簡(jiǎn)介：項(xiàng)目名稱重要病毒持續(xù)性感染形成和維持的分子重要病毒持續(xù)性感染形成和維持的分子機(jī)制研究機(jī)制研究首席科學(xué)家袁正宏袁正宏復(fù)旦大學(xué)復(fù)旦大學(xué)起止年限20121201682012120168依托部門教育部教育部上海市科委上海市科委衛(wèi)生部衛(wèi)生部4比較HBV和皰疹病毒在調(diào)控自噬作用機(jī)制上的異同，發(fā)現(xiàn)共同的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)分子。3持續(xù)性感染病毒拮抗細(xì)胞凋亡的機(jī)制1研究和確定HBV和皰疹病毒抑制細(xì)胞凋亡的主要通路（如死亡受體通路、線粒體通路、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)通路或細(xì)胞周期檢驗(yàn)點(diǎn)等）；2鑒定抑制細(xì)胞凋亡的病毒因子，分析其抑制機(jī)制及相互作用的關(guān)鍵宿主蛋白；3比較不同病毒在持續(xù)性感染狀態(tài)下拮抗細(xì)胞凋亡的共性。（二）HBV和HIV等與免疫系統(tǒng)相互作用形成和維持持續(xù)性感染的機(jī)制4病毒持續(xù)性感染誘導(dǎo)免疫耐受的機(jī)制及逆轉(zhuǎn)策略1研究HBV及其病毒成分抑制天然免疫系統(tǒng)（包括肝細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞及NK細(xì)胞等）的識(shí)別能力、細(xì)胞活化及其免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)功能等，闡述HBV誘導(dǎo)天然免疫耐受的分子機(jī)制；2研究HBV和HIV在微環(huán)境中分別在KUFFER細(xì)胞和DC細(xì)胞的介導(dǎo)下誘導(dǎo)TREG導(dǎo)致獲得性免疫耐受的機(jī)制。3利用基因敲除、RNAI等技術(shù)及調(diào)控天然免疫的新型制劑等手段達(dá)到抑制病毒復(fù)制、切斷耐受相關(guān)通路、調(diào)節(jié)TREG等目標(biāo)，并評(píng)估上述手段對(duì)免疫功能的影響，探索可能的免疫耐受逆轉(zhuǎn)策略。5病毒持續(xù)性感染誘導(dǎo)免疫功能損傷的機(jī)制及修復(fù)策略1）固有免疫細(xì)胞功能損傷的分子機(jī)制利用HBV與HIV1感染者標(biāo)本，研究APC細(xì)胞與NK細(xì)胞的表面活化與抑制受體表達(dá)、細(xì)胞因子分泌、T細(xì)胞活化與調(diào)節(jié)等功能的變化。利用細(xì)胞模型與轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型觀察APC免疫功能的損傷及損傷對(duì)獲得性免疫細(xì)胞的影響。2）T細(xì)胞功能損傷的分子機(jī)制利用感染患者，系統(tǒng)觀察不同病程來源T免疫細(xì)胞的功能損傷情況，包括T細(xì)胞功能減少或缺陷、抑制T細(xì)胞功能的負(fù)向調(diào)控與激活調(diào)控嚴(yán)重失衡等。3病毒感染免疫功能損傷的修復(fù)策略研究。利用細(xì)胞模型與轉(zhuǎn)基因動(dòng)物等模型再現(xiàn)病毒感染引起的免疫功能損傷，并利用基因敲除或RNAI技術(shù)，探索利用基因敲除、RNAI或抗體阻斷技術(shù)，探討修復(fù)損傷的可能機(jī)制與修復(fù)策略。同

簡(jiǎn)介：項(xiàng)目名稱病毒與細(xì)胞相互作用導(dǎo)致炎癥的基礎(chǔ)研病毒與細(xì)胞相互作用導(dǎo)致炎癥的基礎(chǔ)研究首席科學(xué)家吳建國(guó)吳建國(guó)武漢大學(xué)武漢大學(xué)起止年限20121201682012120168依托部門教育部教育部2、RNA病毒感染導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的規(guī)律病毒感染導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的規(guī)律以漢坦病毒為主要研究對(duì)象，通過對(duì)RNA病毒與宿主相互作用研究，著重揭示RNA病毒核酸及其編碼蛋白與炎癥信號(hào)通路中重要分子的相互作用機(jī)制。在此基礎(chǔ)上，進(jìn)一步分析病毒組分與細(xì)胞組分相互作用對(duì)炎癥的產(chǎn)生或消除的影響，明確影響炎癥轉(zhuǎn)歸從而導(dǎo)致嚴(yán)重病理性炎癥反應(yīng)的規(guī)律。研究宿主細(xì)胞在RNA病毒感染誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)中對(duì)各種炎性細(xì)胞向炎癥部位和引流淋巴結(jié)遷移的作用，并運(yùn)用成熟的RNA病毒反向遺傳學(xué)技術(shù)，得到重組的流感病毒和水皰性口炎病毒（VESICULARSTOMMATITISVIRUS），建立果蠅的微量注射感染模型，結(jié)合生物學(xué)信息模型預(yù)測(cè)候選基因，從事規(guī)模性的與炎癥信號(hào)通路相關(guān)的活體遺傳篩選，鑒定新的參與RNA病毒炎癥反應(yīng)的信號(hào)分子，研究其功能和機(jī)制，最終確定RNA病毒感染與誘發(fā)炎癥反應(yīng)的的規(guī)律。3、非編碼、非編碼RNA調(diào)控炎癥反應(yīng)的機(jī)制調(diào)控炎癥反應(yīng)的機(jī)制鑒定皰疹病毒和漢坦病毒等基因組內(nèi)的非編碼RNA并分析其啟動(dòng)子的序列特征，探討病毒非編碼RNA在宿主細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)調(diào)控方式。在此基礎(chǔ)上，鑒定病毒非編碼RNA靶向的宿主基因，探討這些基因編碼蛋白對(duì)炎癥反應(yīng)的調(diào)控。同時(shí)建立病毒非編碼RNA致炎的轉(zhuǎn)基因小鼠模型，從整體角度探討病毒對(duì)炎癥發(fā)生、發(fā)展過程的調(diào)控。在此基礎(chǔ)上，從動(dòng)物水平上，探討病毒非編碼RNA對(duì)炎癥相關(guān)

簡(jiǎn)介：項(xiàng)目名稱海水養(yǎng)殖動(dòng)物主要病毒性疫病爆發(fā)機(jī)理海水養(yǎng)殖動(dòng)物主要病毒性疫病爆發(fā)機(jī)理與免疫防治的基礎(chǔ)研究與免疫防治的基礎(chǔ)研究首席科學(xué)家宋林生宋林生中國(guó)科學(xué)院海洋研究所中國(guó)科學(xué)院海洋研究所起止年限20121201682012120168依托部門山東省科技廳山東省科技廳中國(guó)科學(xué)院中國(guó)科學(xué)院針對(duì)危害嚴(yán)重的魚類虹彩病毒篩選、設(shè)計(jì)高效免疫原，構(gòu)建高保護(hù)性疫苗，探索疫苗的效應(yīng)機(jī)制；開展疫苗包埋劑和免疫佐劑研究，研發(fā)有效的疫苗導(dǎo)入途徑；創(chuàng)建高效疫苗保護(hù)效果的實(shí)驗(yàn)室評(píng)價(jià)體系。研究對(duì)蝦和魚類免疫穩(wěn)態(tài)的環(huán)境與生態(tài)操控原理，研發(fā)防控對(duì)蝦白斑綜合癥和魚類虹彩病爆發(fā)的環(huán)境調(diào)控技術(shù)途徑。

簡(jiǎn)介：項(xiàng)目名稱細(xì)胞抗病毒先天免疫相關(guān)蛋白的生物學(xué)細(xì)胞抗病毒先天免疫相關(guān)蛋白的生物學(xué)研究研究首席科學(xué)家郭德銀郭德銀武漢大學(xué)武漢大學(xué)起止年限20102010年1月20142014年8月依托部門教育部教育部作啟動(dòng)機(jī)體的抗病毒免疫，為病毒新型疫苗的合理設(shè)計(jì)提供理論基礎(chǔ)。具體研究?jī)?nèi)容包括1）RLR信號(hào)通路分子及其相關(guān)蛋白的篩選、克隆和相互作用研究主要采用酵母雙雜交和蛋白芯片技術(shù)，篩選、克隆相關(guān)的新基因和蛋白。從信號(hào)通路及調(diào)節(jié)分子的相互作用及其機(jī)理著手，闡明RLR信號(hào)通路的傳遞以及調(diào)節(jié)的機(jī)制2）這些新發(fā)現(xiàn)蛋白分子在抗病毒細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)中的作用研究著重闡明信號(hào)通路分子及調(diào)節(jié)分子在病毒感染和抗病毒先天免疫中的作用，以及如何通過信號(hào)通路的調(diào)節(jié)發(fā)揮作用。3）抗病毒信號(hào)通路的交叉和關(guān)聯(lián)研究主要研究RLR和TLR在病毒感染時(shí)信號(hào)通路交叉和影響，研究這種關(guān)聯(lián)在病毒感染和抗病毒先天免疫中的意義。4）抗病毒先天免疫相關(guān)分子調(diào)控樹突狀細(xì)胞病毒抗原遞呈的機(jī)制研究研究誘導(dǎo)樹突狀細(xì)胞成熟的MYD88依賴型信號(hào)通路和MYD88非依賴型TRIF依賴型信號(hào)通路調(diào)控病毒蛋白抗原遞呈的分子機(jī)制，胞內(nèi)的RLR信號(hào)通路對(duì)樹突狀細(xì)胞抗原遞呈途徑的影響，鑒定RLR信號(hào)通路參與調(diào)控樹突狀細(xì)胞病毒抗原遞呈相關(guān)囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)的相關(guān)分子，研究病毒編碼蛋白對(duì)抗原遞呈途徑的影響與其免疫逃逸的關(guān)系。5）抗病毒先天免疫相關(guān)分子調(diào)控病毒獲得性免疫應(yīng)答機(jī)制研究采用單純皰疹病毒、鼠肝炎病毒等感染動(dòng)物模型，通過產(chǎn)生樹突狀細(xì)胞特異性KNOCKINDOWN的轉(zhuǎn)基因小鼠，研究不同抗原遞呈途徑與病毒免疫應(yīng)答的關(guān)系，揭示抗病毒先天免疫相關(guān)分子調(diào)控病毒獲得性免疫應(yīng)答與病毒免疫逃逸的機(jī)制。2病毒感染導(dǎo)致的宿主細(xì)胞蛋白的翻譯后修飾與功能研究病毒感染導(dǎo)致的宿主細(xì)胞蛋白的翻譯后修飾與功能研究許多病毒感染依賴宿主脂筏，膽固醇代謝途徑中的蛋白組份也被病毒修飾利用。我們將采用蛋白組學(xué)方法，研究病毒對(duì)宿主脂筏以及膽固醇代謝途徑的影響，特別針對(duì)HCV病毒感染，篩選潛在的能夠被HCV絲氨酸蛋白酶NS34A切割的宿主蛋白并研究其在HCV感染過程中的作用。已有的研究表明，蛋白質(zhì)的磷酸化去磷酸化，泛素化去泛素化，SUMO化去SUMO化修飾在調(diào)節(jié)病毒感染和復(fù)制、細(xì)胞抗病毒先天免疫反應(yīng)等過程中具有重要作用。我們將用蛋白質(zhì)組學(xué)方法系統(tǒng)的篩選調(diào)節(jié)病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達(dá)的蛋白質(zhì)修飾酶和去修飾酶基因，比較病毒感染前后宿主細(xì)胞蛋白

簡(jiǎn)介：1對(duì)如何做好新時(shí)期基層思想政治工作的基本認(rèn)知【摘要】隨著市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)的深入發(fā)展，基層思想政治工作面臨著許多新情況、新問題，如何適應(yīng)新形勢(shì)和新任務(wù)，尋求符合時(shí)代需要，及時(shí)調(diào)整基層開展思想政治工作的思路和方法，是當(dāng)前基層思想政治工作者必須思考和亟待解決的課題。筆者結(jié)合工作實(shí)際，就如何做好新時(shí)期基層思想政治工作，談幾點(diǎn)淺薄的看法?！娟P(guān)鍵詞】新時(shí)期；思想政治；工作；基本認(rèn)知；一、認(rèn)清形勢(shì)，凝聚共識(shí)，正確認(rèn)識(shí)新時(shí)期基層思想政治工作的地位和作用認(rèn)清形勢(shì)，凝聚共識(shí)是我們把握全局、干好工作的思想基礎(chǔ)。也是做好思想政治工作的主要出發(fā)點(diǎn)。當(dāng)前，我國(guó)政治、經(jīng)濟(jì)形勢(shì)總體上很好，國(guó)民經(jīng)濟(jì)持續(xù)快速健康發(fā)展，社會(huì)生產(chǎn)力、綜合國(guó)力和人民生活水平不斷提高，民主法制建設(shè)、精神文明建設(shè)、黨的建設(shè)和其他各項(xiàng)事業(yè)取得了新的進(jìn)展。但是，也應(yīng)當(dāng)看到，改革進(jìn)入攻堅(jiān)階段，發(fā)展處在關(guān)鍵時(shí)期，面臨許多新情況、新問題。切實(shí)加強(qiáng)和改進(jìn)新時(shí)期基層思想政治工作，是實(shí)現(xiàn)跨世紀(jì)宏偉目標(biāo)的根本政治保證。思想是陣地，是舞臺(tái)，正確的積極的思想占領(lǐng)了這個(gè)陣地和舞臺(tái)，就會(huì)威力無窮，演出有聲有色的活話劇。錯(cuò)誤的消極的思想占領(lǐng)了這個(gè)陣地和舞臺(tái)，就會(huì)動(dòng)搖我們的信念，瓦解我們的斗志，毀壞我們的事業(yè)。正反兩個(gè)方面的經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)都告訴我們，什么時(shí)候堅(jiān)持了正確的政治方向，什么時(shí)候思想政治3激發(fā)政治責(zé)任感，發(fā)揮自身的積極性、主動(dòng)性和創(chuàng)造性。3、改進(jìn)方法內(nèi)容。要把加強(qiáng)政治學(xué)習(xí)作為加強(qiáng)思想政治工作的關(guān)鍵工作來抓，刻不容緩。首先要改進(jìn)學(xué)習(xí)方法。在學(xué)習(xí)的方式方法上要多動(dòng)腦筋，多想實(shí)招，在生動(dòng)、靈活、吸引人上下工夫，只有感興趣，才能激發(fā)求知欲。同時(shí)，要根據(jù)不同時(shí)期的形勢(shì)，調(diào)整學(xué)習(xí)內(nèi)容，改進(jìn)學(xué)習(xí)方式。摒棄過去那種關(guān)起門來學(xué)、只學(xué)書本的單調(diào)方式，創(chuàng)造性地采取多種形式的政治學(xué)習(xí)方法，把學(xué)習(xí)同開展活動(dòng)有機(jī)地結(jié)合起來。4、積極借鑒使用新載體。要根據(jù)形勢(shì)發(fā)展的變化，對(duì)單位思想政治工作現(xiàn)有載體創(chuàng)造性地加以改進(jìn)，同時(shí)，要大膽借鑒和吸收現(xiàn)代科技成果和最新的管理方法。一是利用網(wǎng)絡(luò)載體。通過單位網(wǎng)站、QQ群、微信群、微博等網(wǎng)絡(luò)媒體，建立單位思想政治工作信息網(wǎng)絡(luò)，加強(qiáng)對(duì)職工思想的動(dòng)態(tài)分析，加大引導(dǎo)和管理的力度。二是利用家庭教育載體。每個(gè)家庭成員要以良好的家風(fēng)感染、約束、控制、同化其他家庭成員的一言一行，充分發(fā)揮家庭的潛移默化功能，強(qiáng)化親情的感染力。三是利用崗位載體。要以工作崗位為載體，如“學(xué)員示范崗”、“青年文明號(hào)”、“文明班組”、“服務(wù)明星”等等，形成單位職工自覺參與的氣氛，發(fā)揮工作崗位的感化力和輻射力。四是利用單位文化載體。通過培育單位精神，塑造單位新形象，創(chuàng)造優(yōu)質(zhì)服務(wù)，加強(qiáng)職業(yè)道德建設(shè)，創(chuàng)造良好的人文環(huán)境，使職工在濃郁的文化氛圍中得到心靈的陶冶。5、建強(qiáng)政工隊(duì)伍。提高基層思想政治工作的活力，關(guān)鍵在于人。由于形勢(shì)的發(fā)展，政工隊(duì)伍建設(shè)從總體上說，仍有許多不適應(yīng)的地方，突出表現(xiàn)在觀念陳舊、知識(shí)老化，年齡偏大，后繼無人等方面。因此，要

簡(jiǎn)介：民眾對(duì)美容民眾對(duì)美容SPASPA的消費(fèi)模式動(dòng)機(jī)與認(rèn)知的消費(fèi)模式動(dòng)機(jī)與認(rèn)知問卷問卷親愛的小姐、先生，您好非常感謝您願(yuàn)意填寫這份問卷此問卷目的在了解您對(duì)「民眾對(duì)美容SPA的消費(fèi)模式動(dòng)機(jī)與認(rèn)知」之相關(guān)問題。您的意見對(duì)本研究非常重要，懇請(qǐng)撥冗協(xié)助及配合。您的填答資料我們將採(cǎi)取匿名的方式處理，請(qǐng)放心作答，謝謝您您所提供的資料及意見將僅供研究之用，若您於填過程中有任何疑問或建議，敬請(qǐng)隨時(shí)指教。敬祝健康快樂、萬事如意建國(guó)科技大學(xué)美容系暨美容科技研究所指導(dǎo)教授施靜君博士碩士班一年級(jí)敬上中華民國(guó)105年1月第一部分個(gè)人背景1請(qǐng)問您的性別是口男口女2請(qǐng)問您的年齡是口2030歲口3140歲口4150歲口5160歲口61歲以上3請(qǐng)問您的婚姻狀況是口未婚口已婚4請(qǐng)問您從事的職業(yè)是口公教口商口工口農(nóng)口家管口學(xué)生5每月可分配所得包含零用金□①10000以下□②1000120000□③2000130000□④3000140000□⑤4000150000□⑥50001以上6請(qǐng)問您教育程度是□①國(guó)中以下□②高中□③大學(xué)?？啤酡苎芯克陨?請(qǐng)問您是否有接觸過美容SPA口是口否選「否」者，請(qǐng)?zhí)料乱豁摶卮饐栴}8請(qǐng)問您接觸美容SPA時(shí)間大約□①三個(gè)月以內(nèi)□②半年□③一年□④兩年以上□完全沒有9請(qǐng)問您是否有固定的芳療師口是口否10請(qǐng)問您平常去使用美容SPA的時(shí)間約是多久口一星期至少一次口一個(gè)月至少一次口半年至少一次口一年至少一次口想要放鬆自己才會(huì)去11平均每次購買美容SPA保養(yǎng)品的金額口100500口5011000口10012500口25015000口500110000口超過10000以上非常謝謝您的寶貴時(shí)間與意見同意程度題號(hào)陳述內(nèi)容5非常同意4同意3普通2不同意1非常不同意第三部分、美容第三部分、美容SPASPA消費(fèi)模式消費(fèi)模式1我每月固定消費(fèi)次數(shù)□□□□□2我會(huì)購買包套流程□□□□□3我會(huì)受到文宣內(nèi)容的吸引而消費(fèi)□□□□□4我會(huì)選擇體驗(yàn)優(yōu)惠方案□□□□□5我會(huì)因?yàn)榉集煄煂I(yè)諮詢而購買產(chǎn)品□□□□□第四部分、美容第四部分、美容SPASPA消費(fèi)動(dòng)機(jī)消費(fèi)動(dòng)機(jī)1我會(huì)基於對(duì)品牌與產(chǎn)品的信任而消費(fèi)□□□□□2我會(huì)因?yàn)榉集煄煹姆?wù)態(tài)度而固定消費(fèi)□□□□□3我會(huì)因?yàn)橛H友推薦前往消費(fèi)□□□□□4我會(huì)因?yàn)榈陜?nèi)氣氛良好持續(xù)消費(fèi)□□□□□5我會(huì)因?yàn)槊廊軸PA館貼心服務(wù)而定期光顧□□□□□6我會(huì)因?yàn)槊廊輲煂I(yè)知識(shí)與技能而消費(fèi)□□□□□7我會(huì)因?yàn)樵诿廊軸PA療程過程中受到重視而消費(fèi)□□□□□8我會(huì)因?yàn)樵诿廊軸PA療程過程中受到關(guān)心而消費(fèi)□□□□□9我會(huì)因?yàn)槊廊軸PA的物超所值而消費(fèi)□□□□□10我會(huì)因?yàn)樽雒廊軸PA的習(xí)慣而固定消費(fèi)□□□□□

簡(jiǎn)介：民眾對(duì)美容民眾對(duì)美容SPASPA的消費(fèi)模式動(dòng)機(jī)與認(rèn)知的消費(fèi)模式動(dòng)機(jī)與認(rèn)知問卷問卷親愛的小姐、先生，您好非常感謝您願(yuàn)意填寫這份問卷此問卷目的在了解您對(duì)「民眾對(duì)美容SPA的消費(fèi)模式動(dòng)機(jī)與認(rèn)知」之相關(guān)問題。您的意見對(duì)本研究非常重要，懇請(qǐng)撥冗協(xié)助及配合。您的填答資料我們將採(cǎi)取匿名的方式處理，請(qǐng)放心作答，謝謝您您所提供的資料及意見將僅供研究之用，若您於填過程中有任何疑問或建議，敬請(qǐng)隨時(shí)指教。敬祝健康快樂、萬事如意建國(guó)科技大學(xué)美容系暨美容科技研究所指導(dǎo)教授施靜君博士碩士班一年級(jí)敬上中華民國(guó)105年1月第一部分個(gè)人背景1請(qǐng)問您的性別是口男口女2請(qǐng)問您的年齡是口2030歲口3140歲口4150歲口5160歲口61歲以上3請(qǐng)問您的婚姻狀況是口未婚口已婚4請(qǐng)問您從事的職業(yè)是口公教口商口工口農(nóng)口家管口學(xué)生5每月可分配所得包含零用金□①10000以下□②1000120000□③2000130000□④3000140000□⑤4000150000□⑥50001以上6請(qǐng)問您教育程度是□①國(guó)中以下□②高中□③大學(xué)專科□④研究所以上7請(qǐng)問您是否有接觸過美容SPA口是口否選「否」者，請(qǐng)?zhí)料乱豁摶卮饐栴}8請(qǐng)問您接觸美容SPA時(shí)間大約□①三個(gè)月以內(nèi)□②半年□③一年□④兩年以上□完全沒有9請(qǐng)問您是否有固定的芳療師口是口否10請(qǐng)問您平常去使用美容SPA的時(shí)間約是多久口一星期至少一次口一個(gè)月至少一次口半年至少一次口一年至少一次口想要放鬆自己才會(huì)去11平均每次購買美容SPA保養(yǎng)品的金額口100500口5011000口10012500口25015000口500110000口超過10000以上非常謝謝您的寶貴時(shí)間與意見同意程度題號(hào)陳述內(nèi)容5非常同意4同意3普通2不同意1非常不同意第三部分、美容第三部分、美容SPASPA消費(fèi)模式消費(fèi)模式1我每月固定消費(fèi)次數(shù)□□□□□2我會(huì)購買包套流程□□□□□3我會(huì)受到文宣內(nèi)容的吸引而消費(fèi)□□□□□4我會(huì)選擇體驗(yàn)優(yōu)惠方案□□□□□5我會(huì)因?yàn)榉集煄煂I(yè)諮詢而購買產(chǎn)品□□□□□第四部分、美容第四部分、美容SPASPA消費(fèi)動(dòng)機(jī)消費(fèi)動(dòng)機(jī)1我會(huì)基於對(duì)品牌與產(chǎn)品的信任而消費(fèi)□□□□□2我會(huì)因?yàn)榉集煄煹姆?wù)態(tài)度而固定消費(fèi)□□□□□3我會(huì)因?yàn)橛H友推薦前往消費(fèi)□□□□□4我會(huì)因?yàn)榈陜?nèi)氣氛良好持續(xù)消費(fèi)□□□□□5我會(huì)因?yàn)槊廊軸PA館貼心服務(wù)而定期光顧□□□□□6我會(huì)因?yàn)槊廊輲煂I(yè)知識(shí)與技能而消費(fèi)□□□□□7我會(huì)因?yàn)樵诿廊軸PA療程過程中受到重視而消費(fèi)□□□□□8我會(huì)因?yàn)樵诿廊軸PA療程過程中受到關(guān)心而消費(fèi)□□□□□9我會(huì)因?yàn)槊廊軸PA的物超所值而消費(fèi)□□□□□10我會(huì)因?yàn)樽雒廊軸PA的習(xí)慣而固定消費(fèi)□□□□□

簡(jiǎn)介：認(rèn)知行為理論,員工分享會(huì)日期2004年7月29日,你認(rèn)為什麼令你感到生活快樂,被愛（26）無人喜歡（0）被關(guān)懷（26）被人當(dāng)隱形（0）有錢（25）講什麼都被人反對(duì)（0）健康（27）有病時(shí)有人細(xì)心照顧（27）受人尊重（26）我的需要無人理（0）,遭遇到批評(píng)老闆對(duì)李先生說「你做事一直是那麼大意，最近更是錯(cuò)漏百出?！谷绻闶抢钕壬銜?huì)有什麼反應(yīng),不開心，沮喪，憂鬱，焦慮，消極放棄很嬲，憤怒，惡意對(duì)抗積極改善，心平氣和,有一天,你無端端被好朋友破口大罵。你會(huì)有那一種反應(yīng),反應(yīng)一氣憤、傷心、失望。反應(yīng)二同情、憐憫、關(guān)懷。,『完美的人性，就要有完美的人格，否則就要?dú)纭?,,,,人不是為事物所擾而是為其觀而自擾之,某一個(gè)事實(shí)，引起情緒。,,Ａ事件發(fā)生,Ｃ情緒/行為,,Ｘ,人的思想與行為＝ＡＢＣ,Ａ事件發(fā)生,Ｃ情緒／行為,Ｂ信念／思想,,,懂得騎馬的人，能操控馬兒到他想要去的地方,不懂騎馬的人，祗能隨馬兒到他不願(yuàn)去的地方,,操控馬兒靠韁繩；調(diào)節(jié)情緒靠思想,,,駕馭情緒的野馬,遭遇到批評(píng)老闆對(duì)李先生說「你做事一直是那麼大意，最近更是錯(cuò)漏百出?！?「我是無能的」反應(yīng),思想「我老是出錯(cuò)，我真無用。」,感情沮喪、焦慮、憂慮,結(jié)果他放棄不幹，自我貶低，在抑鬱的深淵中愈陷愈深。,行為消極放棄,遭遇到批評(píng)老闆對(duì)李先生說「你做事一直是那麼大意，最近更是錯(cuò)漏百出?！?「他是不懷好意的」反應(yīng),思想「那個(gè)蠢貨又在挑我的刺?！?感情憤怒、受挫,結(jié)果李先生當(dāng)場(chǎng)遭到處分。好幾天李先生都在煩躁發(fā)火，喋喋不休，說這個(gè)世界無藥可救。,行為惡意對(duì)抗,遭遇到批評(píng)老闆對(duì)李先生說「你做事一直是那麼大意，最近更是錯(cuò)漏百出?！?自尊自愛的反應(yīng),思想「我有了一個(gè)學(xué)習(xí)的機(jī)會(huì)?！?感情心平氣和,結(jié)果搞清楚問題，作出適當(dāng)改善，李先生感受到自尊自重。老闆對(duì)他的態(tài)度深表滿意。,行為積極改善,非理性觀念ELLIS（1967）,一個(gè)成年人若不被生活週遭的重要他人所愛與讚賞的話，將是一件悲慘的事。一個(gè)人假如以為他自己有價(jià)值的話他應(yīng)該具有充分的能力與才華，並在各方面有所成就。人事壞的、邪惡的、卑劣的，他們的惡行應(yīng)受到嚴(yán)厲的懲罰。,非理性觀念ELLIS（1967）,面對(duì)生活困難和責(zé)任，最好是逃避。事情不如所願(yuàn)的話，是極嚴(yán)重的事。人類的不快樂肇因於外在的環(huán)境，而人無能力去改變。,非理性觀念ELLIS（1967）,7人的過去是現(xiàn)在行為的決定因素。,正面的思想，會(huì)有正面的情緒負(fù)面的思想，會(huì)有負(fù)面的情緒,反思,當(dāng)有事情發(fā)生時(shí)，我們的長(zhǎng)者會(huì)出現(xiàn)情緒。到底她／們?cè)谙胧颤N,,祝各位活得快樂被你們服務(wù)的長(zhǎng)者，也因您而使她／他活得快樂多謝各位,

簡(jiǎn)介：第33章逆轉(zhuǎn)錄病毒逆轉(zhuǎn)錄病毒科是一大組含有逆轉(zhuǎn)錄酶的單正鏈RNA病毒。按其致病作用分3個(gè)亞科RNA腫瘤病毒亞科慢病毒亞科泡沫病毒亞科,,逆轉(zhuǎn)錄病毒的共同特性如1病毒為球形，大小100NM左右，外層為包膜，表面有刺突2核心由兩條相同的單股RNA組成，在5′端通過部分堿基互補(bǔ)配對(duì)形成雙體結(jié)構(gòu)3病毒體含逆轉(zhuǎn)錄酶、核酸內(nèi)切酶和RNA酶H等酶類，這些酶與病毒核酸的逆轉(zhuǎn)錄及病毒的整合作用有關(guān)4病毒增殖的突出特點(diǎn)是在復(fù)制病毒RNA時(shí)要通過DNA復(fù)制中間型,,第一節(jié)人類免疫缺陷病毒人類免疫缺陷病毒（HIV）是獲得性免疫缺陷綜合征AIDS的病原體，按照英文AIDS音譯應(yīng)為艾滋，俗稱艾滋病AIDS于1981年在美國(guó)首次報(bào)告HIV主要有兩型，通常稱謂的HIV指HIV1型，世界上的AIDS多由HIV1所致；1986年在西非又發(fā)現(xiàn)一種與HIV1不同的逆轉(zhuǎn)錄病毒，兩者的核苷酸序列相差超過40，稱為HIV2型，只在西非呈地區(qū)性流行,一、生物學(xué)性狀1形態(tài)與結(jié)構(gòu)HIV為直徑100120NM大小的球形顆粒，電鏡下病毒內(nèi)部有一圓錐狀核心。病毒外層有脂蛋白包膜，其中嵌有GP120和GP41兩種病毒特異的糖。前者構(gòu)成包被刺；后者為跨膜蛋白。病毒核心為20面體對(duì)稱的核衣殼病毒核心含RNA、逆轉(zhuǎn)錄酶和衣殼蛋白,,,HIV結(jié)構(gòu)模式圖,2病毒復(fù)制HIV細(xì)胞融合，核衣殼進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)脫殼釋放RNA，進(jìn)行復(fù)制。以RNA為膜版逆行轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生互補(bǔ)負(fù)鏈DNA，構(gòu)成RNADNA中間體。由RNA水解酶將親代RNA去除，再由負(fù)鏈DNA合成互補(bǔ)正鏈DNA，然后整合到細(xì)菌染色體中成為前病毒。當(dāng)病毒活化時(shí)，在宿主細(xì)胞的RNA多聚酶作用下，病毒DNA轉(zhuǎn)錄形成RNA。有些RNA經(jīng)拼接而成病毒MRNA；另一些RNA經(jīng)加帽加尾則可作為病毒子代RNA，MRNA在細(xì)胞和糖體上轉(zhuǎn)譯成病毒的結(jié)構(gòu)蛋白和調(diào)節(jié)蛋白。再與病毒子代RNA裝配成核衣殼，以出芽的方式釋放獲得包膜,,,,3病毒的變異HIV易發(fā)生變異從而使分離的HIV株間有不同的生物學(xué)性狀4病毒受體與細(xì)胞親嗜性HIV的主要靶細(xì)胞為CD4T淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞亞群。細(xì)胞表面CD4分子是HIV的主要受體,5培養(yǎng)特征HIV僅感染表面有CD4受體的細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)室中常用正常人T細(xì)胞經(jīng)PHA轉(zhuǎn)化3D的培養(yǎng)細(xì)胞分離病毒，也可用成人淋巴樣白血病人的非整倍體T細(xì)胞等進(jìn)行培養(yǎng)，感染病毒的細(xì)胞出現(xiàn)CPE，形成多核巨細(xì)胞，出現(xiàn)環(huán)形排列的多個(gè)核動(dòng)物模型可用HIV感染恒河猴和黑猩猩，但感染過程的癥狀與人的AIDS不同,,6抵抗力HIV的抵抗力不強(qiáng)，加熱56℃10MIN可被滅活，HIV在室溫2022℃可保存活力達(dá)7D，按WHO標(biāo)準(zhǔn)，HIV的消毒與徹底滅活必須煮沸100℃20MIN，高壓蒸氣滅菌1034KPA/1213℃20MIN。使用化學(xué)消毒劑時(shí)，在10漂白粉液、05次氯酸鈉、50乙醇、35異丙醇、03H2O2或05來蘇等消毒液中室溫10MIN保證完全被滅活,二致病性與免疫性（一）傳染源和傳播途徑AIDS的傳染源是HIV感染者和AIDS患者。從他們的血液、精液、陰道分泌物、乳汁、唾液、CSF、骨髓及中樞神經(jīng)組織等標(biāo)本中均分離到病毒。人的傳播途徑主要有3種1性傳播是HIV的主要傳播方式，美國(guó)和西方國(guó)家以同性戀間性傳播為主；而非洲與東南亞地區(qū)則以異性性交為主要傳播途徑,2血液傳播輸入帶有HIV的血液或血制品，包括骨髓或器官移植、人工授精及共用污染HIV的注射器和針頭等3垂直傳播胎兒經(jīng)胎盤從母體獲得感染者最多，其次是分娩時(shí)經(jīng)產(chǎn)道感染，由哺乳感染者最少。13歲以前的兒童AIDS患者中約70的雙親有HIV感染史，故通過母嬰傳播影響下一代將成為嚴(yán)重的社會(huì)問題,二臨床表現(xiàn)及致病機(jī)制1HIV感染包括原發(fā)感染、潛伏感染、有癥狀感染及典型AIDS等4個(gè)階段，典型過程約需10年①原發(fā)感染HIV進(jìn)入機(jī)體后病毒開始復(fù)制，約在812W時(shí)出現(xiàn)病毒血癥，此期病毒在體內(nèi)廣泛播散，并開始在淋巴樣器官種植，36W在許多病人507０％體內(nèi)發(fā)展成急性單核細(xì)胞增多癥樣表現(xiàn)，其后大多數(shù)病毒以前病毒PROVIRUS的形式整合于宿主細(xì)胞染色體內(nèi)，進(jìn)入長(zhǎng)期的、無癥狀的潛伏感染；,②潛伏感染此期可長(zhǎng)達(dá)6個(gè)月至10年。當(dāng)機(jī)體受到各種因素的激發(fā)使?jié)摲腥镜牟《驹俅未罅吭鲋扯旅庖邠p害時(shí)，才出現(xiàn)臨床癥狀，進(jìn)入AIDS相關(guān)綜合征期；③AIDS相關(guān)綜合征ARC早期有發(fā)熱、盜汗、全身倦怠、體重下降、皮疹及慢性腹瀉等胃腸道癥狀，并有進(jìn)行性淋巴結(jié)病及舌上白斑等口腔損害；,④典型AIDS出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，合并各種條件致病菌、寄生蟲或其它病毒感染，或并發(fā)腫瘤如KAPOSI肉瘤，發(fā)展為典型AIDS。估計(jì)在感染后10年內(nèi)約有50的人會(huì)發(fā)展為AIDS。AIDS的5年間死亡率約為90，死亡多發(fā)生于臨床癥狀出現(xiàn)后的2年之內(nèi),2HIV感染所致的免疫損害1HIV對(duì)CD4細(xì)胞的損害HIV感染和致病主要是CD4＋細(xì)胞在數(shù)量和功能上受損，從而引起宿主免疫功能的全面障礙。病人主要表現(xiàn)是以CD4＋T細(xì)胞TH減少所致的細(xì)胞免疫功能低下，由于CD4＋T細(xì)胞減少而CD8＋T細(xì)胞相對(duì)增多，導(dǎo)致CD4／CD8比例倒置，免疫調(diào)節(jié)功能紊亂，包括M的活化、TH對(duì)CTL細(xì)胞、NK細(xì)胞和B細(xì)胞的誘導(dǎo)功能降低等,2HIV損傷CD4＋細(xì)胞的機(jī)制①病毒包膜糖蛋白插入細(xì)胞膜或病毒的出芽釋放，增加了細(xì)胞膜的通透性；②HIV增殖時(shí)可產(chǎn)生大量未整合的病毒CDNA，對(duì)細(xì)胞的正常生物合成活性有干擾作；③感染T細(xì)胞表面的HIVGP120與非感染細(xì)胞表面CD4分子結(jié)合，介導(dǎo)細(xì)胞融合而產(chǎn)生大量多核巨細(xì)胞，也使T細(xì)胞減少,（4）特異免疫損傷受感染細(xì)胞表面表達(dá)HIV糖蛋白抗原，被T細(xì)胞識(shí)別或與特異性抗體結(jié)合通過ADCC作用破壞細(xì)胞（5）自身免疫損傷HIVGP120與T細(xì)胞膜上的MHCII類分子有一同源區(qū)，故抗GP120的抗體能與著T類細(xì)胞起交叉反應(yīng)，造成免疫病理損傷,三HIV感染的免疫應(yīng)答1HIV感染的免疫機(jī)體感染HIV后產(chǎn)生多種抗體，包括抗GP120等NT抗體，但中和活性較低，主要在急性感染期降低血清中的病毒抗原量，但不能控制病情的發(fā)展HIV感染也可刺激機(jī)體細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答，包括CTL細(xì)胞、NK細(xì)胞及ADCC的殺傷活性，但細(xì)胞免疫依然不能清除有HIV潛伏感染的細(xì)胞2病毒感染致免疫病理所引起的細(xì)胞損傷,病毒能什麼逃逸免疫作用①HIV損傷CD4＋T細(xì)胞，使整個(gè)免疫系統(tǒng)的功能失效；②病毒基因整合于宿主細(xì)胞染色體中，細(xì)胞不表達(dá)或少表達(dá)病毒結(jié)構(gòu)蛋白，使宿主長(zhǎng)期呈“無抗原”狀態(tài)；③病毒包膜糖蛋白的一些區(qū)段的高變異性，致使不斷出現(xiàn)新抗原而逃逸免疫系統(tǒng)的識(shí)別；④HIV對(duì)各種免疫細(xì)胞均有損害。故表明機(jī)體的免疫力不足以清除病毒，HIV一經(jīng)感染便終生攜帶病毒,三、微生物學(xué)檢查法一檢測(cè)抗體目前檢測(cè)的方法有ELISA、IFA、RIA和免疫印跡（WESTERNBLOT，WB等。前3種方法具有敏感性好，應(yīng)用方便的特點(diǎn)，尤其ELISA法目前最為常用。但由于HIV的全病毒抗原與其他逆轉(zhuǎn)錄病毒如HTLV有交叉反應(yīng)，而且病毒系芽生釋放，病毒包膜中常帶有細(xì)胞成分，與人血清中的抗HLA抗體亦有交叉反應(yīng)，易造成假陽性結(jié)果。因此這類試驗(yàn)僅用于篩查抗HIV抗體，陽性者尚須進(jìn)一步用WB法予以確認(rèn),二檢測(cè)病毒及其組分1病毒分離分離正常人淋巴細(xì)胞或臍帶血淋巴細(xì)胞，用PHA刺激并培養(yǎng)34D，用以接種病人血液的單個(gè)核細(xì)胞、骨髓細(xì)胞、血漿或CSF等，經(jīng)24W培養(yǎng)后，如有病毒生長(zhǎng)，則如能出現(xiàn)CPE，尤其見到多核巨細(xì)胞，說明有病毒增殖?？捎肐FA法檢測(cè)培養(yǎng)細(xì)胞中的HIV抗原，或用生化方法檢測(cè)培養(yǎng)液中的逆轉(zhuǎn)錄酶活性，也可用電鏡檢測(cè)HIV顆粒來證實(shí),2檢測(cè)病毒抗原常用ELISA法檢測(cè)衣殼蛋白P24。P24多出現(xiàn)于HIV感染的急性期，而在漫長(zhǎng)的潛伏期中為陰性。到出現(xiàn)典型的AIDS癥狀時(shí)，P24又可重新升高3檢測(cè)核酸應(yīng)用核酸探針檢測(cè)整合在細(xì)胞中的前病毒DNA片段，可確定細(xì)胞中潛伏感染的HIV。應(yīng)用PCR檢測(cè)HIV的前病毒DNA，或用逆轉(zhuǎn)錄PCR檢測(cè)病毒RNA，均可檢出標(biāo)本中微量的HIV基因組,四、防治原則WHO和包括我國(guó)在內(nèi)的許多國(guó)家都制定了控制HIV感染的措施。1一般措施包括①建立HIV感染和AIDS的監(jiān)測(cè)網(wǎng)絡(luò)，控制疾病的流行蔓延；②進(jìn)行廣泛的宣傳教育，取締娼妓，防止STD流行，抵制吸毒等社會(huì)弊病；③檢測(cè)高危險(xiǎn)人群包括供血員同性戀、靜脈注射毒品成癮者、血友病患者，國(guó)外旅游者和外事使館人員等；④禁止進(jìn)口血液制品，如凝血因子Ⅷ等；⑤加強(qiáng)國(guó)境檢疫、嚴(yán)防傳入,2在特異性預(yù)防方面，近年來探索過多種研制HIV疫苗的途徑，如用基因工程生產(chǎn)的HIV包膜抗原GP120，或合成病毒核心抗原的多肽疫苗P18，或用HIV的包膜基因與痘苗病毒重組，構(gòu)建重組的痘苗病毒疫苗等。目前，部分重組疫苗已在進(jìn)行人體試驗(yàn)階段。,3AIDS的治療包括①阻抑病毒逆轉(zhuǎn)錄酶活性的核苷類似物如疊氮胸苷AZT，雙脫氧胸苷DDCC與雙脫氧胞苷DDI等；②非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑；③蛋白酶抑制劑，如賽科納瓦、瑞托納瓦以及英迪納瓦等,目前，聯(lián)合交替使用2種HIV逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑和1種HIV蛋白酶抑制劑,所謂的“雞尾酒療法”可以有效地把血液中的HIV含量減少到最低外周血中測(cè)不出HIV或其RNA，因而能減輕癥狀及延緩生命。但無法清除整合在CD4＋細(xì)胞染色體上的前病毒。因此，不能從體內(nèi)徹底清除HIV,第二節(jié)人類嗜T細(xì)胞病毒在逆轉(zhuǎn)錄病毒中大部分屬于RNA腫瘤病毒，在感染細(xì)胞中不引起CPE，而是能轉(zhuǎn)化細(xì)胞誘發(fā)腫瘤。1978年從T細(xì)胞白血病患者的淋巴結(jié)和外周血淋巴細(xì)胞中，觀察到一種有中央位類核的C型病毒顆粒，命名為人類嗜T細(xì)胞病毒或人類T細(xì)胞白血病病毒HTLV。后從1例毛細(xì)胞白血病患者的外周血中分離出另一種嗜T細(xì)胞病毒，稱為HTLVⅡ型。將最初發(fā)現(xiàn)的稱HTLVⅠ型,一生物學(xué)性狀1形態(tài)結(jié)構(gòu)HTLVⅠ型和HTLVⅡ型在電鏡下呈圓形，直徑大約100NM，有包膜，包膜表面有刺突，刺突上嵌有特異性糖蛋白（GP120），能與CD4受體結(jié)合，與病毒的感染、侵入細(xì)胞有關(guān)。內(nèi)層衣殼P18、P24兩種結(jié)構(gòu)蛋白。中心含病毒RNA及逆轉(zhuǎn)錄酶,二、致病性HTLVⅠ型與Ⅱ型是引起人類腫瘤的逆轉(zhuǎn)錄病毒。1傳播途徑HTLV的感染可通過輸血、注射、性交等方式水平傳播；也可通過胎盤、產(chǎn)道和哺乳等途徑在母嬰間垂直傳播,2所致疾病HTLVⅠ型可引起成人T細(xì)胞白血病，多為40歲以上的成人發(fā)病。T細(xì)胞大量增生，轉(zhuǎn)化、癌變，淋巴結(jié)及肝、脾腫大，并發(fā)高鈣血癥、皮膚紅斑、皮疹、結(jié)節(jié)等，預(yù)后不良。此外，HTLVⅠ型尚可引起熱帶痙攣性下肢輕癱和B細(xì)胞淋巴瘤HTLVII型則引起毛細(xì)胞白血病和慢性CD4細(xì)胞淋巴瘤,3HTLV致病機(jī)理HTLVⅠ型與Ⅱ型誘發(fā)白血病的機(jī)理尚未完全清楚。它不含有病毒癌基因或細(xì)胞癌基因，目前認(rèn)為，HTLV所致的T細(xì)胞白血病是一個(gè)多階段演發(fā)過程。HTLV首先吸附CD4＋T細(xì)胞并使其激活，CD4＋細(xì)胞膜上則出現(xiàn)IL2受體，繼而病毒基因組以前病毒的形式整合于宿主染色體中。前病毒的啟動(dòng)使IL2的基因失控，導(dǎo)致IL2過量,產(chǎn)生過量的IL2與感染病毒的CD4＋細(xì)胞膜上的IL2受體結(jié)合，導(dǎo)致CD4＋細(xì)胞的大量增殖。由于HTLV前病毒DNA并不需整合到某一特定細(xì)胞基因部位，它們可以整合在不同細(xì)胞染色體上，并使細(xì)胞轉(zhuǎn)化成為不同克隆。當(dāng)這些細(xì)胞繼續(xù)增殖時(shí)，某個(gè)克隆中個(gè)別細(xì)胞的染色體如果發(fā)生變化，這個(gè)細(xì)胞就會(huì)演發(fā)為白血病細(xì)胞,三診斷與防治診斷所用的方法與HIV相同目前無特效疫苗進(jìn)行預(yù)防抗病毒藥中只有三磷酸化的3’疊氮2’、3’二脫氧胸腺嘧啶核苷（AZT）有一定療效,第34章狂犬病病毒狂犬病病毒是彈狀病毒科狂犬病毒屬的一種嗜神經(jīng)性病毒。病毒主要在野生動(dòng)物如狼、狐貍、臭鼬、浣熊、蝙蝠等及家畜如狗、貓等中傳播。人主要是被病獸或帶毒動(dòng)物咬傷而感染。狂犬病是嚴(yán)重危害人民生命安全、人畜共患的自然疫原性傳染病。目前尚無有效的治療方法，一旦發(fā)病死亡率幾乎達(dá)100。因此，預(yù)防狂犬病尤其重要,一生物學(xué)性狀1病毒形態(tài)結(jié)構(gòu)狂犬病病毒形態(tài)似子彈狀，一端鈍圓，另一端扁平。核心為－SSRNA，外繞以螺旋對(duì)稱排列的蛋白質(zhì)衣殼，表面有脂蛋白包膜，其包膜上有許多糖蛋白刺突，與病毒的感染性和毒力相關(guān),,,,狂犬病毒電鏡圖,2病毒的培養(yǎng)病毒的動(dòng)物感染范圍較廣。在易感動(dòng)物或人的中樞神經(jīng)細(xì)胞主要是大腦海馬回的錐體細(xì)胞中增殖時(shí)，在胞質(zhì)內(nèi)形成嗜酸性包涵體，稱內(nèi)基小體NEGRIBODY，呈圓形或橢圓形，可作為診斷狂犬病的指標(biāo)過去認(rèn)為，狂犬病病毒只有一個(gè)血清型，近年應(yīng)用肽鏈圖譜法研究發(fā)現(xiàn)，各分離株的抗原性有差同，狂犬病病毒的毒力可發(fā)生變異,,二致病性與免疫性1感染途徑帶病毒動(dòng)物咬傷病毒隨犬唾液經(jīng)傷口進(jìn)入人體內(nèi)。病毒在入侵部位的肌肉細(xì)胞中增殖，然后通過神經(jīng)肌肉接頭侵入周圍神經(jīng)，以細(xì)胞細(xì)胞間傳遞形式上升到神經(jīng)節(jié)直至中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在腦組織中病毒迅速增殖擴(kuò)散，沿傳出神經(jīng)傳至唾液腺及其他組織,人被狂犬咬傷，發(fā)病率為3060。咬傷后能否發(fā)病，與受傷部位、傷勢(shì)程度及病畜唾液中的病毒量有關(guān)。潛伏期通常為38W。短者10D，長(zhǎng)者可達(dá)數(shù)年,2臨床表現(xiàn)咬傷部位距頭部愈近、傷口愈深、傷者年齡愈小，則潛伏期越短。患者早期癥狀有不安、發(fā)熱、頭痛、乏力、傷口周圍感覺異常、流淚、流涎等。繼而興奮性極度增高，狂燥不安，吞咽或飲水時(shí)喉部肌肉受刺激而發(fā)生痙攣，甚至對(duì)水聲或其他輕微的刺激也異常敏感。常常出現(xiàn)特有的痙攣癥狀。病人視水而生畏，痛苦不堪，故狂犬病亦名恐水癥。發(fā)病35D后，病人轉(zhuǎn)入麻痹、昏迷，最后因呼吸、循環(huán)衰竭而死亡,3免疫力狂犬病病毒感染機(jī)體后可誘使機(jī)體產(chǎn)生抗體。此抗體有中和游離狀態(tài)的病毒、阻斷病毒進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的作用。接種疫苗所獲得的防止發(fā)病效果可能與此有關(guān)。但抗體對(duì)已進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的病毒難以發(fā)揮作用。同時(shí)也可能產(chǎn)生免疫病理反應(yīng)而加重病情,三微生物學(xué)檢查法人患狂犬病，根據(jù)被動(dòng)物咬傷史并結(jié)合典型的臨床癥狀可做出診斷。所以，病人進(jìn)行微生物學(xué)診斷的實(shí)際意義不大,四防治原則捕捉消滅野犬，加強(qiáng)家犬的管理和普及接種犬用狂犬疫苗是預(yù)防狂犬病的重要措施1傷口處理用20肥皂水、清水充分沖洗數(shù)分鐘，然后用70酒精及5碘酒涂檫2被動(dòng)免疫傷口周圍用抗狂犬病病毒免疫球蛋白作浸潤(rùn)性注射。劑量為40IU／KG3疫苗接種用地鼠腎原代細(xì)胞或人二倍體傳代細(xì)胞制成的滅活疫苗，一般于傷后第1、3、7、14、28D各肌注1ML，免疫效果良好重組疫苗與亞單位疫苗的研制正在進(jìn)行中,第二節(jié)人乳頭瘤病毒,乳頭瘤病毒屬于乳多空病毒科的乳頭瘤病毒屬，它包括動(dòng)物乳頭瘤和人乳頭瘤病毒,,,一生物學(xué)性狀人乳頭瘤病毒（HPV）呈球型、二十面體立體對(duì)稱結(jié)構(gòu)，無包膜的。核酸為雙股環(huán)狀DNA。應(yīng)用基因克隆和分子雜交方法，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)HPV有60多個(gè)型，各型之間同源性少于50，型內(nèi)之間同源性大于50，但限制性內(nèi)切酶片段不同的稱為亞型目前，HPV尚未能在組織細(xì)胞培養(yǎng)成功,,HPV對(duì)皮膚和粘膜上皮細(xì)胞具有高度的親嗜性，病毒在上皮細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，誘導(dǎo)上皮細(xì)胞增殖，表皮變厚，拌有棘細(xì)胞增生和某些程度表皮角化，在顆粒層長(zhǎng)出現(xiàn)嗜酸性包涵體。上皮增殖形成乳頭狀瘤，也稱疣,二致病性與免疫性人是HPV的唯一自然宿主，其傳播主要通過直接接觸為主，也可通過間接接觸傳播，如共用毛巾、洗澡、游泳而傳播。生殖器感染主要通過性接觸傳播。新生兒可通過產(chǎn)道引起傳播不同型別的HPV侵犯的部位和所致的疾病也不盡相同（見表）病后可以產(chǎn)生抗體，但無保護(hù)作用。非特異免疫底下者青年扁平疣的患并率高,,HPV型別與疾病相互關(guān)系疾病HPV型別跖疣1、4尋常疣1、2、4扁平疣3、10屠夫?qū)こｐ?疣狀表皮增生異常5、8、9、12、14、15、17、1925、36喉乳頭瘤、口腔乳頭瘤6、11尖銳濕疣6、11宮頸上皮內(nèi)瘤與宮頸癌16、18、31、33,,,,三微生物學(xué)檢查近年，用免疫組化方法檢測(cè)病變組織中HPV抗原，用核酸雜交和PCR檢測(cè)HPV和DNA序列，以廣泛用于疣的確診和HPV致病的關(guān)系的研究。其血清學(xué)檢查尚未開展,第35章朊粒,朊粒又稱傳染性蛋白因子，其最主要成分是一種蛋白酶抗性蛋白（PRP）至今未能查到核酸，但它具有傳染性，潛伏期長(zhǎng)，在人和動(dòng)物引起海綿狀腦病（TSE）為特征性的致死性中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性退化性疾病,一生物學(xué)性狀朊粒不具有病毒結(jié)構(gòu)和未檢出病毒基因組，純化的PRION是由蛋白酶K抗性蛋白組成的多聚體，分子量為（2730）103故稱PRP2730屬于疏水性糖蛋白。目前認(rèn)為，有兩種PRP，一種是存在與病變細(xì)胞中的分別寫為PRPSC；一種是正常細(xì)胞寫作PRPC。兩種蛋白的三級(jí)結(jié)構(gòu)不同,PRPSC和PRPC的區(qū)別PRPC有4個(gè)Α螺旋，沒有Β折疊，對(duì)蛋白酶K敏感，正常動(dòng)物組織中只有PRPC，通常情況下無害，也存在與感染動(dòng)物腦組織中PRPSC有2個(gè)Α螺旋和4個(gè)Β折疊，對(duì)蛋白酶K不敏感，只存在感染動(dòng)物腦組織中具有致病性和感染性抵抗力對(duì)福爾馬林、蛋白酶、熱（80℃）、電離輻射和紫外線的抵抗力強(qiáng),二致病性與免疫性1致病機(jī)制關(guān)于PRP在感染的細(xì)胞內(nèi)如何增殖的機(jī)制尚不清楚。有人提出PRPSC先與細(xì)胞表面的PRPC結(jié)合，觸發(fā)PRPC轉(zhuǎn)變?yōu)楦嗟腜RPSC。大量的PRPSC從細(xì)胞釋放后在腦組織中聚合組成特殊的淀粉樣斑塊，進(jìn)一步發(fā)展為海綿樣腦病,2所致疾?。?）震顫病或庫魯病（2）克雅?。–JD）及克雅病變種（CDJ）（3）GERSTMANNSTRAUSSLER綜合征（4）致死性家族失眠征（5）羊瘙癢病（6）牛海綿腦病，俗稱瘋牛?。?）傳染性雪貂白質(zhì)腦病（8）大耳鹿慢性消耗病,PRION病的共同特征是潛伏期長(zhǎng)，引起致死性中樞神經(jīng)系統(tǒng)的慢性退化性疾病。臨床表現(xiàn)為癡呆、共濟(jì)失調(diào)、震顫等癥狀機(jī)體對(duì)傳染性蛋白因子不產(chǎn)生免疫應(yīng)答,三診斷與防治取新鮮或低溫凍存的腦組織，采用特異性抗體作免疫印跡或免疫組化檢查蛋白酶抗性的PRP無治療方法。由于PRIO對(duì)各種理化因素的抵抗力強(qiáng)，高壓134℃處理1H，化學(xué)消毒時(shí)需用5次氯酸鈉或1MOL/L的氫氧化納浸泡手術(shù)器械1H，以徹底滅活PRION因子,

簡(jiǎn)介：疾病學(xué)基礎(chǔ)皰疹病毒,演講人組員周林燕賈旭艷王夢(mèng)麗陸夢(mèng)瑄,學(xué)習(xí)要點(diǎn)一、皰疹病毒簡(jiǎn)介二、發(fā)現(xiàn)與描述三、基因與結(jié)構(gòu)四、病毒復(fù)制五、致病作用與臨床表現(xiàn),皰疹病毒簡(jiǎn)介,與人類有關(guān)的皰疹病毒稱為人類皰疹病毒（HUMANHERPESVIRUS,HHV）,包括單純皰疹病毒I型、II型、水痘－帶狀皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒、EB病毒、人類皰疹病毒6、7、8型等。皰疹病毒（HERPESVIRUSES）是一類中等大小、結(jié)構(gòu)相似、有包膜的雙鏈DNA病毒?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)近一百種，根據(jù)其理化性質(zhì)分為Α、Β、Γ三個(gè)亞科。,2024/3/27,發(fā)現(xiàn)與描述,“HERPES”一詞源于希臘語“HERPEIN”。1913年，德國(guó)眼科醫(yī)生WILHELMGRATER證實(shí)了皰疹具有傳染性。1925年，美國(guó)病毒學(xué)家ERNESTGOODPASTURE論證了皰疹病原體可經(jīng)神經(jīng)傳播。1939年澳大利亞病毒學(xué)家諾貝爾獎(jiǎng)獲得者FRANKLACFARLANEBURNET提出皰疹病原體的潛伏感染學(xué)說。1954年另一諾貝爾獎(jiǎng)獲得者THOMASWELLER成功分離了水痘帶狀皰疹病毒。1964年EPSTEIN及其同事成功分離了EB病毒。1968年，GERTRUDEHENLE和WERNERHELEN成功分離了單純皰疹病毒。,2024/3/27,基因與結(jié)構(gòu),皰疹病毒科成員的基因組均為線性雙鏈DNA，其大小在120230KB之間，含基因60120個(gè)。皰疹病毒科成員在形態(tài)上具有較高相似性電鏡下，皰疹病毒呈中等大小，有包膜的不規(guī)則球形，直徑120200NM。在結(jié)構(gòu)上由四部分組成，即核心，衣殼，皮層和包膜。,2024/3/27,皰疹病毒模式圖,2024/3/27,病毒復(fù)制,吸附↓穿入與脫殼↓生物合成↓裝配與成熟↓釋放,2024/3/27,致病作用與臨床表現(xiàn),水痘帶狀皰疹病毒致病,單純皰疹病毒致病,人巨細(xì)胞病毒致病,2024/3/27,單純皰疹病毒致病,人類單純皰疹病毒分為2個(gè)血清型HSV1HSV2,2024/3/27,HSV1原發(fā)感染多發(fā)生于6個(gè)月至2歲的嬰兒，多為隱性感染；顯性感染常表現(xiàn)為皰疹性齦口炎，皰疹性角膜炎等。主要潛伏于三叉神經(jīng)節(jié)和頸上神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)。,HSV1,2024/3/27,HSV2原發(fā)感染多為生殖器皰疹，可經(jīng)性接觸傳播。主要潛伏于骶神經(jīng)節(jié)。HSV2可能引起宮頸癌,HSV2,HSV2,2024/3/27,原發(fā)感染多發(fā)生于39歲兒童，表現(xiàn)為水痘，再發(fā)感染多見于成人。原發(fā)感染后，病毒潛伏于脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)。以后如機(jī)體免疫力下降，病毒被激活，病毒沿神經(jīng)軸突下行到所支配的皮膚細(xì)胞內(nèi)增殖，發(fā)生皰疹，排列呈帶狀，稱帶狀皰疹發(fā)生于身體的一側(cè)，以軀干中線為界，好發(fā)部位為胸、腹和面部,水痘帶狀皰疹病毒致病,2024/3/27,水痘,2024/3/27,帶狀皰疹,2024/3/27,人巨細(xì)胞病毒（HCMV）為最常見的人類伴隨病毒，原發(fā)感染在2歲左右，呈隱形感染。再發(fā)感染多見于免疫缺陷人群和大量病毒輸入人群，表現(xiàn)為單核細(xì)胞增多癥。可引起巨細(xì)胞病毒肺炎，巨細(xì)胞病毒肝炎等。HCMV潛伏部位可能為唾液腺，乳腺，腎臟，外周血單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。母親妊娠期出現(xiàn)原發(fā)或再發(fā)感染，可引起胎兒宮內(nèi)感染，胎兒表現(xiàn)為肝脾腫大、黃疸、血小板減少性紫癜、血溶性貧血；極少數(shù)呈先天性畸形；亦可引起流產(chǎn)，死胎。HCMV感染與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、慢性疲勞綜合癥、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍等多種疾病有一定關(guān)聯(lián)。,人巨細(xì)胞病毒致病,2024/3/27,檢測(cè)與防治,1皰疹病毒的微生物檢測(cè)皰疹病毒感染可造成感染細(xì)胞的明顯病變，故經(jīng)典的皰疹病毒檢測(cè)多采取感染部位的組織標(biāo)本染色鏡檢。為配合圍產(chǎn)期醫(yī)學(xué)檢查，目前對(duì)潛伏感染者多采取血清學(xué)檢測(cè)，臨床上對(duì)單純皰疹病毒,人巨細(xì)胞病毒可采取病毒核酸檢測(cè)。2皰疹病毒的防治除水痘帶狀皰疹病毒減毒活疫苗已廣泛使用外，單純皰疹病毒，人巨細(xì)胞病毒疫苗尚在研制中。,,謝謝觀賞,2024/3/27,

簡(jiǎn)介：臺(tái)灣地區(qū)感染人類免疫缺乏病毒抗體陽性者感染及死亡統(tǒng)計(jì),HIV感染病患,通報(bào),轉(zhuǎn)介和教育,新光醫(yī)院沈淑惠感管師,臺(tái)灣地區(qū)感染人類免疫缺乏病毒者7391年危險(xiǎn)因子統(tǒng)計(jì)表,臺(tái)灣地區(qū)感染人類免疫缺乏病毒7391年依年齡別統(tǒng)計(jì)表,臺(tái)灣地區(qū)感染人類免疫缺乏病毒7391年依性別統(tǒng)計(jì)表,臺(tái)灣地區(qū)感染人類免疫缺乏病毒7391年依職業(yè)別統(tǒng)計(jì)表,後天免疫缺乏癥候群防治條例,民國(guó)79年12月17日總統(tǒng)公布實(shí)施民國(guó)86年12月30日總統(tǒng)公布增訂第六條之一及第八條之一；並修正第五條至第七條、第九條及第十四條至第十八條條文民國(guó)88年4月21日總統(tǒng)公布修正第九條條文民國(guó)89年1月19日總統(tǒng)公布修正第三條條文民國(guó)89年7月19日總統(tǒng)公布增訂第十四條之一條文；並修正第十條及第十四條條文,為防止後天免疫缺乏癥候群之感染、蔓延及維護(hù)國(guó)民健康，特制定本條例；本條例未規(guī)定者，適用其他法律之規(guī)定。,民國(guó)八十年九月二十七日行政院衛(wèi)生署發(fā)布施行民國(guó)八十七年八月十四日行政院核定刪除原條文第五條；並修正第三條、第七條、第八條及第十條，增列第十一條條文民國(guó)八十八年六月二日行政院核定修正第八條條文,後天免疫缺乏癥候群防治條例施行細(xì)則,本細(xì)則依後天免疫缺乏癥候群防治條例（以下簡(jiǎn)稱本條例）第二十一條規(guī)定訂定之。,後天免疫缺乏癥候群防治條例14感染及主管機(jī)關(guān)之定義,本條例所稱後天免疫缺乏癥候群，指感染HIV病毒者而言由中央衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)定之細(xì)則2受該病毒感染之AIDS及感染病毒而未發(fā)病者本條例所稱衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)在中央為行政院衛(wèi)生署；在直轄市為直轄市政府；在縣（市）為縣（市）政府。中央衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)應(yīng)設(shè)專責(zé)機(jī)構(gòu)，辦理本條例有關(guān)事項(xiàng)及後天免疫缺乏癥候群之防治與研究。細(xì)則4感染人類免疫缺乏病毒者，應(yīng)由當(dāng)?shù)匦l(wèi)生主管機(jī)關(guān)列案管理，並依病情定期予以訪視、安排接受診治或輔導(dǎo)。,醫(yī)事人員發(fā)現(xiàn)第二條所定之患者，或因感染致死之屍體，應(yīng)於二十四小時(shí)內(nèi)，向當(dāng)?shù)匦l(wèi)生主管機(jī)關(guān)報(bào)告。條例17315萬元罰鍰；情節(jié)重大醫(yī)師可移送懲戒一、填列傳染病個(gè)案報(bào)告單。細(xì)則3內(nèi)容應(yīng)包括感染HIV者之姓名、國(guó)民身分證統(tǒng)一編號(hào)、性別、出生日期、現(xiàn)住址、感染時(shí)間、感染地點(diǎn)及求診治療經(jīng)過等資料。二、感染HIV者經(jīng)確認(rèn)發(fā)病時(shí)，應(yīng)另行填列後天免疫缺乏癥候群個(gè)案報(bào)告單。內(nèi)容應(yīng)包括除同上之外尚加戶籍所在地、臨床癥狀、檢驗(yàn)時(shí)間與結(jié)果、感染因素及感染源或接觸者等詳細(xì)狀況。主管機(jī)關(guān)接獲報(bào)告時(shí)，應(yīng)立即指定醫(yī)療機(jī)構(gòu)作適當(dāng)處理。感染人類免疫缺乏病毒者之屍體，應(yīng)由醫(yī)療機(jī)構(gòu)或該管衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)施行消毒及其他妥善處置；必要時(shí)，經(jīng)病患或死者家屬之同意，得施行病理檢驗(yàn)。其屍體，應(yīng)施行火葬。強(qiáng)制且315萬元罰鍰,後天免疫缺乏癥候群防治條例5醫(yī)事人員通報(bào)之定義,各級(jí)衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)、醫(yī)療機(jī)構(gòu)、醫(yī)事人員及因業(yè)務(wù)知悉感染HIV者之姓名及病歷有關(guān)資料者，不得無故洩漏。6,315萬感染HIV者之人格與合法權(quán)益應(yīng)受尊重及保障，不得予以歧視，拒絕其就學(xué)、就醫(yī)、就業(yè)或予其他不公平之待遇。未經(jīng)感染HIV者同意，不得對(duì)其錄音、錄影或攝影61,315萬中央衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)對(duì)感染HIV者所從事之工作，為避免其傳染於人，得予必要之限制。62,315萬中央衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)得委託醫(yī)療機(jī)構(gòu)及研究單位，從事AIDS之檢驗(yàn)及治療，其費(fèi)用由中央健康保險(xiǎn)局依重大傷病給付,前項(xiàng)負(fù)責(zé)治療之工作人員，中央衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)應(yīng)酌予補(bǔ)助或發(fā)給津貼7,後天免疫缺乏癥候群防治條例67病患之權(quán)利與限制,各級(jí)衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)應(yīng)通知左列之人，於期限內(nèi)至指定之醫(yī)療機(jī)構(gòu)，免費(fèi)接受HIV有關(guān)檢查；逾期未接受檢查者，應(yīng)強(qiáng)制為之一、接獲報(bào)告或發(fā)現(xiàn)感染或疑似感染HIV者受通知7日內(nèi)需完成,細(xì)則18否則處3萬元以下罰鍰二、與感染HIV者，共同生活或有性接觸者受通知20日內(nèi)三、其他經(jīng)中央衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)認(rèn)為有檢查必要者範(fàn)圍，由中央衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)公告之受通知20日內(nèi)第一項(xiàng)所列之人，亦得主動(dòng)前往衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)指定之醫(yī)療機(jī)構(gòu)，請(qǐng)求免費(fèi)定期檢查。前條第一項(xiàng)所定應(yīng)接受HIV有關(guān)檢查者於捐血時(shí)，其捐血資格、條件及應(yīng)遵行事項(xiàng)，由中央衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)訂定公告之細(xì)則17否則處315萬元罰鍰,後天免疫缺乏癥候群防治條例8強(qiáng)制接受檢驗(yàn)對(duì)象,後天免疫缺乏癥候群防治條例9,感染HIV者，有提供其感染源或接觸者之義務(wù)細(xì)則18否則處3萬元以下罰鍰；就醫(yī)時(shí)應(yīng)向醫(yī)事人員告知其已感染HIV。各級(jí)衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)得對(duì)感染HIV者，及其感染源或接觸者實(shí)施調(diào)查。意圖營(yíng)利與人為性交或猥褻之行為經(jīng)查獲者，應(yīng)接受後天免疫缺乏癥候群及其他性病防治講習(xí)；與其為性交或猥褻之行為者，亦同。警察機(jī)關(guān)查獲應(yīng)通知當(dāng)?shù)匦l(wèi)生主管機(jī)關(guān)儘速辦理,各級(jí)衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)對(duì)於經(jīng)檢查證實(shí)感染HIV者，應(yīng)通知其至指定之醫(yī)療機(jī)構(gòu)免費(fèi)治療或定期接受癥狀檢查；必要時(shí)，得強(qiáng)制為之或予以隔離。各級(jí)衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)在執(zhí)行前項(xiàng)規(guī)定時(shí)，應(yīng)注意執(zhí)行之態(tài)度與方法，尊重感染人之人格與自主，並維護(hù)其隱私。,後天免疫缺乏癥候群防治條例10,後天免疫缺乏癥候群防治條例11醫(yī)事人員醫(yī)源感染規(guī)範(fàn),醫(yī)事人員執(zhí)行本條例防治工作著有績(jī)效者，中央衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)及其服務(wù)機(jī)構(gòu)應(yīng)予獎(jiǎng)勵(lì)；其因而感染HIV者，並應(yīng)予合理補(bǔ)償。細(xì)則9一、感染或發(fā)病者醫(yī)療費(fèi)、喪失或減少勞動(dòng)能力或增加生活需要之費(fèi)用及非財(cái)產(chǎn)上損害之慰藉金。二、死亡者死亡者對(duì)於第三人負(fù)有法定扶養(yǎng)義務(wù)之扶養(yǎng)費(fèi)、非財(cái)產(chǎn)上損害之慰藉金及殯葬費(fèi)。前項(xiàng)感染人類免疫缺乏病毒者依其他法令所領(lǐng)取之撫卹金或其他補(bǔ)助金額，應(yīng)合併於前項(xiàng)補(bǔ)償金中計(jì)算。,後天免疫缺乏癥候群防治條例13相關(guān)醫(yī)療用品及行為規(guī)範(fàn),有左列情形之一者，應(yīng)事先實(shí)施HIV有關(guān)檢驗(yàn)一、採(cǎi)集血液供他人輸用。二、製造血液製劑。三、施行器官、組織、體液或細(xì)胞移植。細(xì)則17否則處315萬元罰鍰並細(xì)則16三年以下有期徒刑前項(xiàng)檢驗(yàn)呈陽性反應(yīng)者，不得使用細(xì)則17否則處315萬元罰鍰並細(xì)則16三年以下有期徒刑第一項(xiàng)第一款情形，有緊急輸血之必要而無法事前檢驗(yàn)者，不在此限。,中央衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)對(duì)入境或居留達(dá)三個(gè)月以上之外國(guó)人，得採(cǎi)行檢查措施，或要求其提出最近三個(gè)月內(nèi)HIV抗體之檢驗(yàn)報(bào)告。前項(xiàng)外國(guó)人經(jīng)檢驗(yàn)結(jié)果呈陽性反應(yīng)，中央衛(wèi)生主管機(jī)關(guān)得令其離境，當(dāng)事人得於出境後，再以書面提出申覆。外國(guó)人拒絕第一項(xiàng)規(guī)定接受檢查者，得令其離境。第二項(xiàng)之申覆程序，由中央主管機(jī)關(guān)定之。外國(guó)人申請(qǐng)來臺(tái)居留，若於入境時(shí)經(jīng)檢驗(yàn)呈陰性，且經(jīng)證實(shí)受本國(guó)籍配偶或因在本國(guó)醫(yī)療過程中感染者，得視同本國(guó)籍感染者處理。,後天免疫缺乏癥候群防治條例14141入境外國(guó)人感染者之規(guī)範(fàn),感染人類免疫缺乏病毒之外國(guó)人申覆資料一）申覆書。（二）切結(jié)書。三）委託書。（四）申覆人護(hù)照影本。五）申覆人本國(guó)之醫(yī)療病歷相關(guān)文件（如治療紀(jì)錄、最近病毒負(fù)荷量及輔助淋巴球數(shù)等檢驗(yàn)相關(guān)數(shù)據(jù)。六）其他身分證明或婚姻證明等相關(guān)文件。前項(xiàng)文件為外文者附中文譯本；在國(guó)外製作中、外文本均經(jīng)駐外館處驗(yàn)證其申覆內(nèi)容涉及本條例第十四條之一規(guī)定者，須另附（一）內(nèi)政部警政署入出境管理局出具之入出國(guó)紀(jì)錄證明。（二）最近一次入國(guó)時(shí)及在我國(guó)最近一次接受HIV檢驗(yàn)陰性之證明。（三）申覆人其本國(guó)籍配偶第一次人類免疫缺乏病毒檢驗(yàn)陽性之證明。（四）在我國(guó)接受醫(yī)療之病歷相關(guān)文件。感染人類免疫缺乏病毒之外國(guó)人再入國(guó)申覆審議小組設(shè)置要點(diǎn)一、行政院衛(wèi)生署（以下簡(jiǎn)稱本署）為辦理感染人類免疫缺乏病毒之外國(guó)人再入國(guó)申覆審議事項(xiàng)，特設(shè)感染人類免疫缺乏病毒之外國(guó)人再入國(guó)申覆審議小組（以下簡(jiǎn)稱本小組）。二、本小組之任務(wù)如下（一）關(guān)於感染人類免疫缺乏病毒之外國(guó)人再入國(guó)申覆之審定。（二）關(guān)於感染人類免疫缺乏病毒之外國(guó)人感染期間之認(rèn)定。（三）關(guān)於感染人類免疫缺乏病毒之外國(guó)人感染來源之認(rèn)定。（四）其他有關(guān)感染人類免疫缺乏病毒之外國(guó)人相關(guān)事宜之審定。,後天免疫缺乏癥候群防治條例15感染者蓄意傳染他人之規(guī)範(fàn),明知自己感染HIV，隱瞞而與他人進(jìn)行危險(xiǎn)性行為或共用針器施打，致傳染於人者，處七年以下有期徒刑。明知自己感染HIV，而供血或以器官、組織、體液或細(xì)胞提供移植或他人使用，致傳染於人者，亦同前二項(xiàng)之未遂犯罰之。危險(xiǎn)性行為之範(fàn)圍，應(yīng)由主管機(jī)關(guān)參照世界衛(wèi)生組織相關(guān)規(guī)定訂之。細(xì)則11危險(xiǎn)性行為一、與非固定單一性伴侶進(jìn)行之性行為。二、未經(jīng)隔絕性器官黏膜或體液而直接接觸之性行為。但有其他安全防護(hù)之措施者，不在此限,愛滋病毒的傳染途徑,一性行為傳染與愛滋病毒感染者發(fā)生口腔、肛門、陰道等方式之性交或其他體液交換時(shí)，均有受感染的可能。二血液傳染1輸進(jìn)或接觸被愛滋病毒污染的血液、血液製劑。2與愛滋病毒感染之靜脈藥癮者共用注射針頭、針筒。3接受愛滋病毒感染者之器官移植。三母子垂直感染嬰兒也會(huì)由其已感染病毒的母親在妊娠期、生產(chǎn)期、或因授乳而得到愛滋病毒。,正常人體遭多少數(shù)量之愛滋病毒入侵才會(huì)造成感染,多少病毒進(jìn)入人體會(huì)造成感染，並不清楚，因?yàn)闊o法實(shí)施人體實(shí)驗(yàn)病毒進(jìn)入某些人體內(nèi)，可能無法繁殖，或被清除掉，部分學(xué)者預(yù)估為5000個(gè)病毒粒子1000個(gè)病毒為一傳染單位，可能造成人類感染。此外直接被感染細(xì)胞侵入則感染率大增。,會(huì)感染愛滋病毒嗎與他人共用牙刷、刮鬍刀、馬桶、浸泡浴缸,使用牙刷、刮鬍刀會(huì)造成出血，因此與他人共用是有機(jī)會(huì)感染愛滋病毒、肝炎病毒等。愛滋病毒是不會(huì)經(jīng)由未損傷的皮膚侵入人體，就算愛滋病毒沾上了公車吊環(huán)、門窗、公共廁所等也不會(huì)被傳染。愛滋病毒感染者在游泳池或公共浴池洗澡，只要不在水中出血或射精，病毒就不會(huì)進(jìn)入水中。即使病毒隨著血液從傷口流入水中，病毒也會(huì)夭折，因愛滋病毒很怕熱，也很怕消毒液。,會(huì)感染愛滋病毒嗎拔牙、針灸、穿耳洞、做臉臉部保養(yǎng),這些行為拔牙、針灸、穿耳洞、臉部保養(yǎng)會(huì)造成出血或器械接觸體液，因此理論上是有機(jī)會(huì)傳染愛滋病毒。但若能遵守器械消毒的程序，是可以杜絕愛滋病毒的傳染。,與愛滋病毒的感染者或患者共餐，並不會(huì)感染愛滋病毒。但是，良好的衛(wèi)生飲食習(xí)慣、公筷母匙，是與任何人用餐都應(yīng)注意的,會(huì)感染愛滋病毒嗎用餐,感染愛滋病毒的奶媽一般的照顧方式，並不會(huì)將病毒傳染給小孩。但若有哺乳除外感染愛滋病毒的奶媽照顧小孩時(shí)，也應(yīng)注意個(gè)人的衛(wèi)生習(xí)慣，因?yàn)樗c胃道的病原，可能會(huì)傳染給小孩反之奶媽也容易感染小孩腸胃道的病原。呼吸道的病原，也會(huì)在倆者間傳染，不可不慎。,會(huì)感染愛滋病毒嗎感染愛滋病毒的奶媽，是否會(huì)傳染給托養(yǎng)的小孩,會(huì)感染愛滋病毒嗎游泳時(shí)倘若水中有愛滋病毒、皮膚又有傷口人類的淋巴球細(xì)胞無法存在淡水及海水中，而病毒濃度亦不足，除非是大量出血；因此游泳並無感染愛滋病毒之虞。但是在皮膚有傷口時(shí)游泳容易感染其它病源，不可不慎。,,會(huì)感染愛滋病毒嗎到泰國(guó)旅行是否得病率較高★到各地旅遊，若沒有從事高危險(xiǎn)行為性行為、共用針頭、輸入污染的血液製品，並無感染機(jī)會(huì)。★在泰國(guó)的旅遊若有上述的行為,因該國(guó)盛行率高，自然有感染愛滋病毒的高機(jī)會(huì)。,會(huì)感染愛滋病毒嗎空氣中是否有愛滋病毒HIV主要是經(jīng)由感染者的體液傳播，空氣中並沒有愛滋病毒。而唾沫中的病毒數(shù)量少且不易存活。,會(huì)感染愛滋病毒嗎CPR口對(duì)口人工呼吸是否會(huì)感染愛滋病毒口對(duì)口的人工呼吸應(yīng)該用在沒有急救設(shè)備的緊急狀況。對(duì)於不知患者是否感染愛滋病毒的情況下必須謹(jǐn)慎。當(dāng)患者口腔有出血時(shí)應(yīng)避免口對(duì)口而以空氣袋作人工呼吸。,會(huì)感染愛滋病毒嗎正常人與HIV感染者發(fā)生未使用保險(xiǎn)套之性行為，感染比率為何,與愛滋病毒感染者或患者發(fā)生未用保險(xiǎn)套的性行為，感染愛滋病毒的機(jī)會(huì)大小並不一致。感染機(jī)會(huì)的大小要考慮感染者的免疫力、病毒量VIRALLOAD、有無合併生殖器潰瘍的性病、性行為的方式等。經(jīng)陰道的性行為感染的機(jī)會(huì)003025而肛交的性行為感染的機(jī)會(huì)0832使用保險(xiǎn)套一年中可能有153的失敗率,會(huì)感染愛滋病毒嗎與HIV感染者交換唾液深吻感染機(jī)率,唾液中存有微量之病毒，深吻時(shí)容易因唾液交換而感染。感染機(jī)會(huì)的大小要考慮感染者的免疫力、病毒量VIRALLOAD和彼此口腔中有無傷口。一次深吻感染的機(jī)率，目前並不清楚。最近證實(shí)因深吻感染的案例是因有牙齒疾病在刷牙後出血深吻而造成傳染。,小孩子是否也容易感染愛滋病毒,小孩子也容易感染愛滋病毒，傳染途徑最主要是經(jīng)產(chǎn)道的垂直感染、另外也會(huì)經(jīng)由哺乳或輸入污染的血液製品造成感染。但是，較早開始性行為、雛妓的增加可能是未來的傳染途徑。,會(huì)感染愛滋病毒嗎幫助受傷流血的人,幫助受傷流血的人，只要他沒有感染愛滋病毒，並無受感染的機(jī)會(huì)若他感染了愛滋病毒，經(jīng)由完整皮膚接觸感染的體液而感染愛滋病毒的機(jī)會(huì)是01若有傷口，則感染機(jī)會(huì)大增。因此，幫助受傷流血的人，必須帶著手套。,為何血友病患會(huì)感染愛滋病毒,血友病患者因部份凝血因子不足，必須常輸含凝血因子的血漿。過去的血漿製品來自捐血者的血液以沈澱方法處理。但這些處理方式，無法完全清除愛滋病毒。在1985年以後，使用加熱法處理，或利用基因遺傳工程的方式來製造血漿製品，因此已無感染愛滋病毒的疑慮。,會(huì)感染愛滋病毒嗎蚊子叮咬,一HIV不會(huì)經(jīng)由如蚊、蠅、昆蟲等中間媒介傳染。二經(jīng)研究與經(jīng)驗(yàn)指出，昆蟲刺傷不會(huì)引起感染1愛滋病毒在蚊體內(nèi)不易增殖，且兩三天內(nèi)即被消化系統(tǒng)破壞而消失。蚊子一但吸飽血須得消化才再吸血。2蚊子在吸血是先吐出唾液，而由不同管子吸入血液。血液的吸入是單向的，不會(huì)再由食管吐射出來，此點(diǎn)是有別於注射針筒。,感染HIV的婦女若接受蛋白抑制劑的治療後是否可懷孕,懷孕的婦女感染HIV而傳給嬰兒的機(jī)會(huì)約3050。HIV的傳染可以發(fā)生在任何懷孕期，但最主要在生產(chǎn)過程。如在懷孕第三週產(chǎn)期開始服用ZIDOVUDINEAZT，可以將傳染給幼兒的機(jī)會(huì)降低至8新的「雞尾酒療法」合併療法理論上應(yīng)更好，初步的臨床使用效果也不錯(cuò)。但這些仍須較大規(guī)模的臨床試驗(yàn)才能回答這一問題。,正確的使用保險(xiǎn)套避免愛滋病,在性器尚未接觸，而陰莖豎起時(shí)，就應(yīng)立即套上保險(xiǎn)套。將保險(xiǎn)套緣捲到莖根部始能插入對(duì)方。若是保險(xiǎn)套尖端沒有儲(chǔ)囊，則保險(xiǎn)套尖端應(yīng)留空隙，以儲(chǔ)存精液。性交後陰莖拔出時(shí)，應(yīng)在陰莖尚未鬆弛時(shí)抓住保險(xiǎn)套邊緣，要留意不可漏出半滴精液。若是保險(xiǎn)套撕破，則應(yīng)立即使用殺精劑。保險(xiǎn)套使用一次，不可重複使用。作性交時(shí)常有不能預(yù)期的事情發(fā)生，因此要多準(zhǔn)備一些保險(xiǎn)套以防萬一。丟棄時(shí)應(yīng)妥善處置，避免任何人（如年幼兒童）再使用或玩耍。通常男女間正常性交時(shí)，保險(xiǎn)套撕裂情形極罕見，若需使用潤(rùn)滑劑，不要使用石油、植物性動(dòng)物性油脂製劑，因這些油脂類可能使橡膠變質(zhì)。為了要避免保險(xiǎn)套撕裂，可使用水或水性潤(rùn)滑劑。保險(xiǎn)套應(yīng)放置在陰涼、乾燥的地方，避免日光的直接照射；保險(xiǎn)套應(yīng)小心操作，尤其指甲長(zhǎng)時(shí)應(yīng)格外留意。不可長(zhǎng)時(shí)間放在皮夾內(nèi)或高熱的地方，以免使乳膠變質(zhì)。,感染愛滋病毒應(yīng)如何調(diào)適自己日常生活應(yīng)注意什麼如何告知其配偶,感染愛滋病毒者應(yīng)與有較多經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師配合，定期追蹤，和醫(yī)師討論最適合的抗病毒藥物治療、伺機(jī)性感染的預(yù)防與治療，並熟知常見疾病的臨床表現(xiàn)以便及早就醫(yī)。日常生活應(yīng)避免生食尤其是蔬果類，和飲用未煮沸的水、避免處理小孩、寵物的排泄物，養(yǎng)成良好的飲食和清潔習(xí)慣，可考慮與有較多經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師商量適當(dāng)?shù)臅r(shí)機(jī)與場(chǎng)合，來告知配偶、家屬。,與愛滋病毒感染者共同生活注意事項(xiàng),1與愛滋病毒的感染者或患者共同生活、沒有發(fā)生性行為，並不容易感染愛滋病毒。2個(gè)人盥洗用具尤其是刮鬍刀、牙刷、梳子不可混用3在處理任何沾血或膿液的污物時(shí)，應(yīng)特別小心。4保持良好的衛(wèi)生飲食習(xí)慣，避免互相傳染。5避免處理小孩、動(dòng)物的排泄物、翻花圃的泥土，因動(dòng)物的排泄物容易帶有致病原。6應(yīng)每年定期做皮膚結(jié)核菌素試驗(yàn)，如出現(xiàn)陽性反應(yīng)時(shí)應(yīng)接受醫(yī)師檢查，以便儘早預(yù)防、治療。7如出現(xiàn)不明原因的發(fā)燒、腹瀉、咳嗽、頭痛，應(yīng)儘快找有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師處理。,HIV感染者及患者之營(yíng)養(yǎng)要注意的事項(xiàng),補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)前應(yīng)該先控制伺機(jī)性感染和腫瘤,感染後營(yíng)養(yǎng)吸收變差、代謝增加，體內(nèi)釋放出CYTOKINES降低攝取食物的慾望和增加代謝率接受抗病毒藥物治療以增加免疫力，當(dāng)病毒量降低、淋巴球數(shù)增加時(shí)，臨床上即可觀察到食慾改善、體重增加減少接觸感染原，以減少疾病發(fā)生，其中最為有效的便是保持良好的衛(wèi)生習(xí)慣，加強(qiáng)洗手不食用生水、生食、生菜沙拉，避免無保護(hù)的性行為。當(dāng)免疫力下降時(shí)，應(yīng)與有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師配合，接受藥物預(yù)防而避免已得到的病原再發(fā)。至於食物營(yíng)養(yǎng)的攝取，最重要的是講求均衡，並不需要特別的補(bǔ)充果不治療伺機(jī)性感染和腫瘤，所有的食物營(yíng)養(yǎng)的攝取可能都是罔效國(guó)外嘗試使用生長(zhǎng)素增加食慾及維他命A來降低病毒量的試驗(yàn)，初步証明也是無效的。,

簡(jiǎn)介：宗教知識(shí)論原著選讀,曹劍波副教授廈門大學(xué)哲學(xué)系博士、博士后,目錄,1宗教哲學(xué)與基督教哲學(xué)的研究動(dòng)態(tài)2教材3課程要求4課堂研讀內(nèi)容,1宗教哲學(xué)與基督教哲學(xué)的研究動(dòng)態(tài),“宗教哲學(xué)”作為一門新興的學(xué)科，始終存在著“宗教”和“哲學(xué)”的張力。如果以普蘭丁格ALVINPLANTINGA為代表的“基督教哲學(xué)家”象征著從信仰出發(fā)，以“信仰尋求理解”的進(jìn)路，那么以希克為代表的自由派哲學(xué)家則象征著對(duì)宗教現(xiàn)象進(jìn)行哲學(xué)的反思，不預(yù)設(shè)某一信仰立場(chǎng)。目前兩種進(jìn)路最激烈的交火，發(fā)生在對(duì)宗教多元現(xiàn)象的解釋上。PLANTINGA和HICK對(duì)待宗教多元現(xiàn)象的解釋是截然不同的排他論和多元論。,根據(jù)2004年10月參加北大“第十屆中美宗教哲學(xué)研討會(huì)”的美國(guó)資深教授WILLIAMJWAINWRIGHT的看法，近一二十年來宗教哲學(xué)領(lǐng)域最活躍的地方一個(gè)是宗教認(rèn)識(shí)論，一個(gè)是宗教多元論。在?？擞?991年出版的宗教哲學(xué)第四版中，已增加“宗教認(rèn)識(shí)論”一章。在WAINWRIGHT本人于1999年出版的宗教哲學(xué)里，已非常注重從其他宗教的、比較視野的角度來作“宗教哲學(xué)”，對(duì)于“改革宗認(rèn)識(shí)論”和排他論多元論各種理論的優(yōu)缺點(diǎn)都有著詳細(xì)的論證和評(píng)論。,在國(guó)內(nèi)，繼前幾年張志剛、王志成等人的宗教哲學(xué)研究，尤其是王志成所作的大量的翻譯工作后，今年對(duì)于宗教多元論的研究仍在深化之中。除了浙江大學(xué)的王志成對(duì)潘尼卡、庫比特如庫比特生活，生活，宗教文化出版社等人的翻譯外，更為年輕的學(xué)者繼續(xù)對(duì)宗教哲學(xué)領(lǐng)域的個(gè)別思想家進(jìn)行研究，如思竹的巴別塔之后宗教文化出版社，以及數(shù)篇相關(guān)的論文，如周偉馳“宗教排他論與多元論之辯”香港道風(fēng)，探討了普蘭丁格，WILLIAMALSTON和?？酥g所發(fā)生的“排他論”與“多元論”的爭(zhēng)論。由于中國(guó)素有“三教合一”或者講求宗教融合的傳統(tǒng)，在當(dāng)前世界宗教沖突加劇的情況下，無論大陸還是臺(tái)灣、還是日本，都有學(xué)者對(duì)宗教比較、對(duì)話、融合表示了興趣，在本年度不少的宗教研討會(huì)上，都有學(xué)者從基督教、佛教的角度，對(duì)于當(dāng)代宗教對(duì)話理論表示了自己的興趣。至于大陸學(xué)者所擅長(zhǎng)的從哲學(xué)的角度所寫的宗教哲學(xué)，除了北大教授張志剛的宗教學(xué)是什么外，尚有社科院宗教所單純的宗教哲學(xué)社科出版社。,2004年10月在北大宗教學(xué)系召開的“第十屆中美宗教哲學(xué)研討會(huì)”，專門討論了普蘭丁格的改革宗認(rèn)識(shí)論及其問題，普蘭丁格本人與會(huì)。稍早些，另一著名宗教哲學(xué)家?guī)毂忍匾嘣L問了中國(guó)，在浙江大學(xué)和北京大學(xué)作了演講。由于王志成、趙敦華、邢滔滔等人的積極翻譯與介紹，中國(guó)讀者對(duì)于當(dāng)代英美宗教哲學(xué)界的一些主要人物的思想，基本上都有了一些了解。雖然中間也有缺漏如對(duì)英國(guó)哲學(xué)家DZPHILIPS的思想就幾乎無人關(guān)注，對(duì)美國(guó)宗教經(jīng)驗(yàn)研究專家WILLIAMALSTON也少人關(guān)注。,在基督教神哲學(xué)史研究方面，教父哲學(xué)的研究是目前較“活躍”的一個(gè)領(lǐng)域。除陳村富主編宗教與文化早期基督教與教父哲學(xué)研究北京東方出版社，2001，王曉朝主編信仰與理性古代基督教教父思想家評(píng)傳北京東方出版社，2001及其撰寫的教父學(xué)研究河北大學(xué)出版社，2003評(píng)傳及綜論性質(zhì)的著作外，近年尚有章雪富基督教的柏拉圖主義上海上海人民出版社，2001，該著是國(guó)內(nèi)首部系統(tǒng)研究亞歷山大里亞學(xué)派的基督教哲學(xué)的專著；章雪富、石敏敏早期基督教的演變及多元傳統(tǒng)北京社會(huì)科學(xué)文獻(xiàn)出版社，2003，從大文化的角度對(duì)早期教會(huì)神學(xué)地域化的安提阿教會(huì)、羅馬教會(huì)、亞歷山大里亞教會(huì)三大流派作了研究章雪富圣經(jīng)和希臘主義的雙重視野北京中國(guó)社會(huì)科學(xué)出版社，2004可視為作者對(duì)其基督教的柏拉圖主義的進(jìn)一步展開。另外，作為教父哲學(xué)集大成者奧古斯丁的思想，也得到學(xué)術(shù)界的關(guān)注。張榮神圣的呼喚奧古斯丁的宗教人類學(xué)研究石家莊河北教育出版社，1999，從奧古斯丁的人學(xué)出發(fā)，對(duì)奧古斯丁思想各方面作了論述。周偉馳記憶與光照奧古斯丁神哲學(xué)研究北京社會(huì)科學(xué)文獻(xiàn)出版社，2001，側(cè)重于對(duì)奧古斯丁的ONTOLOGY和認(rèn)識(shí)論的研究，對(duì)奧古斯丁一些主要的思想和概念，如“記憶”、“光照”、“是”以及它們的深層內(nèi)在的聯(lián)系，提出了自己的一些獨(dú)到的看法。,在研究論文方面，值得一提的有張榮“奧古斯丁的自然法思想”宗教2004，周偉馳“復(fù)形記奧古斯丁的形像觀”香港道風(fēng)2004年秋季卷；“正是者的‘思’與‘愛’”廣州現(xiàn)代哲學(xué)2004年3期；吳天岳“惡的起源與自由意愿從存在論的惡到生存論的惡”以及夏洞奇“在婚姻與守貞之間對(duì)奧古斯丁婚姻觀的一種解釋”西方學(xué)術(shù)，北京，商務(wù)印書館，2003。近幾年在古代基督教神哲學(xué)方面的原著翻譯方面，主要有波那文圖拉著，溥林譯中世紀(jì)的心靈之旅波納文圖拉神哲學(xué)著作選華夏出版社，2003，內(nèi)收獨(dú)白、心向上帝的旅程、論學(xué)藝向神學(xué)的回歸三篇。?？斯刂?，榮震華譯埃克哈特大師文集北京商務(wù)印書館，2003。翻譯過來的研究性或介紹性著作有吉爾比著，王路譯經(jīng)院辯證法上海上海三聯(lián)，2000。趙敦華、張世英主編的世界思想家譯叢中華書局，2002，介紹了西方哲學(xué)史上主要的哲學(xué)家，其中基督教方面只有奧古斯丁和阿奎那。分別為沙倫M凱、保羅湯姆森著，周偉馳譯奧古斯丁和約翰英格利斯著、劉中民譯阿奎那。兩本書皆簡(jiǎn)明扼要地介紹了兩人的主要思想，前一本書提到了奧古斯丁最主要的哲學(xué)貢獻(xiàn)，后一本書集中討論阿奎那的神學(xué)大全，尤其注重從當(dāng)時(shí)整個(gè)思想界的“眾聲喧嘩”的對(duì)話情景中去理解阿奎那。SALVATORELILIA著，范明生等譯亞歷山大的克雷芒華夏出版社，2004。,總的來說，無論對(duì)于教父時(shí)期還是經(jīng)院哲學(xué)時(shí)期的基督教哲學(xué)，近幾年無論是在研究還是翻譯上，雖然較之以前有所深入和豐富，但相對(duì)于西方學(xué)界的現(xiàn)狀來說，仍然是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的。相較于我們的古希臘哲學(xué)和近現(xiàn)代哲學(xué)翻譯與研究，這一個(gè)領(lǐng)域幾乎等于空白，因此學(xué)者們還有大量的工作要做。,2教材,邁爾威利斯圖沃德主編當(dāng)代西方宗教哲學(xué)，北京大學(xué)出版社，2001年超星中有重返理性，［美］凱利詹姆斯克拉克著，唐安譯，戴永富、邢滔滔校，北京北京大學(xué)出版社，2004年超星中有理性與宗教信念宗教哲學(xué)導(dǎo)論，孫毅、游斌譯，北京中國(guó)人民大學(xué)出版社，2005年。超星中有宗教哲學(xué)，黃瑞成譯，北京中國(guó)人民大學(xué)出版社，2006年。宗教哲學(xué)佛教的觀點(diǎn)，陳美華譯，臺(tái)北立緒文化事業(yè)，2006年。,3課程要求,教學(xué)目的了解宗教哲學(xué)（尤其是基督教哲學(xué)）的相關(guān)知識(shí)；掌握寫論文的方法與技巧；培養(yǎng)提出問題、分析問題和解決問題的能力考核要求平時(shí)上課20、討論30、論文、翻譯或?qū)W期報(bào)告50。校對(duì)翻譯的一篇論文（2周完成）；各交一篇宗教哲學(xué)文章供公開討論，互相提出評(píng)論和改進(jìn)建議，以提高其研究和寫作水平（第10周提交）；教學(xué)內(nèi)容理性與信仰、關(guān)于上帝存在的證明、惡的問題和神正論的辯護(hù)、上帝的屬性、神跡、死亡與不朽、宗教多元論教學(xué)方法自學(xué)、講授、討論,4課堂研讀內(nèi)容,〔主題1〕課程介紹張志剛（主編），宗教研究指要（北京北京大學(xué)出版社，2005年）。單純，宗教哲學(xué)（北京中國(guó)社會(huì)科學(xué)出版社，2003年）。單純，當(dāng)代西方宗教哲學(xué)（北京中國(guó)社會(huì)科學(xué)出版社，2004年）。張志剛，宗教哲學(xué)研究當(dāng)代觀念、關(guān)鍵環(huán)節(jié)及其方法論批判（北京中國(guó)人民大學(xué)出版社，2003年）。曾仰如，宗教哲學(xué)（臺(tái)北臺(tái)灣商務(wù)印書館，1986年）。JOHNHICK,ANINTERPRETATIONOFRELIGIONHUMANRESPONSESTOTHETRANSCENDENT,譯成宗教之解釋人類對(duì)超越者的回應(yīng)，王志成譯，（成都四川人民出版社，2003年）。JOHNHICK,GODHASMANYNAMES,譯成多名的上帝，王志成譯，（北京中國(guó)人民大學(xué)出版社，2006年）。JOHNHICK,GODANDTHEUNIVERSEOFFAITHSESSAYSINTHEPHILOSOPHYOFRELIGION,譯成上帝與信仰的世界宗教哲學(xué)論哲文集，王志成、朱彩虹譯，（北京中國(guó)人民大學(xué)出版社，2006年）,研讀（1）,〔英〕R斯溫伯恩文、段德智譯，歐陽康校試論當(dāng)代宗教哲學(xué)的歷史背景和主要論域，世界哲學(xué)2005年第3期,〔主題2〕上帝存在之論證LOUISPOJMAN,PHILOSOPHYOFRELIGION,譯成宗教哲學(xué)（第二章．宇宙論論證），黃瑞成譯，（北京中國(guó)人民大學(xué)出版社，2006年），頁2336JOHNHICK,ANINTERPRETATIONOFRELIGIONHUMANRESPONSESTOTHETRANSCENDENT,譯成宗教之解釋人類對(duì)超越者的回應(yīng)（第五章．本體論、宇宙論和設(shè)計(jì)論論證），王志成譯，（成都四川人民出版社，2003年），頁87113MICHAELPETERSONANDETAL,REASONBUDDHISTCONCEPTIONSOFEMPTINESSANDGODJOHNBOWKER,GODABRIEFHISTORY,譯成神之簡(jiǎn)史人類對(duì)終極真理的探尋（導(dǎo)言．神如何出現(xiàn)在人的想像與體驗(yàn)中），高師寧等譯，（北京三聯(lián)書店，2007年），頁927ARVINDSHARMA,THEPHILOSOPHYOFRELIGIONABUDDHISTPERSPECTIVE,譯成宗教哲學(xué)佛教的觀點(diǎn)（第一章．上帝的概念），陳美華譯，（臺(tái)北立緒文化事業(yè)，2006年），頁2156,〔主題11〕宗教研究方法、宗教之間的比較研究法、以性別為著眼點(diǎn)的宗教哲學(xué)研究進(jìn)路JOHNHICK,ANINTERPRETATIONOFRELIGIONHUMANRESPONSESTOTHETRANSCENDENT,譯成宗教之解釋人類對(duì)超越者的回應(yīng)，王志成譯，（成都四川人民出版社，2003年）。SARAHCOAKLEY,POWERSANDSUBMISSIONSSPIRITUALITY,PHILOSOPHYANDGENDER,譯成權(quán)力與服從；女性主義神哲學(xué)論集，戴遠(yuǎn)方、宮睿譯，（北京中國(guó)人民大學(xué)出版社，2006年）。,6求教聲明,教學(xué)計(jì)劃和內(nèi)容將依據(jù)同學(xué)們的意見進(jìn)行調(diào)整,歡迎各位同學(xué)對(duì)我上課情況提出批評(píng)與建議,研讀,〔英〕R斯溫伯恩文、段德智譯，歐陽康校試論當(dāng)代宗教哲學(xué)的歷史背景和主要論域，世界哲學(xué)2005年第3期,

簡(jiǎn)介：重視腦小血管病的診斷與治療,演講人樸翔宇教授,目錄,腦小血管病概述,01,臨床表現(xiàn)與診斷,02,治療與預(yù)后,03,04,,,,,,概念,流行病學(xué),,腦小血管指腦的小的穿支動(dòng)脈和小動(dòng)脈直徑40200ΜM、毛細(xì)血管及小靜脈,它們構(gòu)成了腦組織血供的基本單位,對(duì)腦功能的維持起著重要作用。CSVD泛指上述小血管的各種病變所導(dǎo)致的臨床、認(rèn)知、影像學(xué)及病理表現(xiàn)的綜合征。廣義臨床習(xí)慣上多指小的穿支動(dòng)脈和小動(dòng)脈病變所導(dǎo)致的臨床和影像學(xué)表現(xiàn)。狹義是指累及沒有側(cè)支吻合的解剖終末小動(dòng)脈,病變動(dòng)脈的直徑主要分布在400UM以下,其供血區(qū)域在腦深部白質(zhì)及腦干,為一組腦小血管本身病變性疾病。,腦小血管病概念,,,腦小血管病的概念,CSVD受累的血管直徑目前仍有爭(zhēng)議國(guó)內(nèi)研究腦小血管病累及的是直徑為30300UM腦內(nèi)皮質(zhì)/穿髓小動(dòng)脈,這些血管只有內(nèi)皮和少量平滑肌,沒有外膜國(guó)際研究穿通動(dòng)脈認(rèn)為腦小血管病有兩種類型第一種是直徑為200800UM的,在其起源或近端有粥樣斑塊形成,導(dǎo)致小動(dòng)脈閉塞,影像學(xué)表現(xiàn)為單個(gè)或一些大的腔隙性腦梗死不伴白質(zhì)疏松。第二種是直徑為40200ΜUM,彌漫性小穿通動(dòng)脈病變,影像學(xué)表現(xiàn)小的腔隙性腦梗死伴白質(zhì)疏松,腦小血管病的概念,國(guó)內(nèi)外學(xué)者普遍認(rèn)可腦小血管為終末動(dòng)脈腦小血管為腦內(nèi)的皮質(zhì)或穿髓小動(dòng)脈,起源有二1淺層小血管起源于蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)循環(huán),作為大、中動(dòng)脈的終末支,供應(yīng)大腦皮層2深部小血管直接起源于腦內(nèi)大動(dòng)脈,形成穿支進(jìn)入腦深部,供應(yīng)基底節(jié)等深部灰質(zhì)結(jié)構(gòu)兩部分在皮質(zhì)下白質(zhì)處匯合,形成分水嶺區(qū),由于不與其他動(dòng)脈形成吻合,一旦發(fā)生閉塞或狹窄則易發(fā)生深部小梗死或慢性低灌注,流行病學(xué)調(diào)查,在我國(guó)，腦小血管病變所引起的腔隙性梗死占缺血性腦卒中的25％一50％，而腦出血占所有類型腦卒中的25％，顯著高于西方國(guó)家。CSVD的發(fā)病率與年齡呈正相關(guān)。，在60～70歲的人群中，87％存在皮質(zhì)下白質(zhì)改變，68％存在腦室周圍白質(zhì)改變；而在80～90歲的人群中，100％存在皮質(zhì)下白質(zhì)改變，95％存在腦室周圍改變。腦微出血在45～50歲的人群中發(fā)生率約為6％，而在≥80歲人群中比例可達(dá)36％。CSVD引起的腦卒中復(fù)發(fā)率較大血管動(dòng)脈粥樣硬化引起的腦卒中復(fù)發(fā)率略低，3年腦卒中復(fù)發(fā)率約為9．6％，其中1／3為腦出血。,腦小血管的解剖,皮質(zhì)動(dòng)脈系統(tǒng),皮質(zhì)下白質(zhì)動(dòng)脈,皮質(zhì)深部動(dòng)脈,基底節(jié)微血管,腦小血管病的解剖,腦小血管的功能,血液運(yùn)輸血管舒縮調(diào)節(jié)血腦屏障腦小血管內(nèi)皮細(xì)胞及其緊密連接細(xì)胞間液INTERSTITIALFLUID,ISF生成及回流,血液運(yùn)輸管道的結(jié)構(gòu)改變,管壁脂肪玻璃樣變LIPOHYALINOSIS、纖維索樣壞死FIBRINOIDNECROSIS管壁玻璃樣變HYALINE,,小動(dòng)脈管壁病變可導(dǎo)致缺血性病變,1,血液運(yùn)輸管道的結(jié)構(gòu)改變,,小動(dòng)脈管壁病變可導(dǎo)致缺血性病變,管壁脂肪玻璃樣變IPOHYALINOSIS、纖維素樣壞死FIBRINONECROSIS淀粉樣物質(zhì)在管壁沉積,2,血液運(yùn)輸管道的結(jié)構(gòu)改變,,血管迂曲導(dǎo)致慢性缺血,血管迂曲（TORTUOUSVESSELS）細(xì)線樣血管（STRINGVESSELS）,3,,導(dǎo)致慢性缺血,血液運(yùn)輸管道的結(jié)構(gòu)改變,,毛細(xì)血管密度減低,小動(dòng)脈管壁病變所致官腔狹窄、閉塞，管壁薄弱，血管迂曲、細(xì)線樣改變，血管密度減低等最終導(dǎo)致腔隙性梗死、白質(zhì)疏松或微出血,4,腦小血管的功能,血液運(yùn)輸血管舒縮調(diào)節(jié)血腦屏障腦小血管內(nèi)皮細(xì)胞及其緊密連接細(xì)胞間液INTERSTITIALFLUID,ISF生成及回流,腦血管舒縮調(diào)節(jié),,血管周圍神經(jīng)調(diào)節(jié)動(dòng)脈或小動(dòng)脈收縮舒張星形細(xì)胞足突調(diào)節(jié)血管直徑內(nèi)皮細(xì)胞釋放血管擴(kuò)張物質(zhì)NO或血管收縮物質(zhì)內(nèi)皮素毛細(xì)血管周細(xì)胞可以調(diào)節(jié)毛細(xì)血管的收縮或舒張效應(yīng)器的損害血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及其他血管管壁結(jié)的損傷,使腦血管舒縮調(diào)節(jié)的效應(yīng)器喪失,導(dǎo)致腦血流調(diào)節(jié)障礙,加重低灌注及缺血,腦小血管的功能,血液運(yùn)輸血管舒縮調(diào)節(jié)血腦屏障腦小血管內(nèi)皮細(xì)胞及其緊密連接細(xì)胞間液INTERSTITIALFLUID,ISF生成及回流,BBB的損傷,BBB損傷可造成彌漫性腦白質(zhì)病變，同樣可能造成急性腦梗死,腦小血管的功能,血液運(yùn)輸血管舒縮調(diào)節(jié)血腦屏障腦小血管內(nèi)皮細(xì)胞及其緊密連接細(xì)胞間液INTERSTITIALFLUID,ISF生成及回流,細(xì)胞間液生成及回流,細(xì)胞間液的來源大部分通過毛細(xì)血管內(nèi)皮分泌,由NAKATP酶所產(chǎn)生的離子梯度驅(qū)動(dòng)通過毛細(xì)血管的流量腦室內(nèi)的腦脊液可自腦室面通過血管周圍的管道進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)腦組織能量代謝產(chǎn)生的水,細(xì)胞間液重吸收障礙,細(xì)胞間液及可溶性物質(zhì)的增加最終導(dǎo)致腦組織損傷,總結(jié),血液運(yùn)輸管道的結(jié)構(gòu)改變小動(dòng)脈管壁病變致管腔狹窄、閉塞,管壁薄弱,血管迂曲、細(xì)線樣改變,血管密度減低等最終導(dǎo)致腔隙性腦梗死、白質(zhì)疏松或微出血血管舒縮調(diào)節(jié)功能障礙血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及其他血管管壁結(jié)構(gòu)的損傷,使腦血管舒縮調(diào)節(jié)的效應(yīng)器喪失,導(dǎo)致腦血流調(diào)節(jié)障礙,加重低灌注及缺血,發(fā)生白質(zhì)疏松、腔隙性腦梗死血腦屏障功能破壞血管內(nèi)血漿及細(xì)胞成分的溢岀,致細(xì)胞間液的增加及腦組織損傷,導(dǎo)致腔隙性腦梗死、白質(zhì)疏松、微出血及血管周圍間隙擴(kuò)大細(xì)跑間液重吸收障礙致細(xì)胞間液及可溶性物質(zhì)的增加及腦組織損傷,導(dǎo)致白質(zhì)疏松及血管問圍間隙擴(kuò)大,,1,2,3,腦小血管病的病因,按照腦小血管病的病因可將其分為6大類①小動(dòng)脈硬化也稱為年齡和血管危險(xiǎn)因素相關(guān)性小血管病，其最常見的危險(xiǎn)因素是年齡、糖尿病以及高血壓，其中，高血壓的相關(guān)性最為明顯；②散發(fā)性或遺傳性腦淀粉樣血管?。虎燮渌z傳性小血管?。虎苎仔曰蛎庖呓閷?dǎo)性小血管?。虎蒽o脈膠原化疾??；⑥其他腦小血管?。?腦小血管病的病因,小動(dòng)脈粥樣硬化也稱為年齡和血管危險(xiǎn)因素相關(guān)性小血管病，其最常見的危險(xiǎn)因素是年齡、糖尿病以及高血壓，其中，高血壓的相關(guān)性最為明顯。病理表現(xiàn)為血管中膜平滑肌細(xì)胞缺如，脂質(zhì)玻璃樣變性、管壁增厚及管腔狹窄。,腦小血管病的病因,散發(fā)性和遺傳性淀粉樣腦血管病CAA病理特點(diǎn)為嗜剛果紅的13淀粉樣蛋白4陽性免疫反應(yīng)的淀粉樣物質(zhì)逐漸沉積在軟腦膜和皮質(zhì)的中小動(dòng)脈、微動(dòng)脈血管壁，也可累及毛細(xì)血管和靜脈，使血管結(jié)構(gòu)破壞，形成“雙桶征”、微動(dòng)脈瘤、纖維素壞死、血管周圍滲漏等。,腦小血管病的病因,其他遺傳性小血管病如常染色體顯性遺傳性腦小動(dòng)脈病CADASIL、常染色體陰性遺傳性腦小動(dòng)脈病CARASIL、X染色體隱性遺傳的溶酶體疾病FABRY等。,T2WI可見CADASIL特征性的顳極高信號(hào)和外囊受累,腦小血管病的病因,炎性介質(zhì)和免疫介導(dǎo)的腦小血管病主要包括韋格納肉芽腫（WEGENER‘SGRANULOMATOSIS）、CHURGSTRAUSS綜合征、顯微鏡下多血管炎、過敏性紫癜、SNEDDON綜合征、原發(fā)性或繼發(fā)于感染的中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎合并結(jié)締組織疾病、神經(jīng)系統(tǒng)血管炎，如類風(fēng)濕性血管炎、干燥綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎和硬皮病等。,,免疫性腦病,腦小血管病的病因,靜脈膠原性腦小血管病主要發(fā)生在小靜脈和靠近側(cè)腦室的靜脈上。隨著膠原的沉積，血管壁增厚，最終導(dǎo)致管腔狹窄，甚至閉塞。,腦小血管病的病因,其他腦小血管病放療后血管病，這種血管病主要影響了腦白質(zhì)區(qū)的小血管出現(xiàn)纖維壞死并且血管壁由于透明質(zhì)沉積變厚，血管狹窄到閉塞，其結(jié)果是出現(xiàn)明顯的凝固壞死同時(shí)伴有髓鞘退化的彌散性腦白質(zhì)病、阿爾茨海默?。ˋD）所伴有的非淀粉樣微血管病變等。,影像學(xué)分類,腔隙性腦梗死CSVD中腔隙性腦梗死LACUNARINFARCTION,LI的發(fā)病機(jī)制是由FISHER在21世紀(jì)50年代提出的,通過觀察發(fā)現(xiàn)閉塞的小穿支動(dòng)脈病理有2個(gè)特征一是血管壁中有彌漫性透明樣物質(zhì)沉積命名為脂質(zhì)透明樣變性二是動(dòng)脈粥樣硬化。其中脂質(zhì)透明樣變性表現(xiàn)為正常動(dòng)脈結(jié)構(gòu)消失,以及血管壁出現(xiàn)泡沫細(xì)胞,受累的小動(dòng)脈直徑在200800UM之間,而動(dòng)脈粥樣硬化易累及近端的穿支動(dòng)脈,最終導(dǎo)致腔隙性腦梗死或多發(fā)性腔隙性腦梗死發(fā)生。,影像學(xué)分類,腦白質(zhì)病變對(duì)于血管損傷如何引發(fā)腦損傷,尤其導(dǎo)致彌漫性缺血性改變腦白質(zhì)疏松WHITEMATTERHYPERINTENSITY,WMH,其機(jī)制目前還不完全清楚。一般認(rèn)為,慢性缺血性改變好發(fā)于顱內(nèi)分水嶺區(qū)域,此區(qū)域?yàn)?組供血?jiǎng)用}交界區(qū),雙方均減少了血流量,影響了組織供血,同時(shí)另有研究報(bào)道雙側(cè)供血小動(dòng)脈的自主調(diào)節(jié)功能受損。然而有學(xué)者新近提出另一種假說,即內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙和BBB通透性異常增加,導(dǎo)致血漿毒性物質(zhì)滲透至腦實(shí)質(zhì)中所致。,影像學(xué)分類,腦白質(zhì)病變一般認(rèn)為,慢性缺血性改變好發(fā)于顱內(nèi)分水嶺區(qū)域,此區(qū)域?yàn)?組供血?jiǎng)用}交界區(qū),雙方均減少了血流量,影響了組織供血,同時(shí)另有研究報(bào)道雙側(cè)供血小動(dòng)脈的自主調(diào)節(jié)功能受損。另一種假說,即內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙和BBB通透性異常增加,導(dǎo)致血漿毒性物質(zhì)滲透至腦實(shí)質(zhì)中所致。對(duì)血管性癡呆、阿爾茨海默病及CSVD尸檢的免疫學(xué)染色發(fā)現(xiàn)纖維蛋白原、LGC滲入血管壁及周圍組織并在管周蓄積采用增強(qiáng)MRI發(fā)現(xiàn)WML及LI患者白質(zhì)區(qū)有大分子造影劑GDDTPA的泄露,說明外源性大分子物質(zhì)可透過破損的BBB,且以白質(zhì)區(qū)滲出明顯META分析發(fā)現(xiàn),WMHS患者影像學(xué)評(píng)估及腦脊液/血清白蛋白比值對(duì)比，發(fā)現(xiàn)其BBB的通透性增加與年齡及白質(zhì)病變程度呈相關(guān)性。,影像學(xué)分類,腦微出血腦微出血CEREBRALMICROBLEED,CMB是腦小血管病的一種,指梯度回波序列GRADIENTRECALLEDECHO,GRE和磁敏感加權(quán)SUSCEPTIBILITYWEIGHTEDIMAGING,SWI序列影像上的小圓形或橢圓形低信號(hào)病變。病理和影像對(duì)照研究證實(shí)其病理改變?yōu)殛惻f出血和含鐵血黃素沉積,小動(dòng)脈的脂質(zhì)玻璃樣變和淀粉樣血管病是導(dǎo)致CMBS的主要血管病變基礎(chǔ)。CMBS的出現(xiàn)及數(shù)量與潛在的小血管病嚴(yán)重程度有關(guān),反映在影像上即與腔隙性腦梗死的數(shù)量和腦白質(zhì)病變的程度相關(guān)。GRE或SWI是發(fā)現(xiàn)CMBS最佳手段。CMBS具備順磁特性,因此在GRE成像中CMBS作為小信號(hào)缺失很容易被發(fā)現(xiàn)。,影像學(xué)分類,血管周圍間隙擴(kuò)大PERIVASCULARSPACE,PVSPVS是一個(gè)多世紀(jì)前，由德國(guó)病理學(xué)家ⅤIRCHOW和法國(guó)生物學(xué)和組織學(xué)家ROBIN提出,故亦被命名為ⅤIRCHOWROBIN腔也有稱之為血管周圍淋巴間隙,是正常的解剖結(jié)構(gòu)。血管周圍間隙是存在于腦的穿動(dòng)脈外膜和實(shí)質(zhì)的間隙?？呻S年齡或特定原因而擴(kuò)張。PVS還可能作為疾病擴(kuò)散或腫瘤轉(zhuǎn)移的一個(gè)途徑。PVS擴(kuò)大存在于大多數(shù)成年人中,但它更常見于那些診斷為癡呆并同時(shí)存在大面積WMH和腔隙性腦梗死的患者。PVS的形成主要與炎性反應(yīng)或血腦屏障破壞、管壁淀粉樣蛋白沉積以及腦萎縮導(dǎo)致血管壁通透性改變有關(guān)。大量PVS擴(kuò)大也提示顱內(nèi)存在活動(dòng)性炎性反應(yīng)。最新研究表明，PVS擴(kuò)大可促進(jìn)白質(zhì)病變的面積增大以及癥狀性腔隙性腦梗死的數(shù)量增長(zhǎng)。,危險(xiǎn)因素,糖尿病是認(rèn)知功能下降的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，小血管病變是糖尿病的重要并發(fā)癥之一，血糖升高可通過一系列神經(jīng)毒性和氧化應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致腦部結(jié)構(gòu)組織病變進(jìn)而影響認(rèn)知功能頸動(dòng)脈粥樣硬化是SVD患者認(rèn)知障礙的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。吸煙是SVD患者認(rèn)知障礙的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，并且吸煙可促進(jìn)腦白質(zhì)病變，并隨著年齡的增長(zhǎng)而加重。,危險(xiǎn)因素,研究認(rèn)為，無論有無卒中的發(fā)生，心房纖顫都是CSVD的重要發(fā)病原因之一。其機(jī)制如下微小栓子脫落形成血栓進(jìn)入腦循環(huán)引起CSVD；心房纖顫導(dǎo)致心排量減少和心率改變，心排量減少與認(rèn)知功能障礙存在一定關(guān)系；心房纖顫是促炎反應(yīng)和血栓前狀態(tài)的危險(xiǎn)因素?？偟貋碚f，血管內(nèi)皮功能障礙、血腦屏障受損、缺血、低灌注損傷及遺傳因素都被認(rèn)為是與CSVD發(fā)病密切相關(guān)的非獨(dú)立發(fā)病機(jī)制,,,,,,診斷,腦小血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)包括三個(gè)層次的內(nèi)容。第一，腔隙、腦白質(zhì)高信號(hào)、微出血、血管周圍間隙等目前被認(rèn)為是腦小血管病的主要影像改變，診斷腦小血管病需首先正確判定患者是否存在上述影像改變。因此需首先確定上述腦小血管病相關(guān)腦組織損害的影像診斷標(biāo)準(zhǔn)；第二，腦小血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即如何應(yīng)用上述影像改變或臨床癥狀確定一個(gè)腦小血管病患者；第三，各種特殊病理改變的腦小血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)。,診斷,對(duì)于小血管病的病因診斷目前主要依賴活組織檢查（活檢）和影像學(xué)檢查?；顧z雖然可作為診斷小血管病的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但其創(chuàng)傷性和耗費(fèi)人力等缺不易克服，故影像學(xué)檢查成為目前診斷小血管病的主要手段。但常規(guī)MRI仍有許多不足,比如，血管性認(rèn)知功能障礙的早期多種描述認(rèn)知功能損害的臨床參數(shù)與T2加權(quán)像上病變體積不匹配，甚至在認(rèn)知功能損害已發(fā)展到嚴(yán)重階段而病變體積減少并不明顯，致使兩者的相關(guān)性多不顯著。,影像學(xué)改變,腔隙性腦梗死腔隙性腦梗死是由小深穿支動(dòng)脈閉塞所致，而腔隙灶則是腔隙性腦梗死經(jīng)過較長(zhǎng)時(shí)間后的轉(zhuǎn)歸，即發(fā)生軟化的舊病灶。腔隙性腦梗死在MRTLWI上呈低信號(hào)，T2WI上呈高信號(hào)。對(duì)于超早期腔隙性腦梗死可結(jié)合DWI呈現(xiàn)的高信號(hào)進(jìn)行判斷在疾病的不同時(shí)期腔隙性梗死灶的大小是會(huì)變化的，其慢性期直徑可較急性期縮小50％左右，至后期大部分腔隙灶直徑均5MM。這種梗死灶多發(fā)生在大腦深部的基底節(jié)區(qū)以及腦干等部位。,影像學(xué)改變,腦白質(zhì)病變腦白質(zhì)病變MRT1WI上呈等信號(hào)或略低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，邊界模糊，無明顯占位效應(yīng)，F(xiàn)LAIE上為高信號(hào)，邊緣模糊呈月暈狀，一般無腦室周圍白質(zhì)明顯萎縮，無雙側(cè)腦室擴(kuò)大。主要分布于額葉、顳葉、頂枕葉、基底節(jié)區(qū)、幕下。,影像學(xué)改變,腦微出血腦微出血主要是指在MR梯度回波GRZ成像或磁敏感加權(quán)成像SWI序列上表現(xiàn)為210MM的小灶樣、圓形、卵圓形、性質(zhì)均一的低信號(hào)且周圍無水腫的影像學(xué)現(xiàn)象。其好發(fā)部位依次為皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)、基底節(jié)、丘腦及腦干、小腦，大多數(shù)患者出現(xiàn)在腦內(nèi)的多個(gè)部位,影像學(xué)改變,腦萎縮在MRI上表現(xiàn)為腦組織體積減少、腦室擴(kuò)大、腦溝加深、腦回縮窄,呈對(duì)稱或非對(duì)稱、廣泛性或局限性分布。,影像學(xué)改變,血管周圍間隙擴(kuò)大MRI顯示的血管周圍間隙的信號(hào)變化與腦脊液相似，垂直切面時(shí)呈圓形、平行切面時(shí)呈線樣，因此在基底節(jié)呈圓形，在額葉側(cè)面、顳頂葉皮質(zhì)下白質(zhì)呈線樣。盡管任何年齡階段均可存在生理性周圍間隙擴(kuò)大,但數(shù)目過多則為異常。,臨床表現(xiàn),缺血性卒中認(rèn)知功能障礙步態(tài)異常和尿便障礙,臨床表現(xiàn),缺血性卒中急性腔隙性梗死臨床表現(xiàn)為純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱（PMH）、純感覺性卒中（PSS）、感覺運(yùn)動(dòng)性卒中、共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱（AH）、構(gòu)音障礙?手笨拙綜合（DCHS）。與較大的皮質(zhì)梗死相比，腔隙性梗死患者的癥狀與體征較輕，短期療效良好；但發(fā)率較高，且增加發(fā)生認(rèn)知損害、抑郁和神經(jīng)功能障礙之風(fēng)險(xiǎn)。,臨床表現(xiàn),缺血性卒中認(rèn)知功能障礙步態(tài)異常和尿便障礙,臨床表現(xiàn),認(rèn)知功能障礙腦小血管病性認(rèn)知功能障礙與其他病變所致血管性認(rèn)知損害（VCI）相比，具有如下特點(diǎn)（1）發(fā)病率高，約占血管性認(rèn)知損害的50。（2）臨床癥狀和影像學(xué)表現(xiàn)具有高度的同質(zhì)性。（3）認(rèn)知功能障礙隨腦小血管病病情的發(fā)展而緩慢進(jìn)展。腦小血管病導(dǎo)致的認(rèn)知功能障礙主要表現(xiàn)為注意力和執(zhí)行能力下降、有效注意力下降、信息處理速度減慢、言語流暢性和延遲回憶下降；其行為癥狀以表情淡漠、情緒不穩(wěn)、抑郁和日常生活活動(dòng)能力下降為主。,,,,認(rèn)知障礙與各種CSVD關(guān)系,腦白質(zhì)病變中重度腦白質(zhì)病變可使精神運(yùn)動(dòng)遲滯、注意力不集中、執(zhí)行能力和整體認(rèn)知功能下降,室周白質(zhì)損傷更易影響執(zhí)行功能、處理速度。可作為認(rèn)知障礙及癡呆程度的預(yù)測(cè)指標(biāo)腔梗放射冠/半卵圓中心執(zhí)行功能受損基底節(jié)語言流暢性、信息處理速度注意力和執(zhí)行功能損害丘腦記憶力、注意力、信息處理速度、整體認(rèn)知功能和執(zhí)行功能下降。微出血可能也是癡呆的危險(xiǎn)因素之一,根據(jù)微出血的數(shù)目與部位差異,影響執(zhí)行功能、語言、抽象概括等不同功能。,認(rèn)知障礙的評(píng)估,迄今，尚無針對(duì)性用于腦小血管病認(rèn)知功能障礙的神經(jīng)心理學(xué)測(cè)驗(yàn)量表，常用量表主要有簡(jiǎn)易智能狀態(tài)檢查量表（MMSE）、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)價(jià)量表（MOCA），以及畫鐘測(cè)驗(yàn)（CDT）、連線測(cè)驗(yàn)（TMT）、數(shù)字廣度測(cè)驗(yàn)（DS）和日常生活活動(dòng)能力量表（ADL）。研究結(jié)果表明MOCA量表較MMSE量表有更高的敏感性,MOCA量表對(duì)語言、命名、注意力及計(jì)算力、記憶能力、時(shí)空間與執(zhí)行能力的減退辨別能力更強(qiáng)，該量表對(duì)腦小血管病造成的認(rèn)知障礙更敏感。,微出血與認(rèn)知障礙,腦微出血的臨床意義是當(dāng)今研究的熱點(diǎn)，大量證據(jù)表明，腦微出血與癥狀性出血有關(guān)；腦微出血的負(fù)荷量與認(rèn)知功能障礙之間存在累加效應(yīng)，尤其是既往有腦卒中病史的患者。PATEL等對(duì)116例腦微出血患者的觀察結(jié)果顯示，腦微出血灶數(shù)目與患者執(zhí)行能力具有關(guān)聯(lián)性，而與包括處理速度在內(nèi)的其他認(rèn)知功能無關(guān)。目前尚不清楚是將腦微出血作為治療的靶點(diǎn)還是僅簡(jiǎn)單地作為腦小血管病的標(biāo)志。,臨床表現(xiàn),缺血性卒中認(rèn)知功能障礙步態(tài)異常和尿便障礙,臨床表現(xiàn),步態(tài)異常和尿便障礙CSVD患者的步態(tài)異常主要表現(xiàn)為步速減慢、拖地、雙側(cè)步長(zhǎng)不等和步基增寬等。CSVD患者的血管性帕金森綜合征表現(xiàn)為步態(tài)異常、跌倒、碎步、步基增寬、動(dòng)作緩慢等,無明顯強(qiáng)直和震顫。排尿障礙主要表現(xiàn)為排尿反應(yīng)亢進(jìn)夜尿增多和尿失禁。,,,,,,腦小血管病防治,可干預(yù)性病因小動(dòng)脈粥樣硬化性和炎性、免疫介導(dǎo)的小血管病，針對(duì)性采取相應(yīng)治療措施可以有效控制腦小血管病及血管性認(rèn)知功能障礙的進(jìn)展。,,不可干預(yù)性病因如腦淀粉樣血管病、非淀粉樣血管變性所致的遺傳性小血管病及放療后血管病等，目前尚無特殊的治療方法,缺血性卒中治療,由腦小血管病導(dǎo)致的缺血性卒中的治療應(yīng)遵循一般原則，即以靜脈溶栓和抗血小板藥物治療為主，遵循國(guó)內(nèi)外指南要求。有文獻(xiàn)報(bào)道，腦白質(zhì)病變、腦微出血、多發(fā)性腔隙性梗死與溶栓治療后出血存在關(guān)聯(lián)性，但并非溶栓治療之禁忌證。目前，針對(duì)腦小血管病的二級(jí)預(yù)防尚未獲得可靠臨床證據(jù)，但臨床主要采用降壓、調(diào)脂治療。,認(rèn)知障礙治療,對(duì)于興奮性氨基酸阻斷劑、膽堿酯酶抑制劑和鈣離子拮抗劑等相關(guān)藥物治療腦小血管病導(dǎo)致的認(rèn)知功能障礙的效果仍存有爭(zhēng)議，尚待臨床試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí),最新發(fā)現(xiàn),近期研究發(fā)現(xiàn)，抗血小板、溶栓、納入卒中單元等一些被認(rèn)為對(duì)于急性卒中有效的處理，并沒有證據(jù)證明對(duì)小血管病是有效的；抗凝則因?yàn)樵黾有⊙懿〕鲅L(fēng)險(xiǎn)而不被推薦；通過改變生活方式或藥物治療延緩腦白質(zhì)病變進(jìn)展尚未取得令人信服的證據(jù)。目前，頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）對(duì)腔隙性梗死的二級(jí)預(yù)防措施是否有效，尚不十分清楚,最新發(fā)現(xiàn),,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或他汀類藥物與MRI所顯示的腦白質(zhì)病變緩慢進(jìn)展有關(guān)，增加上述藥物的應(yīng)用或許對(duì)患者有益，尚待較大樣本量臨床試驗(yàn)的證據(jù)。LAVALLE等發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀對(duì)癥狀性腔隙性梗死患者的腦血管反應(yīng)性無顯著改變，故對(duì)調(diào)脂治療的有效性產(chǎn)生質(zhì)疑。日本腦小血管病患者藥物療效的臨床研究結(jié)果顯示，服用抗血小板藥物的患者亞臨床腔隙性梗死發(fā)生率相對(duì)較低，但尚待大規(guī)模臨床試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)其臨床有效性。,危險(xiǎn)因素,不可控因素①年齡②性別女性腦小血管病發(fā)病率高于男性。③候選基因CSVD具有明顯的遺傳易感性④其他種族等,可控因素①高血壓?、诟咄桶腚装彼嵫Y。③高脂血癥④糖耐量異常⑤高血清堿性磷酸酶血癥⑥房顫⑦慢性阻塞性肺疾?、嗦阅I功能衰竭⑨其他亞臨床甲狀腺功能減低、抗抑郁藥物、吸煙、飲酒、體重指數(shù)、內(nèi)臟脂肪蓄積等因素也與CSVD有關(guān)。,

簡(jiǎn)介：鄭創(chuàng)史,,,醫(yī)院潮州市中心醫(yī)院科室內(nèi)分泌二科職稱副主任醫(yī)師職務(wù)頭銜廣東省臨床醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)風(fēng)濕免疫專業(yè)委員會(huì)青年委員潮州市醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病專業(yè)委員會(huì)委員潮州市醫(yī)學(xué)會(huì)腦心同治專業(yè)委員會(huì)委員擅長(zhǎng)專題風(fēng)濕免疫個(gè)人簡(jiǎn)介2005年畢業(yè)于中山大學(xué)，2011年在中山三院風(fēng)濕科進(jìn)修一年。,痛風(fēng)再認(rèn)知與NSAIDS藥物治療,鄭創(chuàng)史主任潮州市中心醫(yī)院,目錄,認(rèn)識(shí)高尿酸血癥和痛風(fēng)1痛風(fēng)是與嘌呤代謝障礙和（或）尿酸排泄減少所致的血尿酸增高直接相關(guān)的一組異質(zhì)性疾病1高尿酸血癥和痛風(fēng)的臨床變現(xiàn)和特點(diǎn)3高尿酸血癥和痛風(fēng)的鑒別診斷4高尿酸血癥和痛風(fēng)的治療5NSAID是權(quán)威指南推薦的痛風(fēng)急性發(fā)作的治療和預(yù)防藥物痛風(fēng)急性發(fā)作的治療目標(biāo)是快速緩解疼痛，預(yù)防復(fù)發(fā)和并發(fā)癥6,7NSAID是權(quán)威指南推薦的痛風(fēng)急性發(fā)作的治療和預(yù)防藥物3,811在緩解急性痛風(fēng)的疼痛和腫脹方面，COX2抑制劑和非選擇性NSAIDS沒有差異，然而安全性卻顯著較高19,MARTINONF,GLIMCHERLHJCLININVEST2006AUG116820735TERKELTAUBRNATREVRHEUMATOL2010JAN61308中華醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)2016中國(guó)痛風(fēng)診療指南中華內(nèi)科雜志201655118929CHANDRATREP,ETALRHEUMATOLOGYOXFORD20135211203140NEOGITNENGLJMED2011FEB3364544352NEOGITNENGLJMED2011FEB3364544352WILSONL,SASEENJJPHARMACOTHERAPY2016AUG36890622,RICHETTEP,ETALANNRHEUMDIS2017JAN7612942GRAFSW,ETALINTJRHEUMDIS2015MAR18334151SIVERAF,ETALANNRHEUMDIS201473328–335KHANNAD,ETALARTHRITISCARERESHOBOKEN2012OCT6410144761VANDURMECM,ETALCOCHRANEDATABASESYSTREV2014SEP169CD010120,痛風(fēng)的定義,,痛風(fēng)是與嘌呤代謝障礙和（或）尿酸排泄減少所致的血尿酸增高直接相關(guān)的一組異質(zhì)性疾病，屬于代謝性風(fēng)濕病范疇。臨床表現(xiàn)為高尿酸血癥、急性和慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、痛風(fēng)性腎病、尿酸性尿路結(jié)石等，嚴(yán)重者呈關(guān)節(jié)畸形和（或）腎衰竭。,高尿酸血癥的定義,高尿酸血癥（HYPERURICIMIA,HUA是指370C時(shí)血清中尿酸含量男性超過416ΜMOL/L70MG/DL；女性超過357ΜMOL/L60MG/DL。1MG/DL5945ΜMOL/L這個(gè)濃度為尿酸在血液中的飽和濃度，超過此濃度時(shí)尿酸鹽即可沉積在組織中，造成痛風(fēng)組織學(xué)改變。,O,,,C,,C,C,C,O,O,C,HN,HN,HN,HN,,,,,,,,,,,,,,,1,2,3,4,5,6,7,8,9,2、6、8三氧嘌呤,發(fā)病情況,原發(fā)性痛風(fēng)，占95繼發(fā)性痛風(fēng)，占5男女之比為102014050歲是發(fā)病高峰，10MG5948ΜMOL/L顯現(xiàn)率近100當(dāng)血尿酸416ΜMOL/L7MG/DL,女357ΜMOL/L6MG/DL2尿尿酸增高或正常正常750MG/24H,有價(jià)值3血WBC增高，核左移，血沉增快4尿常規(guī)5XRAY檢查晚期關(guān)節(jié)面、骨端皮質(zhì)穿鑿樣、蟲蝕樣、蜂窩狀透光缺損區(qū),周邊骨密度正?；蛟錾缦耷逦?關(guān)節(jié)鏡滑膜微小結(jié)節(jié)，沖洗液尿酸結(jié)晶,28,量－增多，外觀－白色細(xì)胞數(shù)－增多結(jié)晶－偏振光顯微鏡下－被白細(xì)胞吞噬或游離、針狀、負(fù)性雙折光,關(guān)節(jié)液檢測(cè),診斷金標(biāo)準(zhǔn)偏振光顯微鏡,,X線早期正常軟組織腫脹關(guān)節(jié)軟骨邊緣破壞骨質(zhì)鑿蝕樣缺損骨髓內(nèi)痛風(fēng)石沉積,影像學(xué),痛風(fēng),X線檢查,,,新的影像學(xué)技術(shù)DECT,雙能CT兩個(gè)X射線源和兩個(gè)探測(cè)器采集三維圖像非侵襲性、高度敏感特異痛風(fēng)石或滑液的偏振光檢查,雙能CT,雙能CT,雙軌征非侵襲性、高度敏感花費(fèi)小,關(guān)節(jié)超聲,1977由美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)制訂的痛風(fēng)診斷標(biāo)準(zhǔn)2015年由美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院和關(guān)節(jié)炎基金會(huì)，以及ACR和EULAR聯(lián)合推出的痛風(fēng)分類標(biāo)準(zhǔn),臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),1977年ACR痛風(fēng)診斷標(biāo)準(zhǔn),一、關(guān)節(jié)液中有特征性尿酸鹽結(jié)晶。二、用化學(xué)方法或偏振光顯微鏡證實(shí)痛風(fēng)結(jié)節(jié)中含尿酸鹽結(jié)晶。三、具備以下12條中6條或6條以上者1急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作多于1次；2炎癥反應(yīng)在1天內(nèi)達(dá)高峰；3急性單關(guān)節(jié)炎發(fā)作；4患病關(guān)節(jié)可見皮膚呈暗紅色；5第一跖趾關(guān)節(jié)疼痛或腫脹；6單側(cè)關(guān)節(jié)炎發(fā)作，累及第一跖趾關(guān)節(jié)；7單側(cè)關(guān)節(jié)炎發(fā)作，累及跗骨關(guān)節(jié)；8有可疑痛風(fēng)結(jié)節(jié)9高尿酸血癥；10X線攝片檢查顯示不對(duì)稱關(guān)節(jié)內(nèi)腫脹；11X線攝片檢查顯示不伴侵蝕的骨皮質(zhì)下囊腫；12關(guān)節(jié)炎發(fā)作期間關(guān)節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性。符合以上一、二、三中任何一個(gè)條件者即可診斷為痛風(fēng)。,總分≥8分可診斷痛風(fēng)。敏感性92、特異性89，曲線下面積為095。僅納入臨床表現(xiàn)，其敏感性85、特異性78，曲線下面積為089。,2015年ACR聯(lián)合EULAR痛風(fēng)分類標(biāo)準(zhǔn),治療目的,迅速有效地控制痛風(fēng)急性發(fā)作預(yù)防急性關(guān)節(jié)炎復(fù)發(fā)，預(yù)防痛風(fēng)石的沉積，保護(hù)腎功能、預(yù)防心血管疾病及腦血管疾病的發(fā)病。糾正高尿酸血癥，阻止新的MSU晶體沉積，促使已沉積的晶體溶解，逆轉(zhuǎn)和治愈痛風(fēng)治療其他伴發(fā)的相關(guān)疾病,達(dá)標(biāo)治療TREATTOTARGET,低嘌呤飲食多飲水堿化尿液急性期休息避免外傷，受涼，勞累避免使用影響尿酸排泄的藥物相關(guān)疾病的治療,一般治療,飲食治療,素食，減肥保證熱量供應(yīng)，防止脂肪分解避免飲酒，尤其啤酒多進(jìn)堿性食品如白菜，胡蘿卜，碳酸飲料和蜂蜜稀飯茶水，多多益善20為外源性，影響蛋白攝入，干擾飲食樂趣,42,高低嘌呤食物,高嘌呤食物沙丁魚、心、肝、腎、扇貝、蝦、雞肉、大肉、牛肉,蘑菇、花生、菠菜、大米、青豆低嘌呤食物谷物、小麥制品（面條餅干）、乳制品、蛋類（蛋糕）、各種脂肪、果類、堅(jiān)果、各種飲料（茶/咖啡/果汁/汽水）、冰淇淋、豆?jié){、豆腐，除菠菜、空心菜的綠葉蔬菜。,43,避免應(yīng)用使血尿酸升高的藥物,如噻嗪類利尿劑、環(huán)胞菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、煙酸、拜阿司匹林等。對(duì)于需服用利尿劑且合并HUA的患者，避免應(yīng)用噻嗪類利尿劑，同時(shí)堿化尿液、多飲水，保持每日尿量在2000ML以上。對(duì)于高血壓合并HUA患者，首選噻嗪類利尿劑以外的降壓藥物。,45,痛風(fēng)治療藥物,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,2013年,,,1960年,抑制尿酸合成藥物別嘌醇,,,,2008年,歐洲EMEA批準(zhǔn)非布司他片上市,,,1967年,促尿排泄藥物苯溴馬隆,,,1950年,促尿排泄藥物丙磺舒,,,13世紀(jì),秋水仙堿,,,,2009年,FDA批準(zhǔn)非布司他片上市,,優(yōu)立通上市,2013年6月26日,,,,非布司他是痛風(fēng)治療史上40多年的歷史突破,2015年,2016年,酶抑制劑，生物制劑,NSAIDS吲哚美辛，西樂葆等,間歇發(fā)作期及慢性期的降尿酸治療,生活方式調(diào)整預(yù)防性使用小劑量秋水仙堿或NSAIDS在開始降尿酸治療的同時(shí),進(jìn)行降尿酸藥物治療最小有效劑量，1個(gè)月6個(gè)月,間歇期及慢性期的降尿酸治療,糾正高尿酸血癥嚴(yán)格的降血尿酸治療,目標(biāo)治療（T2T）血尿酸≤6MG/DL,消除體內(nèi)尿酸鹽結(jié)晶縮小甚至化解痛風(fēng)石減少甚至終止痛風(fēng)發(fā)作防止關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)改變,降尿酸治療應(yīng)該是終生的，間歇治療或停止治療會(huì)導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作,降尿酸藥物應(yīng)用指征,高尿酸血癥急性痛風(fēng)1次以上發(fā)作痛風(fēng)石形成慢性痛風(fēng)石性關(guān)節(jié)炎（影像學(xué)證實(shí)）尿酸性腎石病，腎功能受損發(fā)作時(shí)關(guān)節(jié)液中MSUM微結(jié)晶,滿足以上1個(gè)條件即可,安全合理使用降尿酸藥物,急性發(fā)作平熄掌握適應(yīng)征，選擇合適藥物，長(zhǎng)期甚至終身使用監(jiān)測(cè)不良反應(yīng)降尿酸藥物無抗炎作用，不用于急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎觀察療效，監(jiān)測(cè)藥物毒性目標(biāo)水平維持長(zhǎng)期穩(wěn)定，血尿酸＜60MG/DL使痛風(fēng)石吸收，血尿酸＜50MG/DL,50,降尿酸藥物,51,三種新藥的出現(xiàn),全人抗IL1Β單克隆抗體,聚乙二醇重組尿酸酶注射液,非布司他,堿化尿液重要性,,◆大量飲水，保持尿量﹥2000ML◆堿性藥物，使尿PH維持于65左右◆碳酸氫鈉◆枸櫞酸鉀◆植物堿化尿液恰瑪古，馬齒筧，櫻桃，百合，金錢草，青橙等。,何時(shí)聯(lián)合應(yīng)用,血尿酸升高明顯大量痛風(fēng)石的沉積無明顯的腎臟損害,53,幾種藥都逐漸增加劑量的好處,容易觀察副作用避免急性痛風(fēng)腎病避免血尿酸下降過快造成痛風(fēng)癥狀發(fā)作,目錄,認(rèn)識(shí)高尿酸血癥和痛風(fēng)11痛風(fēng)是與嘌呤代謝障礙和（或）尿酸排泄減少所致的血尿酸增高直接相關(guān)的一組異質(zhì)性疾病1高尿酸血癥和痛風(fēng)的臨床變現(xiàn)和特點(diǎn)3高尿酸血癥和痛風(fēng)的鑒別診斷4高尿酸血癥和痛風(fēng)的治療55NSAID是權(quán)威指南推薦的痛風(fēng)急性發(fā)作的治療和預(yù)防藥物痛風(fēng)急性發(fā)作的治療目標(biāo)是快速緩解疼痛，預(yù)防復(fù)發(fā)和并發(fā)癥6,7NSAID是權(quán)威指南推薦的痛風(fēng)急性發(fā)作的治療和預(yù)防藥物3,811在緩解急性痛風(fēng)的疼痛和腫脹方面，COX2抑制劑和非選擇性NSAIDS沒有差異，然而安全性卻顯著較高19,MARTINONF,GLIMCHERLHJCLININVEST2006AUG116820735TERKELTAUBRNATREVRHEUMATOL2010JAN61308中華醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)2016中國(guó)痛風(fēng)診療指南中華內(nèi)科雜志201655118929CHANDRATREP,ETALRHEUMATOLOGYOXFORD20135211203140NEOGITNENGLJMED2011FEB3364544352NEOGITNENGLJMED2011FEB3364544352WILSONL,SASEENJJPHARMACOTHERAPY2016AUG36890622,RICHETTEP,ETALANNRHEUMDIS2017JAN7612942GRAFSW,ETALINTJRHEUMDIS2015MAR18334151SIVERAF,ETALANNRHEUMDIS201473328–335KHANNAD,ETALARTHRITISCARERESHOBOKEN2012OCT6410144761VANDURMECM,ETALCOCHRANEDATABASESYSTREV2014SEP169CD010120,疼痛是痛風(fēng)患者的主要表現(xiàn)，也是最主要的就診原因,痛風(fēng)表現(xiàn)為強(qiáng)烈的、自限性急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作和劇烈疼痛，以及關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)周圍炎癥1初始主要表現(xiàn)為外周關(guān)節(jié)滑膜炎的嚴(yán)重疼痛發(fā)作（急性自限性發(fā)作）2最終會(huì)發(fā)展為關(guān)節(jié)損傷、畸形、慢性使用相關(guān)的疼痛以及皮下痛風(fēng)石沉積2中國(guó)國(guó)家風(fēng)濕病數(shù)據(jù)中心（CRDC）網(wǎng)絡(luò)注冊(cè)及隨訪研究的階段數(shù)據(jù)顯示，痛風(fēng)患者最主要的就診原因是關(guān)節(jié)痛（男性為412，女性為298），其次為乏力和發(fā)熱3,TERKELTAUBRNATREVRHEUMATOL2010JAN61308KUOCF,ETALNATREVRHEUMATOL2015NOV111164962中華醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)2016中國(guó)痛風(fēng)診療指南中華內(nèi)科雜志201655118929,急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎AGA的治療目標(biāo),,,,,,,快速緩解疼痛1,預(yù)防并發(fā)癥2,預(yù)防復(fù)發(fā)2,1NEOGITNENGLJMED2011FEB33645443522WILSONL,SASEENJJPHARMACOTHERAPY2016AUG36890622,急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的治療,按照痛風(fēng)自然病程，分期進(jìn)行藥物治療沒有任何一種藥物同時(shí)具有抗炎癥和降尿酸的作用藥物選擇非甾體抗炎藥（NSAIDS秋水仙堿COLCHICINE糖皮質(zhì)激素（GLUCOCORTICOIDSAGA禁用降尿酸藥降尿酸藥物沒有抗炎止痛作用，而且還會(huì)使血尿酸下降過快，促使關(guān)節(jié)內(nèi)痛風(fēng)石表面溶解，形成不溶性結(jié)晶而加重炎癥反應(yīng)及早、足量使用，癥狀緩解后減停急性發(fā)作時(shí)，不開始給予降尿酸藥已服用降尿酸藥者出現(xiàn)急性發(fā)作不需停藥,急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎疼痛對(duì)策臥床休息（3天爭(zhēng)分奪秒）、抬高患肢，避免負(fù)重。秋水仙堿（COLCHICINE）治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的特效藥物。觀念變化中。不作急性疼痛首選。作用機(jī)制抑制局部組織的中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞釋放LTB4、IL1等炎癥因子。抑制炎癥細(xì)胞的變形和趨化（抑制微管），緩解炎癥反應(yīng)。初始口服劑量為1MG，隨后每小時(shí)05MG或每2小時(shí)1MG，直到癥狀緩解，或出現(xiàn)腹瀉、惡心、嘔吐等胃腸道不良反應(yīng)。第一日最大劑量6MG。靜注24H小于3MG。,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的疼痛管理,秋水仙堿的副作用胃腸道反應(yīng)如水樣腹瀉、惡心、嘔吐、厭食、腹脹。發(fā)生率高達(dá)4070。胃腸道反應(yīng)可先于或臨床癥緩解同時(shí)發(fā)生。骨髓抑制（白細(xì)胞減少、血小板減少）、脫發(fā)。肝腎功能不全者應(yīng)減量，痛風(fēng)晚期患者不應(yīng)選用。靜脈注射嚴(yán)重的不良反應(yīng)如骨髓抑制、腎衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血、肝壞死、癲癇樣發(fā)作甚至死亡，極少應(yīng)用。靜脈注射外漏可引起劇烈疼痛和局部組織壞死。,2、非甾體抗炎藥（NSAID）NSAID共同的作用機(jī)制為抑制花生四烯酸代謝中的環(huán)氧酶活性，進(jìn)而抑制前列腺素的合成而達(dá)到消炎鎮(zhèn)痛的作用。用法吲哚美辛（消炎痛）初始劑量50MG，隨后每次50MG，Q6H，每日總量200MG；癥狀減輕后改為25MGTID，共用57天后停藥。其他NSAID塞來昔布21；布洛芬0204G，BIDPO，等。早期大劑量使用，效果更佳。禁止同時(shí)服用兩種或多種NSAID。,3、糖皮質(zhì)激素用藥指征上述藥常規(guī)治療無效或因嚴(yán)重不良反應(yīng)不能使用秋水仙堿和NSAID時(shí)，可考慮使用糖皮質(zhì)激素或ACTH短程治療。該類藥的特點(diǎn)是起效快、緩解率高，但容易出現(xiàn)癥狀的“反跳”現(xiàn)象。用法曲安奈德40MG,關(guān)節(jié)局部注射；潑尼松，起始劑量為10MG,TID,癥狀緩解后逐漸減量。,痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的疼痛管理,降尿酸治療開始同時(shí)預(yù)防治療預(yù)防性使用最小有效劑量抗炎藥物3個(gè)月6個(gè)月,痛風(fēng)發(fā)作的預(yù)防治療,2012ACR推薦抗炎藥物首選秋水仙堿小劑量NSAIDS,塞來昔布200MG/24H二線藥物小劑量激素（對(duì)于使用上述藥物無效者）無達(dá)標(biāo)后3個(gè)月，有痛風(fēng)石者血尿酸達(dá)標(biāo)后6個(gè)月,在有效的預(yù)防治療下，急性期即可開始降尿酸治療,塞來昔布痛風(fēng)首劑400MG強(qiáng)效鎮(zhèn)痛方案推薦,預(yù)防期（16個(gè)月）,,西樂葆200MGQD每天，預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作,急性期（710天）,輕度疼痛評(píng)分13分西樂葆200MGQD710天,中度疼痛聯(lián)合用藥）評(píng)分47分西樂葆200MGBID秋水仙堿（激素）（弱阿片類）其他200MGBID710天,重度疼痛（聯(lián)合用藥）評(píng)分810分西樂葆首劑“21”秋水仙堿（激素）（弱阿片類）其他200MGBID710天,,,,,在緩解AGA的疼痛和腫脹方面，非選擇性NSAIDS和COX2抑制劑沒有差異,,,COCHRANE（高質(zhì)量可靠信息的國(guó)際金標(biāo)準(zhǔn)1）2014年發(fā)表的一項(xiàng)薈萃分析結(jié)果顯示選擇性COX2抑制劑和非選擇性NSAIDS在緩解急性痛風(fēng)的疼痛和腫脹方面等效2,HTTP//WWWCOCHRANEORG/ABOUTUSVANDURMECM,ETALCOCHRANEDATABASESYSTREV2014SEP169CD010120,塞來昔布為選擇性COX2抑制劑，在人體治療濃度下，對(duì)COX1沒有抑制作用1,2,PGS,PGS,花生四烯酸,COX1結(jié)構(gòu)酶,COX2炎癥刺激誘導(dǎo)產(chǎn)生,GI保護(hù)作用血小板活性,疼痛炎癥發(fā)熱,選擇性COX2抑制劑,LEESEPT,ETALJCLINPHARMACOL200040212432ALVAREZSORIAMA,ETALANNRHEUMDIS20066589981005徐建國(guó)等疼痛藥物治療學(xué)北京人民衛(wèi)生出版社2007132,PPCELCHN0184EXPIRATIONDATE20190416,塞來昔布為選擇性COX2抑制劑，在人體治療濃度下，對(duì)COX1沒有抑制作用1,2,PGS,PGS,花生四烯酸,COX1結(jié)構(gòu)酶,COX2炎癥刺激誘導(dǎo)產(chǎn)生,GI保護(hù)作用血小板活性,疼痛炎癥發(fā)熱,選擇性COX2抑制劑,LEESEPT,ETALJCLINPHARMACOL200040212432ALVAREZSORIAMA,ETALANNRHEUMDIS20066589981005徐建國(guó)等疼痛藥物治療學(xué)北京人民衛(wèi)生出版社2007132,PPCELCHN0184EXPIRATIONDATE20190416,選擇性COX2抑制劑塞來昔布顯著降低急性痛風(fēng)患者炎癥因子水平,61位急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者口服秋水仙堿片（首次給予1MG口服以后每3H給予05MG，疼痛緩解后每次05MG，每天３次）及塞來昔布膠囊（每次02G口服，每天1次），療程14D，結(jié)果顯示治療后患者ESR、CRP、IL1、TNFΑ水平較治療前明顯下降1（P＜001）。,1傅霞，柴克霞，蘇娟，等加用通痹止痛湯內(nèi)服的中西醫(yī)結(jié)合治療AGA64例臨床觀察．重慶醫(yī)學(xué)2016455678680,平均值,預(yù)防降尿酸痛風(fēng)發(fā)作推薦使用低劑量NSAID預(yù)防6個(gè)月,預(yù)防降尿酸痛風(fēng)發(fā)作推薦使用低劑量NSAID預(yù)防6個(gè)月,內(nèi)部學(xué)習(xí),預(yù)防發(fā)作,,痛風(fēng)治療指南推薦降尿酸治療的前6個(gè)月推薦每日低劑量NSAIDS或應(yīng)用秋水仙堿051MG預(yù)防治療。,塞來昔布痛風(fēng)首劑400MG強(qiáng)效鎮(zhèn)痛方案推薦,降尿酸預(yù)防發(fā)作（1個(gè)月，最長(zhǎng)推薦6個(gè)月）,低劑量NSAIDS西樂葆200MGQD每天，預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作,急性期（710天）,輕度疼痛評(píng)分13分西樂葆200MGBID710天,中度疼痛必要時(shí)聯(lián)合用藥）評(píng)分47分（影響睡眠）西樂葆200MGBID秋水仙堿（激素）（弱阿片類）其他200MGBID710天,重度疼痛（聯(lián)合用藥）評(píng)分810分（影響睡眠）西樂葆首劑“21”秋水仙堿（激素）（弱阿片類）其他200MGBID710天,,,,,內(nèi)部學(xué)習(xí),COX2抑制劑塞來昔布的適應(yīng)癥COX2抑制劑塞來昔布的適應(yīng)癥,,,,,,,骨關(guān)節(jié)炎1,200MG每日1次口服,200MG每日2次口服,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎1,強(qiáng)直性脊柱炎1,200MGQD連續(xù)服用6周。6周后癥狀沒有緩解改用200MGBID,再用6周。,急性疼痛1,第1天首劑400MG，必要時(shí)可再服200MG；隨后根據(jù)需要，每日2次，每200MG,謝謝,PPCELCHN0184EXPIRATIONDATE20190416,

簡(jiǎn)介：病毒性肺炎的診治與思考,JELLYYO,病史簡(jiǎn)介,患者何某，21歲青年女性；職業(yè)餐飲業(yè)。入院時(shí)間20175241908主訴頭痛3天，加重伴發(fā)熱2天?，F(xiàn)病史患者3天前受涼后出現(xiàn)左側(cè)顳部及枕部頭痛，呈陣發(fā)性脹痛，疼痛可忍受，伴頭暈，全身乏力，食欲減退，當(dāng)時(shí)患者未予重視。2天前，患者頭痛加重，難以忍受，發(fā)熱惡寒，偶有咳嗽，咳少許白色稀痰，全身肌肉酸痛乏力，無胸悶氣促、腹痛腹瀉、尿頻尿急尿痛、全身皮疹等不適，遂至我院急診科就診。體溫389℃，血常規(guī)靜脈血白細(xì)胞計(jì)數(shù)44109/L，中性粒細(xì)胞比值779，血小板計(jì)數(shù)76109/L。急診科給予退熱、補(bǔ)液等處理后，體溫可降至38℃，后收入我科進(jìn)一步治療。否認(rèn)近期有活禽接觸史。既往史、個(gè)人史、月經(jīng)史、婚育史、家族史無特殊。,查體與輔助檢查,T382℃P74次/分R20次/分BP83/53MMHG神志清楚，精神疲倦，咽部稍充血，咽后壁可見少許白色濾泡，扁桃體無腫大。心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，聽診雙側(cè)肺部呼吸音清，未聞及干濕性啰音，腹軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。病理征未引出。腦膜刺激征陰性。舌紅，苔黃膩，脈浮。輔助檢查2017523血常規(guī)靜脈血白細(xì)胞計(jì)數(shù)44109/L，中性粒細(xì)胞比值779，血小板計(jì)數(shù)76109/L。C反應(yīng)蛋白86MG/L。2017523胸片未見異常。,2017523胸片,兩肺、心膈未見明顯異常。,入院診斷,中醫(yī)診斷外感發(fā)熱病風(fēng)熱犯表證西醫(yī)診斷發(fā)熱查因急性上呼吸道感染,發(fā)熱，頭痛，肌肉酸痛乏力；白細(xì)胞接近正常值下限、血小板降低；CRP稍升高，入院后查PCT043NG/ML；考慮存在病毒感染。,治療,利巴韋林注射液05GQ12H；奧司他韋膠囊75MGBID；同時(shí)予補(bǔ)液、退熱、止咳、祛痰等對(duì)癥支持治療。中醫(yī)治療以“宣肺透表，清熱解毒“為法，方擬“麻杏石甘湯“加減，方中加予化濕之類藥。同時(shí)給予中藥熏洗沐足、針刺退熱、穴位貼敷等治療。,病情變化,525胸部CT右肺中葉見大片密度增高影，密度較均勻，邊緣模糊，右肺下葉后基地段見少許條索狀模糊影。,病情變化,527復(fù)查胸部CT右肺中葉、下葉見大片密度增高影，較前進(jìn)展；右側(cè)胸腔積液。,患者血氧飽和度下降至90，血?dú)夥治鎏崾綢型呼吸衰竭。血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)25109/L↓，中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)17109/L↓，血小板計(jì)數(shù)46109/L↓。,下一步診治,年輕女性，病情進(jìn)展快，白細(xì)胞、血小板進(jìn)行下降；肺部影像學(xué)進(jìn)行性加重；上報(bào)防?？啤⑨t(yī)務(wù)科；請(qǐng)感染科、梁主任、ICU會(huì)診；送咽拭子至疾控中心檢查；結(jié)果回報(bào)咽拭子甲型、乙型流感核酸陰性；腺病毒定性檢測(cè)陽性。,調(diào)整治療方案,修正診斷“重癥肺炎病毒性肺炎”；轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)室，隔離病房；氧療；利巴韋林05GIVGTTQ12H；奧司他韋75MGPOBID；（5天足量）莫西沙星04GIVGTTQ12H；免疫支持治療①免疫球蛋白20GIVGTTQD共5天；②胸腺肽16MGIHQD共5天；維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，糾正水電解質(zhì)紊亂。同時(shí)配合中藥治療。,,,復(fù)查胸部CT,69復(fù)查胸部CT右肺中葉、下葉大片實(shí)變范圍較前明顯縮小，僅見中葉部分實(shí)變。,復(fù)查胸片,612胸片對(duì)比舊片，右肺中下肺野片狀模糊陰影已明顯吸收減少。,一、青少年為什么會(huì)得病毒性肺炎,該患者發(fā)病前的情況,熬夜、飲酒。熬夜、飲酒導(dǎo)致生物鐘紊亂，體內(nèi)激素分泌失調(diào)，疲勞狀態(tài)下，免疫力下降，容易得病。“正氣存內(nèi)，邪不可干”。熬夜會(huì)導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷一夜的睡眠剝奪會(huì)增加神經(jīng)元特異性烯醇化酶NSE及S100B蛋白在血液的濃度，這些分子通常位于大腦中，濃度的增加可能導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷。說明缺乏睡眠可促使神經(jīng)退行性病變。熬夜可造成交感神經(jīng)興奮，激活腎素血管緊張素系統(tǒng)。血管緊張素II具有強(qiáng)烈的致炎癥作用，促使動(dòng)脈斑塊破裂，亦可使冠狀動(dòng)脈收縮以致血流量減少，以致斑塊內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致AMI。,瑞典烏普薩拉大學(xué)臨床研究，熬夜導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷，睡眠（SLEEP），2014王書琴，吸煙熬夜與青年AMI的相關(guān)性研究J基層醫(yī)學(xué)論壇2013,1，（17）170171,二、病毒性肺炎特點(diǎn),病毒性肺炎好發(fā)于病毒疾病流行季節(jié)。臨床起病較急，發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、倦怠等較突出。常在急性流感癥狀尚未消退時(shí)，即出現(xiàn)咳嗽、少痰、或白色粘液痰、咽痛等呼吸道癥狀。早期無顯著的胸部體征，病情嚴(yán)重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)紺、肺部干濕性啰音。血常規(guī)白細(xì)胞正?；蚱停“蹇蓽p少。痰培養(yǎng)常無致病細(xì)菌生長(zhǎng)。胸部影像學(xué)（進(jìn)展迅速天翻地覆）肺紋理增多，磨玻璃狀陰影；小片狀浸潤(rùn)或廣泛浸潤(rùn)、實(shí)變；病情嚴(yán)重者顯示雙肺彌漫性結(jié)節(jié)性浸潤(rùn)，大葉實(shí)變及胸腔積液。,三、疑似禽流感處理流程,四、咽拭子的采集,適度用力擦拭雙側(cè)扁桃體、咽后壁，避免觸及舌體。采集后迅速將拭子放入螺頭管（內(nèi)含34ML采樣液），尾部棄去。我院咽拭子醫(yī)囑“咽拭子一般細(xì)菌培養(yǎng)及鑒定”，病毒檢測(cè)確診需送疾控中心。,四、咽拭子送檢三層包裝系統(tǒng),外層包裝冷藏箱；二層包裝吸水海綿；內(nèi)層主容器；插入海綿中固定，避免傾斜。,,四、申請(qǐng)單及會(huì)診意見,采樣成功后，需填寫右側(cè)申請(qǐng)表；同時(shí)附上兩位專家的會(huì)診意見；一并送至疾控中心。一般當(dāng)天能出結(jié)果。,,五、腺病毒感染的治療,一般治療與病情監(jiān)測(cè)臥床休息，維持水、電解質(zhì)平衡，觀察生命體征；氧療，使氧分壓維持在93或以上；對(duì)癥治療高溫可予冰敷、酒精擦浴等物理降溫，效果不佳給予藥物降溫；咳嗽劇烈可予鎮(zhèn)咳藥；出汗多者注意補(bǔ)液；抗病毒治療尚無循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的有效抗病毒藥?？煽紤]使用利巴韋林、干擾素；免疫調(diào)節(jié)胸腺肽、丙種球蛋白；抗菌藥物合并細(xì)菌感染者，可選用阿奇霉素或三代頭孢；出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭加重則需機(jī)械通氣；中醫(yī)中藥治療早期可使用蓮花清瘟膠囊、痰熱清等。,腺病毒感染診療指南,全軍傳染病專業(yè)委員會(huì)，新突發(fā)傳染病中西醫(yī)臨床救治課題組，2013，38（7）529534,六、丙種球蛋白的使用,丙種球蛋白中IGG抗體含量較高，有利于調(diào)動(dòng)機(jī)體免疫功能，激活患者被動(dòng)免疫、達(dá)到廣譜抗病毒效果。作用機(jī)制①大劑量飽和沖擊丙種球蛋白治療含有更多各種病毒抗原特異性抗體，能與患者體內(nèi)病毒抗原更大程度的結(jié)合，使盡可能多的病毒早期就可以得到滅活。②丙種球蛋白含有的抗細(xì)胞因子中和炎癥介質(zhì)，降低免疫損傷作用，減輕炎性血管損害，改善急性期臨床癥狀。用量1020G/D；連續(xù)5D費(fèi)用較高。,劉萬軍大劑量丙種球蛋白沖擊療法治療成人急性重癥病毒性肺炎的治療效果J中外醫(yī)學(xué)研究2017,1518130131,七、關(guān)于激素的應(yīng)用,目的抑制過強(qiáng)的免疫病理反應(yīng)，減輕嚴(yán)重的炎癥病理損傷。指征符合以下之一者考慮應(yīng)用糖皮質(zhì)激素①持續(xù)高熱≥39℃，同時(shí)肺部影像學(xué)出現(xiàn)多發(fā)或大片實(shí)變和（或）陰影，短期內(nèi)進(jìn)展迅速；②有明顯呼吸窘迫，達(dá)到急性肺損傷或ARDS標(biāo)準(zhǔn)。用法成人推薦劑量甲潑尼龍80320MG/D，具體劑量根據(jù)病情及個(gè)體差異調(diào)整。,楊加偉病毒性肺炎使用糖皮質(zhì)激素的利與弊J中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志2016，36（2）133135腺病毒感染診療指南,全軍傳染病專業(yè)委員會(huì)，新突發(fā)傳染病中西醫(yī)臨床救治課題組，2013，38（7）529534,激素應(yīng)用的時(shí)機(jī)、劑量、療程是爭(zhēng)議的焦點(diǎn)。激素可抑制T細(xì)胞免疫；T細(xì)胞免疫是病毒性肺炎中重要的免疫機(jī)制，尤其是CD4T細(xì)胞的作用。但也有報(bào)道指出高劑量的糖皮質(zhì)激素可使患者免疫功能減弱，易導(dǎo)致繼發(fā)感染。,八、抗流感病毒及呼吸道病毒藥物,金剛烷胺、金剛乙胺防止流感病毒吸附于宿主細(xì)胞表面，因此適合于預(yù)防和病程早期治療甲型流感。后者副作用相對(duì)少。口服，易耐藥，可出現(xiàn)眩暈、失眠；利巴韋林病毒唑；廣譜抗病毒藥；一種合成的核苷類似物，它可抑制多種ＲＮＡ和ＤＮＡ病毒。呼吸道合胞病毒性肺炎及支氣管炎、帶狀皰疹、小兒腺病毒肺炎、流感等，流行性出血熱首選。流感病毒神經(jīng)氨酸酶抑制劑奧司他韋達(dá)菲/可威；對(duì)神經(jīng)氨酸酶活性的抑制是扎那米韋的36倍，75MGPOBIDX5D；扎那米韋有效抑制甲型、乙型流感病毒；口服生物利用度極低，僅吸入用干粉劑。10MGBID吸入X5D；帕拉米韋成人300MGQDIVGTT，輕癥1D，重癥患者15D。高度懷疑或確診流感的重癥患者應(yīng)盡早積極抗流感病毒治療，不應(yīng)等待病毒檢測(cè)結(jié)果。發(fā)病48H內(nèi)進(jìn)行抗病毒治療可有效降低住院患者的病死率、縮短住院時(shí)間，發(fā)病時(shí)間超過48H的重癥患者依然能從抗病毒治療中獲益。,李金英抗病毒藥物的合理應(yīng)用J中國(guó)藥業(yè)2008,17（16）7577合理應(yīng)用抗流行性感冒病毒藥物治療流行性感冒專家共識(shí)（2016）,九、關(guān)于中藥的使用,病毒性肺炎屬“肺炎喘咳”、“風(fēng)溫肺熱”等范疇，多以外感六淫或時(shí)行溫邪，以感受熱邪為多，入里則邪熱閉肺。藥頻（前10位）甘草、杏仁、麻黃、黃芩、連翹、金銀花、生石膏、桔梗、魚腥草、丹參；多為寒涼清熱之品；,上述藥物多屬“銀翹散”、“麻杏石甘湯”內(nèi)藥物，臨床上需結(jié)合具體病情進(jìn)行辨證論治。,盧立偉，張桂菊，季旭明基于中醫(yī)傳承輔助平臺(tái)的中醫(yī)藥治療病毒性肺炎用藥規(guī)律分析J中國(guó)實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志2015,21（13）208211,感謝聆聽,