簡(jiǎn)介：“認(rèn)知心理學(xué)”聽(tīng)課筆記一、緒論認(rèn)知是一種心理活動(dòng)，它包括知識(shí)的獲得、貯存、轉(zhuǎn)化和作用。重要的新的流派是格式塔心理學(xué)，大部分早期的有關(guān)問(wèn)題解決的研究是格式塔心理學(xué)家完成的。一些心理學(xué)家把1956年9月11日確定為認(rèn)知心理學(xué)的生日，許多重要的研究者出席了麻省理工學(xué)院的一個(gè)討論會(huì)。ULRICNEISSER（1967）出版了認(rèn)知心理學(xué)一書(shū)。生態(tài)學(xué)效度是指研究所獲得的結(jié)果也應(yīng)該能夠適用于現(xiàn)實(shí)世界中自然發(fā)生的行為。認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)的研究方法⑴腦損傷病人研究；⑵正電子發(fā)射斷層攝影術(shù)；⑶磁共振成像；⑷事件相關(guān)電位；⑸單細(xì)胞記錄技術(shù)。其中⑸不能用在人類(lèi)身上。二、知覺(jué)所謂的模式識(shí)別是指對(duì)感覺(jué)刺激復(fù)雜排列的識(shí)別。模式識(shí)別理論⑴模板匹配理論；⑵原型模型；⑶區(qū)別性特征模型；⑷計(jì)算途徑。⑴原型模型按照原型模型，刺激與原型之間的匹配不需要十分精確。⑵區(qū)別性特征模型認(rèn)為，我們對(duì)刺激的辨別是在少量特征的基礎(chǔ)上進(jìn)行的。這些將一個(gè)刺激同另一個(gè)刺激區(qū)別開(kāi)來(lái)的特征叫做區(qū)別性特征。在解釋人們?nèi)绾巫R(shí)別字母時(shí)，該模型認(rèn)為在人的記憶中存儲(chǔ)著每個(gè)字母的特征成分。在記憶中的區(qū)別性特征相比較。區(qū)別性特征模型假定，字母的區(qū)別性特征是不變的，不管一個(gè)字母是手寫(xiě)體、印刷體還是打字體。當(dāng)要求識(shí)別整體時(shí)，局部特征的性質(zhì)，即局部特征是否與整體特征相匹配，并不影響整體的知覺(jué)。然而，當(dāng)要求識(shí)別局部時(shí)，整體特征的性質(zhì)，即整體特征是否與局部特征相匹配，影響局部的知覺(jué)。這些結(jié)果提示知覺(jué)過(guò)程中存在整體優(yōu)先。因此，上述結(jié)果模式稱(chēng)整體優(yōu)先效應(yīng)。區(qū)別性特征模型得到了一些實(shí)驗(yàn)證據(jù)的支持。GIBSON的研究證明，當(dāng)一些字母共用很多關(guān)鍵特征時(shí)，人們判斷這些字母是否相同要花更長(zhǎng)的時(shí)間。共用許多關(guān)鍵特征，被試判斷這兩個(gè)字母是否相同，其潛伏期要長(zhǎng)。對(duì)類(lèi)似這樣的字母對(duì)，判斷得相對(duì)要快。判斷的速度快慢依賴(lài)于共用的區(qū)別性特征的數(shù)目。區(qū)別性特征模型的優(yōu)勢(shì)在于，它不僅與心理學(xué)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)一致，也得到了一些生物學(xué)研究證據(jù)的支持。某一個(gè)神經(jīng)元可能對(duì)一個(gè)垂直的光柵有強(qiáng)烈的反應(yīng)，而距離非常近的另一個(gè)神經(jīng)元，則可能對(duì)偏離垂直方向10的光柵有最強(qiáng)的反應(yīng)。一小塊視皮層可能包含了各種各樣的神經(jīng)元，其中一些對(duì)垂直的線條作出特別的響應(yīng)，另一些對(duì)水平的線條作出特別的響應(yīng)，還有一些則對(duì)特異性的斜線作出特別的響應(yīng)。視覺(jué)系統(tǒng)似乎包含了一些專(zhuān)門(mén)的特征覺(jué)察器，它們幫助我們對(duì)字母和簡(jiǎn)單模式的某些特征作出識(shí)別。⑶計(jì)算途徑?？疾烊S形狀的分類(lèi)，這種成分識(shí)別理論的基本假設(shè)是，一個(gè)特定觀察角度的物體，可以用一些簡(jiǎn)單三維形狀的排列來(lái)表征。BIEDERMAN將這些簡(jiǎn)單的三維形狀稱(chēng)作幾何離子。到目前為止，我們所討論的模式識(shí)別理論主要集中在人們?nèi)绾斡X(jué)察孤立的客體。自下而上加工也叫數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)或刺激驅(qū)動(dòng)加工，它強(qiáng)調(diào)了刺激本身在模式識(shí)別中的重要性。與刺激有關(guān)的信息來(lái)自感受器，這些信息觸發(fā)了模式識(shí)別過(guò)程。簡(jiǎn)單的基礎(chǔ)水平特征的結(jié)合，使我們能夠識(shí)別更復(fù)雜的、整體的模式。然而，事實(shí)上，知識(shí)和期望能夠幫助我們識(shí)別客體。這樣，除了自下而上加工之外，模式識(shí)別還涉及到另外一個(gè)重要過(guò)程，即自上而下加工或概念驅(qū)動(dòng)加工。這種加工強(qiáng)調(diào)概念和高水平過(guò)程對(duì)模式識(shí)別的影響。特征整合理論把加工分成兩個(gè)階段。第一個(gè)階段是分散注意，人利用平行加工，自動(dòng)地對(duì)特征進(jìn)行登記。即在分散注意階段，人自動(dòng)地加工孤立的特征。無(wú)關(guān)項(xiàng)目較多時(shí)，被試的目標(biāo)覺(jué)察速度，和刺激顯示中只包含3個(gè)項(xiàng)目，因此無(wú)關(guān)項(xiàng)目較少時(shí)的一樣快。結(jié)果說(shuō)明，特征登記或編碼是自動(dòng)的。這樣，在特征整合理論中，分散注意是相對(duì)低層次的加工，粗略地等同于自動(dòng)加工。這種加工幾乎不需要努力，以至于我們甚至意識(shí)不到它的發(fā)生。第二個(gè)階段為集中注意，主要進(jìn)行系列加工，即一次只識(shí)別一個(gè)客體。粗略地等同于控制加工。特征整合理論實(shí)質(zhì)上認(rèn)為，盡管特征登記不需要注意，但特征整合需要注意。錯(cuò)覺(jué)性結(jié)合是指特征的不恰當(dāng)?shù)慕Y(jié)合。如向一個(gè)人呈現(xiàn)兩個(gè)無(wú)意義的詞，“DAX”和“KAY”。如果這個(gè)人處于分心狀態(tài)，他可能報(bào)告說(shuō)他看到了英文單詞“DAY”。記憶依賴(lài)于注意。我們只能記住我們所注意到的東西。WELFD（1952）通過(guò)實(shí)驗(yàn)證明，當(dāng)相繼快速呈現(xiàn)兩個(gè)信號(hào)，而且被試必須對(duì)兩個(gè)信號(hào)都作快速反應(yīng)時(shí)，被試對(duì)第二個(gè)刺激的反應(yīng)時(shí)間，依賴(lài)于從第一個(gè)刺激開(kāi)始呈現(xiàn)到第二個(gè)刺激開(kāi)始呈現(xiàn)之間的時(shí)間差，即刺激呈現(xiàn)差異，簡(jiǎn)稱(chēng)SOA同長(zhǎng)SOA相比，當(dāng)SOA非常短時(shí)，被試對(duì)第二個(gè)刺激的反應(yīng)要慢。WELFD將這種短SOA條件下，被試對(duì)第二個(gè)刺激反應(yīng)的延遲，稱(chēng)作心理不應(yīng)期。早期的關(guān)于注意的實(shí)驗(yàn)，所采用的流行的實(shí)驗(yàn)范式是雙耳分聽(tīng)。一些研究顯示，聲音之間物理的聲學(xué)差異和位置的物理分離，均有助于信息選擇，其中，最有效的線索是位置的物理分離。過(guò)濾器理論屬于早期選擇模型。為探討在哪一位置，平行加工停止，系列加工開(kāi)始，心理學(xué)家進(jìn)行了大量的實(shí)驗(yàn)。這些實(shí)驗(yàn)的基本邏輯是，如果非追隨耳中的信息能夠加工到較高的語(yǔ)義水平，那么，說(shuō)明注意選擇發(fā)生在相對(duì)靠后的階段?？疾熳冯S（注意）信息與非追隨（非注意）信息之間的關(guān)系，如何影響被試的追隨成績(jī)。他呈現(xiàn)給被試非注意耳中的詞，與追隨信息或者語(yǔ)義相關(guān)，或者有聯(lián)想關(guān)系，或者完全無(wú)關(guān)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，盡管被試不能記住呈現(xiàn)在非注意耳中的任何詞，但是，當(dāng)注意耳與非注意耳中所呈現(xiàn)的詞有語(yǔ)義關(guān)系時(shí)，被試說(shuō)出追隨詞所花的時(shí)間更長(zhǎng)。這說(shuō)明，非追隨耳中的詞得到了無(wú)意識(shí)的語(yǔ)義加工。四、注意（二）簡(jiǎn)述NEILL（1977）的實(shí)驗(yàn)。NEILL創(chuàng)設(shè)并比較了兩種條件。一種條件下，當(dāng)前刺激詞的印刷顏色與先前刺激詞的意義匹配。如被試先看到用紅色墨水印刷的“GREEN”（意義為“綠”），緊接著看到用綠色墨水印刷的“BLUE”（意義為“藍(lán)”）。另一種條件下，當(dāng)前刺激詞的印刷顏色與先前刺激詞的意義，并不匹配。NEILL所感興趣的是前一種條件。后一種條件實(shí)際上只是充當(dāng)基線。NEILL要求被試命名STROOP刺激詞的印刷顏色。他發(fā)現(xiàn)，前一種條件下，被試的顏色命名顯得特別困難。NEILL認(rèn)為，一定是起干擾作用的STROOP刺激詞的意義，如紅色墨水印刷的“GREEN”一詞的意義“綠”，受到了抑制。其邏輯是，如果被抑制的意義（如“綠”）后來(lái)恰好變得與任務(wù)有關(guān)，如后來(lái)的刺激“BLUE”正是用綠色墨水印刷的，那么，被試對(duì)后來(lái)的刺激詞的印刷顏色進(jìn)行命名，要相對(duì)困難。TIPPER將上面這種現(xiàn)象命名為負(fù)啟動(dòng)。NEILL（1977）在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，當(dāng)使用寬松指導(dǎo)語(yǔ)，即指導(dǎo)語(yǔ)不強(qiáng)調(diào)準(zhǔn)確時(shí)，負(fù)啟動(dòng)消失，而出現(xiàn)正啟動(dòng)，這

簡(jiǎn)介：城鄉(xiāng)居民對(duì)農(nóng)業(yè)面源污染的認(rèn)知及支付意愿的對(duì)比研究城鄉(xiāng)居民對(duì)農(nóng)業(yè)面源污染的認(rèn)知及支付意愿的對(duì)比研究□周穎王丹摘要摘要本文準(zhǔn)備以丹江口地區(qū)為例，對(duì)武漢市居民與丹江口水源地保護(hù)區(qū)農(nóng)村居民的環(huán)境保護(hù)的認(rèn)知水平和支付意愿及其影響因素進(jìn)行對(duì)比研究，以期說(shuō)明城鄉(xiāng)居民在環(huán)境保護(hù)支付意愿方面的差異。最后提出相應(yīng)的政策建議。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞面源污染，武漢，丹江口一、丹江口地區(qū)概況一、丹江口地區(qū)概況（一）丹江口庫(kù)區(qū)水源地的生態(tài)環(huán)境概況（一）丹江口庫(kù)區(qū)水源地的生態(tài)環(huán)境概況丹江口水庫(kù)地處湖北省丹江口市和河南省淅川縣境內(nèi)，是一個(gè)具有防洪、灌溉、發(fā)電、水產(chǎn)及航運(yùn)等效益的綜合性水庫(kù)。丹江口庫(kù)區(qū)及上游流域?yàn)槟纤闭{(diào)中線工程的水源區(qū)，包括漢江和丹江兩大水系，其中漢江來(lái)水量占總來(lái)水量的75以上。水源區(qū)北部以秦嶺與黃河流域?yàn)榻?，東北以淮河流域與伏牛山為界，西南以嘉陵江與米倉(cāng)山為界。南部有大巴山脈，東部是南陽(yáng)盆地。庫(kù)區(qū)地處亞熱帶，氣候溫和，雨量豐沛，多年平均降水量約為1000MM，水量較為豐富。溫?zé)釒е参锞m宜生長(zhǎng)，植物種類(lèi)繁多，資源豐富。丹江水系屬長(zhǎng)江支流，主要吸納地方雨水和山地降水，庫(kù)容量大，因而稀釋自?xún)裟芰?qiáng)，故水質(zhì)清潔，環(huán)境質(zhì)量較好。目前丹江口水庫(kù)是沿岸城鎮(zhèn)的生活飲用水源以及河南、湖北兩省的部分工業(yè)、農(nóng)業(yè)灌溉用水。根據(jù)長(zhǎng)江委漢江水環(huán)境監(jiān)測(cè)中心多年的監(jiān)測(cè)資料進(jìn)行的水質(zhì)評(píng)價(jià)情況表明，丹江口水庫(kù)水質(zhì)總體是優(yōu)良的，但也有部分項(xiàng)目超標(biāo)。南水北調(diào)中線工程要求水源地丹江口水庫(kù)的水質(zhì)要達(dá)到國(guó)家地表水Ⅱ類(lèi)以上的水質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)（GB3838220），即丹江口水庫(kù)水源地水質(zhì)總磷不能超過(guò)0025MGL，總氮不能超過(guò)05MGL，氨態(tài)氮不能超過(guò)05MGL等。根據(jù)近年的檢測(cè)結(jié)果，庫(kù)區(qū)水質(zhì)總氮指標(biāo)在1216MGL之間，總磷在001003MGL之間，超過(guò)或接近Ⅱ類(lèi)水質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)，這于近年來(lái)庫(kù)區(qū)的經(jīng)濟(jì)發(fā)展所帶來(lái)的農(nóng)業(yè)面源污染有很大關(guān)系。（二）丹江口庫(kù)區(qū)水源地的社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展?fàn)顩r（二）丹江口庫(kù)區(qū)水源地的社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展?fàn)顩r二、二、調(diào)查問(wèn)卷分析調(diào)查問(wèn)卷分析（一）武漢市民的問(wèn)卷結(jié)果（一）武漢市民的問(wèn)卷結(jié)果本次實(shí)地調(diào)研于2011年7月2日8日在武漢市沃爾瑪超市、家樂(lè)福超市、中百倉(cāng)儲(chǔ)、北京華聯(lián)超市等多個(gè)大型農(nóng)產(chǎn)品銷(xiāo)售點(diǎn)展開(kāi)，共回收問(wèn)卷443份，有效問(wèn)卷398份。1居民對(duì)面源污染行為的認(rèn)知居民對(duì)面源污染行為的認(rèn)知如圖2，335的居民完全不知道何為面源污染，311認(rèn)為是農(nóng)藥化肥的使用，276認(rèn)為是工廠排放污水和其他污染物，244認(rèn)為是生活污水隨便排，220認(rèn)為是生活垃圾隨便倒，206的居民聽(tīng)說(shuō)過(guò)，不是很清楚，180認(rèn)為是養(yǎng)魚(yú)、養(yǎng)螃蟹、鱔魚(yú)等投放的化肥、飼料、魚(yú)藥，139認(rèn)為是養(yǎng)雞、養(yǎng)鴨、養(yǎng)豬等產(chǎn)生的糞便隨便倒。超過(guò)一半的居民表示不清楚什么是農(nóng)業(yè)面源污染，一些居民只是憑借自己的理解進(jìn)行的選擇，而沒(méi)有比較系統(tǒng)的對(duì)其進(jìn)行了解。農(nóng)業(yè)面源污染是指在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)活動(dòng)中，農(nóng)田中的泥沙、營(yíng)養(yǎng)鹽、農(nóng)藥及其它污染物，在降水或灌溉過(guò)程中，通過(guò)農(nóng)田地表徑流、壤中流、農(nóng)田排水和地下滲漏，進(jìn)入水體而形成的面源污染。因此，除了“工廠排放污水和其他污染物”為點(diǎn)源污染外，農(nóng)藥化肥的使用、生活污水隨便排、生活垃圾隨便倒、養(yǎng)魚(yú)、養(yǎng)螃蟹、鱔魚(yú)等投放的化肥、飼料、魚(yú)藥及養(yǎng)雞、養(yǎng)鴨、養(yǎng)豬等產(chǎn)生的糞便隨便倒，都是屬于面源污染行為。276“090411635圖2武漢市居民對(duì)面源污染行為的認(rèn)知生活垃圾隨便倒養(yǎng)雞、養(yǎng)鴨、養(yǎng)豬等產(chǎn)生的糞便隨便倒養(yǎng)魚(yú)、養(yǎng)螃蟹、鱔魚(yú)等投放的化肥、飼料、魚(yú)藥生活污水隨便排農(nóng)藥化肥的使用聽(tīng)說(shuō)過(guò)，不是很清楚完全不知道

簡(jiǎn)介：乙肝病毒的檢測(cè),公衛(wèi)科孫移森,

簡(jiǎn)介：第33章,出血熱病毒,我國(guó)發(fā)現(xiàn)的有布尼亞病毒科漢坦病毒屬1987年新命名的一個(gè)屬內(nèi)羅病毒屬新疆出血熱V黃病毒科登革V,,引起出血熱的病毒，在分類(lèi)學(xué)上包括多種不同的病毒。,漢坦病毒（HANTAVIRUS）,漢坦病毒（HANTAVIRUS）又稱(chēng)腎綜合征出血熱病毒（HFRS），是流行性出血熱的病原體。由鼠類(lèi)等傳播的自然疫源性急性病毒性傳染病。,生物學(xué)性狀,病毒呈圓形、橢圓形或多形態(tài)，核酸類(lèi)型為單股負(fù)鏈RNA，分為L(zhǎng)、M、S三節(jié)段。有包膜，包膜上有刺突,抵抗力,對(duì)酸（PH3）和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶劑敏感56℃～60℃30分鐘可滅活病毒,傳播途徑,黑線姬鼠和褐家鼠是我國(guó)各疫區(qū)HFRS病毒的主要宿主動(dòng)物和傳染源可能的途徑有3類(lèi)5種動(dòng)物源性傳播（呼吸道、消化道、傷口）蟲(chóng)媒傳播（厲螨）我國(guó)已證實(shí)數(shù)種蠣螨和小盾恙螨是傳播媒介，也是儲(chǔ)存宿主。,流行特點(diǎn),疫源地遍及世界五大洲我國(guó)是HFRS疫情最嚴(yán)重的國(guó)家本世紀(jì)30年代首先在黑龍江省孫吳縣發(fā)現(xiàn)此病80年代中期以來(lái)，年發(fā)病人數(shù)超過(guò)10萬(wàn)，病死率為3～5，有的地區(qū)高達(dá)10分地區(qū)性和季節(jié)性,HOSTOFHANTAVIRUS,,,,SPREADPATHWAYOFHANTAANVIRUS,發(fā)病機(jī)制,此病毒對(duì)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及免疫細(xì)胞有較強(qiáng)的親嗜性和侵襲力。直接引起全身小血管和毛細(xì)血管損傷、血管通透性增加、微循環(huán)障礙，引起免疫應(yīng)答異常。發(fā)病高峰多在1112月。,HFRS高熱、出血、腎損傷、免疫功能紊亂，伴三痛頭，眼眶，腰、三紅面、頸、胸部潮紅→多臟器出血，腎衰。典型臨床經(jīng)過(guò)發(fā)熱期、低血壓期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期；發(fā)病機(jī)制V直接損傷全身小血管、毛細(xì)血管；免疫損傷III型超敏反應(yīng),典型癥狀,流行性出血熱病人的眼結(jié)膜充血,醉酒貌,,,腎綜合征出血熱（HFRS）,潛伏期一般為兩周左右，起病急，發(fā)展快。典型病例具有三大主癥，即高熱、出血、腎損害。初期眼結(jié)膜、咽部等有出血點(diǎn)，常伴有三紅、三痛，幾天后，病情加重，表現(xiàn)為多臟器出血及腎功能衰竭。,微生物學(xué)檢查,1病毒分離2檢測(cè)特異性LGM抗體3檢測(cè)特異性LGG抗體4檢測(cè)血凝抑制抗體,預(yù)防與治療,1滅鼠2加強(qiáng)人群防護(hù)減少與鼠接觸（特別是野外工作者）；3疫苗目前我國(guó)生產(chǎn)的3種滅活疫苗效果良好；4治療三氮唑核苷，還可用IFN、中藥。,新疆出血熱病毒,屬布尼亞病毒科病毒結(jié)構(gòu)、培養(yǎng)特性、抵抗力與漢坦病毒相似抗原性、致病性及傳播方式與漢坦病毒不同,,自然疫源疾病，主要分布于有硬蜱活動(dòng)的荒漠和牧場(chǎng)野生嚙齒動(dòng)物和（牛、羊、馬、駱駝等）是自然儲(chǔ)存宿主和傳染源。蜱是其長(zhǎng)期的儲(chǔ)存宿主。硬蜱是傳播媒介，此病的發(fā)生有嚴(yán)格的地區(qū)性和明顯的季節(jié)性。每年4～5月為流行高峰潛伏期7天左右，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、全身疼痛、出血及中毒癥狀病后可獲持久的免疫力。,臨床特點(diǎn)（1）發(fā)熱，全身疼痛等中毒癥狀。（2）出血皮膚粘膜出血點(diǎn)，血尿，血壓下降。,防治,滅蜱、防蜱咬；隔離患者，消毒患者血液、排泄物、分泌物等；滅活鼠腦疫苗，效果正在觀察中。,小結(jié)出血熱病毒,

簡(jiǎn)介：2024年3月21日,第1頁(yè),教學(xué)目標(biāo),系統(tǒng)引導(dǎo)過(guò)程引導(dǎo)型病毒原理中斷與中斷程序設(shè)計(jì)清除病毒方法,2024年3月21日,第2頁(yè),教學(xué)重點(diǎn),引導(dǎo)扇區(qū)分析讀寫(xiě)扇區(qū)方式程序常駐內(nèi)存引導(dǎo)程序設(shè)計(jì)接管中斷程序設(shè)計(jì),2024年3月21日,第3頁(yè),教學(xué)過(guò)程,預(yù)備知識(shí)引導(dǎo)型病毒實(shí)驗(yàn)1引導(dǎo)程序設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)2接管中斷程序設(shè)計(jì)清除病毒程序設(shè)計(jì),2024年3月21日,第4頁(yè),21預(yù)備知識(shí),●磁盤(pán)數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu)●DOS啟動(dòng)過(guò)程●讀寫(xiě)扇區(qū)方式●程序常駐內(nèi)存,2024年3月21日,第5頁(yè),211磁盤(pán)數(shù)據(jù)結(jié)構(gòu),,2024年3月21日,第6頁(yè),引導(dǎo)扇區(qū),,2024年3月21日,第7頁(yè),扇區(qū)分布,,FAT32表項(xiàng)意義,2024年3月21日,第8頁(yè),讀寫(xiě)扇區(qū)方式,INT13H用DEBUG的命令L和W可以讀寫(xiě)分區(qū)的扇區(qū)READFILE,2024年3月21日,第9頁(yè),程序常駐內(nèi)存,,2024年3月21日,第10頁(yè),22引導(dǎo)型病毒,引導(dǎo)型病毒原理一個(gè)引導(dǎo)型病毒分析,2024年3月21日,第11頁(yè),221引導(dǎo)型病毒工作原理,引導(dǎo)型病毒是一種在ROMBIOS之后，系統(tǒng)引導(dǎo)時(shí)出現(xiàn)的病毒，它先于操作系統(tǒng)，依托的環(huán)境是BIOS中斷服務(wù)程序。引導(dǎo)型病毒是利用操作系統(tǒng)的引導(dǎo)模塊放在某個(gè)固定的位置，并且控制權(quán)的轉(zhuǎn)交方式是以物理位置為依據(jù)，而不是以操作系統(tǒng)引導(dǎo)區(qū)的內(nèi)容為依據(jù)，因而病毒占據(jù)該物理位置即可獲得控制權(quán)，而將真正的引導(dǎo)區(qū)內(nèi)容搬家轉(zhuǎn)移或替換，待病毒程序執(zhí)行后，將控制權(quán)交給真正的引導(dǎo)區(qū)內(nèi)容，使得這個(gè)帶病毒的系統(tǒng)看似正常運(yùn)轉(zhuǎn)，而病毒已隱藏在系統(tǒng)中并伺機(jī)傳染、發(fā)作。,2024年3月21日,第12頁(yè),感染前后比較,●軟盤(pán)中毒前的正常開(kāi)機(jī)程序開(kāi)機(jī)→執(zhí)行BIOS→自我測(cè)試POST→填入中斷向量表→啟動(dòng)扇區(qū)BOOTSECTOR→IOSYS→MSDOSSYS→COMMANDCOM。●軟盤(pán)中毒之后的開(kāi)機(jī)程序開(kāi)機(jī)→執(zhí)行BIOS→自我測(cè)試POST→填入中斷向量表→開(kāi)機(jī)型病毒→啟動(dòng)扇區(qū)BOOTSECTOR→IOSYS→MSDOSSYS→COMMANDCOM。●硬盤(pán)中毒前的正常開(kāi)機(jī)程序開(kāi)機(jī)→執(zhí)行BIOS→自我測(cè)試POST→填入中斷向量表→硬盤(pán)分區(qū)表PARTITIONTABLE→啟動(dòng)扇區(qū)BOOTSECTOR→IOSYS→MSDOSSYS→COMMANDCOM?！裼脖P(pán)中毒之后的開(kāi)機(jī)程序開(kāi)機(jī)→執(zhí)行BIOS→自我測(cè)試POST→填入中斷向量表→硬盤(pán)分割表PARTITIONTABLE→開(kāi)機(jī)型病毒→啟動(dòng)扇區(qū)BOOTSECTOR→IOSYS→MSDOSSYS→COMMANDCOM。,2024年3月21日,第13頁(yè),222一個(gè)引導(dǎo)型病毒分析,,2024年3月21日,第14頁(yè),23實(shí)驗(yàn)1引導(dǎo)程序設(shè)計(jì),編寫(xiě)代碼實(shí)現(xiàn)步驟,2024年3月21日,第15頁(yè),實(shí)現(xiàn)步驟,1準(zhǔn)備系統(tǒng)盤(pán)選擇一張軟盤(pán)，在DOS下執(zhí)行FORMATA/S，表示格式化軟盤(pán)且向它復(fù)制DOS系統(tǒng)文件。2備份主引導(dǎo)扇區(qū)數(shù)據(jù)到軟盤(pán)可以編寫(xiě)一個(gè)程序?qū)崿F(xiàn)，也可以用DEBUG實(shí)現(xiàn)。這樣做的目的是，萬(wàn)一系統(tǒng)崩潰了，還可以用軟盤(pán)啟動(dòng)恢復(fù)。如果用DEBUG，步驟如下①建立一個(gè)文件，如DDDTXT，隨便敲入幾個(gè)字母，如“AAAAAAAAAAAAAA”。②用命令DEBUGDDDTXT，將該文件裝載到內(nèi)存。用命令D可以看到文件在內(nèi)存中位置為126C0100H126C010DH,2024年3月21日,第16頁(yè),,2024年3月21日,第17頁(yè),讀主引導(dǎo)扇區(qū)數(shù)據(jù),,2024年3月21日,第18頁(yè),保存內(nèi)存數(shù)據(jù)到文件,,2024年3月21日,第19頁(yè),移動(dòng)主引導(dǎo)扇區(qū)數(shù)據(jù),,2024年3月21日,第20頁(yè),24實(shí)驗(yàn)2接管中斷程序設(shè)計(jì),代碼演示了在DOS啟動(dòng)前，是如何接管INT13H，使自己的INT13H是如何常駐內(nèi)存。其中涉及到了0413H處數(shù)據(jù)的修改，如何計(jì)算自己的INT13H的長(zhǎng)度，如何將自己復(fù)制到內(nèi)存高端等。,2024年3月21日,第21頁(yè),25清除病毒程序設(shè)計(jì),用未被病毒感染的帶系統(tǒng)的軟盤(pán)啟動(dòng)后，用INT13H的功能2在磁盤(pán)中尋找被病毒藏匿的原引導(dǎo)扇區(qū)代碼，用功能3將其回寫(xiě)到本來(lái)位置即可。,

簡(jiǎn)介：呼吸道病毒,呼吸道病毒的定義,指侵犯呼吸道，引起呼吸系統(tǒng)和/或呼吸系統(tǒng)外組織器官病變的病毒,呼吸道病毒的種類(lèi)及引起疾病,核酸類(lèi)型病毒科別引起疾病RNA流感病毒正粘病毒流行性感冒副流感病毒副粘病毒感冒、支氣管炎、肺炎呼吸道合胞病毒副粘病毒感冒、支氣管炎、肺炎麻疹病毒副粘病毒麻疹腮腺炎病毒副粘病毒流行性腮腺炎鼻病毒副粘病毒感冒、支氣管炎風(fēng)疹病毒披蓋病毒風(fēng)疹人冠狀病毒冠狀病毒感冒、咽炎DNA人腺病毒腺病毒感冒、支氣管炎、肺炎結(jié)膜炎、咽炎、扁桃腺炎,,,,流行性感冒病毒,INFLUENZAVIRUS,流感病毒的生物學(xué)特性,一、形態(tài)與結(jié)構(gòu)二、抗原結(jié)構(gòu)與分型三、培養(yǎng)特性四、抵抗力,1、形態(tài)與結(jié)構(gòu),形態(tài)球形、有包膜、核衣殼螺旋對(duì)稱(chēng)結(jié)構(gòu)核衣殼核酸（單負(fù)鏈RNA、分節(jié)段）核蛋白（NP）RNA多聚酶（PA、PB1、PB2）包膜基質(zhì)蛋白M1、M2（內(nèi)層）鑲嵌蛋白HA、NA（外層）,流感病毒形態(tài),,流感病毒的核衣殼,,,,甲型流感病毒結(jié)構(gòu)模式,HA,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,NA,M1,M2,流感病毒結(jié)構(gòu),SSRNA78個(gè)片段,核心,核蛋白,結(jié)構(gòu),RNA多聚酶,,基質(zhì)蛋白（M蛋白）保護(hù)核心；維持病毒外形,包膜（雙層脂質(zhì)）上有刺突HA和NA,,HA斷裂成HA1和HA2，HA2有傳染性,,核糖核蛋白（RNP）,,HAHEMAGGLUTININ由三條糖蛋白肽鏈以非共價(jià)鍵連接的三聚體A能與宿主細(xì)胞膜上的唾液酸受體結(jié)合并有膜融合活性，是病毒引起感染的關(guān)鍵,HA0,,,HA1,HA2,與上皮細(xì)胞的唾液酸受體結(jié)合（吸附）,介導(dǎo)病毒包膜與細(xì)胞膜融合，使核衣殼進(jìn)入宿主細(xì)胞（穿入）,B能與人、雞、豚鼠等多種紅細(xì)胞表面受體結(jié)合引起紅細(xì)胞凝集，即出現(xiàn)血凝現(xiàn)象C有免疫原性，其抗體既可抑制血凝現(xiàn)象，又可中和病毒，是主要的保護(hù)性抗體,NANEURAMINIDASE由四條糖基化多肽組成的四聚體，具有酶活性，破壞細(xì)胞膜上的病毒特異性受體，液化細(xì)胞表面粘液，使病毒從細(xì)胞膜上解離和擴(kuò)散；有利于成熟病毒的釋放,2、抗原構(gòu)造與分型,內(nèi)部抗原（分型）,NP抗原,,M蛋白抗原,,可溶性抗原、穩(wěn)定、具型特異性,表面抗原（分亞型）,HA最易變異,NA有抗原性,易變異,,按內(nèi)部抗原核蛋白/M蛋白不同將流感分為甲、乙、丙三型,按外部抗原HA/NA不同分亞型甲型流感病毒分若干亞型H1～H15；N1～N9,流感病毒的變異,抗原性漂移（ANTIGENICDRIFT）,抗原轉(zhuǎn)變（ANTIGENICSHIFT）,編碼表面抗原（HA、NA）基因點(diǎn)突變累積導(dǎo)致抗原位點(diǎn)的改變，屬量變，變異幅度小,由于基因組重排導(dǎo)致新的亞型出現(xiàn)，屬質(zhì)變，變異幅度大,,甲型最易HA和NA的變異,流感病毒變異與流行關(guān)系,抗原性漂流變異幅度小，量變，造成中小流行抗原性轉(zhuǎn)變變異幅度大，甚至形成一個(gè)新的亞型，質(zhì)變，引起較大流行，甚至世界性大流行,大型變異H、N均大變異，約3040年發(fā)生一次，可致大流行或暴發(fā)流行甲型流感病毒變異亞型變異H大變異，N不變或小變異，約10年發(fā)生一次，可致大流行變種變異H、N均小變異，經(jīng)常發(fā)生，導(dǎo)致小流行,,乙型流感病毒只有變種變異,丙型流感病毒相對(duì)穩(wěn)定，未發(fā)現(xiàn)變異,3、培養(yǎng)特性,（1）雞胚接種初次接種羊膜腔再次接種尿囊腔（2）細(xì)胞培養(yǎng)猴腎原代、狗腎傳代（MDCK）（3）最易感動(dòng)物為雪貂、小鼠,,（1）雞胚接種,尿囊腔接種,羊膜腔接種,流感病毒,流感病毒,羊水,尿液,,,,血凝及血凝抑制試驗(yàn)鑒定病毒,流感病毒紅細(xì)胞血凝,,流感病毒特異抗體紅細(xì)胞血凝被抑制,,再次,初次,流感病毒,,猴腎細(xì)胞（PMK）狗腎細(xì)胞（MDCK）,,紅細(xì)胞凝集試驗(yàn),,紅細(xì)胞吸附試驗(yàn),流感病毒紅細(xì)胞紅細(xì)胞凝集,,流感病毒感染細(xì)胞紅細(xì)胞紅細(xì)胞凝集,,（2）細(xì)胞培養(yǎng),4、抵抗力,1、弱、不耐熱、56℃30MIN殺滅（70℃長(zhǎng)期保存）2、對(duì)干燥、紫外線、乙醚、甲醛、乳酸敏感,一、傳播方式二、所致疾病三、致病機(jī)制四、免疫性,流感病毒的致病性與免疫性,傳播方式,侵襲呼吸道上皮細(xì)胞增殖引起細(xì)胞空泡變性壞死脫落,所致疾病,飛沫傳播,致病機(jī)制,流感、肺炎、REYE’S綜合征,流行特征,●常突然發(fā)生，傳播快，流行期短●流行情況與人口密集程度有關(guān)●流行沿交通線散播，現(xiàn)代交通使流行地區(qū)呈跳躍式●冬春季多發(fā),免疫性,1、細(xì)胞免疫存在廣泛的亞型間交叉反應(yīng)2、體液免疫同型病毒可形成牢固免疫力亞型間無(wú)交叉反應(yīng),防治,疫苗三價(jià)滅活疫苗治療抗病毒劑、中草藥,流行期間盡量避免人群聚集早發(fā)現(xiàn)，早隔離治療室內(nèi)空間用乳酸薰蒸,勿濫用抗菌藥物,小兒流感時(shí)可以適當(dāng)預(yù)防性應(yīng)用,藥物預(yù)防金剛烷胺預(yù)防甲型流感板蘭根、大青葉疫苗接種減毒活疫苗只用于15歲以上健康人滅活疫苗,

簡(jiǎn)介：蟲(chóng)媒病毒和出血熱病毒,蟲(chóng)媒病毒分別歸類(lèi)于披膜病毒科、黃病毒科、布尼亞病毒科、沙粒病毒科是一大群?jiǎn)喂烧淩NA病毒，衣殼呈20面體立體對(duì)稱(chēng)，有包膜根據(jù)基因結(jié)構(gòu)及復(fù)制方式不同分甲病毒屬東方馬腦炎病毒西方馬腦炎病毒委內(nèi)瑞拉腦炎病毒我國(guó)新疆、云南、貴州有辛德畢斯病毒、基孔肯雅病毒、東部馬腦病毒感染黃病毒屬乙型腦炎病毒登革病毒森林腦炎病毒,共同特征病毒呈小球形，直徑40－70NM，基因組為正鏈RNA核衣殼呈20面體立體對(duì)稱(chēng)，對(duì)熱、脂溶劑和去氧膽酸鈉敏感，包膜鑲嵌病毒的糖蛋白病毒均能在胞質(zhì)內(nèi)增殖，病毒節(jié)肢動(dòng)物既是傳播媒介，又是儲(chǔ)存宿主，人等受其叮咬后感染有明顯的季節(jié)性和地方性，主要引起發(fā)熱、腦炎、出血熱等,一、流行性乙型腦炎病毒（ENCEPHALITISB）,簡(jiǎn)稱(chēng)乙腦病毒日本腦炎病毒（JAPANESEENCEPHALITISVIRUS）,生物學(xué)性狀,單抗原性穩(wěn)定，只有一個(gè)血清型、疫苗預(yù)防效果好正鏈RNA二十面立體對(duì)稱(chēng)有包膜包膜上含糖蛋白E為病毒血凝素和膜蛋白M最易感動(dòng)物為乳鼠在地鼠腎、幼豬腎原代細(xì)胞以及C6/36蚊傳代細(xì)胞中增殖,乙腦病毒的電鏡照片,傳播途徑,傳播媒介三帶喙庫(kù)蚊、白伊蚊、致乏庫(kù)蚊、蠛蠓及尖蠓、蝙蝠（日本和臺(tái)灣）華南地區(qū)6～7月，華北地區(qū)7～8月，東北地區(qū)8～9月，均與蚊密度曲線相一致傳染源和儲(chǔ)存宿主主要傳染源是帶毒的蚊子和家畜蚊動(dòng)物蚊幼豬是乙腦病毒傳播中最重要的中間宿主和擴(kuò)散宿主病毒在蚊體內(nèi)增殖，可終身帶毒,,,致病性與免疫性,帶毒蚊蟲(chóng)叮咬,毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及淋巴節(jié)內(nèi)增殖，少量入血,形成第一次病毒血癥,肝、脾單核巨噬細(xì)胞內(nèi)增殖,第二次病毒血癥,突破血腦屏障,中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變,頓挫感染,,,,,,,,臨床特點(diǎn),輕型體溫通常在38－39℃,患者神志始終清晰，有不同程度嗜睡一般無(wú)抽搐，腦膜刺激不明顯,多在一周內(nèi)恢復(fù)中型體溫常在40℃左右,有意識(shí)障礙如昏睡或淺昏迷，偶有抽搐病程約為10天重型體溫在40℃以上，神志昏迷，持續(xù)性抽搐,可出現(xiàn)呼吸衰竭,恢復(fù)期常有不同程度的精神異常及癱瘓表現(xiàn)暴發(fā)型有高熱或超高熱，深昏迷并有反復(fù)強(qiáng)烈抽搐，可在短期內(nèi)因中樞性呼吸衰竭而死亡（10－40％）幸存者也常有嚴(yán)重后遺癥（5－20％）,免疫性,感染后5～7天出現(xiàn)IGMIGG血凝抑制抗體中和抗體補(bǔ)體結(jié)合抗體（無(wú)保護(hù)作用）免疫力穩(wěn)定持久，隱性感染也可獲免疫力,微生物學(xué)檢查,病毒分離病毒抗原檢測(cè)免疫熒光和ELISA法檢測(cè)血液或腦脊液中乙腦病毒血清學(xué)檢查特異性IGM抗體測(cè)定陽(yáng)性率可達(dá)90％以上血凝抑制試驗(yàn)測(cè)定IGM抗體及IGG抗體，雙份血清效價(jià)增長(zhǎng)4倍以上可確診，單份血清抗體效價(jià)1100為可疑，1320可作診斷、1640可確診補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)單份血清滴度12為可疑，14為陽(yáng)性，116以上有診斷價(jià)值，雙份血清4倍或以上可確診中和試驗(yàn)效價(jià)增長(zhǎng)4倍以上可確診。早期為IGM，后期為IGG,防治原則,滅蚊防蚊稻田養(yǎng)魚(yú)或?yàn)⑺幍却胧┛刂频咎镂孟x(chóng)孽生；在畜圈內(nèi)噴灑殺蟲(chóng)劑滅活疫苗易感人群中（9個(gè)月至10歲以下兒童）接種乙腦疫苗在流行前1個(gè)月開(kāi)始，第1年接種2次，間隔7～10天，其后2、3、7、13歲時(shí)分別加強(qiáng)1次，保護(hù)率為60－90％流行區(qū)幼豬接種疫苗可控制乙腦的傳播和流行,引起登革熱、登革出血熱、登革休克綜合征該病流行于熱帶、亞熱帶地區(qū)，特別是東南亞、西太平洋及中南美洲我國(guó)于1978年在廣東佛山首次發(fā)現(xiàn)本病，以后在海南島及廣西等地均有發(fā)現(xiàn),二、登革病毒（DENGUEVIRUS）,生物學(xué)性狀,單正鏈RNA的小球形病毒，衣殼為20面體立體對(duì)稱(chēng)，外層包膜E蛋白是主要包膜蛋白根據(jù)抗原的不同，分為1、2、3、4個(gè)血清型，各型間有交叉反流行環(huán)節(jié)儲(chǔ)存于人和猴，通過(guò)埃及伊蚊和白蚊伊蚊傳播,致病性與免疫性,帶毒蚊蟲(chóng)叮咬,網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)增殖,第一次病毒血癥,單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞,網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),第二次病毒血癥,感染細(xì)胞釋放激酶等大量免疫復(fù)合物的形成,病理變化,,,,,,,,,臨床表現(xiàn),普通登革熱潛伏期5～8天，發(fā)熱、骨、關(guān)節(jié)疼痛、皮疹、出血、淋巴結(jié)腫大、等癥狀登革出血熱/登革休克綜合征開(kāi)始表現(xiàn)為典型登革熱，出血傾向嚴(yán)重，出血量大于100ML，在病程中或退熱后，病情突然加重，伴循環(huán)等衰竭有報(bào)告55例登革出血熱患者，其中51例均為二次感染抗體依賴(lài)促病毒感染作用（ADE）,登革出血熱（DENGUEHEMORRHAGICFEVER）,黑斑蚊,皮下出血,胰腺組織切片,微生物學(xué)檢查與防治原則,病毒分離急性期患者血清白紋伊蚊胸內(nèi)（白紋伊蚊細(xì)胞株C6/36）小白鼠腦內(nèi)、猴腎細(xì)胞株血清學(xué)檢查單份血清補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)效價(jià)超過(guò)132紅細(xì)胞凝集抑制試驗(yàn)效價(jià)超過(guò)11280者有診斷意義雙份血清恢復(fù)期抗體效價(jià)比急性期高4倍以上者可以確診ELISA法及斑點(diǎn)免疫測(cè)定法檢測(cè)IGM疫苗尚未研制成功,三、森林腦炎病毒,生物學(xué)性狀與乙腦病毒相似蜱是傳播媒介也是儲(chǔ)存宿主蜱叮咬帶病毒的乳制品、氣溶膠感染潛伏期7－14天，病死率約30％，春夏季腦炎在我國(guó)東北和西北林區(qū)曾有流行病后免疫力持久林區(qū)工作者應(yīng)接種疫苗,出血熱病毒,第28章,人類(lèi)出血熱病毒分類(lèi)（表311）我國(guó)已發(fā)現(xiàn)有漢坦病毒、新疆出血熱病毒、登革病毒漢坦病毒腎綜合征出血熱（HFRS）及漢坦病毒肺綜合癥（HPS）是流行性出出血熱的病原體由鼠類(lèi)等傳播的自然疫源性急性病毒性傳染病首先由韓國(guó)李鎬汪等在1978年從該國(guó)疫區(qū)捕獲的黑線姬鼠肺組織中分離出，并根據(jù)分離地點(diǎn)稱(chēng)為漢坦病毒，屬于布尼雅病毒科的一個(gè)新屬,生物學(xué)性狀,形態(tài)與結(jié)構(gòu)病毒呈圓形，有包膜，包膜上有刺突單負(fù)鏈RNA，有L、M、S三節(jié)段，別分別編碼RNA多聚酶（L）、糖蛋白（G1、G2）和核衣殼蛋白（N）、PH60～64時(shí)可凝集鵝紅細(xì)胞抗原分型可分為14個(gè)不同的型別，其中六個(gè)病毒型與人類(lèi)關(guān)系密切，我國(guó)流行的是Ⅰ型和Ⅱ型培養(yǎng)特性可在人肺傳代細(xì)胞（A549）等中增殖不引起明顯的細(xì)胞病變?cè)诟腥炯?xì)胞細(xì)胞質(zhì)內(nèi)形成包涵體抵抗力對(duì)酸（PH3）和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶劑敏感，60℃加熱1小時(shí)可殺死病毒,致病性與免疫性,流行環(huán)節(jié)疫源地遍及世界五大洲我國(guó)是HFRS疫情最嚴(yán)重的國(guó)家本世紀(jì)30年代首先在黑龍江省孫吳縣發(fā)現(xiàn)此病80年代中期以來(lái)，年發(fā)病人數(shù)超過(guò)10萬(wàn)，病死率為3～5，有的地區(qū)高達(dá)10分地區(qū)性和季節(jié)性，我國(guó)發(fā)病高峰多在1112月,傳播途徑,黑線姬鼠和褐家鼠是我國(guó)各疫區(qū)HFRS病毒的主要宿主動(dòng)物和傳染源傳播方式呼吸道、消化道、傷口等厲螨和小盾恙螨也是傳播媒介。,腎綜合征出血熱HFRS潛伏期一般為兩周左右，起病急，發(fā)展快典型病例具有三大主癥，即發(fā)熱、出血和腎臟損害病程分為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期發(fā)病機(jī)理很復(fù)雜病毒直接作用、免疫病理?yè)p傷漢坦病毒肺綜合征HPS以雙側(cè)肺彌漫性侵潤(rùn)、間質(zhì)水腫并迅速發(fā)展為呼吸道窘迫、衰竭為特征,免疫性,G1和G2糖蛋白刺激產(chǎn)生中和抗體和血凝抑制抗體（起主要作用）N蛋白刺激產(chǎn)生的特異性抗體感染后抗體出現(xiàn)早1～2天即可檢測(cè)出LGM抗體，第7～10天達(dá)高峰3～4天可檢測(cè)出LGG抗體，第14～20天達(dá)高峰細(xì)胞免疫也有重要作用免疫力牢固LGG抗體在體內(nèi)可持續(xù)存在30余年隱性感染產(chǎn)生的免疫力多不能持久,微生物學(xué)檢查,病毒分離病人急性期血液、尸檢組織或感染動(dòng)物的肺、腎等組織均可用于病毒分離VEROE6細(xì)胞分離培養(yǎng)，培養(yǎng)7～14天后，用免疫熒光染色法檢查細(xì)胞內(nèi)是否有病毒抗原，胞漿內(nèi)出現(xiàn)黃綠色顆粒熒光為陽(yáng)性取檢材接種易感動(dòng)物來(lái)分離病毒，常用者為小白鼠乳鼠，通過(guò)腹腔或腦內(nèi)接種細(xì)胞或動(dòng)物分離培養(yǎng)陰性者繼續(xù)盲傳，連續(xù)三代陰性者方能肯定為陰性,血清學(xué)檢查檢測(cè)特異性LGM抗體抗體在發(fā)病后第1～2天即可檢出急性期陽(yáng)性率可達(dá)95以上具有早期診斷價(jià)值檢測(cè)特異性LGG抗體需檢測(cè)雙份血清（間隔至少一周）抗體效價(jià)4倍升高有診斷意義，可用于血清流行病學(xué)調(diào)查檢測(cè)血凝抑制抗體血凝抑制試驗(yàn)輔助診斷和流行病學(xué)調(diào)查,防治原則,滅鼠、防鼠注意個(gè)人防護(hù)HFRS疫苗純化鼠腦滅活疫苗細(xì)胞培養(yǎng)滅活疫苗基因工程疫苗,新疆出血熱病毒,屬布尼亞病毒科內(nèi)羅病毒屬病毒結(jié)構(gòu)、培養(yǎng)特性、抵抗力與漢坦病毒相似抗原性、致病性及傳播方式與漢坦病毒不同,自然疫源疾病，主要分布于有硬蜱活動(dòng)的荒漠和牧場(chǎng)野生嚙齒動(dòng)物（牛、羊、馬、駱駝等）是儲(chǔ)存宿主傳播媒介為亞洲璃眼蜱，病毒也可經(jīng)卵傳遞發(fā)病有明顯的季節(jié)性，每年4～5月為流行高峰潛伏期7天左右，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、全身疼痛、出血及中毒癥狀病后免疫力牢固,三、埃波拉病毒,單負(fù)鏈RNA病毒，核衣殼螺旋對(duì)稱(chēng)，有包膜，僅含一種糖蛋白猴群中傳播，從猴中傳入人，病毒侵犯引起廣泛組織壞死，多部位出血傳染性強(qiáng)，治療困難,皰疹病毒,第29章,皰疹病毒的生物學(xué)特性,1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)2、培養(yǎng)特性3、感染方式4、分類(lèi)特點(diǎn),形態(tài)與結(jié)構(gòu),1、形態(tài)球形、有包膜、核衣殼20面體對(duì)稱(chēng)2、結(jié)構(gòu)核酸雙鏈DNA、不分節(jié)段衣殼披膜非對(duì)稱(chēng)性包膜刺突（依不同病毒而異）,皰疹病毒結(jié)構(gòu)模式,,,,,,,,,,,,,,,包膜蛋白,批膜,衣殼,包膜,雙鏈DNA,,,,,,,培養(yǎng)特性,細(xì)胞培養(yǎng)人二倍體細(xì)胞感染細(xì)胞出現(xiàn)明顯病變，核內(nèi)嗜酸性包涵體，多核巨細(xì)胞,感染方式,1、增殖性感染病毒增殖，宿主細(xì)胞破壞2、潛伏性感染病毒不增殖，受激活后轉(zhuǎn)成增殖性感染,分類(lèi)特點(diǎn),?皰疹病毒亞科宿主范圍變化大；在細(xì)胞培養(yǎng)中繁殖傳播快，破壞感染細(xì)胞；可在神經(jīng)節(jié)中建立潛伏感染。包括HSV1、HSV2、VZV。?皰疹病毒亞科宿主范圍較窄；病毒復(fù)制周期長(zhǎng)；在細(xì)胞培養(yǎng)中繁殖慢，經(jīng)常形成巨細(xì)胞，易建立攜帶狀態(tài)培養(yǎng)。病毒可在分泌腺、淋巴組織、腎組織內(nèi)潛伏存在。包括HCMV、HHV6、HHV7。?皰疹病毒亞科宿主范圍最窄，局限于自然宿主；在細(xì)胞培養(yǎng)中可引起溶細(xì)胞性感染；病毒在淋巴細(xì)胞中可潛伏存在。包括EBV、HHV8。,人類(lèi)皰疹病毒的種類(lèi)與致病性,型別名稱(chēng)所致疾病HHV1單純皰疹病毒I型齦口炎、唇皰疹、角、結(jié)膜炎、腦炎、甲溝炎HHV2單純皰疹病毒II型生殖器皰疹、新生兒皰疹、宮頸癌HHV3水痘帶狀皰疹病毒水痘、帶狀皰疹、肺炎、腦炎HHV4EB病毒傳染性單核細(xì)胞增多癥、BURKITT淋巴瘤、鼻咽癌HHV5巨細(xì)胞病毒傳染性單核細(xì)胞增多癥、巨細(xì)胞包涵體病、肝炎間質(zhì)性肺炎、視網(wǎng)膜炎、嬰兒畸形HHV6嬰幼兒急疹、間質(zhì)性肺炎、骨髓抑制HHV7不明確HHV8KAPOSI肉瘤猿猴B病毒腦炎,,,,單純皰疹病毒,單純皰疹病毒的生物學(xué)特性,1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)2、培養(yǎng)特性3、抗原結(jié)構(gòu),形態(tài)與結(jié)構(gòu),1、形態(tài)球形、有包膜、核衣殼20面體對(duì)稱(chēng)2、結(jié)構(gòu)核酸雙鏈DNA、不分節(jié)段，包膜含10種糖蛋白，其中GG具型特異性,培養(yǎng)特性,1、動(dòng)物接種范圍廣（家兔、豚鼠、小鼠、雞胚等）2、細(xì)胞培養(yǎng)多種原代、傳代細(xì)胞感染細(xì)胞出現(xiàn)明顯病變，核內(nèi)嗜酸性包涵體、多核巨細(xì)胞,抗原結(jié)構(gòu),包膜抗原GB、GC、GD、GE、GG、GH、GI、GJ、GL、GM、GG型特異抗原，區(qū)分HSV1、HSV2,1、傳播方式HSV1直接接觸、飛沫傳播HSV2性接觸傳播2、所致疾病HSV1原發(fā)感染、再發(fā)感染、先天感染HSV2原發(fā)感染、再發(fā)感染、先天感染3、免疫性體液免疫阻止血行播散細(xì)胞免疫限制疾病發(fā)展,單純皰疹病毒的致病性與免疫性,單純皰疹病毒的診斷與防治,1、微生物學(xué)檢查標(biāo)本采集水皰液、唾液、腦脊液、角膜刮取物、陰道拭病毒分離接種易感細(xì)胞血清學(xué)診斷抗原測(cè)定（IFA）病毒核酸測(cè)定PCR2、防治疫苗無(wú)醫(yī)護(hù)人員自身保護(hù)（戴手套）新生兒剖腹產(chǎn)治療抗病毒劑（無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷）,水痘帶狀皰疹病毒,水痘帶狀皰疹病毒的生物學(xué)特性,1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)2、培養(yǎng)特性,形態(tài)與結(jié)構(gòu),培養(yǎng)特性,類(lèi)似單純皰疹病毒,實(shí)驗(yàn)動(dòng)物接種不敏感細(xì)胞培養(yǎng)以人胚纖維母細(xì)胞為主病毒增殖緩慢，病變呈嗜酸性核內(nèi)包涵體，多核巨細(xì)胞,1、傳播方式呼吸道傳播2、所致疾病水痘帶狀皰疹（潛伏感染）3、免疫性可形成一定的保護(hù)性免疫，但不能阻止?jié)摲腥尽?水痘帶狀皰疹病毒的致病性與免疫性,水痘帶狀皰疹病毒的診斷與防治,1、微生物學(xué)檢查標(biāo)本采集皰疹基底部組織涂片鏡檢嗜酸性包涵體2、防治疫苗減毒活疫苗治療抗病毒劑（無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷）、對(duì)癥處理,EB病毒,EB病毒的生物學(xué)特性,1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)2、培養(yǎng)特性3、抗原結(jié)構(gòu),形態(tài)與結(jié)構(gòu),培養(yǎng)特性,類(lèi)似單純皰疹病毒,依賴(lài)建系細(xì)胞傳代,抗原結(jié)構(gòu),核抗原EBNA、EA衣殼抗原VCA膜抗原MA、LMP,1、傳播方式飛沫、輸血2、所致疾病傳染性單核細(xì)胞增多癥BURKITT淋巴瘤鼻咽癌3、免疫性可產(chǎn)生中和抗體，阻止在再感染。但不能阻止?jié)摲腥尽?EB病毒的致病性與免疫性,EB病毒的診斷與防治,1、微生物學(xué)檢查標(biāo)本采集外周血淋巴細(xì)胞、血清血清學(xué)診斷VCA、EA抗體檢測(cè)病原診斷病毒分離困難，多用核酸測(cè)定2、防治疫苗研制中治療對(duì)癥處理,巨細(xì)胞病毒,巨細(xì)胞病毒的生物學(xué)特性,1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)2、培養(yǎng)特性3、抗原結(jié)構(gòu),形態(tài)與結(jié)構(gòu),培養(yǎng)特性,類(lèi)似單純皰疹病毒,人成纖維細(xì)胞培養(yǎng)感染細(xì)胞核變大、核內(nèi)存在致密嗜堿性包涵體,抵抗力,對(duì)脂溶劑、酸、紫外線、熱均敏感,1、傳播方式接觸、垂直、輸血2、所致疾病新生兒巨細(xì)胞病輸血性傳染性單核細(xì)胞增多癥多發(fā)性炎癥腫瘤3、免疫性形成抗體，無(wú)保護(hù)性；細(xì)胞免疫對(duì)限制病毒感染起關(guān)鍵作用。,巨細(xì)胞病毒的致病性與免疫性,巨細(xì)胞病毒的診斷與防治,1、微生物學(xué)檢查標(biāo)本采集尿、唾液、生殖道分泌物、血細(xì)胞直接鏡檢典型細(xì)胞病變血清學(xué)診斷抗CMV抗體病原診斷PCR2、防治疫苗已研制成減毒活疫苗治療抗病毒化療,狂犬病毒,第30章,狂犬病毒的生物學(xué)特性,1、形態(tài)與結(jié)構(gòu)2、培養(yǎng)特性3、抗原結(jié)構(gòu)4、抵抗力,,刺突（糖蛋白）,M蛋白,包膜（脂質(zhì)雙層）,核衣殼（核蛋白R(shí)NA）,多聚酶,形態(tài)與結(jié)構(gòu),1、形態(tài)子彈狀、有包膜、核衣殼螺旋對(duì)稱(chēng)2、結(jié)構(gòu)核酸單負(fù)鏈DNA、不分節(jié)段，含5個(gè)基因N基因核蛋白NS基因磷蛋白L基因大轉(zhuǎn)錄蛋白（RNA多聚酶）M基因基質(zhì)蛋白MG基因包膜蛋白,培養(yǎng)特性,1、雞胚接種羊膜腔、尿囊2、細(xì)胞培養(yǎng)地鼠腎細(xì)胞感染后神經(jīng)細(xì)胞中形成嗜酸性包涵體（內(nèi)基小體）,抵抗力,1、弱、56。C30MIN滅活2、1甲醛、3煤酚皂溶液15MIN滅活3、20乙醚、75乙醇、3碘酊敏感,狂犬病毒的致病性,1、傳播方式受感染動(dòng)物咬傷2、致病機(jī)制病毒肌纖維細(xì)胞增殖進(jìn)入中樞神經(jīng)增殖沿傳出神經(jīng)唾液腺3、臨床表現(xiàn)神經(jīng)興奮性增高，恐水癥4、免疫性可形成中和性抗體與細(xì)胞免疫,狂犬病毒的診斷與防治,1、微生物學(xué)檢查標(biāo)本采集唾液、瞼、頰皮膚病毒檢測(cè)IFA病毒核酸測(cè)定RTPCR2、防治疫苗滅活疫苗治療被動(dòng)免疫高價(jià)抗血清,

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簡(jiǎn)介：第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,宏病毒、CIH病毒、蠕蟲(chóng)病毒、HAPPY99、愛(ài)蟲(chóng)病毒、NIMDA、沖擊波病毒,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,宏病毒所謂宏是為避免重復(fù)同樣的工作而設(shè)計(jì)的一種工具。起源MICROSOFTWORD，利用軟件支持的宏命令編寫(xiě)的可復(fù)制、感染的宏。特點(diǎn)跨平臺(tái)、相對(duì)簡(jiǎn)單、不感染COMEXE文件、通過(guò)DOCDOT文件進(jìn)行自我復(fù)制和傳播,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,宏病毒特征傳播快使用廣泛制作變種快易于修改多平臺(tái),第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,宏病毒癥狀打開(kāi)文檔或模板文件時(shí)激活包含AUTOOPENAUTOCLOSEAUTONEWAUTOEXIT包含對(duì)文檔讀寫(xiě)命令DOCDOT中以BEFBINERYFILEFORMAT格式存放將文檔改為模板，但不改變擴(kuò)展名不能用SAVEAS打開(kāi)激活，復(fù)制到NORMALDOT通用模板中。,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,宏病毒作用機(jī)制WORD文檔中含有代碼、數(shù)據(jù)。該代碼可以被WORD解釋執(zhí)行。WORD文檔通過(guò)模板建立。缺省為NORMALDOT。WORD中每個(gè)操作都對(duì)應(yīng)一個(gè)宏命令，如FILESAVEFILESAVEAS。打開(kāi)文件時(shí)，檢查AUTOOPEN是否存在。存在則執(zhí)行。AUTOCLOSE在文件關(guān)閉時(shí)執(zhí)行。含病毒代碼的宏將其移植到通用模板的代碼段。WORD啟動(dòng)時(shí)打開(kāi)通用模板，該宏替代正常的宏，用戶(hù)調(diào)用后進(jìn)行非法操作。,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,宏病毒傳播途徑軟盤(pán)交流的文檔硬盤(pán)感染光盤(pán)攜帶INTERNET下載BBS交流電子郵件附件,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,宏病毒清除手工打開(kāi)宏菜單，從NORMALDOT中刪除可疑的宏打開(kāi)帶有宏病毒的文檔，打開(kāi)宏菜單清除保存清潔文檔軟件清除,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,CONCEPT病毒（又稱(chēng)PRANK）當(dāng)?shù)谝淮伟l(fā)現(xiàn)WORD感染該病毒時(shí)，會(huì)出現(xiàn)一個(gè)對(duì)話框，對(duì)話框中的文本只有一個(gè)“1”，按鈕也只有一個(gè)“OK”鍵（在中文環(huán)境中為“確定”鍵）。病毒加載之后，就會(huì)修改【文件】菜單的【保存】命令所代表的宏，然后在每次保存文件的時(shí)候，就會(huì)將病毒保存到文件中。受此病毒感染后，所編輯的文檔只能按模板格式保存。CONCEPT病毒不會(huì)造成文件數(shù)據(jù)丟失。其癥狀是WORD的NORMAL模板中會(huì)出現(xiàn)兩個(gè)名字為AAAZAO和AAAZFS的宏命令，如圖131所示。另外還有一個(gè)PAYLOAD宏，該宏只包含一句話“這足以證明我的觀點(diǎn)（THAT’SENOUGHTOPROVEMYPOINT）”，而不做其他事情。,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,雖然CONCEPT在這個(gè)宏里面沒(méi)有包含任何內(nèi)容，但是任何一個(gè)對(duì)宏有一定了解的人都可以修改這個(gè)宏，做一些可怕的事情，例如刪除某些文件，修改磁盤(pán)上的一些關(guān)鍵參數(shù)或生成另外的一個(gè)更可怕的病毒。因此，雖然可以認(rèn)為CONCEPT是良性病毒，但是必須注意，它隨時(shí)都可以變成惡性病毒（這也是其他病毒發(fā)展的必然過(guò)程）。,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,NUCLEAR病毒該病毒會(huì)對(duì)文檔打印功能造成破壞，并會(huì)破壞MSDOS系統(tǒng)文件。感染該病毒后，WORD的NORMAL模板將出現(xiàn)以下宏命令A(yù)UTOEXEC、AUTOOPEN、DROPSURIV、FILEEXIT、FILEPRINT、FILEPRINTDEFAULT、FILESAVEAS、INSERTPAYLOAD、PAYLOAD，如圖132所示。NUCLEAR宏病毒可能造成以下危害（1）如果在任何時(shí)間的5557秒之間操作文件，病毒會(huì)在打印的文檔上加入“STOPALLFRENCHNUCLEARTESTINGINTHEPACIFIC（停止法國(guó)在太平洋的所有核試驗(yàn)）”這句話。（2）如果在下午5點(diǎn)6點(diǎn)（系統(tǒng)時(shí)間）打開(kāi)感染了NUCLEAR病毒的文件，這臺(tái)計(jì)算機(jī)將被PH33R病毒感染，PH33R病毒會(huì)產(chǎn)生一個(gè)DOS駐留程序。（3）每年4月5日，NUCLEAR病毒會(huì)將計(jì)算機(jī)中的IOSYS和MSDOSSYS兩個(gè)文件的長(zhǎng)度置為零，并刪除COMMONDCOM文件，使DOS無(wú)法啟動(dòng)。,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,圖片來(lái)自滾石咨詢(xún),第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,DMV病毒該病毒與CONCEPT病毒類(lèi)似，使WORD中的【另存為】命令無(wú)效1324宏病毒的一些變種從第一個(gè)宏病毒CONCEPT誕生到1998年底，WORD宏病毒已經(jīng)出現(xiàn)了幾千個(gè)變種，其中不少是惡性病毒，但是萬(wàn)變不離其宗，所有的病毒都需要在宏里面增加一個(gè)名字為“AUTOLOAD”的宏，下面介紹一些另外常見(jiàn)的宏病毒。1ALLIANCE感染DOC和DOT文件，僅在每月的2、7、11和12日感染和復(fù)制，并且屏幕顯示一個(gè)信息窗，提示用戶(hù)已感染病毒。2BOOM感染德文版的MSWORD軟件的DOC和NORMALDOT文件，每年的3月13日13時(shí)13分13秒發(fā)作，發(fā)作時(shí)胡亂更改菜單，顯示政治笑話。3CLOCKDE感染德文版的MSWORD軟件，在每月的1、2、13、21和27日，每個(gè)整點(diǎn)過(guò)后的5分鐘發(fā)作，發(fā)作時(shí)將文件打開(kāi)和存取功能交替顛倒，并產(chǎn)生混亂。4CONCEPTF基于CONCEPT病毒原型的宏病毒，病毒經(jīng)過(guò)自身加密，在每月的16日發(fā)作，發(fā)作時(shí)分別用“，”、“E”和“NOT”替換文本中所有的“”、“A”和“AND”，并且屏幕顯示一個(gè)信息窗，提示用戶(hù)已感染病毒。,圖片來(lái)自滾石咨詢(xún),第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,5CONCEPTL感染DOC和DOT文件，每月的17日發(fā)作，發(fā)作時(shí)將刪除“C”根目錄下的有關(guān)文件，并且屏幕顯示一個(gè)信息窗，提示用戶(hù)已感染病毒。6HELPER感染DOC和DOT文件，在每月的10日發(fā)作，發(fā)作時(shí)所有經(jīng)過(guò)打開(kāi)和創(chuàng)建操作后關(guān)閉的文件將被設(shè)置一個(gè)加密口令。7KOMPU該病毒是一個(gè)使用了加密、隱性技術(shù)的宏病毒。感染DOC和DOT文件，在每月的6日和8日發(fā)作。發(fā)作時(shí)在屏幕上顯示一個(gè)信息窗，提示用戶(hù)輸入口令，用戶(hù)必須輸入“KOMM”以關(guān)閉此窗口，否則，病毒將通過(guò)打印機(jī)打印出混亂的信息。8MDMAA每月的1日發(fā)作，可感染多種操作系統(tǒng)（WINDOWS、WINDOWS95、MACINTOSH和WINDOWSNT），在WINDOWS3X下發(fā)作時(shí)，會(huì)在AUTOEXECBAT文件中加入“DELTREE/YC”的惡意指令，后果嚴(yán)重。9MDMAC上述病毒的一個(gè)變種，每月的20日后的任何一天都可能發(fā)作，可感染W(wǎng)INDOWS、WINDOWS95和WINDOWSNT，設(shè)置密碼口令，刪除C\WINDOWS\SYSTEM\CPL文件。,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,10NUCLEARB有三種可能的發(fā)作方式（1）4月5日，刪除COMMANDCOM文件。（2）1718日使用，釋放一個(gè)DOS的可執(zhí)行文件病毒PH33R1332。（3）在某時(shí)某分的5459秒間打印文件時(shí)，將會(huì)加入下面一行文字“STOPALLFRENCHNUCLEARTESTINGINTHEPACIFIC（停止法國(guó)在太平洋的所有核試驗(yàn)）”。11PHARDERA發(fā)作時(shí)屏幕顯示一個(gè)信息窗，干擾用戶(hù)正常工作，同時(shí)從【工具】菜單中刪除【宏】和【自定義】命令，阻礙用戶(hù)手工殺毒。12SAVERDE德文版宏病毒，4月21日發(fā)作。13TAIWANTHEATRE雙字節(jié)宏病毒，每月的1日發(fā)作，破壞系統(tǒng)硬盤(pán)數(shù)據(jù)。14TWNO1（臺(tái)灣1號(hào)）每月的13日發(fā)作，發(fā)作時(shí)在屏幕上顯示一個(gè)窗口，要求用戶(hù)做4位數(shù)連乘，若做錯(cuò)，將連續(xù)打開(kāi)窗口，讓用戶(hù)繼續(xù)做題，由于系統(tǒng)資源不斷消耗，系統(tǒng)運(yùn)行速度將越來(lái)越慢。,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,宏病毒預(yù)防將NORMALDOT該為只讀提示保存選項(xiàng)關(guān)閉自動(dòng)宏以宏制宏WORD報(bào)警設(shè)置NORMALDOT進(jìn)行密碼保護(hù)加裝殺毒軟件,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,CIH病毒破壞硬件系統(tǒng)的病毒由臺(tái)灣大學(xué)生陳盈豪編寫(xiě)，由10～14五個(gè)版本10不具破壞性11可以自動(dòng)判斷運(yùn)行的系統(tǒng)，隱蔽12增加了破壞硬盤(pán)及BIOS的代碼，可以感染ZIP文件，使其解壓錯(cuò)誤，發(fā)作時(shí)間4月26日13不感染ZIP自解壓文件，時(shí)間為6月26日14修改了發(fā)作器及病毒的版權(quán)信息，時(shí)間為每個(gè)月26日,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,CIH病毒破壞作用從硬盤(pán)主引導(dǎo)區(qū)開(kāi)始依次寫(xiě)入垃圾數(shù)據(jù)，直到全部破壞，癥狀就是硬盤(pán)轉(zhuǎn)動(dòng)不停最大破壞作用就是對(duì)系統(tǒng)主機(jī)BIOS的破壞。向BIOS寫(xiě)入垃圾數(shù)據(jù)，造成無(wú)法啟動(dòng)。主要針對(duì)EEPROM,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,CIH病毒作用機(jī)理屬文件型病毒，使用VXD技術(shù)。主要感染W(wǎng)IN9X可執(zhí)行文件修改INT3中斷指向CIHINT3程序自身產(chǎn)生INT3終端獲取最高級(jí)別的CPU使用權(quán)限判斷DR000一由CIH駐留，否則感染使用VXD技術(shù)分配內(nèi)存從被感染的文件中組合起來(lái)調(diào)入內(nèi)存在進(jìn)入INT3調(diào)用INT20來(lái)截獲文件調(diào)用操作，保留RING0文件I/O入口地址，便于它的調(diào)用，駐留內(nèi)存如果是PE格式文件，將自身分解插入文件空白區(qū)，并修改文件執(zhí)行參數(shù)，使其首先指向CIH病毒體,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,CIH病毒防治安裝具體查解壓文件病毒和實(shí)時(shí)監(jiān)控病毒的反病毒軟件將硬盤(pán)分區(qū)，將重要數(shù)據(jù)放在D以后的分區(qū)，這樣可以通過(guò)修復(fù)分區(qū)表的方式修復(fù)數(shù)據(jù)備份重要數(shù)據(jù)，不使用不明來(lái)歷的軟件和光盤(pán)CIH病毒免疫，復(fù)制病毒“感染標(biāo)記”。,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,CIH病毒補(bǔ)救BIOS修復(fù)更換、寫(xiě)入、熱插拔（使用其它BIOS啟動(dòng)后拔下，更換）硬盤(pán)修復(fù)復(fù)制相同分區(qū)其它硬盤(pán)的分區(qū)表，進(jìn)行修復(fù)FINALRECOVERYEASYRECOVERY只能修復(fù)未被破壞的數(shù)據(jù),第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,蠕蟲(chóng)病毒EXPLORE網(wǎng)絡(luò)蠕蟲(chóng)通過(guò)EMAIL附件方式傳送，復(fù)制出一個(gè)EXPLOREEXE文件，修改WININI，NT下則修改注冊(cè)表。通過(guò)激活OUTLOOK，OUTLOOKEXPRESS，MSEXCHANGE發(fā)送函數(shù)來(lái)實(shí)現(xiàn)。具體內(nèi)容“IRECEIVEYOUREMAILANDISHALLSENDYOUAREPLAYASAP,TILLTHENTAKEALOOKATTHEATTACHEDZIPPEDDOCS”。主題不定，附件名稱(chēng)為“ZIPPED_FILESEXE”210，432BWINZIP圖標(biāo)，運(yùn)行時(shí)無(wú)法打開(kāi)的錯(cuò)誤信息,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,蠕蟲(chóng)病毒破壞性竊取口令，盜取特權(quán)，借用OS的錯(cuò)誤和漏洞。通過(guò)網(wǎng)絡(luò)復(fù)制自己，不感染文件，重寫(xiě)內(nèi)存特定區(qū)。搶奪系統(tǒng)資源，影響系統(tǒng)效率，后果可能造成系統(tǒng)崩潰。發(fā)作后尋找CCCPLASMDOCXLSPPT文件，將字節(jié)數(shù)設(shè)置為0變種后可能破壞所有類(lèi)型的文件。,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,蠕蟲(chóng)病毒引導(dǎo)和傳染過(guò)程將自己復(fù)制到C\WINDOWS\SYSTEM或C\WINDOWS\SYSTEM32下改名為EXPLOREEXE修改WININI加入“RUNC\WINDOWS\SYSTEM\EXPLOREEXE”NTSYSTEM“HKEY_CURRENT_USER\SOFTWARE\MICROSOFT\WINDOWS\WINDOWSNT\CURRENTVERSION\WINDOWS”將RUN值該為“C\WINNT\SYSTEM32\EXPLOREEXE”,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,蠕蟲(chóng)病毒防治軟件清除手工清除（WINNT）REGEDIT刪除EXPLOREEXE,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,HAPPY99病毒1999年初，附件HAPPY99EXE現(xiàn)象自動(dòng)打開(kāi)一個(gè)名為“HAPPYNEWYEAR1999”黑色背景的窗口，并不停放煙花。是偽裝成電子賀卡形式的蠕蟲(chóng)文件WINDOWS\SYSTEM目錄下SKAEXESKADLLWSOCK32SKA，特點(diǎn)字符串加密,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,HAPPY99病毒引導(dǎo)WSOCK32DLL指向WSOCK32SKA修改CONNECTSEND入口地址為SKAEXE相應(yīng)的功能模塊修改注冊(cè)表HKEY_LOCAL_MACHINE\SOFTWARE\MICROSOFT\WINDOWS\CURRENTVERSION\RUNONCE\添加“SKAEXEC\WINDOWS\SYSTEM\SKAEXE”,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,HAPPY99病毒傳染發(fā)送EMAIL－調(diào)用CONNECTSEND－調(diào)用SKADLL－調(diào)用SKAEXE發(fā)送同一地址帶有附件HAPPY99EXE預(yù)防不輕易執(zhí)行來(lái)歷不明的郵件附件將WSOCK32DLL設(shè)置為只讀清除軟件手工清除文件、清除注冊(cè)表,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,愛(ài)蟲(chóng)病毒2002年5月4日全球發(fā)作，借助母親節(jié)，開(kāi)玩笑式。當(dāng)天經(jīng)濟(jì)損失達(dá)10億美元。美國(guó)加州“電腦經(jīng)濟(jì)”研究機(jī)構(gòu)，指出，在第二天，有4500萬(wàn)臺(tái)電腦中毒，經(jīng)濟(jì)損失達(dá)26億美元。特征主題不定ILOVEYOU，JOKE，今晚見(jiàn)面喝咖啡等附件VB編寫(xiě)，刪除電腦上12種擴(kuò)展名的文件，然后逐一發(fā)送電子郵件。對(duì)象WIN98，NT40，WIN95（IE50，依賴(lài)于EXPRESS。APPLE，LINUX不感染,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,愛(ài)蟲(chóng)病毒機(jī)制一種蠕蟲(chóng)病毒，通過(guò)電子郵件擴(kuò)散，10307字節(jié)，可導(dǎo)致網(wǎng)絡(luò)崩潰。來(lái)自菲律賓，馬尼拉。學(xué)生編寫(xiě)?？梢詫ふ冶镜睾陀成潋?qū)動(dòng)器，在所有目錄中尋找目標(biāo)破壞覆蓋擴(kuò)展名為VBSVBEJSJSECSSWSHSCTHTAJPGJPEGMP2MP3的文件；VBS擴(kuò)展名，例如STUDYMP3?STUDYMP3VBS病毒體擴(kuò)展名為MP2,MP3文件被隱藏傳播發(fā)送郵件，通訊錄中每個(gè)地址郵件附件LOVE_LETTER_FOR_YOUTXTVBS郵件主體KINDLYCHECKTHEATTACHEDLOVELETTERCOMINGFROMME,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,愛(ài)蟲(chóng)病毒機(jī)制運(yùn)行后在\WINDOWS\目錄下產(chǎn)生WIN32DLLVBS，在\WINDOWS\SYSTEM\下產(chǎn)生MSKERNEL32VBS和LOVE_LETTER_FOR_YOUTXTVBS不同名稱(chēng)的病毒體本身修改注冊(cè)表HKEY_LOCAL_MACHINE\SOFTWARE\MICROSOFT\WINDOWS\CURRENTVERSION\RUN\MSKERNEL32?\WINDOWS\SYSTEM\MSKERNEL32VBS\RUNSERVICE\WIN32DLL?\WINDOWS\WIN32DLLVBS查找\WINDOWS\SYSTEM\WINFAT32EXE,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,愛(ài)蟲(chóng)病毒機(jī)制續(xù)查找WIN_BUGSFIXEXE，有則默認(rèn)為“BLANK”。無(wú)則添加HKEY_LOCAL_MACHINE\SOFTWARE\MICROSOFT\WINDOWS\CURRENTVERSION\RUN\WIN_BUGSFIX?WIN_BUFSFIXEXE不存在則修改IE默認(rèn)項(xiàng)為（某個(gè)網(wǎng)站）HTTP//WWWSKYINETNET//WIN_BUGSFIXEXE（已經(jīng)無(wú)效）可以利用MIRC軟件通過(guò)IRC通道傳播，給該通道的其他用戶(hù)發(fā)送HTM文件，打開(kāi)后出現(xiàn)如下窗口。防治不要打開(kāi)郵件附件，刪除郵件中毒后，與其他人（具有郵件地址的聯(lián)系人）聯(lián)系下載軟件關(guān)閉WIN95/98VB腳本選項(xiàng),第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,愛(ài)蟲(chóng)病毒清除刪除所有染毒郵件刪除文件刪除注冊(cè)表項(xiàng)MP2,MP3文件恢復(fù)更改文件的隱藏屬性命令行ATTRIB–HMP2/MP3,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,惡性美麗殺變種病毒W(wǎng)97MSKEPTIC轟動(dòng)全球的美麗殺（MELISSA）病毒導(dǎo)致歐美等國(guó)家數(shù)十萬(wàn)臺(tái)計(jì)算機(jī)遭到該病毒的攻擊，同時(shí)造成大量著名的網(wǎng)絡(luò)郵件服務(wù)器癱瘓；W97MSKEPTIC比美麗殺傳播更廣、更復(fù)雜的其變種惡性病毒。該病毒與美麗殺病毒非常相似，病毒以附件的方式通過(guò)電子郵件進(jìn)行自我擴(kuò)散，病毒查找OUTLOOK用戶(hù)地址簿，自動(dòng)地把感染的文件發(fā)送給地址簿的前60個(gè)用戶(hù)。郵件的主題是“IMPORTANTMESSAGEFROM“；郵件的內(nèi)容為“LOOKWHATIFOUND“。,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,惡性美麗殺變種病毒W(wǎng)97MSKEPTIC該病毒感染MICROSOFTWORD97的NORMALDOT模板和所有在感染系統(tǒng)中打開(kāi)和創(chuàng)建的WORD文件。病毒在注冊(cè)表“HKEY_CURRENT_USER\SOFTWARE\MICROSOFT\OFFICE\“中插入一名為“SIXTIETHSKEPTIC“的注冊(cè)鍵并賦值為“WHEREˊSJAMIE“。該病毒通過(guò)檢查該增加鍵名來(lái)判斷其自身是否通過(guò)EMAIL傳播。該病毒在C盤(pán)根目錄下產(chǎn)生兩個(gè)文件“C\SSBAS“和“C\SSVBS“。SSBAS文件包含有加密的宏代碼。SSVBS是一個(gè)VBSCRIPT程序文件，它可以在WSH（WINDOWSSCRIPTINGHOST）支持的系統(tǒng)運(yùn)行。在缺省情況下，WINDOWS98支持WSH系統(tǒng)。VBSCRIPT文件SSVBS創(chuàng)建一WORD可運(yùn)行目標(biāo)，然后用SSBAS文件感染NORMALDOT文件,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,惡性美麗殺變種病毒W(wǎng)97MSKEPTIC該病毒在WINDOWS系統(tǒng)注冊(cè)表“HKEY_LOCAL_MACHINE\SOFTWARE\MICROSOFT\WINDOWS\CURRENTVERSION\RUN”中增加賦值為“C\SSVBS”的“SIXTIETHSKEPTIC”注冊(cè)鍵。當(dāng)重新啟動(dòng)時(shí)系統(tǒng)會(huì)自動(dòng)運(yùn)行VBS程序。此病毒傳播性極強(qiáng)，不易清除。它利用所有可能的方法進(jìn)行傳播和復(fù)制，例如作為EMAIL（60個(gè)地址）附件進(jìn)行傳播，感染NORMALDOT文件和所有打開(kāi)過(guò)及新創(chuàng)建的文件，還可通過(guò)修改注冊(cè)表，在系統(tǒng)重新啟動(dòng)時(shí)自動(dòng)激活病毒體并發(fā)作。,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,【CHINABYTE綜合消息】據(jù)控方提供的法庭文件顯示，因編制“美麗殺”計(jì)算機(jī)病毒并對(duì)全球電腦網(wǎng)絡(luò)造成嚴(yán)重破壞而受到起訴的大衛(wèi)L史密斯承認(rèn)，“美麗殺”病毒確實(shí)是他所為。曾做過(guò)程序員的史密斯在4月1日被美國(guó)警方抓獲。新澤西州高級(jí)法院公布的由州司法部副部長(zhǎng)巴布提供的文件顯示，史密斯承認(rèn)是他編制了“美麗殺”宏病毒，非法進(jìn)入美國(guó)在線以達(dá)到在網(wǎng)上傳播該病毒的目的，并且最后毀壞了他用來(lái)傳播病毒的電腦。史密斯的辯護(hù)律師稱(chēng)巴布文件中的描述與事實(shí)不符，但他拒絕作進(jìn)一步說(shuō)明。史密斯受到“擾亂公共通信”、“預(yù)謀破壞”和“企圖破壞”等多項(xiàng)指控，不過(guò)他對(duì)全部指控自辯無(wú)罪。他對(duì)另外兩項(xiàng)較輕的指控，盜竊計(jì)算機(jī)服務(wù)和非法進(jìn)入計(jì)算機(jī)系統(tǒng)也自辯無(wú)罪。如果州司法當(dāng)局的指控成立，史密斯將被最輕判處40年監(jiān)禁和罰款48萬(wàn)美元。史密斯在交納了10萬(wàn)美元保釋金后，迄今仍是自由之身。,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,NIMDA病毒沖擊波病毒MSBLASTEREXE,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,沖擊波病毒攻擊對(duì)象WINDOWS2000、WINDOWSXP、WINDOWSSERVER2003現(xiàn)象系統(tǒng)資源被大量占用有時(shí)出現(xiàn)RPC服務(wù)終止的對(duì)話框系統(tǒng)反復(fù)啟動(dòng)不能收發(fā)郵件不能正常復(fù)制文件不能瀏覽網(wǎng)頁(yè)復(fù)制、粘貼操作受到嚴(yán)重影響DNS、IIS服務(wù)遭到非法拒絕,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,沖擊波病毒機(jī)理復(fù)制自身到WINDOWS目錄下，名稱(chēng)為MSBLASTEXE建立名稱(chēng)為的BILLY互斥量運(yùn)行時(shí)，內(nèi)存出現(xiàn)MSBLASTEXE的進(jìn)程在注冊(cè)表的HKEY_LOCAL_MACHINE\SOFTWARE\MICROSOFT\WINDOWS\CURRENTVERSION\RUN鍵下添加WINDOWSAUTOUPDATEMSBLASTEXE間隔20秒檢測(cè)一次網(wǎng)絡(luò)，可用時(shí)建立TFTP服務(wù)器，UDP/69端口啟動(dòng)攻擊傳播線程，攻擊隨機(jī)IP地址，首先是子網(wǎng)內(nèi),第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,沖擊波病毒機(jī)理向?qū)Ψ絋CP/135端口發(fā)送攻擊數(shù)據(jù)135端口主要用于使用RPC（REMOTEPROCEDURECALL，遠(yuǎn)程過(guò)程調(diào)用）協(xié)議并提供DCOM（分布式組件對(duì)象模型）服務(wù)。攻擊成功后，建立TCP/4444端口的后門(mén)，并綁定CMDEXE，蠕蟲(chóng)連接到這個(gè)端口，發(fā)送TFTP命令，回連到發(fā)起攻擊的主機(jī)，將MSBLASTEXE傳送到目標(biāo)主機(jī)攻擊失敗時(shí)會(huì)導(dǎo)致RPC服務(wù)崩潰，系統(tǒng)重新啟動(dòng)8月之后、或每月15日之后，向微軟更新站點(diǎn)發(fā)起攻擊，導(dǎo)致該站點(diǎn)拒絕服務(wù)。,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,震蕩波WORMSASSER”病毒通過(guò)微軟的高危漏洞LSASS漏洞微軟MS04011公告進(jìn)行傳播，危害性極大，WINDOWS2000/XP/SERVER2003等操作系統(tǒng)的用戶(hù)都存在該漏洞，這些操作系統(tǒng)的用戶(hù)只要一上網(wǎng)，就有可能受到該病毒的攻擊?，F(xiàn)象一、對(duì)話框,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,二、系統(tǒng)日志中出現(xiàn)相應(yīng)記錄如果用戶(hù)無(wú)法確定自己的電腦是否出現(xiàn)過(guò)上述的異常框或系統(tǒng)重啟提示，還可以通過(guò)查看系統(tǒng)日志的辦法確定是否中毒。方法是，運(yùn)行事件查看器程序，查看其中系統(tǒng)日志，如果出現(xiàn)如下圖所示的日志記錄，則證明已經(jīng)中毒。,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,三、系統(tǒng)資源被大量占用病毒如果攻擊成功，則會(huì)占用大量系統(tǒng)資源，使CPU占用率達(dá)到100，出現(xiàn)電腦運(yùn)行異常緩慢的現(xiàn)象。四、內(nèi)存中出現(xiàn)名為AVSERVE的進(jìn)程病毒如果攻擊成功，會(huì)在內(nèi)存中產(chǎn)生名為AVSERVEEXE的進(jìn)程，用戶(hù)可以用CTRLSHIFTESC的方式調(diào)用“任務(wù)管理器”，然后查看是內(nèi)存里是否存在上述病毒進(jìn)程。五、系統(tǒng)目錄中出現(xiàn)名為AVSERVEEXE的病毒文件病毒如果攻擊成功，會(huì)在系統(tǒng)安裝目錄（默認(rèn)為C\\WINNT）下產(chǎn)生一個(gè)名為AVSERVEEXE的病毒文件。,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,六、注冊(cè)表中出現(xiàn)病毒鍵值病毒如果攻擊成功，會(huì)在注冊(cè)表的HKEY_LOCAL_MACHINE\\SOFTWARE\\MICROSOFT\\WINDOWS\\CURRENTVERSION\\RUN項(xiàng)中建立病毒鍵值“AVSERVEEXE““WINDOWS\\AVSERVEEXE“。此蠕蟲(chóng)病毒利用微軟操作系統(tǒng)的緩沖區(qū)溢出漏洞（MS04011）進(jìn)行遠(yuǎn)程主動(dòng)攻擊和傳染，導(dǎo)致系統(tǒng)異常和網(wǎng)絡(luò)嚴(yán)重?fù)砣?，具有極強(qiáng)的危害性。,第三章常見(jiàn)病毒與預(yù)防,手動(dòng)清除（1）打開(kāi)注冊(cè)表編輯器,刪除如下鍵值HKLM\\SOFTWARE\\MICROSOFT\\WINDOWS\\CURRENTVERSION\\RUN“AVSERVEEXE““WINDOWS\\AVSERVEEXE“（2）打開(kāi)任務(wù)管理器查看是否存在進(jìn)程名為AVSERVEEXE,終止它（3）刪除WINDOWS\\AVSERVEEXE注WINDOWS是指系統(tǒng)的WINDOWS目錄，在WINDOWS9X/ME/XP下默認(rèn)為C\\WINDOWS,WIN2K下默認(rèn)為C\\WINNT。,本章要求,重點(diǎn)掌握宏病毒、郵件病毒、蠕蟲(chóng)病毒、系統(tǒng)漏洞病毒理解木馬程序機(jī)理,作業(yè),簡(jiǎn)述病毒、木馬程序、惡意代碼、流氓軟件的區(qū)別宏病毒的作用機(jī)理如何防治郵件病毒的機(jī)理是什么如何防治網(wǎng)絡(luò)蠕蟲(chóng)病毒的機(jī)理是什么如何防治,返回,,,返回,

簡(jiǎn)介：貝克認(rèn)知療法,BECKCOGNITIVETHERAPY,目錄,◆簡(jiǎn)介◆理論基礎(chǔ)◆主要步驟和方法◆評(píng)價(jià),形成于20世紀(jì)70年代，ATBECK提出，是當(dāng)前國(guó)際上影響較深、應(yīng)用較廣的心理療法之一。是ATBECK在研究抑郁癥治療的臨床實(shí)踐中逐步創(chuàng)建。,貝克認(rèn)知治療（BECKCOGNITIVETHERAPY）,貝克認(rèn)知療法主要目標(biāo)協(xié)助當(dāng)事人克服認(rèn)知的盲點(diǎn)、模糊的知覺(jué)、自我欺騙、不正確的判斷，及改變其認(rèn)知中對(duì)現(xiàn)實(shí)的直接扭曲或不合邏輯的思考方式。治療者透過(guò)接納、溫暖、同理的態(tài)度，避免采用權(quán)威的治療方式，引導(dǎo)當(dāng)事人以嘗試錯(cuò)誤的態(tài)度，逐步進(jìn)入問(wèn)題解決的歷程中。,適應(yīng)范圍對(duì)輕至中度的抑郁癥及非精神病性抑郁最為有效。軀體疾病或生理功能障礙伴發(fā)的抑郁狀態(tài)也有較好的療效。內(nèi)因性抑郁或精神病性抑郁，需配合藥物治療。廣泛性焦慮癥、驚恐障礙、恐怖性強(qiáng)迫癥、酒癮、藥物成癮等。偏頭痛、慢性疼痛等心身疾病。對(duì)多動(dòng)性行為障礙，沖動(dòng)性行為等行為問(wèn)題，也有較好療效。對(duì)具有不同教育水平、收入和精力的患者均有效。,,,基本原理1、認(rèn)知過(guò)程是行為和情感的中介；2、情緒障礙和負(fù)性認(rèn)知相互影響，相互加強(qiáng)，這種惡性循環(huán)是情緒障礙得以延續(xù)的原因，打破惡性循環(huán)是治療的關(guān)鍵；3、認(rèn)知曲解正是引起患者情緒障礙和心理痛苦的核心所在，識(shí)別和改變這些認(rèn)知曲解，就會(huì)使患者情緒得以改善。,,,認(rèn)知產(chǎn)生情感,認(rèn)知影響行為,,核心信念,,中間信念,,自動(dòng)思維,情境,,,情感,認(rèn)知模式,核心信念,我不能勝任,中間信念,如果我不能完全理解這些事，說(shuō)明我反應(yīng)遲鈍,,,自動(dòng)思維,情境,反應(yīng),,,,,,行為,情感,生理反應(yīng),憂(yōu)傷,學(xué)習(xí)統(tǒng)計(jì)學(xué)這門(mén)課,,這太難了，我永遠(yuǎn)不能理解,不去上課,腹部沉重感,,核心信念,核心信念是關(guān)于人們最核心的觀念。也常被稱(chēng)之為“圖式“或“圖解“。是整體的、牢固的和全面概括的。圖式是指一個(gè)有組織、可重復(fù)的行為模式或心理結(jié)構(gòu)，是一種認(rèn)知結(jié)構(gòu)的單元。這種核心信念早在童年的時(shí)候，就逐漸產(chǎn)生并持續(xù)地發(fā)展。在生活事件,特別是關(guān)鍵性的生活事件中如引起挫折、傷痛的經(jīng)歷等等不斷被激發(fā)。并深信他們所持的核心信念的準(zhǔn)確性。在絕大數(shù)人，甚至絕大多數(shù)存在心理障礙的人身上，可能保持著相對(duì)的正面核心信念。負(fù)面核心信念劃為兩個(gè)范疇。與“無(wú)助“相關(guān)以及“不可愛(ài)“相關(guān)的,我無(wú)能“我無(wú)力量““我軟弱““我易受傷害““我貧窮““我陷入困境““我不適當(dāng)““我不起作用““我不勝任““我是失敗者““我不被尊重““我是有缺陷的人““我不夠好“,我不可愛(ài)“我被人嫌棄““我不受人歡迎““我是多余的人““我被人忽視““我真壞““我沒(méi)有價(jià)值““我與眾不同多指是自己是最不幸的人““我是有缺陷的人認(rèn)為別人因此一定不會(huì)喜歡自己““我不夠好渴望得到最好追求完美的境地認(rèn)為只有如此別人才會(huì)重視自己““我必定被拒絕““我必定被拋棄““我必定孤獨(dú)“,,中間信念態(tài)度、規(guī)則和假設(shè),態(tài)度體現(xiàn)個(gè)體對(duì)事物的評(píng)價(jià)和理解規(guī)則人們給自己規(guī)定的，賴(lài)以生存的法則，隱藏起來(lái)的，不為人知的規(guī)則假設(shè)與規(guī)則緊密相連，由規(guī)則推論而出,由規(guī)則、態(tài)度、假設(shè)組成，盡管不如自動(dòng)思維那么容易發(fā)覺(jué)和矯正，但仍然比核心信念更有延展性。,中間信念主要表達(dá)方式態(tài)度不合格太可怕了（或者，我必須合格）假設(shè)如果。。。。。。那么。。。。。。如果我非常努力，那么我就能做好，就會(huì)合格如果我不努力，那么我就會(huì)失敗規(guī)則必須。。。。。應(yīng)該。。。。。我必須盡最大努力我應(yīng)該把每件事都做好,,早期經(jīng)驗(yàn),功能失調(diào)性假設(shè)形成（或圖式）,重大事件,假設(shè)被激活,負(fù)性自動(dòng)思維,情緒,行為,生理反映,,,,,,,,情緒障礙的認(rèn)知模式,,情緒障礙認(rèn)知模式幾個(gè)關(guān)鍵成分1負(fù)性自動(dòng)思維（NEGATIVEAUTOMATICTHOUGHTS）在特定情境下自動(dòng)呈現(xiàn)在意識(shí)中的想法，常常不經(jīng)邏輯推理突然出現(xiàn)，稍縱即逝。大多數(shù)患者往往覺(jué)得這些想法很有道理，對(duì)其情緒影響甚大。2認(rèn)知曲解或邏輯錯(cuò)誤（COGNITIVEDISTORTION）抑郁和焦慮的病人往往用片面的方式解釋境遇或推測(cè)未來(lái)的變化，為了迎合內(nèi)心已有的消極結(jié)論（認(rèn)知圖式）而對(duì)事實(shí)進(jìn)行取舍，結(jié)果導(dǎo)致認(rèn)知失真或認(rèn)知曲解。,,,3功能失調(diào)性假設(shè)（UNDERLYINGDYSFUNCTIONALASSUMPTIONS）或圖式（SCHEMAS）是一種比較穩(wěn)定的心理特征，這種功能失調(diào)性的認(rèn)知假設(shè)是潛在的，通常不再進(jìn)入意識(shí)接受審查，但它們卻是支配人們?nèi)粘Ｐ袨榈囊?guī)則。由于功能失調(diào)性認(rèn)知假設(shè)存在，患者對(duì)某些重大事件表現(xiàn)出脆弱性，由此派生出大量負(fù)性自動(dòng)想法。,,,負(fù)性自動(dòng)思維的特征⑴它是自動(dòng)的，不經(jīng)邏輯推理實(shí)現(xiàn)于腦內(nèi)；⑵它的內(nèi)容消極，常和不良情緒相互關(guān)聯(lián)；⑶它隨時(shí)間地點(diǎn)而有變化，能為意識(shí)所覺(jué)察，具有認(rèn)知過(guò)程的特征，為臨床表現(xiàn)的一部分；⑷它貌似真實(shí)，因?yàn)樗怯晒δ苁д{(diào)性假設(shè)或圖式派生而來(lái)的；,,⑸它存在于意識(shí)邊緣，稍縱即逝；可表現(xiàn)為語(yǔ)詞性的和/或形象性的。⑹它存在的時(shí)間不定，但力量很大，并且不能由自己的意愿選擇或排除；⑺它蘊(yùn)含著認(rèn)知曲解，而當(dāng)事人都給以為真，不認(rèn)識(shí)它正是情緒痛苦的原因。,自動(dòng)負(fù)性想法的消極性表現(xiàn)在三個(gè)方面一是消極看待自己，否定自己的成就、價(jià)值和能力。二是消極解釋自己的經(jīng)歷和經(jīng)驗(yàn)，設(shè)定目標(biāo)過(guò)高，而現(xiàn)實(shí)估價(jià)過(guò)低，以自我挫敗的方式來(lái)思維和解釋。三是消極看待未來(lái)，認(rèn)為不只是現(xiàn)在、過(guò)去，而且未來(lái)也只有失敗等待著他。,,,功能失調(diào)性假設(shè)人們看待世界的（人、事件、環(huán)境）重要信念和假設(shè)。人們從童年期開(kāi)始通過(guò)生活經(jīng)驗(yàn)建立把將來(lái)的認(rèn)知圖式，是一種比較穩(wěn)定的心理特征，通常不予表達(dá)，在其后的生活中，繼續(xù)得到修改與補(bǔ)充。人的傾向于選擇與圖式一致的信息，忽略無(wú)關(guān)的，不一致的信息。人的依據(jù)圖式理解現(xiàn)實(shí)，作出判斷和預(yù)測(cè)事件上的后果。,人的有些假設(shè)是消極的，表現(xiàn)為功能失調(diào)，它排斥與它不符的經(jīng)驗(yàn)，當(dāng)人們的消極期望與積極現(xiàn)實(shí)相矛盾時(shí)，過(guò)去的經(jīng)驗(yàn)往往獲勝。抑郁癥患者早期形成的這種潛在的認(rèn)知結(jié)構(gòu)，已不再經(jīng)過(guò)意識(shí)岸崖，存在于潛意識(shí)之中，使他人傾向于對(duì)自己作消極評(píng)價(jià)，構(gòu)成了抑郁癥的易患傾向，在抑郁癥發(fā)生中起決定作用。,功能失調(diào)性假設(shè)的特征1病人的這類(lèi)信念和行為規(guī)則不符合人類(lèi)經(jīng)驗(yàn)的真實(shí)性，因而是不合理的。如“我應(yīng)當(dāng)永遠(yuǎn)是強(qiáng)大的”。2它們是僵硬的。過(guò)分普遍化和極端的信念，不考慮不同情境的差異。3它們阻礙目標(biāo)的實(shí)現(xiàn)，如完美主義標(biāo)準(zhǔn)勢(shì)必引起焦慮，抑制操作能力。4它們與極端的過(guò)度情緒有關(guān)，如抑郁與絕望。5個(gè)體依據(jù)它們行為，它們似乎是真實(shí)的但并無(wú)明確的表達(dá)。,功能失調(diào)性假設(shè)分三類(lèi)1成就（需要成功、高的表現(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)）2接納（被人喜歡、被人愛(ài)）3控制（要左右事物的發(fā)展，成為強(qiáng)者等）這種功能失調(diào)性假設(shè)（潛在的）是人評(píng)價(jià)生活事件，主宰人們處理事情方式的基礎(chǔ)。,,認(rèn)知歪曲的形式1非此即彼（ALLORNOTHINGTHINKING,又稱(chēng)非黑即白、極端化）用兩極分法看待事物而不是將事物看作一個(gè)連續(xù)體。例如沒(méi)有全面成功就意味著失敗。2災(zāi)難化（CATASTROPHIZING,又稱(chēng)算命）消極地預(yù)測(cè)未來(lái)而不是考慮其他的可能結(jié)局。例如我會(huì)心神不安的，我會(huì)徹底沒(méi)有的。,3使不合格或打折扣（DISQUALIFYINGORDISCOUNTINGTHEPOSITIVE毫無(wú)理由地否認(rèn)自己積極經(jīng)歷、事跡或素質(zhì)。例如那項(xiàng)計(jì)劃我完成得不錯(cuò)，但我仍然覺(jué)得自己失敗。4情緒推理（EMOTIONALREASONING）因?yàn)槲腋杏X(jué)強(qiáng)烈（實(shí)際是相信）就認(rèn)為某件事合乎現(xiàn)實(shí)，無(wú)視或輕視反面的證據(jù)。例如盡管我工作出色，但我仍然覺(jué)得自己失敗。,5貼標(biāo)簽（LABELING）給自己或別人貼上固定的大標(biāo)簽，不顧實(shí)際情況下結(jié)論。例如我是個(gè)失敗者，他一無(wú)是處。6最大化/最小化（MAGNIFICATION/MINIMIZATION）在評(píng)價(jià)自身、他人或一件事時(shí)不合理地夸大消極面和/或縮小積極面。例如得了個(gè)中等說(shuō)明我多么不足，得了高分并不說(shuō)明我聰明。,7精神過(guò)濾（MENTALFILTER,或稱(chēng)選擇性注意）不看整體，僅將注意力集中于消極的細(xì)節(jié)上。例如因?yàn)榭荚囍械昧艘粋€(gè)低分（也有好幾個(gè)高分），這說(shuō)明我干得糟透了8度人之心（MINDREADING）堅(jiān)信自己懂得別人的心思，而不考慮其他可能性。例如他在想我不懂這項(xiàng)計(jì)劃中的重點(diǎn)。,9以偏概全（OVERGENERALIZATION）遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出現(xiàn)有處境得出一個(gè)更大范圍的消極結(jié)論。例如（因?yàn)樵跁?huì)上不舒服）我不具備交友的本錢(qián)。10個(gè)性化（PERSONALIZATION）相信別人都是因?yàn)樽约翰畔麡O行動(dòng)，而不考慮其他更有可能的解釋。例如修理工對(duì)我粗暴無(wú)禮都是因?yàn)槲易鲥e(cuò)了事。,11“應(yīng)該”和“必須”陳述（“SHOULD”AND“MUST”STATEMENT也叫命令式的）有一個(gè)精確固定的觀念認(rèn)為自己和別人應(yīng)該怎么做，高估了不這樣做的嚴(yán)重后果。例如要出錯(cuò)的話就太可怕了，我應(yīng)該時(shí)時(shí)盡力。12管狀視力（TUNNELVISION）只見(jiàn)事物的消極方面。例如孩子的老師什么事也做不好，他教學(xué)工作遲鈍而且糟糕。,練習(xí)在44歲那年，維克多陷入了極度的抑郁之中。他回顧自己以前的生活，覺(jué)得自己的目標(biāo)和雄心都未得到實(shí)現(xiàn)。為了找到真正適合自己的職業(yè)，維克多在很多領(lǐng)域工作過(guò)，但他的事業(yè)都沒(méi)打到夢(mèng)想中的那種成功。他很少有時(shí)間來(lái)陪伴妻子兒女，長(zhǎng)時(shí)間的工作已經(jīng)讓他的婚姻出現(xiàn)危機(jī)。長(zhǎng)年忽視健康也讓他受到了懲罰他得了高血壓，還經(jīng)常頭痛。,維克多一想到自己的生活，“失敗者”這個(gè)詞就會(huì)在他腦海中回響。對(duì)維克多來(lái)說(shuō)，重要的一切事業(yè)、家庭和健康似乎都已失敗。維克多心里的想法包括“沒(méi)有哪件事的結(jié)局如我所愿。我荒廢了自己的一生我一事無(wú)成。我是個(gè)失敗者再努力又有什么用我永遠(yuǎn)無(wú)法成功。”,,貝克認(rèn)知療法的關(guān)鍵步驟第一步，向求助者說(shuō)明認(rèn)知治療的原理和對(duì)他采取認(rèn)知治療的理由，調(diào)動(dòng)當(dāng)事人參與和配合干預(yù)的積極性。第二步，識(shí)別與檢驗(yàn)自動(dòng)負(fù)性想法。第三步，識(shí)別與盤(pán)詰功能失調(diào)性假設(shè)第四步，布置作業(yè)或制定行為計(jì)劃，以鼓勵(lì)當(dāng)事人進(jìn)一步檢驗(yàn)其原有假設(shè)，并鞏固其新的功能性假設(shè)，使其思維模式和信息加工過(guò)程得以矯正。,,,,,（一）初期會(huì)談,目標(biāo)主要是了解情況和進(jìn)行初步治療。1、了解情況，建立治療關(guān)系2、初步治療鼓勵(lì)患者活動(dòng)（打破情緒→行為→思維→情緒的惡性循環(huán)）,（一）識(shí)別負(fù)性自動(dòng)想法,通常是醫(yī)生應(yīng)和患者討論，一起練習(xí)識(shí)別負(fù)性自動(dòng)想法，然后通過(guò)認(rèn)知治療日記等家庭作業(yè)發(fā)展患者的識(shí)別能力。,,引出負(fù)性自動(dòng)思維的方法,●回憶最近的一個(gè)具體事例●心理想象或角色扮演●在病人出現(xiàn)強(qiáng)烈情緒反應(yīng)時(shí)詢(xún)問(wèn)●了解對(duì)某些事件的看法●記錄每天心境的變化及自動(dòng)思想,一回憶最近的一個(gè)具體事例當(dāng)事人對(duì)事件有清楚的記憶，咨詢(xún)師應(yīng)請(qǐng)他詳細(xì)說(shuō)明當(dāng)時(shí)的情境和情緒體驗(yàn)?？蓡?wèn)“當(dāng)時(shí)你想過(guò)什么，“那時(shí)你腦內(nèi)有過(guò)什么想象嗎，“在你最焦慮時(shí)你想可能會(huì)發(fā)生什么樣最壞的事情”要注意的是，當(dāng)事人有時(shí)知道自己想法不合理，因而試圖掩飾。如一位認(rèn)為自己心臟出毛病的驚恐發(fā)作病人，問(wèn)他“驚恐時(shí)你害怕什么時(shí)，他說(shuō)“我以前以為自己有心臟病，不過(guò)醫(yī)生保證我的。心臟正常，我現(xiàn)在就是擔(dān)心、焦慮。”但是如果問(wèn)“在驚恐發(fā)作的時(shí)候，你想可能會(huì)發(fā)生什么樣最壞的事情”他回答說(shuō)“雖然醫(yī)生那樣說(shuō)了，在發(fā)作時(shí)我確實(shí)相信我要發(fā)心臟病了。”,二用想象或角色扮演再現(xiàn)情緒體驗(yàn)當(dāng)直接詢(xún)問(wèn)不能引出自動(dòng)想法時(shí)可用想象法，指導(dǎo)語(yǔ)為“看起來(lái)你好像不能準(zhǔn)確記住那時(shí)發(fā)生了什么情況。你當(dāng)時(shí)想什么對(duì)這個(gè)問(wèn)題，我們可以試試對(duì)那個(gè)情境進(jìn)行詳細(xì)的想象，然后讓想象移動(dòng)，好像你在看電影?，F(xiàn)在你具體地想象那個(gè)情境，一旦你有了清楚的想象之后，請(qǐng)你簡(jiǎn)單地向我描繪一下你見(jiàn)到了什么，好嗎當(dāng)事人描繪情境,現(xiàn)在緩慢地使想象向前移動(dòng)，注意你的感覺(jué)怎樣你的頭腦里閃過(guò)什么想法現(xiàn)在你見(jiàn)到些什么在你的焦慮加重時(shí)你的頭腦里想過(guò)什么”如果事件涉及人際相互作用，可以用角色扮演再現(xiàn)情緒體驗(yàn)。這種技術(shù)可以相當(dāng)簡(jiǎn)單地引人會(huì)談，如“假設(shè)我就是你的同事或上級(jí)，你向我提出使用電腦的請(qǐng)求，遭到拒絕，此時(shí)你的感覺(jué)怎樣當(dāng)時(shí)腦子里想過(guò)什么”然后變換角色，再現(xiàn)當(dāng)時(shí)情境和情緒體驗(yàn)，負(fù)性自動(dòng)想法就容易顯露出來(lái)了。,三會(huì)談時(shí)人為引起當(dāng)事人情緒改變?nèi)缫焕箲]患者害怕自己會(huì)得腦血管病，咨詢(xún)師畫(huà)一個(gè)腦血管草圖，來(lái)訪者看圖后很緊張。咨我畫(huà)這個(gè)圖時(shí)你想什么訪我想的就是這個(gè)咨你想什么呢訪我想血出來(lái)了。咨有一個(gè)清楚的圖像嗎訪是的。。咨你有這個(gè)圖像時(shí)感覺(jué)如何訪可怕極了。,咨你在這個(gè)想象之前感到緊張嗎訪沒(méi)有。咨那么，你有了這個(gè)想象后怎么會(huì)這樣訪我一想到它，頭痛就來(lái)了。這種方法對(duì)引出焦慮病人的負(fù)性自動(dòng)想法十分有用，焦慮病人其時(shí)的想法均與危險(xiǎn)有關(guān)，人為改變其情緒，其想法則能很快引出。,四當(dāng)來(lái)訪者否認(rèn)有自動(dòng)想法存在時(shí)，可請(qǐng)來(lái)訪者說(shuō)明他對(duì)事件的看法。如一位抑郁病人每次會(huì)談時(shí)聲稱(chēng)找不到任何自動(dòng)想法，當(dāng)問(wèn)她心理治療對(duì)她的意義時(shí)，她說(shuō)“這說(shuō)明我走下坡路的程度。我不應(yīng)當(dāng)要這類(lèi)幫助，我應(yīng)該能獨(dú)自處理?！彼幕卮鹎∏★@示了負(fù)性想法。,,,認(rèn)知治療每日記錄示范,（二）檢驗(yàn)負(fù)性自動(dòng)想法,采取“協(xié)同檢驗(yàn)（COLLABORATIVEEMPIRICISM）”的方法，即醫(yī)患協(xié)作把患者的負(fù)性自動(dòng)想法當(dāng)作一種假說(shuō)加以檢驗(yàn)。由于患者的負(fù)性想法或想象沒(méi)有得到證據(jù)支持或面對(duì)相反的證據(jù)，患者的負(fù)性想法將會(huì)發(fā)生改變。,檢驗(yàn)負(fù)性自動(dòng)想法的方法1、言語(yǔ)盤(pán)問(wèn)法通過(guò)系統(tǒng)而且敏銳的提問(wèn)引導(dǎo)患者重新評(píng)估自己的思考，尋找比較積極和現(xiàn)實(shí)的替代想法。2、行為實(shí)驗(yàn)通過(guò)醫(yī)患協(xié)作的方式設(shè)計(jì)一種行為作業(yè)，以檢驗(yàn)患者負(fù)性想法（預(yù)測(cè)）的真實(shí)性。,,,言語(yǔ)盤(pán)問(wèn)法常用的問(wèn)題①這樣想的證據(jù)是什么②有無(wú)可供選擇的其他不同看法③這樣想有什么好處和壞處④這樣想在邏輯上是否出了什么錯(cuò)誤,訪我的愛(ài)人近幾個(gè)月對(duì)我不大好，他好像不再愛(ài)我了。咨您為這件事感到很難過(guò)，是什么理由使您覺(jué)得他不愛(ài)您了呢訪他晚上回家就看電視，也不和我講講話，然后他就上床睡覺(jué)。咨那么，有沒(méi)有什么證據(jù)說(shuō)明，他做過(guò)一些事和您現(xiàn)在認(rèn)為“他不愛(ài)您”的想法相反呢訪我想不出，噢，等等，兩周前我過(guò)生日時(shí)他送了我一件禮物，一條很精致的項(xiàng)鏈。咨好，現(xiàn)在您怎樣把這件事和不愛(ài)您的想法調(diào)和起來(lái)呢,訪我猜想他那樣做不是真的，不然，他晚上為什么會(huì)那樣呢咨您的想法是一種可能，有沒(méi)有其他可能的理由呢訪最近他工作很重，大多數(shù)晚上回家很遲，他很累，我猜想這可能也是一個(gè)理由。咨這很可能，不是嗎如果真的是這樣，您又覺(jué)得如何呢訪我可以問(wèn)問(wèn)他是否累工作進(jìn)行得如何但我沒(méi)有這樣做，就是覺(jué)得生氣。咨聽(tīng)起來(lái)您的這個(gè)主意不錯(cuò)，您把它作為一個(gè)星期的家庭作業(yè)如何,,行為實(shí)驗(yàn)采用行動(dòng)來(lái)檢驗(yàn)負(fù)性自動(dòng)想法的真實(shí)性，是促進(jìn)患者改變信念的最有效方法做法上首先要明確什么是需要檢驗(yàn)的想法，回顧反對(duì)與支持的證據(jù)，然后共同設(shè)計(jì)一種行為作業(yè)，以“無(wú)喪失方式，鼓勵(lì)患者實(shí)施。例如，一位抑郁患者由其妻陪同就診，稱(chēng)近一周情緒不好。緊張不安，睡眠不良。,咨有什么事使您情緒不好嗎訪主要是在職研究生考試問(wèn)題。這是老早就報(bào)過(guò)名的?，F(xiàn)在還有一個(gè)月就要考試，可我半年多沒(méi)有看書(shū)，渾身無(wú)力，怎么樣也來(lái)不及了。我看一定考不好了。醫(yī)生，您說(shuō)我能參加考試嗎咨您的意思是說(shuō)，如果參加考試，會(huì)遭到失敗，對(duì)嗎訪是啊我現(xiàn)在想平靜地坐著看1～2小時(shí)的書(shū)也不行。這樣怎么參加考試咨問(wèn)其妻您覺(jué)得他現(xiàn)在能不能參加考試其妻搖搖頭恐怕不行。,咨那么，有沒(méi)有其他機(jī)會(huì)或補(bǔ)救辦法呢其妻導(dǎo)師原來(lái)很希望接受他做在職研究生。導(dǎo)師說(shuō)如果這次因病不能通過(guò)，可以破例讓他幾個(gè)月后再重考一次。咨好這說(shuō)明如果這次考得不行，還有機(jī)會(huì)。假定您現(xiàn)在不做復(fù)習(xí)。就去考試，估計(jì)能考多少成績(jī)?cè)L恐怕只有50～60分。咨好。我的想法和你們有點(diǎn)兒不同。您不妨去參加這次考試。輕松一些，能復(fù)習(xí)多少就復(fù)習(xí)多少。如考試通過(guò)了，那很好，說(shuō)明,您的知識(shí)掌握得不錯(cuò)，并不像您現(xiàn)在預(yù)測(cè)的這樣。如果考試考得不好，也不要緊，因?yàn)檫€有機(jī)會(huì)再考。即使考得不好，這個(gè)情況對(duì)您了解自己也有很大價(jià)值。它可以讓您了解自己的能力受到抑郁癥的影響程度。我們就把這次考試當(dāng)作對(duì)您的預(yù)斷的一次檢驗(yàn)，好不好患者后來(lái)通過(guò)了考試，情緒也跟著明顯好轉(zhuǎn)。,,（一）識(shí)別功能失調(diào)性假設(shè),功能失調(diào)性假設(shè)是病人童年經(jīng)驗(yàn)形成的，已成為病人支配行為的規(guī)則，通常無(wú)明確的表達(dá)，不為意識(shí)所覺(jué)察。因此，它們基本上是潛意識(shí)的，相對(duì)不受日常經(jīng)驗(yàn)的影響，有相當(dāng)?shù)姆€(wěn)定性。是派生負(fù)性自動(dòng)想法的基礎(chǔ)，如果不予識(shí)別與矯正，情緒障礙就不能認(rèn)為已從根本上解決。,識(shí)別功能失調(diào)性假設(shè)常常需要采取推論的方法，這是因?yàn)?，它們是未予表達(dá)的一般性規(guī)則。常使用下列線索1查找負(fù)性自動(dòng)想法的主題。對(duì)于病人所做的認(rèn)知治療日記功能失調(diào)性想法日記要重視利用，查找其中經(jīng)常出現(xiàn)的想法的主題。2邏輯錯(cuò)誤。負(fù)性自動(dòng)想法所表現(xiàn)的邏輯錯(cuò)誤，也可反映出功能失調(diào)性假設(shè)中的錯(cuò)誤。如絕對(duì)性思考“假如我們?cè)儆袪?zhēng)執(zhí)，我就只好和他分手”想法；“假如我不能和他完全一致，就毫無(wú)理由同他建立友好關(guān)系”假設(shè),3盤(pán)問(wèn)追根法DOWNWARDARROW。這是識(shí)別潛在功能失調(diào)性假設(shè)的一種常用技術(shù)，醫(yī)生通過(guò)反復(fù)提出“假如那是真的，對(duì)您意味著什么”的問(wèn)題，追索想法背后的一般信念。例如一位教師患抑郁癥，他提到二次上課時(shí)因?yàn)闇?zhǔn)備不足，講得比較零亂，覺(jué)得這一次上課太糟了，因而抑郁、自責(zé)。情境一次上課時(shí)講解缺乏條理，同學(xué)不注意聽(tīng)講。情緒自責(zé)、抑郁、焦慮。想法這次上課太糟了，從來(lái)沒(méi)有過(guò)。,咨假使真的沒(méi)有講好，對(duì)您意味著什么呢訪學(xué)生就不能學(xué)到科學(xué)知識(shí)咨假如他們真的沒(méi)有學(xué)到科學(xué)知識(shí)，對(duì)您意味著什么呢訪我的工作做得不好。咨假使您的工作沒(méi)有做好，對(duì)您又怎么樣呢訪我是一個(gè)不稱(chēng)職的教師。咨假使您是一個(gè)不稱(chēng)職的教師，又怎么樣呢訪遲早會(huì)被人發(fā)覺(jué)。咨發(fā)覺(jué)是什么意思訪大家都知道我不行，會(huì)看不起我，說(shuō)明我現(xiàn)在的優(yōu)秀教師是假的。如果我是優(yōu)秀的，應(yīng)當(dāng)把每一項(xiàng)教學(xué)工作做得很出色。,根據(jù)上述盤(pán)問(wèn)追根，可以了解，患者認(rèn)為優(yōu)秀的教師必須全面成功，不能有一點(diǎn)過(guò)失。這種假設(shè)導(dǎo)致患者對(duì)自己過(guò)高的期望，對(duì)過(guò)失或缺點(diǎn)的過(guò)分敏感，成為對(duì)自己負(fù)性評(píng)價(jià)傾向的基礎(chǔ)。,（二）盤(pán)詰功能失調(diào)性假設(shè),潛在的功能失調(diào)性假設(shè)是抑郁或焦慮病人的一種易患傾向，一旦為某種嚴(yán)峻生活事件激活，即可派生出大量負(fù)性自動(dòng)想法，伴隨出現(xiàn)抑郁或焦慮癥狀。認(rèn)知治療時(shí)除了對(duì)付負(fù)性自動(dòng)想法以改善情緒外，還應(yīng)改變潛在的功能失調(diào)性假設(shè)，只有這樣才能減少?gòu)?fù)發(fā)的危險(xiǎn)。,盤(pán)詰功能失調(diào)性假設(shè)常用問(wèn)題①假設(shè)在什么方面是不合理的②假設(shè)在什么方面是無(wú)用的③假設(shè)從何而來(lái)④什么是比較合適的替代,例如，常用“應(yīng)該”、“必須”、“絕對(duì)”、“自始至終”等詞。一位患者認(rèn)為向人求助表示自己無(wú)能，他的行為規(guī)則是“我應(yīng)該自己處理一切事情，在任何情況下也不要向別人要求幫助”。經(jīng)過(guò)認(rèn)知治療找到了一種比較現(xiàn)實(shí)的替代能獨(dú)自處理問(wèn)題是好的，但要自己在任何情況下都獨(dú)自處理是不合適的，我是一個(gè)人，像其他人一樣有時(shí)是需要幫助的。所以，如果自己能獨(dú)自處理的就自己做，如果不能獨(dú)自做好的就去爭(zhēng)取一切可能的幫助。找到了合適的替代假設(shè)后，可寫(xiě)在卡片上或日記本上，反復(fù)閱讀，使之成為支配自己行為的準(zhǔn)則，形成新的行為習(xí)慣。,,1設(shè)計(jì)活動(dòng)安排表幫助當(dāng)事人以小時(shí)為單位安排一天的活動(dòng)，如早鍛煉、自修、早餐、打電話、會(huì)朋友、午休、讀報(bào)等等，鼓勵(lì)他堅(jiān)持按計(jì)劃完成，且將完成情況一一加以記錄，這不僅可促使他進(jìn)入活動(dòng)狀態(tài)，還為評(píng)定活動(dòng)積累了事實(shí)材料。,2進(jìn)行行為評(píng)定幫助當(dāng)事人對(duì)每天執(zhí)行和完成活動(dòng)的勝任感和滿(mǎn)意感進(jìn)行自我觀察，并及時(shí)進(jìn)行記錄和自我評(píng)定。對(duì)活動(dòng)的難度也可同時(shí)進(jìn)行自我評(píng)定，以相互對(duì)照。這種觀察和澤定既為當(dāng)事入檢驗(yàn)自動(dòng)負(fù)性想法和功能失調(diào)性假設(shè)提供了真實(shí)的事實(shí)材料，還直接沖擊了當(dāng)事人原有的認(rèn)知體系和認(rèn)知行為的邏輯序列。,3布置作業(yè)作業(yè)亦即行為計(jì)劃。在前述的第四個(gè)步驟中，曾提到作業(yè)和行為計(jì)劃?rùn)z驗(yàn)法。此處的作業(yè)可擴(kuò)大范疇，即根據(jù)當(dāng)事入的能力和現(xiàn)實(shí)情況，有目的地設(shè)計(jì)一些活動(dòng)，要求當(dāng)事人努力完成通常在作業(yè)布置之初，可要求當(dāng)事人作想像性演練，即想像作業(yè)完成的可能性及其引起的情緒感受。當(dāng)事人通常傾向于想像作業(yè)難以完成，其情緒結(jié)果是很糟糕。然后，將活動(dòng)分解為一個(gè)個(gè)小單元，鼓勵(lì)、指導(dǎo)當(dāng)事人一步一步地、一個(gè)單元一個(gè)單元地完成活動(dòng)，以檢驗(yàn)其原有假設(shè)的不合理性。,,認(rèn)知療法的貢獻(xiàn)在處理焦慮、恐怖和抑郁癥上，貝克做了拓荒性的努力。他發(fā)展了特定的認(rèn)知處理程序，能有效地挑戰(zhàn)當(dāng)事人的假定和信念，并能提供新的認(rèn)知以導(dǎo)致樂(lè)觀及改變行為，在關(guān)于貝克認(rèn)知治療法的一篇實(shí)證文獻(xiàn)中，哈加和載維森（HAAGAWERSHAAR,1993）。雖然認(rèn)知治療法頗為直接，并且尋求簡(jiǎn)單而非復(fù)雜的解決之道，但這并不意味著認(rèn)知治療法的實(shí)踐就很簡(jiǎn)單。,,,認(rèn)知治療法并不重視探索潛意識(shí)里的沖突，而是以當(dāng)事人的現(xiàn)狀為主，然后導(dǎo)致有計(jì)劃的改變。然而盡管認(rèn)知治療法不會(huì)把焦點(diǎn)放在過(guò)去，或在治療中不會(huì)花很多時(shí)間去探索當(dāng)事人的問(wèn)題根源，但是卻也認(rèn)為當(dāng)事人目前的問(wèn)題通常是較早期的生活經(jīng)驗(yàn)所造成的。但不管如何，認(rèn)知治療法質(zhì)疑要求當(dāng)事人再度去體驗(yàn)創(chuàng)傷事件的價(jià)值；相反的，本法會(huì)協(xié)助當(dāng)事人去檢查目前的認(rèn)知是如何影響其感受與行為。情緒因素在治療中未受重視。,,,貝克認(rèn)知療法與合理情緒療法的比較相同之處貝克的認(rèn)知療法與理性行為療法對(duì)事實(shí)的驗(yàn)證都采用高度的結(jié)構(gòu)性，使當(dāng)事人在經(jīng)驗(yàn)層次上能逐漸了解自己對(duì)于真實(shí)的情境所做的錯(cuò)誤的解釋。不同之處合理情緒療法往往相當(dāng)具有指導(dǎo)性、說(shuō)理性與面質(zhì)性；相反的，貝克強(qiáng)調(diào)蘇格拉底式的對(duì)話，強(qiáng)調(diào)協(xié)助當(dāng)事人自己去發(fā)現(xiàn)錯(cuò)誤觀念，并比合理情緒療法更具結(jié)構(gòu)性；,,,莎麗，18歲，大學(xué)一年級(jí)學(xué)生，因持續(xù)性憂(yōu)傷、焦慮和孤獨(dú)就醫(yī)。入學(xué)后的第一個(gè)月，她的評(píng)估師即認(rèn)為她患有中等程度的重性抑郁癥發(fā)作，直到治療前癥狀已持續(xù)了4個(gè)月。莎麗有一位卓有成就的哥哥。在她少年時(shí)期，她發(fā)覺(jué)自己做任何事情都沒(méi)哥哥做得好，盡管她從未說(shuō)出來(lái)，但她還是相信，她適應(yīng)性不強(qiáng)且能力差。她總是將自己的表現(xiàn)與哥哥相比，并且總是缺乏信心，她不得地產(chǎn)生這樣的想法“我畫(huà)畫(huà)也不行”“他單車(chē)也比我騎得好”。她的母親也總是批評(píng)她“看看你整理的房間，太可怕了。你能做好什么事”“你哥哥獲得了有些的成績(jī)，你呢你永遠(yuǎn)不會(huì)計(jì)劃做好任何事。”,在學(xué)校，莎麗拿自己與伙伴們相比。她是一個(gè)中上等學(xué)生，但她僅僅和最優(yōu)秀的學(xué)生相比，因此她再次失去信心。她產(chǎn)生了這樣的想法“我不可能像他們一樣優(yōu)秀?！薄拔覐膩?lái)不能像他們那樣理解和掌握這些知識(shí)”。因此，她的適應(yīng)力不強(qiáng)、能力差的信念不斷得以強(qiáng)化。她經(jīng)常忽視或打折甚至反駁那些積極的想法。當(dāng)她在考試中獲得好成績(jī)時(shí)，她總是喜歡告訴自己“這個(gè)考題太容易了?！碑?dāng)她學(xué)會(huì)芭蕾舞并在舞蹈組中成為最好的舞蹈演員之一時(shí)，她想“我永遠(yuǎn)沒(méi)有老師跳得好”。例如，當(dāng)她母親因她帶回家的一張中等成績(jī)報(bào)關(guān)單而叫嚷時(shí)，她想“母親是對(duì)的，我太笨了。”她不斷用消極事件解釋和陳述她的缺點(diǎn)。,這個(gè)過(guò)程導(dǎo)致了莎麗對(duì)自己的消極的核心信念的鞏固。然而，莎麗的消極核心信念并不總是頑固不化的。莎麗的父親總是喜歡鼓勵(lì)和支持她的，擊棒球時(shí)，他喜歡肯定和贊揚(yáng)她的努力。莎麗的一些老師也如此，表?yè)P(yáng)她在學(xué)校的表現(xiàn)。她的父親和老師的表?yè)P(yáng)讓那個(gè)她產(chǎn)生了一個(gè)抗衡的積極信念在有些方面她是能勝任的。然而，進(jìn)入大學(xué)后，從新學(xué)年開(kāi)始，莎麗即感到抑郁。后來(lái)，當(dāng)她在宿舍與同學(xué)一起玩知識(shí)性棒球游戲時(shí)，她意識(shí)到她的抑郁情緒影響了她的思維“我玩不好。我甚至可能擊不中球?！蓖瑯拥模?dāng)她的英文學(xué)考試得分是“C”時(shí)，她想“我太笨了，這門(mén)課我將會(huì)不及格。在大學(xué)期間，我將永遠(yuǎn)不能通過(guò)這門(mén)課?！?隨著時(shí)間的推移，莎麗對(duì)她自己有了越來(lái)越多的消極思維，并開(kāi)始越來(lái)越感到沮喪和憂(yōu)傷。她開(kāi)始毫無(wú)節(jié)制地拼命學(xué)習(xí)，但因?yàn)樽⒁饬p退，她總是事倍功半、學(xué)無(wú)成效。她不斷地深深自責(zé)，甚至對(duì)她的抑郁癥狀產(chǎn)生了消極思維”我到底出了什么問(wèn)題我不該感到像這樣。為什么我退步的這樣快我沒(méi)希望了?！八_(kāi)始躲避學(xué)校的新朋友，也不和她的老朋友聯(lián)系以期望獲得他們的支持和幫助。她中斷了跑步、游泳及其他活動(dòng)，這些活動(dòng)以前能使她感到自己能勝任一些事情。這樣，她缺乏積極向上的動(dòng)力。最終，她的食欲減退，睡眠障礙，衰弱無(wú)力。,謝謝,練習(xí),1、喬的兩個(gè)女兒都已長(zhǎng)大成人，卻一直沒(méi)有成家，一直沒(méi)有安定下來(lái)。喬總是擔(dān)心女兒的未來(lái)。她經(jīng)常情不自禁地想假如她這個(gè)做母親的更稱(chēng)職一些，女兒們現(xiàn)在的生活就會(huì)安穩(wěn)得多。2、在一次聯(lián)誼晚會(huì)上，海倫評(píng)價(jià)了最近抵達(dá)澳大利亞的難民。話剛出口，海倫就意識(shí)到自己的評(píng)論聽(tīng)起來(lái)顯得心胸狹窄她多么希望自己沒(méi)說(shuō)過(guò)這番話啊。似乎沒(méi)有人在意她的評(píng)論，但是海倫關(guān)于這個(gè)晚會(huì)的全部

簡(jiǎn)介：生物圈中的微生物,WWWXKB1COM,微生物,,細(xì)菌,真菌,病毒,,特點(diǎn),,個(gè)體微小,結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單,體內(nèi)不含葉綠體,一、病毒、細(xì)菌與真菌的主要特征以及它們與人類(lèi)生活的關(guān)系。二、細(xì)菌、真菌與病毒比較。,學(xué)習(xí)重點(diǎn),球菌,螺旋菌,桿菌,細(xì)菌,,下圖是有莢膜的細(xì)菌結(jié)構(gòu)示意圖，說(shuō)出各部分結(jié)構(gòu)的名稱(chēng)。,123456,鞭毛,莢膜,細(xì)胞壁,細(xì)胞膜,遺傳物質(zhì),細(xì)胞質(zhì),芽孢,有些細(xì)菌在一定的條件下，細(xì)胞里面形成一個(gè)橢圓形的休眠體，叫做芽孢。芽孢的壁很厚，對(duì)干旱、低溫、高溫等惡劣的環(huán)境有很強(qiáng)的抵抗力。芽孢又小又輕，可以隨風(fēng)飄散。當(dāng)環(huán)境適宜（如溫度、水分適宜）的時(shí)候，芽孢又可以萌發(fā)，形成一個(gè)細(xì)菌,細(xì)菌的結(jié)構(gòu),,基本結(jié)構(gòu),,特殊結(jié)構(gòu),,①無(wú)葉綠體，依賴(lài)現(xiàn)存的有機(jī)物生活,②無(wú)成形的細(xì)胞核，屬原核生物,細(xì)菌的營(yíng)養(yǎng)方式,細(xì)菌一般不含有葉綠體，只能吸收現(xiàn)成的有機(jī)物來(lái)維持生活。這樣的營(yíng)養(yǎng)方式叫做異養(yǎng)。異養(yǎng)的細(xì)菌主要分腐生和寄生兩種情況,腐生依靠分解動(dòng)植物的遺體（尸體、糞便和枯枝落葉），從中吸取有機(jī)物來(lái)生活。例如枯草桿菌，它可以引起食物的腐敗。,寄生從活的動(dòng)植物體內(nèi)吸取有機(jī)物來(lái)生活。例如寄生在腸道內(nèi)的痢疾桿菌，它能夠引起細(xì)菌性痢疾。,細(xì)菌的繁殖過(guò)程,細(xì)菌的繁殖很快,在適宜條件下每2030分鐘就能分裂一次,（一）、有益的方面,,細(xì)菌與人類(lèi)的關(guān)系,3、乳酸菌制酸奶泡菜厭氧條件下,4、甲烷菌產(chǎn)生沼氣,鞏固練習(xí)細(xì)菌的那些特點(diǎn)和他們的分布廣泛有關(guān),個(gè)體微小，極易為各種媒介攜帶分裂生殖，繁殖速度快，數(shù)量多有些細(xì)菌在生長(zhǎng)發(fā)育后期形成芽孢抵抗外界不良環(huán)境，易擴(kuò)散。,（二）、有害的方面,,WWWXKB1COM,二、細(xì)菌的主要特征以及它們與人類(lèi)生活的關(guān)系,形態(tài)與結(jié)構(gòu),細(xì)菌分布范圍廣泛的原因,,,,,,球狀、桿狀、螺旋狀,細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)、DNA集中區(qū)域（未成形的細(xì)胞核）,葉綠體,莢膜、鞭毛,分裂生殖,腐生生活如枯草桿菌,寄生生活如痢疾桿菌,個(gè)體微小，容易傳播,分裂生殖，繁殖速度快,細(xì)胞壁增后形成芽孢（休眠體），抵抗不良環(huán)境,形態(tài),都具有的結(jié)構(gòu)不具有的特殊結(jié)構(gòu)休眠體,生殖,營(yíng)養(yǎng)方式,異養(yǎng),細(xì)菌,芽孢,病毒,WWWXKB1COM,一、病毒的形態(tài),病毒結(jié)構(gòu)示意圖,外殼蛋白質(zhì),內(nèi)部遺傳物質(zhì),二、病毒的結(jié)構(gòu),無(wú)細(xì)胞結(jié)構(gòu),,病毒的典型結(jié)構(gòu),,,三、營(yíng)養(yǎng)方式寄生,病毒沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，所以它們不能獨(dú)立生活，必須寄生在其他生物的細(xì)胞里才能體現(xiàn)生命活動(dòng)。,WWWXKB1COM,病毒的種類(lèi),根據(jù)病毒寄生的細(xì)胞不同，將病毒分為三類(lèi),,,動(dòng)物病毒狂犬病病毒，腺病毒,植物病毒（煙草花葉病毒）,細(xì)菌病毒（又叫噬菌體）,病毒的寄主高度專(zhuān)一，一般來(lái)說(shuō)病毒只能寄生在特定的一種寄主身上，而對(duì)其他生物則完全無(wú)害，如煙草花葉病毒僅僅危害煙草。,繁殖以噬菌體侵染細(xì)菌為例,,噬菌體進(jìn)入大腸桿菌的細(xì)胞后，通過(guò)一系列的步驟進(jìn)行增殖。,四、繁殖方式自我復(fù)制。,結(jié)果大腸桿菌死亡并破裂，釋放出里面的病毒，新一代病毒開(kāi)始新的生命旅程,五、病毒與人類(lèi)的關(guān)系,1部分病毒能使人動(dòng)植物患病，如最常見(jiàn)的感冒病毒、乙肝病毒、禽流感病毒、煙草花葉病毒等。2一些細(xì)菌病毒會(huì)破壞人類(lèi)使用微生物進(jìn)行生產(chǎn)的產(chǎn)業(yè)如味精業(yè)。,1預(yù)防接種制造病毒疫苗如流感疫苗2利用病毒可制高效的生物農(nóng)藥,一、病毒和的主要特征以及它們與人類(lèi)生活的關(guān)系,,形態(tài)結(jié)構(gòu)種類(lèi)病毒營(yíng)養(yǎng)方式繁殖方式害處如流行性感冒、病毒性肝炎、艾滋病的病原體都是病毒。與人類(lèi)關(guān)系益處用于、基因工程,,,球形、桿形、蝌蚪形,沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，一般由蛋白質(zhì)外殼和內(nèi)部的遺傳物質(zhì)組成。,細(xì)菌病毒（也叫噬菌體）、動(dòng)物病毒、植物病毒,寄生,自我復(fù)制,引起人和動(dòng)植物患病。,生物防治,細(xì)菌與病毒的比較,真菌,一酵母菌,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,1,,2,,3,,4,,5,細(xì)胞壁,細(xì)胞核,細(xì)胞膜,,細(xì)胞質(zhì),液泡,1酵母菌的細(xì)胞結(jié)構(gòu),2營(yíng)養(yǎng)方式,異養(yǎng)腐生生活的方式體內(nèi)不還有葉綠體,不能進(jìn)行光合作用,有氧葡萄糖二氧化碳水能量（多）,無(wú)氧葡萄糖二氧化碳酒精能量少,制作饅頭或面包時(shí)，要用到酵母菌，它產(chǎn)生的二氧化碳?xì)怏w會(huì)在面團(tuán)中形成許多小孔，使饅頭或面包膨大和松軟，而面團(tuán)中所含的酒精，則在蒸烤過(guò)程中揮發(fā)掉了,,3生殖方式,（1）出芽生殖,成熟的酵母菌細(xì)胞,向外生出的突起叫芽體,芽體逐漸長(zhǎng)大,最后與母體脫離,成為一個(gè)新的酵母菌,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,（2）孢子生殖,,真菌主要依靠產(chǎn)生形形色色的孢子進(jìn)行繁殖。孢子有點(diǎn)像植物的種子，不過(guò)數(shù)量特別多，特別小。,孢子在溫度、濕度等條件適宜的情況下能夠萌發(fā)長(zhǎng)出新的個(gè)體，這樣的繁殖方式叫孢子繁殖。,當(dāng)酵母菌發(fā)育到一定的階段時(shí),一個(gè)酵母菌的細(xì)胞里會(huì)產(chǎn)生幾個(gè)孢子,每個(gè)孢子最終能發(fā)育成一個(gè)新個(gè)體,青霉的結(jié)構(gòu),曲霉的結(jié)構(gòu),青霉與曲霉在形態(tài)和顏色上有什么不同之處又有什么共同點(diǎn),WWWXKB1COM,觀察與思考,相同點(diǎn),不同點(diǎn),都是多細(xì)胞，菌體由菌絲構(gòu)成，能產(chǎn)生孢子。,青霉長(zhǎng)有孢子的菌絲呈掃帚狀；曲霉長(zhǎng)有孢子的菌絲呈放射狀。,,顏色上的不同點(diǎn),,形態(tài),,青霉,青綠色,曲霉,黑、褐、黃、綠等,營(yíng)養(yǎng)方式,青霉,曲霉都沒(méi)有葉綠體,不進(jìn)行光合作用靠營(yíng)養(yǎng)菌絲從營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)中吸收有機(jī)物維持生活,腐生生活,生殖方式,孢子生殖,青綠色,無(wú)膨大,成掃帚狀,黑、褐、黃、綠色等,膨大成球狀,成放射狀,都是多細(xì)胞真菌，結(jié)構(gòu)都是由細(xì)胞→菌絲；都能產(chǎn)生孢子；都營(yíng)腐生生活。,靑霉曲霉比較,WWWXKB1COM,蘑菇的結(jié)構(gòu),菌褶,,,菌絲,菌蓋,菌柄,總結(jié),真菌,,單細(xì)胞生物,酵母菌,多細(xì)胞生物,,霉菌（青霉、曲霉）,蘑菇、木耳等,1、真菌類(lèi)型,異養(yǎng),有細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核，但是沒(méi)有葉綠體,3、營(yíng)養(yǎng)方式,2、細(xì)胞結(jié)構(gòu),4、生殖方式,孢子生殖,真菌與人類(lèi)的關(guān)系,有益方面酵母菌釀酒曲霉菌制作醬油青霉素醫(yī)藥上用作抗生素食用蘑菇、銀耳、靈芝、金針菇、香菇、竹蓀、猴頭菌等有害方面黃曲霉、霉菌使物體發(fā)霉、甲癬、足癬、稻瘟病、棉花的枯萎病、毒蘑菇等,WWWXKB1COM,比較細(xì)菌、真菌和病毒,單,沒(méi)有,單或多,有,微小,微小,較大,分裂,孢子,無(wú)細(xì)胞結(jié)構(gòu),自我復(fù)制,_______,大多數(shù)異養(yǎng),,異養(yǎng),寄生,及其微小,細(xì)菌和真菌在自然界中的作用,腐生細(xì)菌及真菌會(huì)促使動(dòng)植物遺體不斷地腐爛、分解，最終使它們消失掉。動(dòng)植物遺體分解生成的二氧化碳和無(wú)機(jī)鹽，又是植物制造有機(jī)物的必不可少的原料?？梢?jiàn)，細(xì)菌對(duì)于自然界中二氧化碳等物質(zhì)的循環(huán)起著重要的作用,1作為分解者參與物質(zhì)循環(huán)促進(jìn)生物圈中的碳循環(huán),WWWXKB1COM,促進(jìn)生物圈中的氮循環(huán),豆科植物的根瘤,根瘤菌,豆科植物,將空氣中的氮轉(zhuǎn)化為植物能吸收的含氮物質(zhì),有機(jī)物,與動(dòng)植物共生,WWWXKB1COM,食品保存,細(xì)菌和真菌的生存也需一定的條件水分、適宜的溫度、有機(jī)物（營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)）、一定的生存空間等。另外，有些需氧，而有些則厭氧（即有氧時(shí)生命活動(dòng)受抑制）。不能自己合成有機(jī)物，只能利用現(xiàn)成的有機(jī)物作為營(yíng)養(yǎng)（即營(yíng)養(yǎng)方式為異養(yǎng)）。腐敗原因細(xì)菌和真菌分解食品中的有機(jī)物并在其中生長(zhǎng)繁殖所致；保存原理將細(xì)菌和真菌殺死或抑制其生長(zhǎng)繁殖；,常用保存方法巴斯德消毒法（依據(jù)高溫滅菌原理）罐藏法（依據(jù)高溫消毒和防止與細(xì)菌和真菌接觸的原理）。冷凍法、冷藏法（依據(jù)低溫可以抑菌的原理）真空包裝法（依據(jù)破壞需氧菌類(lèi)生存環(huán)境的原理）。曬制與煙熏法、腌制法、脫水法、滲透保存法（依據(jù)除去水分防止細(xì)菌和真菌生長(zhǎng)的原理）。使用防腐劑、使用射線等。,,自我評(píng)估一、基礎(chǔ)落實(shí)1把一條死小魚(yú)深埋在一棵大樹(shù)的根旁，過(guò)了好長(zhǎng)一段時(shí)間以后，小魚(yú)不見(jiàn)了，其原因是。A被樹(shù)根吸收了B被水沖走了C被貓挖吃了D被腐生細(xì)菌分解了2、大部分細(xì)菌和真菌屬異養(yǎng)生物，其原因是。A沒(méi)有成形的細(xì)胞核B進(jìn)行無(wú)氧呼吸C只能利用現(xiàn)成的有機(jī)物D進(jìn)行有氧呼吸3細(xì)菌對(duì)自然界的最重要影響是。A分解動(dòng)植物遺體B制造有機(jī)物C殺死多余動(dòng)植物D凈化空氣,WWWXKB1COM,4、枯草桿菌使梨和蘋(píng)果腐爛，它是（）A生產(chǎn)者B消費(fèi)者C分解者D非生物組成5豆科植物的根瘤是由哪兩種生物共同生活所形成的A根瘤菌和植物根部B藻類(lèi)與真菌C藻類(lèi)與細(xì)菌D原生動(dòng)物與根瘤菌6下列細(xì)菌和真菌中，營(yíng)寄生生活的是。①人體中的鏈球菌②人體皮膚中的真菌③使玉米得黑粉病的真菌④地衣中的真菌⑤大豆根瘤中的根瘤菌⑥腐爛香蕉中的枯草桿菌A①②③B④⑤⑥C①③⑤D②④⑥,WWWXKB1COM,

簡(jiǎn)介：糖尿病與病毒,糖尿病與病毒感染有關(guān)嗎,遺傳易感性為糖尿病發(fā)病的內(nèi)因基礎(chǔ)已較為明確多數(shù)學(xué)者認(rèn)為某些病毒的感染是I型糖尿病的重要環(huán)境因素之一具有遺傳易感性者感染某些病毒后引起自身的免疫反應(yīng)促發(fā)糖尿病65％的初患糖尿病患者血清內(nèi)的柯薩奇中和抗體滴定效價(jià)較高提示患糖尿病前曾有過(guò)病毒的感染流行病學(xué)糖尿病發(fā)病率夏末秋初冬季最高與柯薩奇B4病毒流行季節(jié)明顯相符合,STANG（100年前）報(bào)告腮腺炎病毒可引起糖尿病KIBRICK及BENIROCHKE報(bào)告柯薩奇B4病毒致糖尿病MIDDLEKAMP從胰腺中分離出此病毒美國(guó)人YOON（1979）報(bào)告柯薩奇B4病毒引起糖尿病最明顯的病例BURCK等在病理方面作了大量工作用柯薩奇B4病毒腦炎心肌病毒分別感染小鼠胰腺發(fā)現(xiàn)胰島組織炎性細(xì)胞浸潤(rùn)細(xì)胞變性及壞死其改變酷似I型糖尿病胰島的病理改變從病理上證實(shí)了病毒感染可引起糖尿病事實(shí)說(shuō)明某些病毒感染與糖尿病有一定的關(guān)系病毒感染是否是糖尿病發(fā)病的病因之一目前尚未完全確定,感冒病毒也會(huì)引發(fā)糖尿病,冬季是感冒的高發(fā)期感冒病毒感染的糖尿病新病號(hào)在增加Ⅰ型糖尿病病人中約有5－10％可能由病毒感染引起其中就包括感冒病毒,病例男性28歲幾天前突然咳嗽發(fā)燒自行服用感冒藥未見(jiàn)有好轉(zhuǎn)出現(xiàn)了惡心嘔吐癥狀前去醫(yī)院消化科醫(yī)生為其診斷時(shí)突然昏迷查血糖竟然超過(guò)60MMOL/L（正常人的8倍）同時(shí)腎功能衰竭心臟衰竭醫(yī)生判斷可能是病毒侵入到了胰島使胰島素分泌降低造成了急性酸中毒引發(fā)暴發(fā)性糖尿病年內(nèi)該醫(yī)院發(fā)現(xiàn)三個(gè)年輕人可能因病毒而致暴發(fā)性糖尿病盡管病毒可能引起糖尿病的幾率較小感冒初期務(wù)必進(jìn)行血糖檢查及時(shí)發(fā)現(xiàn)糖尿病,Ⅰ型糖尿病中有一種叫免疫參與的糖尿病可能是由病毒引起的在冬天病毒性感冒高發(fā)以后這種疾病也隨之高發(fā)病毒可能引起免疫反應(yīng)直接破壞胰島Β細(xì)胞降低胰島素的分泌使糖的利用和轉(zhuǎn)化出現(xiàn)障礙導(dǎo)致血糖升高引起糖尿病這種糖尿病往往會(huì)在感冒或是拉肚子后的四周內(nèi)悄悄侵襲,兒童糖尿病和病毒感染有關(guān),兒童糖尿病15歲或20歲以前發(fā)生病因不一臨床和治療預(yù)后不同兒童糖尿病一詞概念不清楚已棄不用糖尿病是由遺傳因素免疫功能紊亂微生物感染及精神因素等各種致病因子作用于機(jī)體導(dǎo)致胰島功能減退而引發(fā)糖蛋白質(zhì)脂肪水和電解質(zhì)等代謝紊亂是綜合征以高血糖為主要特點(diǎn)典型病例可出現(xiàn)多尿多飲多食消瘦“三多一少”,兒童糖尿病因地區(qū)和民族等因素有很大差別患病率歐美國(guó)家100～200/10萬(wàn)人口中國(guó)5/10萬(wàn)（1980）IDDM發(fā)生于30歲以前的任何年齡確診病例中年齡最小的為10月嬰兒男女性別無(wú)差異近年偶見(jiàn)確診為糖尿病的兒童病例中國(guó)肥胖兒童增多對(duì)葡萄糖耐量損傷者應(yīng)追蹤觀察以使早期診斷兒童糖尿病,兒童糖尿病與腸道病毒感染有關(guān)格拉斯哥發(fā)現(xiàn)嬰兒感染普通病毒后可能增加其罹患1型糖尿病的危險(xiǎn)性芬蘭專(zhuān)門(mén)研究嬰兒病毒感染與糖尿病的小組發(fā)現(xiàn)嬰兒時(shí)期感染腸道病毒的個(gè)體發(fā)生糖尿病的比例顯著高于非感染健康對(duì)照組該結(jié)果證實(shí)了以前他們提出的嬰兒病毒感染與糖尿病發(fā)生有關(guān)的推測(cè),研究人員對(duì)腸道病毒感染的患兒進(jìn)行監(jiān)測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)248例中24發(fā)生糖尿病而健康組僅16發(fā)生糖尿病糖尿病患兒針對(duì)病毒的抗體水平也明顯增加HHYOTY博士指出反復(fù)的腸道病毒感染可能是糖尿病的促發(fā)因素他認(rèn)為病毒感染與糖尿病之間可能存在因果關(guān)系不過(guò)臨床上可通過(guò)研制疫苗來(lái)預(yù)防,糖尿病的兩種病理改變,糖尿病的發(fā)病率近年來(lái)逐漸呈上升趨勢(shì)糖尿病患者最迫切想知道的可能就是為什么會(huì)得糖尿病這就是糖尿病的病理了糖尿病的病理主要有下面的兩個(gè)方面胰島改變基膜增厚,胰島病理Ⅰ型與Ⅱ型中病理變化不同Ⅰ型中大多呈胰島炎胰島數(shù)量和Β細(xì)胞數(shù)大減提示絕對(duì)性胰島素缺乏Ⅱ型中早期胰小島大于正常Β細(xì)胞多于正常示Β細(xì)胞顆粒減少（特染）糖尿病發(fā)生5年后胰小島數(shù)大小Β細(xì)胞數(shù)均減少WARREN等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結(jié)果如下正常33透明變性41纖維化23水腫變性4淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)1,透明變胰小島伊紅染色呈透明狀分布于Β細(xì)胞內(nèi)糖蛋白凝固電鏡超微結(jié)構(gòu)性質(zhì)與淀粉樣沉淀物相符稱(chēng)胰島淀粉樣變可能為胰淀素多見(jiàn)于＞40歲的Ⅱ型病者患?。?0年纖維化Ⅰ型Ⅱ型糖尿病均可呈現(xiàn)以老年人為多見(jiàn)幼年型患病者提示系胰小島炎后果終于胰島完全纖維化Β細(xì)胞常10在Ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內(nèi)血管硬化,基膜增厚的發(fā)病機(jī)理學(xué)說(shuō)代謝紊亂學(xué)說(shuō)已知基膜增厚系糖蛋白沉積所致最明確者為腎小球基膜也可見(jiàn)于腎小球系膜基膜物質(zhì)由腎小球內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞系膜細(xì)胞合成,伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中腎小球系膜細(xì)胞動(dòng)脈肌中層MYOMEDIAL細(xì)胞增殖均可合成膠原蛋白Ⅳ連接蛋白硫酸類(lèi)肝素蛋白多醣HSPG等細(xì)胞外基質(zhì)ECM較無(wú)微量白蛋白患者其量異常增多其質(zhì)量也有改變腎小球硬化癥中腎小球基膜GBM內(nèi)帶負(fù)電荷的HSPG含量明顯降低冠狀動(dòng)脈中也有類(lèi)似改變,ECM或GBM中HSPG的降低導(dǎo)致GBM的負(fù)電荷降低白蛋白易于自GBM漏出動(dòng)脈也易于發(fā)生硬化微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病也是心血管病的危險(xiǎn)因素毛細(xì)血管基底膜增厚與高血糖癥和生長(zhǎng)素旺盛促使糖化蛋白合成增強(qiáng)分解減慢有密切關(guān)系,遺傳學(xué)說(shuō)毛細(xì)血管基膜增厚可見(jiàn)于糖尿病前期但此時(shí)代謝紊亂尚不明顯故認(rèn)為由于遺傳因素所致基膜或ECM主要功能為保持結(jié)構(gòu)完整和抗增殖作用基膜增厚時(shí)交鏈度發(fā)生改變加以負(fù)電荷降低通透性增高小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿以致蛋白尿和晚期腎臟病變并可發(fā)生眼底視網(wǎng)膜病變和動(dòng)脈硬化癥,警惕1型糖尿病容易感染腸道病毒,近期小孩手足口病發(fā)病增加部分手足口病由腸道病毒所致1型糖尿病患者往往更容易感染腸道病毒目前還不清楚其因果關(guān)系對(duì)1型糖尿病和腸道病毒感染之間的聯(lián)系曾有一些猜測(cè)為確認(rèn)兩者的關(guān)系回顧調(diào)查4000多人的健康資料結(jié)果顯示1型糖尿病患者感染腸道病毒的風(fēng)險(xiǎn)約為其他人的10倍,腸道病毒是一類(lèi)病毒的總稱(chēng)包括柯薩奇病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒等腸道病毒可引起發(fā)熱咳嗽等感冒癥狀有的還會(huì)引發(fā)手足口病腦膜炎脊髓灰質(zhì)炎,1型糖尿病又稱(chēng)胰島素依賴(lài)型糖尿病或青少年糖尿病多發(fā)于兒童以及青少年1型糖尿病患兒需要注意預(yù)防腸道病毒感染專(zhuān)家指出目前只是發(fā)現(xiàn)了一種相關(guān)性還不能確定1型糖尿病和腸道病毒感染的因果關(guān)系或是有第三種因素例如可能有某種基因缺陷使人既易患1型糖尿病又易被腸道病毒感染,這種相關(guān)性為研究1型糖尿病的病因提供了一個(gè)突破口目前人們知道基因?qū)?型糖尿病發(fā)病起著重要作用還不能完全解釋這種疾病無(wú)論腸道病毒是否致1型糖尿病預(yù)防才是最關(guān)鍵的只要糖尿病人嚴(yán)格控制飲食加強(qiáng)鍛煉身體把血糖控制住理想的范圍內(nèi)糖尿病并發(fā)癥就不再出現(xiàn)定期檢查身體是預(yù)防并發(fā)癥的關(guān)鍵步驟,肝癌三大病因肝炎病毒、酗酒、糖尿病,南加利福尼亞大學(xué)的研究者對(duì)300名肝癌患者進(jìn)行的調(diào)查中對(duì)導(dǎo)致肝癌的病毒性和非病毒性風(fēng)險(xiǎn)因素進(jìn)行了分析結(jié)果與預(yù)計(jì)的完全相同HBV與HCV是引起肝癌的風(fēng)險(xiǎn)因素而且是相互獨(dú)立的HCV對(duì)肝癌的發(fā)生作用更大適度的飲酒能夠降低患肝癌的風(fēng)險(xiǎn)達(dá)40之多恰恰相反酗酒則會(huì)在很大程度上增加其患病幾率有糖尿病史的人患肝癌的幾率是正常人的27倍,調(diào)查人員發(fā)現(xiàn)這三種發(fā)病因素一旦出現(xiàn)某些搭配其結(jié)果更加令人擔(dān)憂(yōu)酗酒遇有糖尿病史同時(shí)出現(xiàn)會(huì)增加患肝癌的風(fēng)險(xiǎn)機(jī)率達(dá)17倍之多肝炎病毒與糖尿病或者酗酒的結(jié)合使肝癌的發(fā)病幾率顯著增大每種結(jié)合都會(huì)使肝癌的發(fā)病率比正常人高48倍這次試驗(yàn)得到的結(jié)果對(duì)于今后對(duì)肝癌的早期普查非常有幫助,美發(fā)現(xiàn)可治療糖尿病病毒,加利福尼亞州研究人員發(fā)現(xiàn)可利用淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒對(duì)I型糖尿病進(jìn)行接種預(yù)防加州的研究人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)處于糖尿病發(fā)展前期的老鼠暴露在含有淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒的環(huán)境中時(shí)這種病毒完全阻斷了糖尿病的進(jìn)一步發(fā)展淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒的感染明顯刺激了鼠的免疫系統(tǒng)免疫功能被激發(fā)到足以抵制糖尿病的程度該病毒將可能用于糖尿病的免疫接種,I型糖尿病屬胰島素依賴(lài)型糖尿病患者胰腺不能分泌身體所需的足夠胰島素加拿大科學(xué)家班廷曾于1921年第一個(gè)把胰島素用于糖尿病人挽救了I型糖尿病病人的生命并因此獲得了諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng),丙肝病毒與糖尿病病毒直接引起胰島素抵抗,流行病學(xué)研究提示2型糖尿病與HCV感染之間具有相關(guān)性但是肥胖高齡肝硬化等其它因素使得人們無(wú)法建立這兩種疾病之間的確切關(guān)系東京大學(xué)醫(yī)學(xué)研究院的KAZUHIKOKOIKE博士及其同事應(yīng)用HCV核心基因轉(zhuǎn)基因小鼠模型對(duì)此進(jìn)行了深入的研究,葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)顯示（無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義）核心基因轉(zhuǎn)基因小鼠包括空腹?fàn)顟B(tài)在內(nèi)的全部時(shí)間點(diǎn)的血漿葡萄糖水平均高于對(duì)照小鼠與此相反胰島素耐量實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)基因小鼠出現(xiàn)明顯的胰島素抵抗基礎(chǔ)血清胰島素水平顯著升高,采用高脂食物喂養(yǎng)時(shí)轉(zhuǎn)基因小鼠發(fā)生顯性糖尿病對(duì)照小鼠未發(fā)生顯性糖尿病與人類(lèi)慢性丙肝患者一樣轉(zhuǎn)基因小鼠的腫瘤壞死因子Α水平升高可能通過(guò)阻礙胰島素受體底物1的酪氨酸磷酸化為轉(zhuǎn)基因小鼠發(fā)生胰島素抵抗的原因之一給予抗腫瘤壞死因子Α抗體能夠恢復(fù)胰島素敏感性,KOIKE博士等認(rèn)為與慢性丙肝患者相同HCV轉(zhuǎn)基因小鼠體內(nèi)胰島素降低血漿葡萄糖水平的能力受損其結(jié)果為HCV引起HCV感染患者的胰島素抵抗為最終導(dǎo)致2型糖尿病的理論提供了直接的實(shí)驗(yàn)依據(jù),干細(xì)胞治療擺脫了糖尿病病毒,糖尿病伴隨著人類(lèi)生活水平的大幅度提高發(fā)病率約來(lái)越高糖尿病不可怕可怕的是自動(dòng)選擇放棄對(duì)病情的忽視在治療過(guò)程中沒(méi)有很好的控制合理的飲食和設(shè)立良好的治療方法就會(huì)導(dǎo)致病情的惡化嚴(yán)重的出現(xiàn)并發(fā)癥危及到生命,傳統(tǒng)上治療糖尿病依靠口服藥注射胰島素藥物可以在一定的程度上控制糖尿病不能控制病情的發(fā)展其危害還是顯而易見(jiàn)的長(zhǎng)期用藥且劑量越來(lái)越大療效導(dǎo)致遞減的趨勢(shì)遠(yuǎn)期的會(huì)對(duì)腎臟視網(wǎng)膜的損傷等糖尿病患者終身處于高消費(fèi)低質(zhì)量短壽命的生活狀態(tài),干細(xì)胞移植治療直到干細(xì)胞技術(shù)應(yīng)用于人體糖尿病的細(xì)胞治療才進(jìn)入了快速通道干細(xì)胞具有多向分化潛能的細(xì)胞適當(dāng)?shù)沫h(huán)境下可以向各種細(xì)胞分化它就像“種子”一樣在各種組織器官中“細(xì)胞種子”就會(huì)在胰腺組織微環(huán)境的誘導(dǎo)下分化增值為胰島樣細(xì)胞替代損傷的胰島Β細(xì)胞分泌胰島素起到治療糖尿病的作用,干細(xì)胞治療糖尿病是治療人類(lèi)疾病的第一個(gè)病種能逐步使人擺脫胰島素注射備受患者的青睞因是靜脈輸注干細(xì)胞如何保障大多數(shù)干細(xì)胞在胰腺尾部“歸巢”令科學(xué)家頗費(fèi)腦筋歸巢率低意味著病人需要輸注更多的細(xì)胞支付更多的費(fèi)用這實(shí)在是一個(gè)難以回避的現(xiàn)實(shí)問(wèn)題,治療糖尿病的方法包括補(bǔ)充外源胰島素減少葡萄糖的生成刺激人體自身產(chǎn)生更多的胰島素提高人體對(duì)于胰島素的敏感程度實(shí)際治療效果并不十分令人樂(lè)觀目前在糖尿病治療領(lǐng)域存在著很大問(wèn)題，就是患者的血糖沒(méi)有控制達(dá)標(biāo)絕大多數(shù)患者的血糖控制得并不好,干細(xì)胞治療擺脫了糖尿病病魔干細(xì)胞是人體各種組織細(xì)胞的初始來(lái)源屬生物治療方法具有自我更新和不斷創(chuàng)新的能力不管是臍帶干細(xì)胞移植還是骨髓干細(xì)胞移植基礎(chǔ)上該方法對(duì)徹底治療糖尿病具有很大希望的特別是異體干細(xì)胞移植治療糖尿病已經(jīng)成為國(guó)內(nèi)外糖尿病專(zhuān)家和學(xué)者研究的新寵臨床應(yīng)用前景十分廣闊,MOLECULARIDENTIFICATIONOFDIABETOGENICVIRALGENE,YSBAE,HMEUNANDJWYOONAUTHORAFFILIATIONSDEPARTMENTOFMICROBIOLOGYANDINFECTIOUSDISEASES,JULIAMCFARLANEDIABETESRESEARCHCENTRE,UNIVERSITYOFCALGARY,ALBERTA,CANADA,ABSTRACT,THEBESTEVIDENCETHATVIRUSESHAVEACAUSATIVEROLEINTHEPATHOGENESISOFINSULINDEPENDENTDIABETESMELLITUSCOMESFROMEXPERIMENTSINMICEINFECTEDWITHENCEPHALOMYOCARDITISEMCVIRUSWHENSJL/JMALEMICEWEREINOCULATEDWITHAHIGHLYDIABETOGENICEMCDVIRUSDIABETESDEVELOPEDIN95OFTHEANIMALSINCONTRASTNONEOFTHEMICEINOCULATEDWITHANONDIABETOGENICEMCBVIRUSBECAMEDIABETICTISSUECULTUREEXPERIMENTSSHOWEDTHATEMCBINDUCESCONSIDERABLEAMOUNTSOFINTERFERONWHEREASEMCDDOESNOT,DESPITETHESEDIFFERENCESEMCDANDEMCBCOULDNOTBEDISTINGUISHEDANTIGENICALLYBYASENSITIVEPLAQUENEUTRALIZATIONASSAYFURTHERMORETHEBUOYANTDENSITYINCSCLDENSITYGRADIENTSANDTHECAPSIDPROTEINSOFTHESETWOVARIANTSONPOLYACRYLAMIDEGELSCOULDNOTBEDISTINGUISHED,MOLECULARHYBRIDIZATIONSTUDIESWITHRADIOLABELEDDNACOMPLEMENTARYTOEMCDANDEMCBRNASFAILEDTODISTINGUISHTHEMDETERMINATIONOFCOMPLETENUCLEOTIDESEQUENCESOFEMCDANDEMCBREVEALEDTHATEMCD7829BASESDIFFERSFROMEMCB7825BASESBYONLY14NUCLEOTIDESTHEDIFFERENCESCONSISTOFTWODELETIONSOFFIVENUCLEOTIDESONEBASEINSERTIONANDEIGHTPOINTMUTATIONS,THEFIRSTDELETIONOFTHREENUCLEOTIDESANDTHESECONDDELETIONOFTWONUCLEOTIDESARELOCATEDINTHE5POLYCTRACTANDTHE3ENDPOLYADENYLATIONSITE,RESPECTIVELYONEBASEINSERTIONINEMCBOCCURSINTHE5NONCODINGREGIONTHEEIGHTPOINTMUTATIONSARELOCATEDINTHEPOLYPROTEINCODINGREGIONTWOOFTHEMARESILENTWHEREASTHEOTHERSIXMUTATIONSONELOCATEDONTHELGENEANDFIVEONTHEVP1GENEINTRODUCEAMINOACIDCHANGES,脳心筋炎（EMC）ウイルスに感染しているマウスの実験から、ウイルスにはインシュリン依存性真性糖尿病の病因での原因となる役割があるという最高の証拠は、生まれます。SJL/J男性マウスが非常にDIABETOGENICなEMCDウイルスを接種されたとき、糖尿病は動(dòng)物の95で生じました。対照的に、NONDIABETOGENICなEMCBウイルスを接種されるマウスのどれも、糖尿病患者になりませんでした。,組織培養(yǎng)実験はEMCBがかなりの量のインターフェロンを誘導(dǎo)することを示しました、ところが、EMCDはそうしません。これらの違いにもかかわらず、EMCDとEMCBは、抗原的に機(jī)密プラーク無(wú)効化分析法によって特徴づけられることができませんでした。さらにまた、塩化セシウム密度勾配の上がりぎみの密度とポリアクリルアミドゲルのこれらの2つの変形のキップシッド?タンパク質(zhì)は、識(shí)別されることができませんでした。,EMCDとEMCBRNAと相補(bǔ)的な放射性同位元素で識(shí)別されたDNAによる分子交雑研究は、彼らを識(shí)別することができませんでした。EMCD（7829のベース）が14のヌクレオチドだけによってEMCB（7825のベース）と異なることが、EMCDとEMCBの完全なヌクレオチド配列の決定で、分かりました。,違いは、5つのヌクレオチド、1つのベース挿入と8つの點(diǎn)変異の2つの削除から成ります。それぞれ、3つのヌクレオチドの最初の削除と2つのヌクレオチドの2回目の削除は5工蕓學(xué)校C地域と3端部ポリアデニル化サイトにあります。,EMCBへの1つのベース挿入は、5‘非コーディング領(lǐng)域に起こります。8つの點(diǎn)変異は、ポリタンパク質(zhì)コード領(lǐng)域にあります。彼ら二人は黙っています、ところが、その他の6つの突然変異（VP1遺伝子の上にL遺伝子と5に置かれる1つ）はアミノ酸CHANGES,DIABETOGENICPOTENTIALOFHUMANPATHOGENSUNCOVEREDINEXPERIMENTALLYPERMISSIVEΒCELLS,,ABSTRACTPANCREATICΒCELLANTIVIRALDEFENSEPLAYSACRITICALROLEINPROTECTIONFROMCOXSACKIEVIRUSB4CVB4INDUCEDDIABETESINTHEPRESENTSTUDYWETESTEDTHEHYPOTHESISTHATINTERFERONIFNINDUCEDANTIVIRALDEFENSEDETERMINESΒCELLSURVIVALAFTERINFECTIONBYTHEHUMANPATHOGENCVB3CYTOMEGALOVIRUSCMVANDLYMPHOCYTICCHORIOMENINGITISVIRUSLCMV,WEDEMONSTRATEDTHATMICEHARBORINGΒCELLSTHATDONOTRESPONDTOIFNBECAUSEOFTHEEXPRESSIONOFTHESUPPRESSOROFCYTOKINESIGNALING1SOCS1SUCCUMBTOANACUTEFORMOFTYPE1DIABETESAFTERINFECTIONWITHCVB3INTERESTINGLYTHETROPISMOFTHEVIRUSWASALTEREDINSOCS1TRANSGENICTGMICEANDCVB3WASDETECTEDINISLETCELLSOFSOCS1–TGMICEBEFOREΒCELLLOSSANDTHEONSETOFDIABETES,FURTHERMOREINSULITISWASINCREASEDINSOCS1–TGMICEAFTERINFECTIONWITHMURINECMVANDAMINORITYOFTHEMICEDEVELOPEDOVERTDIABETESHOWEVERINFECTIONWITHLCMVFAILEDTOCAUSEΒCELLDESTRUCTIONINSOCS1TGMICETHESEFINDINGSSUGGESTTHATCVB3CANCAUSEDIABETESINAHOSTLACKINGADEQUATEΒCELLANTIVIRALDEFENSEANDTHATINCOMPLETETARGETCELLANTIVIRALDEFENSEMAYENHANCESUSCEPTIBILITYTODIABETESTRIGGEREDBYCMV,INCONCLUSIONSUPPRESSEDΒCELLANTIVIRALDEFENSEREVEALSTHEDIABETOGENICPOTENTIALOFTWOPATHOGENSPREVIOUSLYLINKEDTOTHEONSETOFTYPE1DIABETESINHUMANS,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

簡(jiǎn)介：Λ噬菌體,Λ噬菌體的生活周期Λ噬菌體的基因組Λ噬菌體的復(fù)制Λ噬菌體基因的轉(zhuǎn)錄和調(diào)控Λ噬菌體溶源途徑與裂解途徑的調(diào)節(jié),一、Λ噬菌體的生活周期,分子量為31X106DAL，溫和噬菌體已經(jīng)定位的基因有61個(gè),,必要基因,非必要基因,二、Λ噬菌體的基因組,LAMBDA噬菌體的遺傳圖譜,Λ噬菌體基因組的結(jié)構(gòu)粘性末端寄主細(xì)胞內(nèi)環(huán)化COS位點(diǎn),3,5,12個(gè)核苷酸,12個(gè)核苷酸,環(huán)化狀態(tài)下,Λ噬菌體DNA分子的長(zhǎng)度為48,502堿基對(duì),例如，頭部、尾部、復(fù)制及重組四大功能的基因，各自聚集成四個(gè)特殊的基因簇。,噬菌體頭部蛋白質(zhì)合成基因,尾部蛋白質(zhì)合成基因,復(fù)制基因O和P,重組基因,刪除和整合作用的基因,調(diào)節(jié)基因除了N和Q之外抗終止因子，還有CⅡ、CRO、CⅠ、CⅢ四個(gè)基因,溶菌基因,三、Λ噬菌體DNA的復(fù)制,Λ噬菌體DNA以?xún)煞N狀態(tài)存在，１、是在成熟的噬菌體顆粒中包裝的DNA，呈線狀，具有感染性２、是感染宿主細(xì)胞后立即環(huán)化，成為營(yíng)養(yǎng)體狀態(tài),,,,,O蛋白以二聚體形式結(jié)合在4個(gè)ORIC重復(fù)序列上此區(qū)域DNA呈現(xiàn)環(huán)狀,,B,P結(jié)合進(jìn)環(huán)狀結(jié)構(gòu),,,B,,,,J,K,E使P釋放,B作為解旋酶開(kāi)始解開(kāi)雙鏈,,SSB蛋白結(jié)合在單鏈DNA上,引物酶G組裝到DNA上,合成RNA引物指導(dǎo)DNA的復(fù)制,Λ滾環(huán)復(fù)制的晚期,四、基因的轉(zhuǎn)錄與調(diào)控,前早期轉(zhuǎn)錄,主要啟動(dòng)子及轉(zhuǎn)錄終止位點(diǎn),1前早期轉(zhuǎn)錄2后早期轉(zhuǎn)錄3晚期轉(zhuǎn)錄,后早期轉(zhuǎn)錄,晚期轉(zhuǎn)錄,,,五、Λ噬菌體溶源途徑與裂解途徑的調(diào)節(jié),Λ噬菌體的CRO蛋白和CI阻遏蛋白相互拮抗CRO蛋白阻止CI轉(zhuǎn)錄，從而阻止建立溶源性；CI阻遏蛋白阻止早期基因轉(zhuǎn)錄，因此關(guān)閉CRO蛋白的合成。,,,,,,,,CI阻遏蛋白在右操縱基因的排列,RNA聚合酶,,表示CI二聚體,進(jìn)入溶源途徑,LAMBDADNA整和到宿主染色體,表示CRO二聚體,進(jìn)入裂解途徑,Λ噬菌體的誘導(dǎo)和從宿主染色體DNA上的切離,PL和PR起始早期轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生出編碼N蛋白和CRO蛋白的MRNA,CII蛋白促使PRM轉(zhuǎn)錄CI阻遏蛋白,N蛋白的抗終止作用進(jìn)一步轉(zhuǎn)錄Q,CRO,CII,CIII的MRNA,CRO與OR3的結(jié)合,阻止了CI與OR2的結(jié)合,抑制了CI從PRM的轉(zhuǎn)錄,CRO與OL和OR結(jié)合,抑制早期基因從PL和PR轉(zhuǎn)錄,同時(shí)Q蛋白激活晚期基因的轉(zhuǎn)錄,Λ噬菌體賴(lài)以發(fā)展作為基因克隆載體非必要基因由外源基因取代所形成的重組噬菌體DNA，可以隨著寄主大腸桿菌細(xì)胞一道復(fù)制和增殖，而且在其溶源周期中，它們的DNA是整合在大腸桿菌的染色體DNA上，成為后者的一個(gè)組成部分。,第三節(jié)反轉(zhuǎn)錄病毒,一、反轉(zhuǎn)錄病毒的粒結(jié)構(gòu)二、反轉(zhuǎn)錄病毒的生活周期三、反轉(zhuǎn)錄病毒的基因組四、反轉(zhuǎn)錄過(guò)程中DNA雙鏈的合成和LTR的產(chǎn)生五、病毒線性DNA整合到寄主細(xì)胞基因組六、原病毒的基因表達(dá),一、反轉(zhuǎn)錄病毒的毒粒結(jié)構(gòu),反轉(zhuǎn)錄病毒的基因組,反轉(zhuǎn)錄病毒RNA基因組是由兩條相同的正鏈RNA在5’端附近通過(guò)氫鍵連接而形成的雙體結(jié)構(gòu)，因此反轉(zhuǎn)錄病毒具有二倍體基因組。反轉(zhuǎn)錄病毒基因組RNA的長(zhǎng)度為58KB。RNA基因組的中部帶有GAG，POL與ENV三個(gè)“基因”，“基因”這一術(shù)語(yǔ)在這里表示為編碼區(qū)，每一編碼區(qū)通過(guò)加工實(shí)際上產(chǎn)生出多種蛋白質(zhì)。,反轉(zhuǎn)錄病毒的生活周期,反轉(zhuǎn)錄過(guò)程中DNA雙鏈的合成和LTR的產(chǎn)生,反轉(zhuǎn)錄病毒的反轉(zhuǎn)錄過(guò)程（一）,反轉(zhuǎn)錄酶以病毒基因組RNA的5’為模板，以TRNA為引物，合成CDNA大約100200個(gè)核苷酸,在反轉(zhuǎn)錄酶到達(dá)基因組5‘末端時(shí)，該酶的RNASEH活性切除了剛才拷貝過(guò)的RNA模板,新產(chǎn)生的U5RDNA序列中的R與基因組3末端的R序列相結(jié)合，產(chǎn)生了新的模板引物搭配，即第一次跳躍,DNA從3‘末端延伸，產(chǎn)生出全部的RNA基因組互補(bǔ)鏈,大多數(shù)RNA被RNASEH切除，只留下U3序列左邊的一小段RNA,反轉(zhuǎn)錄病毒的反轉(zhuǎn)錄（二）,以該小段RNA為引物，合成出第二條DNA鏈正鏈DNA的U3,R,U5和PBS部分,RNASEH將RNA和TRNA切除掉,正鏈上的PBS序列與負(fù)鏈上的PBS序列互補(bǔ)，產(chǎn)生了第二次跳躍,兩條DNA鏈分別從3末端繼續(xù)合成DNA，最后產(chǎn)生出具有長(zhǎng)末端重復(fù)序列LTR的雙鏈線性DNA,,病毒線性DNA整合到寄主細(xì)胞基因組,在細(xì)胞質(zhì)中合成線性的原病毒DNA以后，DNA進(jìn)入細(xì)胞核。在細(xì)胞核內(nèi)，除了線性DNA，病毒DNA還以環(huán)狀形式存在。體外實(shí)驗(yàn)證明，線性DNA可以整合到染色體基因組上，此過(guò)程可以被單一病毒產(chǎn)物整合酶所催化。病毒DNA的末端是很重要的，正如轉(zhuǎn)座子一樣，在末端的突變會(huì)阻止整合。,原病毒的基因表達(dá),1、病毒基因的轉(zhuǎn)錄原病毒DNA的轉(zhuǎn)錄就像大部分其他真核細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄一樣，也需要啟動(dòng)子和增強(qiáng)子。2、轉(zhuǎn)錄后加工原病毒DNA轉(zhuǎn)錄合成的初轉(zhuǎn)錄本是從同一帽子位點(diǎn)起始的，因此所有的反轉(zhuǎn)錄病毒RNA基因組和大多數(shù)MRNA都有相同的5’端，并且在5’端形成帽子結(jié)構(gòu)M7GPPPGMP。3、病毒MRNA的翻譯全長(zhǎng)的MRNA轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)后被翻譯時(shí)，所得產(chǎn)物為GAG和POL多聚蛋白。當(dāng)翻譯開(kāi)始于起始密碼子而終止于第一個(gè)終止密碼子時(shí)所得產(chǎn)物為GAG蛋白。如果要表達(dá)POL蛋白，則必須要越過(guò)此終止密碼子。,反轉(zhuǎn)錄病毒的翻譯（一）,病毒外殼蛋白,蛋白酶,反轉(zhuǎn)錄酶整和酶,反轉(zhuǎn)錄病毒的翻譯過(guò)程（二）,,外膜糖蛋白,

簡(jiǎn)介：CHAPTER5,病毒的遺傳分析GENETICANALYSISOFVIRUS,病毒VIRUS既不同于原核生物，也不居于真核生物，因?yàn)樗鼈儧](méi)有一般的細(xì)胞結(jié)構(gòu)。在病毒中沒(méi)有合成蛋白質(zhì)外殼所必需的核糖體，所以只能寄生在動(dòng)物、植物和細(xì)菌的細(xì)胞內(nèi)繁殖，它能使宿主細(xì)胞的機(jī)構(gòu)轉(zhuǎn)而合成它自身新的病毒物質(zhì)。盡管病毒能形成晶體，自身不能進(jìn)行代謝等，但仍將病毒視為生物，因?yàn)樗鼈兡軌蚍敝?。病毒離開(kāi)宿主細(xì)胞雖然不能繁殖，但仍可以存活。根據(jù)宿主細(xì)胞的不同而將病毒分為動(dòng)物病毒、植物病毒和細(xì)菌茵病毒3種。細(xì)菌病毒又稱(chēng)噬茵體PHAGE。,根據(jù)宿主不同，可以分為動(dòng)物病毒植物病毒細(xì)菌病毒噬菌體（BACTERIOPHAGE,PHAGE,,,,冠狀病毒,,SARS病毒為單鏈（）RNA病毒，全長(zhǎng)29725KB,具有11個(gè)ORF（OPENREADINGFRAMES），分別編碼依賴(lài)于RNA的RNA聚合酶、4種結(jié)構(gòu)蛋白（S，E，M，N蛋白）、5種未知蛋白（圖5）。與其它宿主來(lái)源冠狀病毒的序列比較，進(jìn)化分析，呈一單獨(dú)的分支。病毒在增殖過(guò)程中雖沒(méi)有逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程，但RNA聚合酶沒(méi)有矯正機(jī)制，變異較大，SARS的變種很多。,PHAGET4,研究最為廣泛的是T噬菌體,VIRUSESNONLIVINGPARTICLESREPRODUCEONLYWITHINAHOSTVIRUSHASPROTEINCOATNUCLEICACIDCORESSDNA,DSDNA,SSRNA,DSRNAMAYBELINEARORCIRCULARMOLECULEVIRALGENOMEINTEGRATEDINTOHOSTGENOMEORSEPARATE,病毒的一般特性,病毒在遺傳學(xué)研究中的優(yōu)越性1、繁殖快,世代短。病毒一小時(shí)可繁殖百個(gè)。2、易于培養(yǎng)化學(xué)分析。一個(gè)試管可裝很多易于獲得大的數(shù)量用于分析。3、遺傳物質(zhì)簡(jiǎn)單,只含裸露DNA或RNA。適用基因結(jié)構(gòu)和功能研究。4、便于研究基因突變。5、便于研究基因的作用。6、可用作研究高等生物的簡(jiǎn)單模型。,第一節(jié)噬菌體的繁殖和突變型,一、噬菌體的形態(tài)結(jié)構(gòu),1噬菌體的形態(tài),（1）20面體，無(wú)尾,PM2,（2）20面體，有尾,SPO1,（3）絲狀,M13,2幾種噬菌體的染色體特點(diǎn),,,3T4噬菌體的結(jié)構(gòu),,二、噬菌體的生活周期,1噬菌體吸附到宿主細(xì)胞上,2尾絲鞘收縮，中軸刺穿宿主細(xì)胞,3頭部的DNA被送入宿主細(xì)胞,4在數(shù)分鐘內(nèi)，所有的細(xì)菌核酸和蛋白質(zhì)合成都被抑制。,5噬菌體大分子合成，細(xì)菌的核酸被降解。,,（1）噬菌體DNA復(fù)制。,（2）噬菌體外殼蛋白合成。,1DNA被包到頭部,2組裝尾部,3裝上尾絲,6噬菌體組裝,約200個(gè)噬菌體導(dǎo)致細(xì)菌被噬菌體基因編碼的溶菌酶（LYSOZYME溶解。,7宿主細(xì)胞破裂,二、噬菌體的繁殖,1951年，JLEDERBERG的妻子ESTHERLEDERBERG證明了LEDERBERG和TATUM使用的K12ECOLI中含有原噬菌體，并命名為?。10年后終于搞清了溶源化的實(shí)質(zhì)。,二、噬菌體的繁殖,1．烈性噬菌體（VIRULENTPHAGES）概念感染細(xì)菌后立即在菌體內(nèi)復(fù)制和合成蛋白質(zhì)外殼，重新組裝成噬菌體顆粒，并導(dǎo)致細(xì)菌細(xì)胞解體，釋放出噬菌體。繁殖吸附在特異的受體上→酶→細(xì)胞壁形成微孔→注入核酸→停止細(xì)菌的代謝→合成PHAGE的成分→裂解，釋放。,烈性噬菌體溶菌,,2溫和噬菌體（TEMPERATEPHAGE）,溫和噬菌體感染細(xì)菌后，將自己的DNA整合到細(xì)菌的染色體DNA中，形成原噬菌體（PROPHAGE，這一過(guò)程稱(chēng)為溶源化（LYSOGENIZATION。,整合到細(xì)菌染色體的噬菌體DNA隨細(xì)菌的染色體復(fù)制而復(fù)制。經(jīng)過(guò)若干世代后才從寄主的染色體上脫離下來(lái)復(fù)制和合成噬菌體蛋白，組裝成新的噬菌體，并導(dǎo)致菌體細(xì)胞裂解。,溫和型噬菌體（TEMPERATEPHAGE）具有裂解和溶源兩種途徑1裂解途徑和烈性噬菌體相同,,,溫和噬菌體溶源,,2溶源途徑溶源周期經(jīng)誘導(dǎo)進(jìn)入裂解周期。,?噬菌體的生活史,Λ噬菌體噬菌體侵入后，細(xì)菌不裂解,附在ECOLI染色體上的GAL和BIO位點(diǎn)間的ATTΛ座位上,通過(guò)交換整合到細(xì)菌染色體，并能阻止其它Λ噬菌體的超數(shù)感染。,②P1噬菌體不整合到細(xì)菌的染色體上，而是獨(dú)立存在于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)。原噬菌體整合到宿主基因組中的噬菌體。僅少數(shù)基因活動(dòng)，表達(dá)出阻礙物關(guān)閉其它基因。原噬菌體經(jīng)誘導(dǎo)可轉(zhuǎn)變?yōu)榱倚允删w裂解途徑。,P1和Λ噬菌體的生活周期特性,,3、溶源性有些細(xì)菌帶有某種噬菌體，但并不立即導(dǎo)致溶菌，這種現(xiàn)象稱(chēng)為溶源性，具有溶源性的細(xì)菌稱(chēng)為溶源性細(xì)菌（LYSOGENICBACTERIA），受溫和噬菌體感染的細(xì)菌，幾乎都成為溶源菌。在細(xì)菌中處于潛伏狀態(tài)的噬菌體稱(chēng)為原噬菌體（PROPHAGE）或原病毒（PROVIRUS），帶有原噬菌體的細(xì)菌稱(chēng)溶源性細(xì)菌（LYSOGENICBACTERIUM），失去原噬菌體的細(xì)菌和為非溶源性細(xì)菌（NON－LYSOGENICBACTERIUM）。,溶源性細(xì)菌有兩個(gè)重要特性1免疫性原噬菌體產(chǎn)生一種陰遏蛋白，抑制同類(lèi)噬菌體DNA的復(fù)制，因而能抵抗同類(lèi)噬菌體的超感染。2可誘導(dǎo)性自發(fā)萬(wàn)分之一；紫外線或絲裂霉素90。,,三、噬菌體的突變型,噬菌斑（PLAQUE）由于噬菌體的侵染，使細(xì)菌細(xì)胞裂解，有菌落上出現(xiàn)的一些園形而清亮的小洞。1、快速溶菌突變體1野生型R形成小的噬菌斑1MM，周邊有朦朧的光環(huán)。原因有兩個(gè)以上的噬菌體侵染一個(gè)細(xì)菌時(shí)，出現(xiàn)溶菌阻礙現(xiàn)象，混有裂解和未裂解的細(xì)胞。2快速溶菌突變體R（RAPIDLYSIS）形成大的噬菌斑2MM，邊緣清晰。原因無(wú)溶菌阻礙現(xiàn)象。3鑒別噬菌斑大小。,2、寄主范圍突變體,1野生型H能感染野生型的大腸桿菌TTOS，但不能感染TTOR2突變型H對(duì)TTOS和TTOR都能感染。3鑒別混合TTOR和TTOS，野生型H出現(xiàn)混濁噬菌斑，突變型出現(xiàn)清亮噬菌斑。4噬菌體與細(xì)菌的關(guān)系侵染與抗性。,部分溶菌,,3、條件致死突變體,所謂條件致死突變型，就是在某些條件下，這些突變型是致死的，那么這些條件就稱(chēng)為限制條件RESTRICTIVECONDITION；而在另一些條件下仍可進(jìn)行繁殖，從而得以擴(kuò)增進(jìn)行研究，所以這些條件稱(chēng)為許可條件PERMISSIVECONDITION。,常用的有兩大類(lèi)條件致死突變,（1）“溫度敏感”突變TEMPERATURESENSITIVEMUTATION,（2）“抑制因子敏感”突變SUPPRESSORSENSITIVEMUTATION,SUS,（1）“溫度敏感”突變TEMPERATURESENSITIVEMUTATION野生型噬茵體能在很大的溫度范圍內(nèi)感染宿主并進(jìn)行繁殖。①熱敏感突變型HEATSENSITIVEMUTANTS，TS通常在30℃許可條件感染宿主進(jìn)行繁殖，但在40一42℃限制條件條件下就是致死的，不能形成噬菌斑；②冷敏感突變型COLDSENSITIVEMUTATION，CS在較低溫度下就是致死的。,原因溫度敏感性幾乎總是一種突變的結(jié)果，基因突變后所編碼的蛋白質(zhì)中有一個(gè)氨基酸的替換，而這種蛋白質(zhì)在“限制溫度”下不穩(wěn)定而喪失活性。,（2）“抑制因子敏感”突變SUPPRESSORSENSITIVEMUTATION,SUS實(shí)質(zhì)是原來(lái)正常的密碼子變成了終止密碼子，因而翻譯提前終止，不能形成完整肽鏈而產(chǎn)生有活性的蛋白質(zhì)，屬于無(wú)義突變（NONSENCEMAUTATION）。帶有SUS突變的噬菌體在感染一種帶有抑制基因SUPPRESSOR,SU＋許可條件的宿主菌時(shí)能產(chǎn)生子代，但在感染另一種沒(méi)有抑制基因SU－限制條件的宿主菌時(shí)，不能產(chǎn)生子代。野生型噬菌體在這兩種宿主中都能產(chǎn)生子代。SUS突變不像“宿主范圍突變”那樣影響噬菌體對(duì)宿主的吸附，這種突變的噬菌體能正常地吸附、注入自身的DNA，殺死宿主細(xì)胞，但不產(chǎn)生子代。,（1）抑制因子敏感突變的概念例如噬菌體MRNA基因細(xì)菌TRNA基因反密碼子正常突變突變正常基因5TAC3?5TAG33ATC5?3ATG5????MRNA5UAC35UAG33AUC53AUG5??表型酪氨酸終止5UAG3,,?酪氨酸,?酪氨酸,3AUC5?酪氨酸,表52攜帶不同專(zhuān)一性抑制基因宿主中SUS突變噬菌體的表現(xiàn),（2）噬菌體的抑制因子敏感突變型類(lèi)型及表現(xiàn)琥珀型（AMBER）UAG赭石型（OCHER）UAA乳白型（OPAL）UGA,SUS突變分為三類(lèi)；,,無(wú)義抑制基因（SU＋）實(shí)質(zhì)TRNA基因發(fā)生了突變，例如琥珀型抑制基因‘SU3＋’在UAG密碼于上插入了一個(gè)酪氨酸，這是因?yàn)門(mén)RNA加基因的反密碼子的一個(gè)突變，TRNATRY，正常的反密碼于是GUA，它按擺動(dòng)規(guī)則譯讀酪氨酸密碼子UAUC。‘SU3＋’菌株的TRNATRY含有反密碼子CUA，它識(shí)讀琥珀型密碼子UAG，并插入酪氨酸而防止終止。,（二）無(wú)義突變與無(wú)義抑制突變,無(wú)義突變指一個(gè)為氨基酸編碼的密碼變?yōu)榻K止密碼的突變。無(wú)義抑制突變指能抑制無(wú)義突變表現(xiàn)的突變。,四、噬菌斑分析（THEPLAQUEASSAY）,1噬菌斑（PLAQUE）,噬菌體感染固體培養(yǎng)基上的菌苔（LAWN），溶菌后形成的圓形清亮的斑。,,OPAQUELAWNOFBACTERIA,CLEARAREASOFPLAQUE,2噬菌體濃度的測(cè)定方法,（1）逐步稀釋原溶菌液（101、103、105、107）,（2）感染平板培養(yǎng)基上的細(xì)菌菌苔（LAWN）,（3）計(jì)數(shù)形成的噬菌斑,（4）計(jì)算原溶菌液中的噬菌體數(shù)目。,公式,噬菌斑數(shù)/ML稀釋倍數(shù),原始噬菌體濃度,23105,,,,10ML,原始濃度,,PHAGES/ML,?噬菌體感染ECOLI,第二節(jié)噬菌體突變型的重組實(shí)驗(yàn),一、T2突變型的兩點(diǎn)測(cè)交,但10年未引起重視,（1）1936年FMBURNET發(fā)現(xiàn)了噬菌體能產(chǎn)生突變體，形成的噬菌斑的外形與野生型噬菌體的噬菌斑有明顯的區(qū)別。,（2）HERSHEY和LURIA的發(fā)現(xiàn),1946年第11屆冷泉港會(huì)議上HERSHEY和LURIA宣布發(fā)現(xiàn)噬菌體R、H突變，DELBRUCK和HERSHEY發(fā)表了噬菌體重組。,三人獲1969年NOBELPRIZE（生理或醫(yī)學(xué)）,①噬菌斑的形態(tài),②宿主范圍,H噬菌體能在ECOLIB和B/2品系上生長(zhǎng),H只能在ECOLIB品系上生長(zhǎng)。,（3）HERSHEY使用兩個(gè)表型特征,能在B和B/2混合菌苔上產(chǎn)生透明斑。,能在B和B/2混合菌苔上產(chǎn)生半透明斑。,R,快速溶菌，噬菌斑大，邊緣清楚。,噬菌斑小，邊緣模糊。,R,噬菌斑與基因型,B和B/2混合菌苔,（4）、噬菌體雜交,①親本噬菌體（T2）基因型,HR透明，小斑，邊緣模糊,HR半透明，大斑，邊緣清楚，,②雜交過(guò)程混合感染實(shí)驗(yàn),兩個(gè)親本噬菌體混合感染ECOLIB和B/2，觀察菌苔上出現(xiàn)的噬菌斑特征。推斷噬菌體的基因型。,MIXEDINFECTIONEXPERIMENTS,混合感染（MIXEDINFECTION）,ECOLIB或B/2,T2PHAGE,,,（5）雜交結(jié)果,在B和B/2混合菌苔上出現(xiàn)了4種噬菌斑。,,半大,半小,透小,透大,（6）重組機(jī)理,,,,,,,HR,,HR,,HR,,HR,,HR,,HR,,,,,,,HR,,HR,,HR,,HR,,HR,,HR,噬菌體染色體在細(xì)菌體內(nèi)復(fù)制,不同的噬菌體染色體在細(xì)菌體內(nèi)交換重組,,,,,,,HR,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,HR,,,,,,,,,HR,,HR,,HR,,HR,HR,,HR,,,,,,,HR,,,,,,,,,,,,,,,,,,HR,,HR,,HR,HR,,,,,HR,,,,,,,,,,,,釋放出的4種子代噬菌體,部分噬菌體DNA重組,,,（7）噬菌體重組值與基因作圖,①重組值的計(jì)算,重組噬菌體的噬菌斑數(shù),總噬菌斑數(shù),,100,②基因圖距,用兩個(gè)基因的重組值表示基因間的遺傳距離。,,（HRHR）,,TOTALPLAQUES,100,,HERSHEY和ROTMAN1949年的T2雜交結(jié)果,,,,R,H,24,,,,（8）、T2噬菌體的遺傳圖,①HERSHEY的迷惑,AHERSHEY后來(lái)分離出多種突變的T2噬菌體,R1、R7、R13,B詳細(xì)的雜交分析,,用HR的不同突變體雜交，計(jì)算H與不同R之間的重組值并繪制遺傳圖。,H與不同R之間的重組值,,,,R1,H,24,,,,,,R7,H,13,,,,,,R13,H,17,,,H與不同R之間的位置關(guān)系,,,,R1,H,,R7,,R13,,,,R1,H,,R7,,R13,,,,R1,H,,R7,,R13,,,,R1,H,,R7,,R13,,4種可能,進(jìn)一步雜交確定各R之間的位置,R13R7R13R7,HR13R7,,排列結(jié)果,,,,,R1,H,,R7,,R13,,,,R1,H,,R7,,R13,或,,到底是那種排列,②STREISINGER和EDGAR的判斷,10年后（1964），GSTREISINGER和EDGAR研究了噬菌體的很多標(biāo)記基因的雜交重組，才判斷出T2噬菌體的遺傳圖是環(huán)形的。,,,,,,H,R1,R7,R13,二、T4噬菌體突變型的三點(diǎn)測(cè)交,噬菌體也能進(jìn)行三點(diǎn)測(cè)交（06A/9/4）突變型小噬菌斑M(jìn)、快速溶菌?、渾濁溶菌班TU,往往,M129R208TU,,,,,三?X174突變型的兩點(diǎn)和三點(diǎn)測(cè)交P127,一?X174的兩點(diǎn)測(cè)交兩個(gè)琥珀突變型間雜交AMAXAMB?SU,,SUAMA、AMBSU,,,,,,,,,,基因型AMAAMBAMAAMBAMAAMBAMAAMBAMAAMBABX2AMAAMB間重組值X100SUAMA、AMB總數(shù),,許可條件只有在這種均中才能產(chǎn)生子代,,,重組類(lèi)型,,兩個(gè)不同抑制因子敏感突變型間的雜交SUSAMBERXSUSOPAL?,,,,,,,,,,,限制條件SUAMBER、OPALSU,基因型AMBOPALAMBOPALAMBEROPALAMBOPALAMBOPAL,SUAMBER；SUOPAL,106102,P128表56?174突變型之間雜交觀察到的雙因子重組率,二?X174的三點(diǎn)測(cè)交,1確定三個(gè)基因的順序的前提條件只有兩種可能順序的條件下進(jìn)行；例如要確定AMA、AMB、TSC三基因的順序已知AMA與AMB較近，AMA和AMB離TSC都較遠(yuǎn)；三個(gè)基因順序有或AMAAMBTSC或TSCAMAAMB不存在AMATSCAMB,2確定三個(gè)基因的順序原理雜交AMATSCXAMB?AMATSCAMB?P127圖54,,,如果基因順序是AMAAMBTSC實(shí)驗(yàn)結(jié)果應(yīng)是TSC為大類(lèi)，為小類(lèi)圖54正交順序I或反交順序I,如果基因順序是TSCAMAAMB實(shí)驗(yàn)結(jié)果應(yīng)是為大類(lèi)，TSC為小類(lèi)圖54正交順序II或反交順序II,四噬菌體基因重組的特點(diǎn)P130,四、烈性噬菌體的遺傳體制,①噬菌體在雜交中，每個(gè)親代對(duì)子代所提供的遺傳貢獻(xiàn)取決于感染細(xì)菌時(shí)每種親代噬萄體的相對(duì)數(shù)量；②噬菌體的基因重組是發(fā)生在噬菌體的DNA復(fù)制以后，重組型和親本型一起復(fù)制；③噬菌體不同基因型之間可以發(fā)生多次交換；④在噬菌體中基因重組頻率可以隨著宿主細(xì)胞裂解時(shí)間的延長(zhǎng)而增加，直到DNA與外完蛋白裝配成為完整的噬菌體時(shí)，重組才停止。因此噬菌體雜交時(shí)，應(yīng)該注意①控制每種親代噬菌體基因型的投放量②控制允許發(fā)生復(fù)制和重組的時(shí)間。只有控制這兩個(gè)因素并在標(biāo)準(zhǔn)條件下進(jìn)行雜交所得重組頻率才能用于繪制近似的遺傳圖。,第三節(jié)噬菌體突變型的互補(bǔ)試驗(yàn),一?X174條件致死突變型的互補(bǔ)測(cè)驗(yàn)一?X174DNA結(jié)構(gòu)復(fù)制圖51二?X174的突變型與互補(bǔ)測(cè)驗(yàn)1互補(bǔ)測(cè)驗(yàn)原理在限制條件下，能長(zhǎng)出噬菌斑說(shuō)明兩個(gè)突變型能發(fā)生功能互補(bǔ)，是兩個(gè)基因。在限制條件下，不能長(zhǎng)出噬菌斑說(shuō)明兩個(gè)突變型不能發(fā)生功能互補(bǔ)，是同一基因。,,,,2互補(bǔ)測(cè)驗(yàn)及結(jié)果,P124表54?X174突變的互補(bǔ)測(cè)驗(yàn)結(jié)果順?lè)醋油蛔冃虯AM8,AM18,AM30,AM33,AM35,AM50,AM86,TSL28,BAM14,AM16,OCH5,TS9,TSL16,OCH1,OCH8,OCH11,COCH6DAM10,AMH81,EAM3,AM6,AM27,FAM87,AM88,AM89,AMH57,OP6,OP9,TSH6,TS41DGAM9,AM32,TS,TS79HAMN1,AM23,AM80,AM90,TS4,二T4突變型的互補(bǔ)試驗(yàn),第四節(jié)?噬菌體基因組與原噬菌體一?噬菌體的基因組由49000BP構(gòu)成1基因分類(lèi)頭部基因7個(gè)（必需基因相鄰）尾部基因11個(gè)（必需基因相鄰）噬菌斑形成必需的基因復(fù)制所需基因O、P裂解、釋放所需基因S、R基因正調(diào)控基因N、Q附著區(qū)ATT；專(zhuān)一性重組所必需INT、XIS噬菌斑形成非必需的基因溶源化所需CI、CII、CIII重組所必需EXO、RED,,,,,P133圖56,Λ噬菌體的包裝過(guò)程,,Λ噬菌體的基因組,2?噬菌體基因組的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)二?原噬菌體與合子誘導(dǎo)1?原噬菌體2合子誘導(dǎo)HFRΛXF→受體菌裂解Λ進(jìn)入F后,,B,原點(diǎn),Λ,DC,A,3合子誘導(dǎo)與整合部位的確定,JACOB和WOLLMAN（1956年）發(fā)現(xiàn)了合子誘導(dǎo)（ZYGOTICINDUCTION）現(xiàn)象，并利用合子誘導(dǎo)確定了幾個(gè)ECOLI染色體上原噬菌體的整合位點(diǎn)。他們發(fā)現(xiàn)HFR（Λ）F－所得到的重組子頻率要比HFRF－（Λ）或HFR（Λ）F－（Λ）要低得多。這是由于在HFR（Λ）F－的雜交中，原噬菌體進(jìn)入無(wú)阻遏物的受體細(xì)胞質(zhì)中，進(jìn)行大量復(fù)制使受體細(xì)胞裂解，因此不易得到重組子，此現(xiàn)象就稱(chēng)為合子誘導(dǎo)。現(xiàn)在我們?cè)倩剡^(guò)頭來(lái)查閱一下傳遞等級(jí)作圖，中斷雜交實(shí)驗(yàn)以及重組作圖都是采用HFRF－（Λ）就是不致產(chǎn)生合子誘導(dǎo)的緣故。,第四節(jié)?噬菌體基因組與原噬菌體,Λ噬菌體整個(gè)基因組如圖所示，可分為三個(gè)部分，①左臂從A到J長(zhǎng)約20KB，其中的基因編碼構(gòu)成頭部、尾部、尾絲對(duì)組裝完整噬菌體所需要的蛋白質(zhì)。②中段長(zhǎng)約20KB，是ΛDNA整合和切出，溶原生長(zhǎng)所需的序列。③右臂長(zhǎng)約10KB，是調(diào)控區(qū)，控制溶菌和溶原生長(zhǎng)最重要的調(diào)控基因和序列、以及ΛDNA復(fù)制起始均在這區(qū)域內(nèi)。左右臂包含ΛDNA復(fù)制、噬菌體結(jié)構(gòu)蛋白合成、組裝成熟噬菌體、溶菌生長(zhǎng)所需全部序列；對(duì)溶菌生長(zhǎng)來(lái)說(shuō)，中段是非必需的。,三原噬菌體的插入與切除,1原噬菌體的插入與正常切除P135圖572原噬菌體的異常切除P135圖58（1）轉(zhuǎn)導(dǎo)噬菌體指帶有細(xì)菌基因的噬菌體。（2）?D轉(zhuǎn)導(dǎo)噬菌體的特點(diǎn)3溫和性性噬菌體的互補(bǔ)試驗(yàn)與作圖1與眾多已知位點(diǎn)的點(diǎn)突變作互補(bǔ)試驗(yàn)，確定缺失區(qū)域P1362用眾多已知缺失區(qū)域的缺失品系對(duì)點(diǎn)突變進(jìn)行缺失作圖,整合態(tài),,,,,,,,ATTP,?DGAL1?DGAL2?DGAL3?DGAL4?DGAL5,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,A,B,E,G,H,M,第五節(jié)環(huán)狀排列與末端重復(fù),一線狀DNA具有環(huán)狀遺傳圖1噬菌體DNA結(jié)構(gòu)特點(diǎn)具末端重復(fù)（末端冗余）末端冗余指DNA分子兩端核苷酸順序相同的現(xiàn)象致環(huán)交換指基因在遺傳圖上呈環(huán)狀排列。2末端重復(fù)的實(shí)驗(yàn)證據(jù)圖5113基因呈環(huán)狀排列的實(shí)驗(yàn)證據(jù)P138圖512二環(huán)狀排列與末端重復(fù)的形成1基因的環(huán)狀排列圖513（A）2末端重復(fù)雜合子的形成圖513（B）,,,,,,,,,,,,,環(huán)狀排列與末端冗余,環(huán)狀排列T2或T4DNA分子的核苷酸排列雖然是不變的，但從哪一個(gè)核苷酸開(kāi)始則有種種可能。末端冗余T2或T4DNA分子的兩端具有相同的堿基順序。,線狀T4DNA的環(huán)狀遺傳圖,通過(guò)核酸外切酶III消化后發(fā)生的環(huán)化反應(yīng)來(lái)證明基因組中存在末端重復(fù)的示意圖,環(huán)狀排列,證明基因組群體中環(huán)狀排列順序的示意圖,T2DNA,環(huán)狀排列和末端重復(fù)是如何形成的,復(fù)制,重組,串聯(lián)復(fù)制＋不定點(diǎn)、定長(zhǎng)切割,切割,

簡(jiǎn)介：病毒載體概述（1）,要求1、攜帶外源基因并能包裝成感染性病毒顆粒2、介導(dǎo)外源基因轉(zhuǎn)移和表達(dá)3、對(duì)機(jī)體不致病,容量自身基因組大小的105110,組成1、病毒復(fù)制和包裝元件2、病毒基因3、插入的外源基因或元件4、病毒外殼/外膜,用途基因轉(zhuǎn)移和表達(dá)1、基因治療2、疫苗3、器官移植4、組織工程5、轉(zhuǎn)基因動(dòng)物6、基因功能研究,病毒載體概述（2）,優(yōu)點(diǎn)1、利用病毒天然的感染性進(jìn)入細(xì)胞，轉(zhuǎn)導(dǎo)效率高；2、復(fù)雜的裝配過(guò)程由細(xì)胞完成；3、不同的病毒載體具有不同的表達(dá)特點(diǎn)。,常用的病毒載體的特點(diǎn),病毒載體研究方向,1、病毒包裝系統(tǒng),,2、無(wú)病毒基因的病毒載體,6、自我擴(kuò)增型病毒載體,7、條件增殖型病毒載體,5、嵌合型病毒載體,3、靶向性病毒載體,4、可調(diào)控表達(dá)的病毒載體,8、新病毒載體,病毒載體包裝系統(tǒng),,組成1、宿主細(xì)胞2、輔助元件（輔助質(zhì)粒、輔助病毒）3、被包裝的DNA/RNA包含順式作用元件,單因素生產(chǎn)系統(tǒng)（ONECOMPONENTSYSTEM,雙因素生產(chǎn)系統(tǒng)TWOCOMPONENTSYSTEM,,GAGPOLENV,,,,,,,,,圖1反轉(zhuǎn)錄病毒包裝系統(tǒng)示意圖,圖2腺病毒包裝系統(tǒng)示意圖,293CELL,,E1A,B,,,,,,,,,,,,,,,JM17,,,ADSHUTTLE,293CELL,,E1A,B,,,,,多因素生產(chǎn)系統(tǒng)MULTICOMPONENTSYSTEM,,圖3腺病毒伴隨病毒包裝系統(tǒng)示意圖,,,,HOSTCELLVECTORDNA,HELPERVIRUSHELPERPLASMID,圖4雙因素系統(tǒng)生產(chǎn)重組AAV病毒示意圖,PROVIRALCELL,RECOMBINANTHELPERVIRUSRHSVREPCAP,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,無(wú)病毒基因的病毒載體,,被包裝的DNA/RNA中不含任何病毒編碼基因，只保留其復(fù)制和包裝所必需的順式作用元件。獲得的重組病毒顆粒具有野生型病毒的外殼/外膜和感染性，但不表達(dá)病毒蛋白。,腺伴隨病毒載體,反轉(zhuǎn)錄病毒載體,腺病毒載體,單純皰疹病毒載體,,,,,,GENE,ITR,ITR,,PA,,無(wú)輔助病毒包裝系統(tǒng),,圖5重組AAV無(wú)輔毒包裝系統(tǒng),,,ADENOVIRUSWITHPACKAGINGSIGNALFLANKEDBYLOXP,,,,,,,,,,,,,,圖6MINIADNOVIRUS無(wú)輔毒包裝系統(tǒng),靶向性病毒載體,,轉(zhuǎn)導(dǎo)靶向性,轉(zhuǎn)錄靶向性（特異性）,改造病毒外殼/外膜,連接靶向性結(jié)合分子,,MODIFIEDADENOVIRUS,,,,,,,CELL,,,,,組織特異性啟動(dòng)子,腫瘤選擇性啟動(dòng)子,細(xì)胞周期調(diào)控啟動(dòng)子,腫瘤血管內(nèi)皮導(dǎo)向啟動(dòng)子,雙特異性啟動(dòng)子,,,,,病毒增殖的特異性轉(zhuǎn)錄調(diào)控,可調(diào)控表達(dá)的病毒載體,,細(xì)胞的調(diào)控元件,病毒的調(diào)控元件,人工合成的調(diào)控元件,,,,,細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄,,細(xì)胞啟動(dòng)子病毒啟動(dòng)子ALBUMINMVMP4TYROSINASEORTRP1B19PROMOTERPSAHBVMBPJCVMCKEBVGFAPNSEKDR/FLT1AFPCEAERBB2HREMDR1,,四環(huán)素調(diào)控,合成的轉(zhuǎn)錄因子,,,,,FKB12,ZFHD1,FRAP,P65,,,RAPAMYCIN,RU486,,DIPHENOLINDENE,,,,MURISTERONE,重組病毒的生產(chǎn)和純化,小量制備和純化,大量制備和純化,,,,,,場(chǎng)所細(xì)胞培養(yǎng)細(xì)胞裂解病毒分離病毒純化制劑保存,培養(yǎng)瓶轉(zhuǎn)瓶、細(xì)胞工廠、發(fā)酵罐,反復(fù)凍融機(jī)械法或化學(xué)法裂解,實(shí)驗(yàn)室中試車(chē)間,離心離心、超濾、萃取,密度梯度超速離心濃縮、柱層析,配方,緩沖液,低溫,,病毒載體與基因治療產(chǎn)業(yè)化,,基因治療產(chǎn)品的知識(shí)產(chǎn)權(quán)構(gòu)成1、治療基因2、調(diào)控元件3、改造的外殼/外膜4、靶向分子5、包裝系統(tǒng)6、生產(chǎn)和純化技術(shù)7、制劑和保存技術(shù),產(chǎn)業(yè)化的組織和實(shí)施1、合作開(kāi)發(fā)2、專(zhuān)業(yè)分工3、政府支持和企業(yè)投資4、利益分配,基因治療的三個(gè)核心部分1、基因載體系統(tǒng)2、基因表達(dá)系統(tǒng)3、治療基因,