在活細胞中深入地研究HBV生命周期中的動態(tài)過程以及病毒與宿主之間的相互作用。

簡介：目的本文通過對注意缺陷多動障礙ATTENTIONDEFICITHYPERACTIVITYDISDERADHD兒童及父母進行神經(jīng)心理測試的對照研究，探討ADHD兒童及其父母與正常對照組認知功能的差異；對ADHD兒童CONNERS父母癥狀問卷CONNERSPARENTSSYMPTOMQUESTIONNAIREPSQ各因子與自身及父母認知功能進行相關性分析，了解ADHD兒童及父母認知功能對其行為問題有無影響。為今后開展ADHD危險因素研究提供線索。方法選擇2008年10月2009年5月期間，我院兒童保健科多動癥門診初次就診的75例ADHD兒童，年齡為612歲，其中男孩52例，女孩23例，排除重大軀體疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病及其他精神心理疾?。ㄆ沸姓系K、對立違抗障礙、學習障礙、情緒障礙、廣泛性發(fā)育障礙、精神分裂癥、精神發(fā)育遲滯）。對他們進行視聽持續(xù)性操作測驗CONTINUOUSPERFMANCETASKCPT、威斯康星卡片分類測驗WISCONSINCARDSTINGTESTWCST及STROOP詞色干擾測試，父母填寫PSQ調(diào)查表。對患兒父母進行成人CONNERSADHD自評量表測驗CONNERS’ADULTADHDRATINGSCALESELFREPTCAARSS、CPT、WCST及STROOP測試。選擇同期至兒童保健科體檢的相同性別比例及年齡段的75例健康兒童作為正常對照組。對正常兒童父母同樣進行CAARSS、CPT、WCST及STROOP測試。采用SPSS115統(tǒng)計軟件包對兩組兒童及父母各項測試結(jié)果進行配對T檢驗統(tǒng)計分析，并對ADHD兒童PSQ各行為因子與自身及父母的認知功能進行相關性分析。結(jié)果1對ADHD兒童與正常兒童認知功能進行比較發(fā)現(xiàn)ADHD兒童CPT測試中虛報數(shù)、漏報數(shù)顯著增高P＜001，反應時間顯著延長P＜001；WCST測試中，ADHD兒童完成分類數(shù)及概念化水平得分顯著降低P＜001，總應答數(shù)、持續(xù)性錯誤數(shù)及非持續(xù)性錯誤數(shù)顯著多于正常兒童P＜001；STROOP測試中，ADHD兒童詞測驗、色測驗及詞義干擾測驗得分均顯著降低P＜001；PSQ調(diào)查中，除了焦慮外，ADHD兒童品行、學習、心身、沖動多動、多動指數(shù)及總分均顯著高于正常兒童P＜001。2對ADHD兒童父親與正常兒童父親認知功能進行比較發(fā)現(xiàn)CPT測試中，ADHD兒童父親虛報數(shù)、漏報數(shù)明顯增高P＜005，反應時間明顯延長P＜005；WCST測試中，ADHD兒童父親總應答數(shù)、持續(xù)性錯誤數(shù)顯著高于正常兒童父親P＜001，概念化水平明顯降低P＜005；STROOP測試中，ADHD兒童父親色測驗及詞義干擾測驗得分明顯降低P＜005；ADHD兒童父親CAARSS量表中的注意缺陷量表、多動沖動量表得分及ADHD指數(shù)均明顯增高P＜005。3對ADHD兒童母親與正常兒童母親認知功能進行比較發(fā)現(xiàn)CPT測試中，ADHD兒童母親虛報數(shù)、漏報數(shù)明顯增高P＜005，反應時間比正常兒童母親明顯延長P＜005；WCST測試中，ADHD兒童母親持續(xù)性錯誤數(shù)及總應答數(shù)顯著增高P＜001，概念化水平明顯降低P＜005；STROOP測試中，ADHD兒童母親詞義干擾測驗得分明顯降低P＜005；ADHD兒童母親CAARSS量表中的多動沖動分量表得分顯著增高P＜001，ADHD指數(shù)明顯增高P＜005；4對ADHD兒童PSQ各行為因子與自身及父母認知功能進行相關性分析發(fā)現(xiàn)品行與CPT虛報數(shù)、父親WCST總應答數(shù)及概念化水平、母親WCST持續(xù)性錯誤數(shù)明顯相關P＜005；學習與STROOP詞色干擾測試、WCST完成分類數(shù)及概念化水平、母親WCST完成分類數(shù)明顯相關P＜005；心身問題與父母CPT漏報數(shù)及母親WCST概念化水平明顯相關P＜005；沖動多動行為與CPT虛報數(shù)及漏報數(shù)顯著相關P＜001、WCST持續(xù)性錯誤數(shù)明顯相關P＜005；焦慮與患兒及母親STROOP詞色干擾測試、父親WCST總應答數(shù)明顯相關P＜005；多動指數(shù)與CPT虛報數(shù)及漏報數(shù)顯著相關P＜001、與WCST完成分類數(shù)、父親CPT漏報數(shù)及母親WCST持續(xù)性錯誤數(shù)明顯相關P＜005。結(jié)論1ADHD兒童存在認知功能缺陷，主要表現(xiàn)在注意集中程度、持續(xù)注意及警覺性方面的缺陷，且易沖動；分類、概括、工作記憶和認知轉(zhuǎn)移的能力受損；語言閱讀及抑制干擾能力的缺陷。且ADHD兒童伴較多行為問題。2ADHD兒童父母認知功能可能有一定程度的損害，表現(xiàn)在注意集中程度、持續(xù)注意及警覺性的不足，且易沖動；分類、概括、工作記憶和認知轉(zhuǎn)移的能力受損；閱讀及抑制干擾能力方面存在一定的損害。ADHD兒童父母患ADHD可能性較大。3ADHD兒童認知功能缺陷及父母的認知功能受損可能加重其行為問題。

簡介：一，P∥人、，I，。|R分類號R74密級⑧廠∥▲單位代碼10422學號200813531茹辦孑碩士學位論文SHANDONGUNIVERSITYMASTERSTHESIS論文題目青少年網(wǎng)絡成癮住院患者沖動、攻擊人格特點及認知功能研究RESEARCHOFIMPUISIVITYANDAGGRESSIVEPERSONALITYANDCOGNITIVEFUNCTIONININPATIENTSWITHINTERNETADDICTION作者專業(yè)導師合作導師2011年5月16日咀I，’山東大學碩士研究生學位論文目錄中文摘要1英文摘要3英漢縮略語對照5前言6刖吾611網(wǎng)絡成癮者的沖動、攻擊性人格研究現(xiàn)狀612網(wǎng)癮患者認知功能損害的研究現(xiàn)狀713研究設想8青少年網(wǎng)絡成癮住院患者沖動、攻擊性人格特點及認知功能研究911對象與方法9113研究方法11114綜合性網(wǎng)癮戒治方法14115技術路線圖15116統(tǒng)計分析1712結(jié)果17121沖動、攻擊性人格特點17122認知功能評估結(jié)果2313討論32131網(wǎng)絡成癮患者沖動、攻擊性人格特點的研究32132網(wǎng)絡成癮患者認知功能的研究3314小結(jié)36結(jié)論36綜述40致謝48發(fā)表論文和參加科研情況49

簡介：目的建立單純皰疹病毒（HERPESSIMPLEVIRUS）Ⅰ型和Ⅱ型、人乳頭瘤病毒（HUMANPAPILLOMAVIRUS）6型和11型的LAMP檢測方法。方法分別設計擴增各型病毒特異基因的LAMP引物，提取病毒DNA，配置LAMP反應體系，60～65℃保溫約60MIN，完成對靶病原體基因的擴增，肉眼及電泳判定擴增結(jié)果。LAMP擴增產(chǎn)物經(jīng)酶切進一步鑒定；設立對照組，評價LAMP方法的特異性；10倍系列稀釋模板，檢測LAMP技術的敏感性。結(jié)果實驗組經(jīng)LAMP后，肉眼觀察到LAMP擴增產(chǎn)物的出現(xiàn)，電泳后呈LAMP特征性梯狀條帶，對照組均無擴增產(chǎn)物；HSV及HPVLAMP擴增產(chǎn)物經(jīng)相應限制性內(nèi)切酶酶切鑒定正確，特異性實驗結(jié)果顯示與對照組無交叉反應，具有特異性；LAMP可檢測到單純皰疹病毒Ⅰ型、單純皰疹病毒Ⅱ型、人乳頭瘤病毒6型、人乳頭瘤病毒11型DNA的最低濃度分別是1PGΜL、10PGΜL、1PGΜL、1PGΜL，其敏感性與PCR相當。結(jié)論建立了檢測單純皰疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型、人乳頭瘤病毒6型和11型的LAMP檢測方法，實驗結(jié)果顯示該法特異和敏感，有望用于臨床檢測。

簡介：流行性感冒INFLUENZA簡稱流感由流感病毒INFLUENZAVIRUS引起的急性呼吸道傳染病流感病毒大致分為A、B、C三種類型。流感每年都有不同規(guī)模的小流行并且若干年一次全球范圍的大流行給人類的健康和經(jīng)濟的發(fā)展帶來負面影響。流感病毒的包膜是包裹在基質(zhì)蛋白之外的一層磷脂雙分子層膜這層膜來源于宿主的細胞膜成熟的流感病毒從宿主細胞出芽將宿主的細胞膜包裹在自己身上之后脫離細胞去感染下一個目標。包膜中有兩種非常重要的糖蛋白血凝素HEMAGGLUTININHA和神經(jīng)氨酸酶NEURAMINIDASENA。血凝素因為能夠與紅細胞表面的糖蛋白受體結(jié)合引起紅細胞聚集而得名。HA單體是由3條以非共價形式連接的糖蛋白肽鏈構(gòu)成三聚體。HA的表面有5個抗原決定簇其抗體能夠抑制血凝以及中和病毒抑制病毒從感染細胞釋放出來是重要的保護性抗體。但是HA的氨基酸序列非常容易發(fā)生改變從而導致HA抗原性的變異因此成為流感病毒亞型分類的主要依據(jù)。每個HA單體可分成兩部分一部分由HA1構(gòu)成的球形頭部含有受體位點和抗原決定簇；另一部分為柄由HA1一部分和整個HA2組成插入囊膜。HA是流感病毒感染宿主細胞的先決條件流感病毒通過其表面的HA1區(qū)與宿主細胞膜表面的受體唾液酸結(jié)合HA2區(qū)與宿主細胞表面發(fā)生膜融合從而使流感病毒進入宿主細胞。故HA1區(qū)對防治病毒侵入宿主細胞有重要意義因此本研究以HA1基因為研究重點。神經(jīng)氨酸酶可以水解宿主細胞表面的糖蛋白N乙酰神經(jīng)氨酸釋放成熟的流感病毒體并防止新生病毒的聚集。NA具有抗原性抗NA的抗體可以抑制新生流感病毒從宿主細胞中釋放但不具有中和病毒的作用。因此HA和NA在流感病毒復制過程中的作用至關重要。本論文的研究內(nèi)容主要由兩個部分組成第一部分2000～2009年H1N1亞型流感病毒血凝素基因HA1的進化分析和序列解析。這一部分的目的是研究20002009年世界各地不同物種的H1N1流感病毒HA1基因的演變特征。首先從NCBI數(shù)據(jù)庫下載所需序列采用生物信息軟件對其構(gòu)建種系發(fā)生樹分析病毒序列的進化關系。其次對HA1氨基酸序列進行基因位點特性分析包括受體結(jié)合位點、抗原決定簇以及潛在糖基化位點的分析由此來推測該分離株的基因變異情況。進化樹的結(jié)果顯示2009年新型流感病毒和20002008年人H1N1流感病毒差異較大不在一個分支上而與北美H1N1豬流感病毒位于一個小分支并且有較近的親緣關系。這說明了新型流感病毒為變異病毒并且很有可能由北美洲的H1N1豬流感病毒進化而來。除此之外豬H1N1毒株部分存在于禽H1N1主干部分存在于人H1N1主干。說明在進化過程中豬H1N1與禽、人H1N1都有相似之處而新型流感病毒又可能由豬流感病毒進化而來所以導致09年的新型流感病毒跟往年流感病毒相比產(chǎn)生了很大的變異。HA1蛋白含有5個抗原決定簇在它的三維構(gòu)象中A、B抗原決定簇都位于蛋白質(zhì)的頭部尤其是B簇直接位于抗原結(jié)構(gòu)的最頂部更容易與抗體接觸而發(fā)生位點變異而這些變異的毒株更有可能成為新的流感病毒株。新型流感病毒之所以取代2000～2008年的人流感病毒在2009年占主導地位因為他們在抗原決定簇發(fā)生突變的位點有20個涉及4個抗原決定簇。病毒株HA1基因抗原決定簇和多個受體結(jié)合位點發(fā)生變異并且新型病毒與豬H1N1流感病毒在大多數(shù)變異位點的氨基酸相同。由此可以再次推論新型流感病毒很大可能是從豬H1N1流感病毒進化而來。因此本論文在第一部分的結(jié)論是2009年新型流感病毒毒株HA1基因可能由早期來自北美洲的H1N1豬流感病毒進化而來在進化過程中一些重要位點的變異導致HA1基因發(fā)生抗原性變異從而導致流感的大爆發(fā)。第二部分2000～2009年H1N1亞型流感病毒神經(jīng)氨酸酶的進化分析和序列解析。這一部分的目的是研究20002009年世界各地不同物種的H1N1流感病毒NA基因的演變特征。首先本論文選取了2000～2009年世界各地的人豬禽H1N1亞型流感病毒毒株從NCBI數(shù)據(jù)庫下載所需序列采用生物信息軟件對其構(gòu)建種系發(fā)生樹分析病毒序列的進化關系。其次對NA氨基酸序列進行位點基因特性分析主要包括抗原決定簇、酶活性位點以及潛在糖基化位點的分析由此來推測該分離株的基因變異情況。NA氨基酸的進化樹結(jié)果顯示2009年的新型流感病毒和以往的人流感病毒相隔較遠而與禽和豬源的流感病毒相隔較近。在2000～2008年人流感病毒組成的分支中含有一株來源于2000年的禽流感病毒。并發(fā)現(xiàn)他們的NA氨基酸序列具有極高的相似性可以認為這些毒株之間具有同源性。說明很有可能人流感病毒和禽流感病毒的NA基因片段發(fā)生了重組從而導致了NA的抗原轉(zhuǎn)移。NA蛋白含有7個抗原決定簇本論文選取的病毒NA序列的抗原決定簇當中的大部分位點十分保守個別發(fā)生變異的抗原位點均位于NA蛋白質(zhì)的頭部。并且發(fā)生變異的這些序列并不十分重要對NA的抗原性改變沒有特別重要的意義。NA蛋白的酶活性中心位于NA的頭部本論文當中構(gòu)成酶活性中心的氨基酸殘基基本上高度保守只有少數(shù)個別酶活性發(fā)生變異并且變異株很少范圍也不廣。其中一個酶活性位點的變異發(fā)生在兩株來自2008年的人源流感病毒株由組氨酸H變?yōu)槔野彼醂。還有的酶活性位點的變異發(fā)生在極少數(shù)人禽豬流感病毒中并且變異范圍不是很廣主要集中在北美和亞洲地區(qū)。有一些流感藥物是專門針對NA酶活性中心設計的盡管2000～2008間極少數(shù)流感病毒的酶活性中心位點發(fā)生變異也許可以說明為什么2009年出現(xiàn)的新型流感病毒對傳統(tǒng)抗流感藥物產(chǎn)生耐藥性。本研究結(jié)合了甲型H1N1流感病毒HA1和NA蛋白變異特征與規(guī)律、進化趨勢等因素。運用生物信息學工具對2000～2009年間H1N1亞型流感病毒的HA1和NA蛋白的關鍵位點特征和病毒進化情況。為以后我國流感病毒的流行檢測與防治工作提供了基礎理論依據(jù)。

簡介：湖南師范大學碩士學位論文競爭態(tài)度的內(nèi)隱與外顯社會認知的實驗研究姓名李亮申請學位級別碩士專業(yè)基礎心理學指導教師鐘毅平20090301性，并且過度競爭態(tài)度者的內(nèi)隱競爭|生更強。4、良性競爭態(tài)度者比過度競爭態(tài)度者具有更強的內(nèi)隱合作性。5、良性競爭態(tài)度者和過度競爭態(tài)度者都具有內(nèi)隱攻擊性，且兩組被試沒有差異。關鍵詞競爭態(tài)度、內(nèi)隱競爭性、內(nèi)隱合作性、內(nèi)隱攻擊性11

簡介：內(nèi)蒙古醫(yī)學院碩士學位論文小兒病毒性心肌炎中T細胞亞群及TNFΑ的變化及其相互關系姓名張稱心申請學位級別碩士專業(yè)兒科學指導教師傅亮姚穎20090501TCELLSUBSETS、THECHANGESOFTNF一僅ANDTHEIRMUTUALRELATIONSINCHILDREN麗THVIRALMYOCARDITISABSTRACTOBJECTSTODETECTTHEVALUESOFCD3，CD4，CD8ANDCIM／CD8OFPERIPHERALBLOODINCHILDRENWITHVIRALMYOCARDIFIS，ANDTHECONCENTRATIONOF耵眄一僅船WELL；TOEXPLORETHEEFFECTOFCD3，CD4，CD8，CIM／CD8ANDTNFQVIRALONMYOCARDITIS，ANDTHEIRMUTUALRELATIONSHIP，SOASTOPROVIDEEMPIRICALEVIDENCEFORTHERESEARCHINTOTHEPATHOGENESISOFVIRALMYOCARDITIS，ITSDEVELOPMENTANDTREATMENT．METHODSEXPERIMENTALSTUDY．30CASESOFCHILDRENWITHVIRALMYOCARDITISATTHEACUTESTAGEWERECHOSENASTHEEXPERIMENTALGROUP，WITH30CASESOFHEALTHYCHILDREN鵲THECONTROLLEDGROUP．BYMEAI塢OFFLOWCYTOMETRYASSAYANDRADIOIMMUNOASSAY，THE。VALUESOFCD3，CIM，CD8，ANDCD4／CD8OFPERIPHERALBLOODINCHILDRENFROMBOTHGROUPSWEREDETECTEDRESPECTIVELYTHECONCENTRATIONOFTNFDWASMEASUREDINBOTLLTHEEXPERIMENTALGROUPANDTHECONTROLLEDGROUPTHEANALYSISANDCOMPARISONWEREMADE．RESULTSTHEVALUESOFCD3，CD4，CD8，CD4／CD8ANDTNF一僅ATTHEACUTESTAGEOFVIRALMYOCARDITISWERERESPECTIVELYCD3％55．77±7．0；CIM％11．0±5．1；CD8％41．9±3．3；CD4／CD80．26±0．1；TNFD止／M12．16±0．25；WHEREASINTHECONTROLLEDGROUP，THERESULTSWERE罄FOLLOWSCD3％71．6±8．4；CD4％38．5±4．8；CD8％31．9±7．2；CIM／CD81．25±0．25ANDTNF一僅出／M11．07±0．39SHOWTHATTHEVALUESOFCD3，CIM，CD4／CD8砒THEACUTESTAGEOFVIRALMYOEARTHTISDECREASE，WHILETHEVALUEOFCD8INCREASES，ANDTNFQCONCENTRATIONINCREASESTOO．THEDIFFERENCESWERESTAFFSTICALLYSIGNIFICANTP0．01，WITHRINFABEINGNEGATIVELYRELATEDTOCD3，CD4，CD8，ANDCD4／CD8RESPECTIVELY．CONCLUSIONTHEPATHOGENESMOFVIRALMYOCARDITISINVOLVESTHEIMBALANCEOFCELLULARIMMUNITYTCELLSASWELL舾CYTOKINESTNFAPARTICIPATION．CELLMEDIATEDIMMUNITYANDCYTOKINESPLAYANIMPORTANTROLEINTHEINCIDENCEANDTHEDEVELOPMENTOFVIRALMYOEARDITIS．KEYWORDSCHILDRENWITHVIRALMYOCARDITISIMMUNECD3CIMCD8CD4／CD8CYTOKINETNFA2

簡介：目的從醫(yī)患關系現(xiàn)狀、醫(yī)患關系影響因素、雙方受醫(yī)患關系影響程度、醫(yī)患糾紛預防解決措施作用及其它相關內(nèi)容五個方面進行醫(yī)患雙方認知對比分析，并結(jié)合典型案例及訪談結(jié)果，找出干預并引導醫(yī)患關系向良性發(fā)展的關鍵點，為改善現(xiàn)有的醫(yī)患關系提供積極有效的建議。方法本研究主要采用了文獻分析法、現(xiàn)場調(diào)研法、典型案例分析、專家小組討論與咨詢、統(tǒng)計學方法。收集的資料包括⑴國內(nèi)外相關文獻；⑵北京、武漢、成都六家三級甲等醫(yī)院的375名醫(yī)務人員和702名患者及家屬的問卷及訪談資料；⑶衛(wèi)生部辦公廳信訪處醫(yī)療糾紛案例49例。結(jié)果①對醫(yī)患關系和諧度的評價各異，醫(yī)方較為悲觀。所有被調(diào)查者認為醫(yī)患關系緊張、一般、和諧的約各占三分之一。醫(yī)患雙方認知差異具有極顯著意義。醫(yī)方較患方表現(xiàn)悲觀，其中臨床醫(yī)生更甚?；挤讲煌歪t(yī)類型、所在地區(qū)、年齡、學歷患者對醫(yī)患關系和諧度的選擇差異較大。②大部分患方認為信任醫(yī)方，但醫(yī)務人員的自信度不高。7722％的患方表示對醫(yī)方信任，高于醫(yī)務人員所認為的4599％（P結(jié)論⑴醫(yī)患雙方應當正確認識不同人群認知差異的存在及原因。醫(yī)方應當對患方積極進行引導?；挤揭鄳斫夂腕w諒醫(yī)療的特殊性，配合醫(yī)方。⑵應加強醫(yī)療大環(huán)境建設，加快醫(yī)療體制改革，完善醫(yī)患糾紛預防、解決機制，減弱外界對雙方的壓力。社會也應正確認識醫(yī)療服務的技術性和局限性，規(guī)范和引導患方行為。⑶通過培養(yǎng)醫(yī)務人員溝通技術、增強法律知識達到有效溝通、因人制宜地開展溝通的方式縮小醫(yī)患認知差異，建立和諧醫(yī)患關系。⑷全面認識醫(yī)院提供服務的內(nèi)容，對重點進行干預。因此醫(yī)務人員應當努力提高技術水平，同時輔以優(yōu)良服務。針對重要性較高的職業(yè)道德、醫(yī)療服務行為、服務價格，并根據(jù)不同疾病、不同類型的患者給予個性化服務。

簡介：目的通過對在福建省第二人民醫(yī)院、福州市傳染病醫(yī)院進行抗乙型肝炎病毒（HBV）治療的慢性乙型肝炎患者的癥狀、體征及輔助檢查的綜合評估，分析福州地區(qū)慢性乙型肝炎的病因、病機，以及中醫(yī)證型分布情況，為結(jié)合福州地區(qū)實際情況，進行中醫(yī)或中西醫(yī)結(jié)合防治慢性乙型肝炎的研究提供參考。方法根據(jù)慢性乙型肝炎中醫(yī)證型研究的文獻報道，選取2005年1月1日2008年12月31日期間曾于福建省第二人民醫(yī)院進行抗HBV治療的慢性乙型肝炎患者，以及2008年3月1日2008年12月31日期間曾于福州市傳染病院行抗HBV治療的慢性乙型肝炎病例共232例，結(jié)合癥狀、體征進行辨證分型，分析福州市區(qū)慢性乙型肝炎患者的病因、病機，以及中醫(yī)證型分布情況。結(jié)果1、福州市區(qū)慢性乙型肝炎抗病毒治療患者的中醫(yī)證型分布以濕熱中阻型為最多，其余依次為肝腎陰虛型、肝郁脾虛型、瘀血阻絡型。調(diào)查中見6例無證可辨，未見脾腎陽虛型。2、慢性乙型肝炎患者常見的舌象為紅舌、暗紅舌和黃膩苔。3、ALT、AST等輔助檢查指標，其積分水平均以濕熱中阻型為最高，與其他各證型相比，差異有顯著性意義（P005）。結(jié)論1、乙型肝炎病毒是慢性乙型肝炎的病因，其作為外感邪氣之一，性質(zhì)屬濕熱毒邪。兼福州市區(qū)天時、地氣均偏于濕熱，共同作用于人體，邪正交爭，作為貫穿發(fā)病全過程的基本矛盾。2、乙型肝炎病毒作為濕熱毒邪，作用于人體，可因濕熱偏重不同、人體正氣盛衰等因素而呈現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)與證型。3、中醫(yī)、中西醫(yī)結(jié)合對福州市區(qū)慢性乙型肝炎患者進行抗HBV治療時，予清熱化濕的對因治療，根據(jù)辨證分型的不同，結(jié)合疏肝理脾、益氣養(yǎng)陰、化瘀通絡等辨證治療，可否取得良好療效，有待進一步研究。

簡介：重慶醫(yī)科大學博士學位論文穩(wěn)態(tài)有效血藥濃度下丙戊酸鈉對驚厥持續(xù)狀態(tài)后大鼠空間認知功能的影響姓名吳鵬申請學位級別博士專業(yè)兒科學指導教師蔣莉20100501重慶醫(yī)科大學博士研究生學位論文200MG／KG6次／LQVPA給藥方案下血藥濃度分別為150．000．00GG／ML、34．838．47RTG／ML，在每次30MG／KG2次／日的PB給藥方案TPL5、P35大鼠血藥濃度分別為42．156．34GG／ML、13．003．471．TG／ML；3每次分別為200MG／KG、300MG／KG、400MG／KG，6次／日的給藥方案中VPA血藥濃度在雄性大鼠顯著高于雌性大鼠，每次45MG／KG、60MG／KG，2次／日PB給藥方案中其血藥濃度雄性大鼠血藥濃度顯著低于雌性大鼠；4維持VPA穩(wěn)態(tài)有效血藥濃度的用藥劑量與其致死劑量接近，每日用量分別為2400MG／KG、2700MG／KG。結(jié)論1維持VPA穩(wěn)態(tài)有效血藥濃度的給藥方案在P15、P35大鼠分別為每次75MG／KG12次／日、每次350MG／KG6次／日，PB給藥方案分別為每次10MG／KG2次／E1、每次35MG／KG2次／日；2VPA、PB代謝存在年齡依賴性，P35大鼠代謂}速度高于P159鼠；3VPA、PB代謝存在性別依賴性，VPA在雌|生大鼠代謝快于雄性大鼠，PB在雄性大鼠代謝快于雌性大鼠，且雌性大鼠不適合于VPA穩(wěn)態(tài)有效血藥濃度條件下的實驗。關鍵詞丙戊酸鈉，苯巴比妥，穩(wěn)態(tài)有效血藥濃度5

簡介：本研究分為四部分第一部分RAB9與NPC1在小膠質(zhì)細胞內(nèi)的定位研究目的觀察RAB9與NPC1蛋白在小膠質(zhì)細胞內(nèi)的定位及其與溶酶體、高爾基體和晚期內(nèi)體的關系。方法以小鼠小膠質(zhì)細胞系BV2為對象，采用特異性識別RAB9、NPC1的抗體和溶酶體、高爾基體、晚期內(nèi)體的特異性表面標記進行熒光免疫細胞化學染色，在激光共聚焦顯微鏡下觀察。結(jié)果RAB9和NPC1共定位于小膠質(zhì)細胞胞漿內(nèi)，RAB9表達于溶酶體、高爾基體和晚期內(nèi)體。結(jié)論RAB9對NPC1蛋白的正常功能可能有重要影響。第二部分利用LENTIVECTEXPRESSIONSYSTEM系統(tǒng)構(gòu)建攜帶RAB9CDNA的重組慢病毒及功能鑒定目的RAB蛋白家族成員通過將囊泡定位在靶細胞膜上來促進囊泡轉(zhuǎn)運。RAB9是RAB家族成員之一，調(diào)節(jié)從晚期內(nèi)體到高爾基網(wǎng)的囊泡轉(zhuǎn)運。細胞內(nèi)脂質(zhì)沉積是C型尼曼皮克病的一個重要特征，實驗目的在于探討將RAB9應用于神經(jīng)系統(tǒng)變性病進行基因治療的可能性。方法應用分子生物學技術構(gòu)建PCDH1MCF1RAB9EF1COPGFP表達質(zhì)粒，然后用脂質(zhì)體介導法將慢病毒包裝系統(tǒng)的PPACKH1GAG、PPACKH1REV、PVSVG和攜帶目的基因的載體PCDH1MCF1RAB9EF1COPGFP共同轉(zhuǎn)染到293T包裝細胞內(nèi)包裝病毒采用包裝成功的病毒感染小膠質(zhì)細胞（BV2）72小時后，觀察目的基因（GFP為報告基因）的表達。同時，將包裝好的病毒注入BALBC鼠小腦，4周后采用WESTERNBLOT檢測LENTIRAB9的表達水平。結(jié)果凝膠電泳和DNA測序證明RAB9CDNA成功導入慢病毒載體PCDH1MCF1EF1COPGFP，感染小膠質(zhì)細胞（BV2）72小時后，BV2細胞中可見EGFP的表達。將包裝產(chǎn)生的病毒注入BALBC鼠小腦，4周后WESTERNBLOT分析顯示BALBC鼠小腦RAB9表達明顯升高，證明編碼RAB9CDNA的慢病毒包裝成功，該病毒能明顯增加RAB9的表達量。結(jié)論結(jié)果表明攜帶RAB9CDNA的重組慢病毒包裝獲得成功。該病毒能明顯增加RAB9的表達，它可能成為一種新的治療神經(jīng)系統(tǒng)變性病的手段。第三部分攜帶RAB9CDNA的重組慢病毒對C型尼曼皮克病小鼠行為學的影響目的觀察雙側(cè)側(cè)腦室注射攜帶RAB9CDNA的重組慢病毒LENTIVIRUS對C型尼曼皮克病（NPC）小鼠體重及行為學的影響。方法生后三天內(nèi)NPC小鼠經(jīng)雙側(cè)側(cè)腦室注射攜帶RAB9CDNA的LENTIVIRUS，動態(tài)測量小鼠體重，并采用衣架懸掛試驗及足印試驗評估小鼠4到8周的運動能力。結(jié)果①LENTIRAB9組雌性小鼠體重減輕明顯延緩。②衣架懸掛試驗顯示LENTIRAB9組小鼠運動能力明顯改善。③足印試驗顯示LENTIRAB9組相對步距（681±38）與對照病毒組357±81及非手術組（402±48）相比明顯增加。結(jié)論雙側(cè)側(cè)腦室注射攜帶RAB9CDNA的LENTIVIRUS改善了NPC小鼠的行為學，延緩了雌性小鼠體重的減輕，有可能為NPC的治療提供新的有效途徑。第四部分攜帶RAB9CDNA的慢病毒對C型尼曼皮克病小鼠神經(jīng)病理的影響目的觀察NPC小鼠生后三天內(nèi)經(jīng)雙側(cè)側(cè)腦室注射攜帶RAB9CDNA的LENTIVIRUS對C型尼曼皮克?。∟PC）小鼠神經(jīng)病理的影響。方法；①經(jīng)雙側(cè)側(cè)腦室途徑給生后三天內(nèi)的NPC小鼠注射攜帶RAB9CDNA的LENTIVIRUS。②通過HE染色、免疫組織化學及免疫印跡方法評估病毒注射后的NPC小鼠的神經(jīng)病理變化。結(jié)果①攜帶RAB9CDNA的LENTIVIRUS能廣泛感染NPC小鼠，介導RAB9在腦中表達。②攜帶RAB9CDNA的LENTIVIRUS明顯延緩浦肯野細胞的脫失、減少NPC小鼠軸突球狀體的數(shù)量。③攜帶RAB9CDNA的LENTIVIRUS使磷酸化的神經(jīng)絲蛋白（由SMI31識別）、磷酸化的TAU蛋白（由CP13識別）和有絲分裂相關蛋白（由MPM2識別）明顯降低，總TAU蛋白（由TG5識別）沒有變化。結(jié)論雙側(cè)側(cè)腦室注射攜帶RAB9CDNA的LENTIVIRUS能減輕NPC小鼠的神經(jīng)元細胞骨架病變，對NPC小鼠有保護作用，RAB9有可能成為值得開發(fā)的治療NPC的新靶標。

簡介：研究生個人簡介蔣愛軍，男，32歲。江蘇沭陽人。2010至今攻讀徐州醫(yī)學院腫瘤學專業(yè)學位碩士研究生。就讀研究生期間修滿學分24分，獲得國家執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格，通過國家CET6考試。徐州醫(yī)學院碩士學位論文縮略詞英文全稱ADADENOVIRUSESAPALKALINEPHOSPHATASE13．．ACTINBETA．ACTINBSAOCK8CI縮略詞表ABBREVIATIONBOVINEENLMALBUMINCELLCOUNTINGKIT一8COMBINATIONINDEXCKADSCONDITIONALLYREPLICATIVEADENOVIRUSDABDIAMINOBENZIDINEDMSODOUBLEDISTILLEDWATERDMEMDULBEECO。SMODIFIEDEAGLEMEDIUMDMSODIMETHYLSULPHOXIDEEDTAEGFPFBSIC50IL，24KDAETHYLENEDIAMINETETRAACETICACIDENHANCEGREENFLUORESENTPROTEINFETALCALFSELLLM50％INHIBITORYCONCENTRATIONINTERLUKIN241010DALTOILS中文全稱腺病毒堿性磷酸酶肌動蛋白牛血清白蛋白水溶性四唑鹽協(xié)同指數(shù)條件增殖型腺病毒二氨基聯(lián)苯胺雙蒸水DULBECCO改L曼EAGLE培養(yǎng)基二甲基亞砜乙二胺四乙酸增強型綠色熒光蛋白胎牛血清半數(shù)抑制劑量白介素24千道爾頓MDA．7MELANOMADIFFERENTIATIONASSOCIATED黑色素瘤分化相關基因7GENE7MOIMULTIPLICITYOFINFECTION感染復數(shù)