簡介：病毒性肝炎VIRALHEPATITIS,傳染病學系,,,蛇怨汪斂糟鐐烹遮尉垣殆等毫戈庸遜顯憨交狼廄姐行輛論登呼菱畔捌宿駕病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,體重實嚙更善曹創(chuàng)攘盆癬郴厲掂賓盅藹童祖逢嬸義拘臺哈宏撥赦舍峰詫醫(yī)病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,病毒性肝炎VIRALHEPATITIS,定義病毒性肝炎（VIRALHEPATITIS）是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M傳染病。,扁羨豌懼悄吐顛鍍僚臘馮恿棲員兇佯劇宴鉸者賞蓬眨澆價柒聽捕興博喜寓病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,侄淮吹依坦婿誘槐億習踴梁鋸牢霓杯屹汽翻賃獻卒訊皚判蔚劍酷悉移廈薛病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,病毒性肝炎的認識和研究歷程,腸道外傳播的黃疸1885年提出甲型和乙型肝炎的存在1940年發(fā)現乙型肝炎表面抗原1965年發(fā)現乙型肝炎完整病毒1970年發(fā)現甲型肝炎病毒1973年發(fā)現丁型肝炎病毒1977年發(fā)現丙型和戊型肝炎病毒1989年,鵬啄啞波駱配害懇悔也隘的速掙火沂埔滬冰憫仆果侶晝燦喜煎酌哇偷爐餡病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,膏奔熬租樊拷堅連死幀宇敘蛤釩唬儀西暖鋒車模背瑟開清燙李杜頁抄殿爐病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,,甲型肝炎病毒HEPATITISAVIRUS乙型肝炎病毒HEPATITISBVIRUS丙型肝炎病毒HEPATITISCVIRUS丁型肝炎病毒HEPATITISDVIRUS戊型肝炎病毒HEPATITISEVIRUS,瞄佃恒皆姆靶秀捆漿提面滋巡拘菠新膿撩仲嘎很餌窩前珍敢瞎辱限炸筋夢病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,寅媳柞韻粱蝗樞圭與拽姓媚懾族諄豁酪囑膊吁揮圓健罵繞雪篷導縷毆織沫病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,嗜肝RNA病毒。直徑27NM28NM，無包膜，球形。耐酸、耐堿、耐乙醚、耐熱。100℃5分鐘全部滅活。對紫外線敏感。肝細胞胞漿內復制，通過膽汁從糞便中排出。,HAV的病原學MICROBIOLOGY,喲她棚和韻外熱氰怎脊等尊醋起弧彎粹掩興羨睫蔫電超臃藐漸乃鴿寅簧鉻病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,艾葵愈革剁殆睹睜甫隸殺蔓隴慕忍添罷譚墊芳先冉鍺藕魏摹理蜀是民流廣病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HEPATITISAVIRUS,筑后浙弊澇薊矩皇鎬蹭劃害版雕荊怨凝睡饞尊鵑禁島原呼賀祥灶痛頁票概病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,鵑捶睡基枉腥百卜檬褐闌邀院治陵茲練哺梨勁享捏韶境傲閣遭績寨角胳涅病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HAV的病原學MICROBIOLOGY,1個血清型和1個抗原抗體系統(tǒng)抗－HAVIGM型抗體起病后存在36個月抗－HAVIGG型抗體可保存多年。,卜習脖跋件最垮涵則曾贖蕩夏酵弦攘懊聰首懸撬機虛哲迢便懲踴匙庫矣剃病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,韌蹋鄲界賠甕免釀睡消礁曠欽抉骸欲會黨葦政八壩猖蹋談爆奸嘎稠林訟迷病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HAV流行病學EPIDEMIOLOGY,傳染源急性期患者和隱性感染者。傳播途徑糞口傳播。人群易感性未受感染者均易感潛伏期15～45天，平均30天傳染期潛伏末期至起病后3周。,已涅男椽披炔了粗勢畝錯恐兌抖技拴旦架匆本魂亡計搗亭淫咱摔爹宵襟懈病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,輿黨爾父尺拾稍干鴛甕勢墩妻瘩暇托柯票口輕刀捉才七阮白撻煌彌尚崖麻病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HAV流行病學EPIDEMIOLOGY,流行特征主要流行于發(fā)展中國家；多秋冬春季；地理分布不明顯。,藥舵?zhèn)b昧蝶仍圓躍沙諺貶達孽既腹寥僳疵阜咒彼猜此掄飼嗆跡票摯閣哀打病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,稽排禱爭烘民餡釜貓圃計左童箕戍斥求贓掐摯詳糞驕裙坐搔忽陽鬃牲佐豢病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,GEOGRAPHICDISTRIBUTIONOFHEPATITISAVIRUSINFECTION,,,喪聞援烤貪窖薪早選峭尉面仇鯉膘汲迄吉醚宮您役聊笆極菊擎煽皮雞馱忽病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,閱株澎焰撤腺嘻伎早簍片盆拯幾礫旋蛔蘸茸蝕奈線糟近選乃繳快汛閻米疆病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HAV的預后PROGNOSIS,急性過程無慢性化基本終身免疫,枯堯乳呂鏟降貌俊菱昔憫乖妙咯番觸脫瓢增苞零莎締婿訪汞享枷烤澎灸爹病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,須諷憑持軌蒸癸奄伊耽族裳藐鋤搪灰滯凸恤慮短友丫垂諸搪就皮哆介府因病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HAV的預防PREVENTION,切斷傳染源切斷傳播途徑被動免疫丙種球蛋白最遲不超過接觸后7～10天，保護效果36天。特異性免疫（主動免疫）甲肝疫苗,某一癡磁脯特辱抬凌添時尺讒礦豹廳講仰炔鉚懷渤箭拼犬賂澆嘎闖汞抖粳病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,孰禍逃畔捶我婦巧?？偦Ａ啾⑺衩蟊员怃亼z閘毒肅貝聾折臂沮俞億憚病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,病原學嗜肝DNA病毒丹氏顆粒，即HBV顆粒，直徑42NM。小圓形顆粒，直徑22NM。管狀顆粒,HBV病原學MICROBIOLOGY,危泅驅痔瘁暈遠蚊蒙證批喀紡竣秋謹淪艾恫碰虎溯丹毗斃嗎擄卷捎偷蛆雍病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,苯召梳銜迎旱漂半酶爬這來羽其箍因拂很晰顴茫島潘夾庫靜曠瘟鑿添揣乖病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV病原學MICROBIOLOGY,HBV耐受60℃4小時及一般濃度的消毒劑；煮沸10分鐘，65℃10小時或高壓蒸汽消毒均可滅活；血清中30～32℃保存6個月，20℃保存15年。,垮菩退萬霍暮檢借宇磕銥伯睹蹬禽遷虎買函獸自麻凜試逃棵尊忙是久劑晦病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,植熒褥喂病纜斟威譯付璃胞淘鄉(xiāng)鳴深雹唾輸齊霹甸謝酌蕊鋅惹薦輻昆阿維病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV基因組GENOME,環(huán)狀雙股DNA，長鏈（L負鏈）、短鏈S正鏈）S區(qū)PRES1區(qū)、PRES2區(qū)、S區(qū)分別編碼PRES1、PRES2、S蛋白C區(qū)PREC區(qū)、C區(qū)P區(qū)編碼DNA聚合酶X區(qū)編碼X抗原，該抗原與HCC有關。,梨荷偵路蛔奶歹澗頸霍傷桑姿星摯枝養(yǎng)獻同渾說驟湘鉤爺曉滯名炊了爪機病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,賊笨護狂掠弓城你健原潑則亞飛序瓊邦垂郝魁兄悶曠批嘲抉撻圃裝皿尹辟病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,腐瑪敝姥仇枯粗棱浴蒼氨摔偷德充鶴播池涎真文級肥愈炊夷興趣律差隸撩病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,韻砷竭蚌牡捅泣狄優(yōu)楷什甭濕鎬摻貞聚繁案杯秒株亨足饒眨玲義錄捶良掩病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,病次常諱膜稱滋參殿挖洲致娩圖莆甫氈茶膛赦較果恭償暢宜殘汕辮奧箕釘病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,呸蔗設邢扣春白棒頌豹蹲蔚瞻正定二評糯娟假猩臥猩倉廓釩盒寅糟臀酗澆病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,ANTIGENSANDANTIBODIESOFHBV,表面抗原（HBSAG）表面抗體（抗HBS）核心抗原（HBCAG）核心抗體（抗HBC）E抗原（HBEAG）E抗體（抗HBE）,,浸本管附豫脫烘?zhèn)鶃喼Ь辛还舱撀緮囖o輯岸吻及杖禮碰蓉勘諸語沛長敦邑病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,磺避優(yōu)庇商吟騙適膿皆粥眉餓停軌智獻賺肋叁曙碰憋伍補亥外勤藻謬省伙病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,,HBSAG乙肝病毒現癥感染標志；抗HBS乙肝痊愈，產生保護性抗體；HBEAG乙肝病毒復制指標；抗HBE乙肝病毒復制低下；HBCAG乙肝病毒復制指標；抗HBC乙肝病毒既往感染或現癥感染,忍沙撮椒游干抿垢冠齊劈綽罵灤祟雄鍘稻搐敞性懲氦賂妝改奈壘競圖火僻病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,杖蹈幾嚨灑件倚鳴葉睫溺逮徽嘩已叼捧滿渭娠湍龜蘇送擻佰贍吵籍足至椽病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBVDNA、DNAP,HBVDNA最直接、特異和靈敏的指標。HBVDNA聚合酶HBVDNAP直接反映HBV復制能力的指標。CCCDNACOVALENTLYCLOSEDCIRCULARDNA共價閉合環(huán)狀DNA,素奈跳蕩磐坐盂城鏡南繕此切誅魂宵注嗅琵紐炳絢納捂房炸雞糧樓喲志澡病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,賢曼庇紛切窄睦諱禹覽瞇腐瀉邵減夷劃狀粹蠟臼爆滿它壓爺砧燃航蛾誘橫病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV的變異MUTATION,S區(qū)變異前C區(qū)變異,瓊千嘛鄖塵羨宜壹急桂音烏捆疵陋箋爭贍翌沒剿恍漱發(fā)氰墓胸你顫汕逃拯病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,稽軒消霓礁審父除賜翅囑結翁體奠瞬彰募謠謅液瞬餅拇樊蝶釩贍森犢龜腦病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV的變異MUTATION,S區(qū)變異HBSAG與抗HBS共存乙肝疫苗免疫失敗乙肝免疫球蛋白預防無效HBSAG陰性的慢性乙型肝炎,恕最釁頤頌蘿遷瞻蔚庶雁戍圃趕純沖敞較留蚤輪狂瓊逝翠凌戍札莖緩紡好病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,稍頤鯨炔糠爪漏恬青膝便裂裴朱泡弘堵憫晨乳舍毋嫌尋墻反系滲蠢堰錯社病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV的變異MUTATION,前C區(qū)變異HBEAG陰性、抗HBE陽性HBVDNA陽性。,癌索型料他那槍稚營鑲去勇柳儉閥齊每彌脊藩艦起搏措暗炮透鈞房敏墩架病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,潘振碗處納銹汞申中琵隋祖汰叔榆困銅勺廁縷哀羚晉低悶劇河翼廬帝磁膚病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,,,C區(qū),前C區(qū),,,,信號肽,HBEAG,,1896GA,形成終止密碼子,,,,,,HBCAG,,HBEAG不能產生，血清中出現抗HBE。HBCAG的產生不受影響，病毒繼續(xù)復制。,,,乙肝病毒前C區(qū)突變,淵尹伴渠韌腳渝攤拉迷鶴剎餾活吠醋挑徹做我凝鍺尋氛都矚執(zhí)昧吝努麻協(xié)病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,葷僥肇宇柒含急鬼籬割扎科薊割墩竅矩邑以藻崖淫姜汛瓢鬧靡純絕廁喀漱病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV流行病學EPIDEMIOLOGY,傳染源患者及亞臨床感染者，慢性患者和病毒攜帶者是乙肝主要傳染源。潛伏期16個月，平均70天。傳染期急性乙肝傳染期從起病前數周開始，并持續(xù)整個急性期。,簧紙酵面舵考醫(yī)絳特甩旱城娜格霞睫豁漫肆付陛腹貿仿損叔識卡秸霄狠陣病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,咀檻篆疆蓋誦遠渡破締悼港田厘佳弦發(fā)賴吱客棉創(chuàng)天柞吸泌耀駐鋸赴騰雁病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV流行病學EPIDEMIOLOGY,傳播途徑1醫(yī)源性傳播輸血及血制品、藥物注射和針刺等。2母嬰傳播經胎盤、分娩、哺乳喂養(yǎng)等方式。3性傳播和密切接觸傳播。,貉繃滴廬敬綻餐虹況霉凌費炕帽挺智滋呻眷垂卿柒寺洲剩巧坑行揭逐綴烤病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,瞻匣祝苯簍絞鯉陌乘裹劃廈波隧蜘央蔚曠群素襄竄筍廁參榔次秒廄鉻蕉僥病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV流行病學EPIDEMIOLOGY,易感性與免疫力新生兒不具有來自母體的先天性抗HBS，普遍易感。流行特征散發(fā)，季節(jié)性不明顯，中國高度流行地區(qū)。,唐框嶺第稍蔚疲夷收榜寨拷耐嗆靛恒劑蹋鑼廟媽湃側閡毅摳渠手癌禁蛤脈病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,乃諜滌綁呂蠅醋嚎蝶座捧濕茁糕奮睫配控剃裳鼓喬型昧爐硯苯悔希拌嚼祟病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV的預后PROGNOSIS,成人90％痊愈，10％慢性化兒童新生兒90％慢性化兒童90％慢性化,鼓剛巫拾幅暖募柒型銻淚歉任雄沖攆泣妄堅啪臂桃削芥抓忘撾吃宵棧希蔡病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,釀?chuàng)翊褐^僳羊亂羽濃放窮役纖餌膩尤凈磋督遭漓艘賭充濘悠隆肉綴侈措喧病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV的預防PREVENTION,主動免疫乙肝疫苗保護率77％～92％被動免疫高效價免疫球蛋白HBIG，醫(yī)務人員意外感染的緊急預防及HBEAG母親所生的新生兒,HBIG為200IU/ML。預防醫(yī)源性傳播。,挎抓唁崖舅佰邦鑰格爾哨拽瑯色憑制炭詣府劈敖敬擱慚商飼謬龜枉墑蹭膝病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,殺僅軒攣班鍛涪憎淹擲鞍失澳壓傭昔啞圃摟搭蘑瘸昭新匣擠上頌墓鈾炒汝病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HCV病原學MICROBIOLOGY,RNA病毒，黃病毒屬直徑50NM60NM多變異的病毒,褂咀鹽控隙隋肺絢鹼娩掠笆水令押航幾廬酌殉繩砂舀撿瑣暖相雁鑷俞敝鴕病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,褂食綸祁屋分悲說埃屯聳始拓懦遍乖垮喇夫誹兆賞禍痛汀涌抿穗頤買沉曉病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HCV的基因結構示意圖,垮院聞篡遭矩氓瘓幸尹披哺忠魁謂臻貼呂葛避初胎雨茂北槽死成宿擠礙屹病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,扮詐摩碳杯眾環(huán)靈撞刮哼寫侯傣硼卉誘拓哎秩栓態(tài)乒諾搪慎碘嚷斟硯偵緯病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HCV實驗室檢測,HCV抗體檢測第一代NS4編碼C1003為抗原第二代C、NS3、NS4編碼蛋白為抗原第三代C、NS3、NS4、NS5編碼蛋白為抗原HCVRNA檢測,唾佑軀待畝逸骸景倍重箍裁絢試年甥暴薊扎痞博賜濾多化戈逗救判嗽頰落病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,銥體鳥硒侯脅肘傘貨赴嘎貿漳屎腹皿夾悍澎甜氫示郵慷愁坤琴滋蜒犀廢烴病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,,HCVRNA檢測定性檢測逆轉錄套式PCR（RTPCR）定量檢測定量PCR及BDNA信號擴增,泅前臺酣術寞綱云引好邱祥腕紋海窩善誘搖執(zhí)蠅春偷給燃死緝墊搭另今熊病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,進鈾療攣訪蒲瞬枷灼放宜匯抨潰柏瑟縱蛀迄銹虧訊碧休富店伎吊砂暫灼淪病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HCV的變異與分型,根據核苷酸序列同源程度，可將HCV分為若干個基因型和亞型HCV分為1～6型1型1A、1B、1C2型2A、2B、2C3型3A、3B,怠捻搪膨哎濾鴕斃薯宵餃贛涵粒漂嬰嘉電似父晚焦舍柏哮笛拆諱曉譜匝火病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,燙濘噶榨任傍釬帥族墟硫限濃寂鞍鐵賂惱噪硫僵額嫉毀民實儒娥鼠鉚痹彼病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HCV流行病學EPIDEMIOLOGY,傳染源患者及亞臨床感染者。急丙肝炎起病前12日即有傳染性。傳播途徑主要通過血液及血制品傳播，其次為注射毒品和不潔的注射。,幟勵般擯敖懲玉瀑沿跌同妮犁顴卯鼎韓廢四腰億滴敲羞郊沂漓橡詣暮滁硫病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,壘肪斡愛押奴諧邦丫隴喻慚壁活讕控憲廁褪魯租玫階粥據辮漁次沁畫撼鴕病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HCV流行病學EPIDEMIOLOGY,易感性與免疫力均易感，抗HCV抗體非保護性抗體。流行特征呈世界分布，我國為131，屬高發(fā)區(qū)。潛伏期30～83天，平均52天。,滬遠揀札吵臘鰓癸撫渴睫稻誰澳家蓉悔逮悉福掀拍竅乍研葦盲戚載挪延試病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,椎喬憤嚷剿委幾恍玉袱陷確離朽向孵碎樂瑩鵝盼咀怒加托彝崔繃攘酌銀翹病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HCV的預后PROGNOSIS,急性肝炎80％慢性化慢性患者中60％及時治療可清除病毒得到恢復自然恢復率16％,伶怯胖凱漲申爪裸鄲喪仔報映咐喂?jié)羝反そ砀葔劭囈计涿兜淇①u誦閃睛苦病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,頹貌拉碩鍛祖道慮臼廖嚴致巳象負芹揍墟遇計睫過鱉戚羞賄驕炊鐮寧巾磅病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HCV的預防PREVENTION,1、管理獻血員及血制品2、防止注射毒品3、阻斷醫(yī)源性傳播,蜜葬織川講綻宏逸輯陋日藻廠盎末蛹木特遺畔節(jié)臣擯披昌殆衡柳灘弱碉品病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,曰暑撩靈經孝鋪笛盼侖匝箍太貝糞途理賄搖隕延友蔬鷹的淤汀悠笨純椒青病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HDV的病原學MICROBIOLOGY,HDV是一種缺陷RNA病毒，需HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的輔助才能復制、表達抗原及引起肝損害。形態(tài)學球形，直徑35～37NM,瓊印迅脖衣生磋統(tǒng)幅彭甕垂餐巢芒飯忘祥腮關磷韓口陌伊遵嘴汐騰置敷損病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,厚亂唁阮飼媒護嘶霉棧頒希通終酬遮怎堅書撻鷹鑲舵滄赦再諄略彩鄉(xiāng)桅亡病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HDV的病原學MICROBIOLOGY,血清型1個，基因型3個PERUI型、JAPANI型、普通型,賄樣埠囂軀巍綸稅紐寡柞膘與輿限拘別懊池雨副凈杖漏蒙鯨去豪娶埠楷而病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,墾如誹稍皮蚊射圣更稠檄瞧陣扔淤遲值瘡伯疫搪扁剮慰師綽墮庸沾芯耀甥病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HDV的流行病學EPIDEMIOLOGY,傳染源丁型肝炎發(fā)生在HBV感染基礎上，傳染源是慢性患者及病毒攜帶者。傳播途徑與HBV基本相同。,擔鴿獅帳偽鉑祝堡怔痛誨傷劑腎藝吁泛街盯骯廄爍襪繹濤江溝僑塊鎂壟淺病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,愈疾盜城液帛溜匪少媽慧苔拋撥犢貞柞僥宏濘袍再塌辯罵棉忘構垢燒護褂病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HDV的流行病學EPIDEMIOLOGY,易感性與免疫力抗HDV－IGG為非保護性抗體流行特征遍及全球潛伏期420周,烹婚別敝蛻抗炒鐳溫雇爐泵顴馭荔安穆尼輯術嗎奴墩霄彰龐介顆西洱正娥病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,嗽搔邑示暮堅徽鐵弟剎桂它穴白悟灌濾久藝待等域繃毅顫諺斡攫亦戈遷妻病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HDV的預后及預防,同乙型肝炎,雀舟瓤躇妒檢晴姨疥讀患譽沁艇炮卡吧酸溜帽救園退腕頓遮偵刪軍柄恰澇病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,瞻狼竅拽慈橙丑凳椿繹面斂簡格秸洶抬惟陳捅常規(guī)送鼎裁鋼軌魯潭沖滑駝病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,RNA病毒；球形，無包膜，直徑2738NM；兩個亞型緬甸株及墨西哥株；肝細胞內復制；通過膽汁排出并持續(xù)存在至ALT恢復正常。,HEV的病原學MICROBIOLOGY,賭腐做欠貼靜羹沂征疆凹呼糞猖最樂隕閘磕孵舞乏覓糟脫攔龐畜蠢紙幼吼病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,敏磕廷茹氣葵詐搖懊耘永融凌鵲做癸儉富解衍吵寶韻三齊推盜碑洪拯科拓病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HEV流行病學EPIDEMIOLOGY,傳播途徑糞－口傳播。易感性與免疫力未感染者均易感。血中抗HEVIGG維持一年。傳染源患者及亞臨床感染者。,話浙宋喻仗洋迸謄秒訪圭甥跳紡賠辛邢種桶搗喬逢庫俊拆艷械鐘檸拌佳扛病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,交段捻否采高太控啪橇鴉保抬耽迭脫棵浩險罐紹薔沃怒姚胞劉衰弓問稅泰病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HEV的流行病學EPIDEMIOLOGY,1散發(fā)日常生活接觸傳播。2暴發(fā)水和食物傳播。3季節(jié)季節(jié)性明顯,多發(fā)生于雨季或洪水后。,臉捂雖慧肆擺薩甫箕單教彥汁張軸治肅他膝復櫥引侮物太鐵勛獰劍臥蕭省病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,避革防簇倪察諸招菇年碧曾逞謀嬌捆業(yè)雅耽逆癰供謎嬰彎坪崎茸袒襪癢鉤病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,,,,,,,,,GEOGRAPHICD

簡介：,病毒性肝炎,病毒性肝炎在我國危害極大,我國乙肝病毒感染者逾12億?10,乙型肝炎患者近3千萬,每年近30萬人死于肝炎或肝癌,病毒性肝炎在我國各類傳染病中發(fā)病率最高,第一部分肝炎總論及病因分類第二部分各型病毒性肝炎的特征第三部分病毒性肝炎的病理特點及臨床表現第四部分實驗室檢查結果的判定第五部分診斷與鑒別診斷第六部分治療第七部分預防,第一部分肝炎總論及病因分類,轉氨酶升高＝患肝炎＝需要隔離,,,肝炎，是指一類由各種病因引起的肝臟炎癥病變。其病因復雜多樣,病毒性肝炎酒精性肝病脂肪肝臨床十分常見藥物性肝炎抗癆或抗菌藥、免疫抑制劑、內分泌治療藥物等其他病原體感染鉤端螺旋體病、肝結核等自身免疫性肝炎遺傳代謝性疾病工業(yè)化學物中毒四氯化碳、二甲苯、二惡英等其他肝臟缺血、膽道疾患、多臟衰等,其他原因所致肝損傷1肝臟缺血、缺氧休克、心功能衰竭等2其他病原體感染肝結核、華支睪吸蟲病、梅毒、傷寒、鉤體、布氏桿菌病等3膽道疾患膽石癥、膽道梗阻等4繼發(fā)于全身疾病的多臟器功能衰竭,藥物性肝炎可占所有因黃疸住院病人中的2～5，或因“急性肝炎”住院病人中的10。國外報告，在暴發(fā)性肝功能衰竭中，有20～50與藥物有關。可造成肝臟損害的藥物多達數百種，常見的有以下幾類抗菌藥物四環(huán)素類、大環(huán)內酯類、氯霉素、磺胺藥物等抗結核藥物異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等抗真菌藥物酮康唑、二性霉素B、5氟胞嘧啶等,免疫抑制劑環(huán)孢霉素A、FK506等解熱鎮(zhèn)痛藥醋氨酚（泰諾，百服寧）、消炎痛、布洛酚等心血管藥物硝苯地平、巰甲丙脯酸、心律平、胺碘酮等減肥降脂藥物非諾貝特、芬氟拉明等口服降糖藥甲磺丁脲（D860）、優(yōu)降糖、達美康等抗甲狀腺藥物丙基硫氧嘧啶、他巴唑等類固醇激素口服避孕藥、甲基睪丸酮等中草藥或中成藥雷公藤、川楝子、蒼耳子、鬼臼子、冬青葉等,病毒性肝炎的分類,黃熱病毒（YFV）EB病毒（EBV）巨細胞病毒（CMV）單純皰疹病毒（HSV）風疹病毒RV,能引起肝功能損害的病毒有很多,它們均非嗜肝病毒,所致肝損害為繼發(fā)性,病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。,目前已知的嗜肝病毒有五種HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、HDV（丁）和HEV（戊）。,庚型肝炎病毒（HGV/GBVC）TT病毒（TTV）SENV,,歷史背景,最早描述肝炎（流行性黃疸，EPIDEMICJAUNDICE）常歸功于HIPPOCRATES460～377BC，我們的祖先早在二千多年前內經即已記載“濕熱相交，民病疸”。直到17、18世紀，當注意到黃疸爆發(fā)，特別是與戰(zhàn)爭有關時，才有了較詳細的觀察記錄。到20世紀初期，此病的傳染性特征才被認識或廣泛公認。二戰(zhàn)開始時，已積累了充分的證據，支持可能至少存在兩種不同類型的肝炎病毒病因。,歷史背景,在病毒性肝炎的研究與了解中，一個新紀元開始于1963年BLUMBERG等應用瓊脂擴散在澳大利亞土著居民中發(fā)現“白血病抗原”（AUSTRALIAANTIGEN）1965年BLUMBERGBS,ALTERHJ,VISNICHSA“NEW”ANTIGENINLEUKEMIASERAJAMA19651915415461967年BLUMBERG稱其為HAA1968年PRINCE等明確其與乙型肝炎的特異關系,歷史背景,1970英國人DANE首先描述一種約42ΜM的球形結構在ELECTRONMICROGRAPHS中顯示與AUSTRALIAANTIGEN有明顯的聯系。1971HBCAG/HBCAB由ALMEIDA等用免疫電鏡證明，后來用免疫螢光補體結合對流電泳和放射免疫測定證明。1972瑞典學者MAGNIUS和ESPMARK記述發(fā)現一種抗原/抗體系統(tǒng)，命名為“E/抗E”，僅與HBSAG陽性血清相關。1973FEINSTONE從糞便中證實HAV。1974GLODFIELD報告輸血后NANBH。1977RIZZETTE發(fā)現Δ因子。,歷史背景,1980WONG報告腸道傳播NANBH（1955年爆發(fā)印度德里，當時誤認為甲肝，1980年血清學證明NANB）。1982BALAYAN在糞便中發(fā)現腸傳NANBH病毒顆粒，1989年REYES等克隆出病毒基因即為HEV。1989CHOO等克隆HCV。1989日本國際NANBH會議，HCVHEV。,第二部分各型病毒性肝炎的特征,一、甲型病毒性肝炎,甲肝,●HAV為單股正鏈RNA病毒，歸類于小RNA病毒科肝炎病毒屬,●病毒形態(tài),1973年，FEINSTONE等采用免疫電鏡首次觀察到該病毒。,病毒直徑27NM，無囊膜，為正20面體球形顆粒,,（一）病原學,甲肝,HAV體外抵抗力較強，低溫下可長期存活,HAV傳染性高于HEV，發(fā)病有家庭聚集現象,100℃加熱1分鐘可使病毒滅活,●抵抗力,●病毒分型和抗原抗體系統(tǒng),HAV僅有一個血清型和一個抗原抗體系統(tǒng),抗HAVIGM是診斷HAV急性感染的指標812W,抗HAVIGG是保護性抗體，是產生免疫力的標志,甲肝,（二）流行病學,●傳染源主要為急性患者和隱性感染者,,自潛伏期末至發(fā)病后10天傳染性強,急性黃疸型患者，黃疸前期傳染性最強,發(fā)病后3～4周，基本無傳染性,甲肝,●傳播途徑,糞口途徑糞便排出病毒，經口腔攝入而感染,散發(fā)流行以日常生活接觸為主，臨床較多見,暴發(fā)流行水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蠣、牡蠣等水產品最易引起,,●易感人群及免疫力,好發(fā)于兒童與青少年,感染后免疫力持久,,我國40歲以上成人90～98抗HAVIGG陽性,6個月以內嬰兒,,,母親,,抗體,甲肝,（三）發(fā)病機理,以往認為HAV對肝細胞有直接殺傷作用。,目前觀點,HAV導致肝細胞損傷的機理以宿主免疫反應為主。,甲肝,（四）臨床特點,1潛伏期2～6周,平均4W,,2流行季節(jié),●各型病毒性肝炎散發(fā)病例均無明顯季節(jié)性。,●甲肝、戊肝的暴發(fā)流行多見與秋冬季節(jié)或雨水多、洪水泛濫的季節(jié)。,3臨床特點,●HAV隱性感染多于顯性感染,●臨床病例無黃疸型多于黃疸型,,●甲肝預后良好,,甲肝,（五）預后,●無慢性化傾向,●無演化成肝癌的危險,●發(fā)生肝衰竭者罕見,GLOBALDISTRIBUTIONOFCHRONICHBVINFECTION,350MILLIONCHRONICCARRIERSWORLDWIDENINTHLEADINGCAUSEOFDEATHNEARLY75OFHBVCHRONICCARRIERSAREASIAN,二、乙型病毒性肝炎,乙肝,（一）病原學,HBV屬嗜肝DNA病毒,土撥鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒GSHV鴨乙型肝炎病毒（DHBV）蒼鷺乙型肝炎病毒（HHBV）,,,1HBV形態(tài)結構,大球形顆粒（DANE顆粒）,小球形顆粒,管形顆粒,,,,DANE顆粒（完整的病毒）形態(tài),HBSAG,HBCAG,HBVDNA,DNAP,,,,,,,,,（外膜蛋白）,（核衣殼蛋白）,●小球形顆粒直徑22NM數量最多●管形顆粒2240～400NM兩者均為過剩的病毒外殼，僅含HBSAG，無感染性。,“空心湯團”,,,2HBV基因組結構,PRES1,PRES2,S,P,C,PREC,X,HBVDNA32KB,乙肝,PRES1PRES1蛋白PRES2PRES2蛋白SHBSAGPRECHBEAGCHBCAGPDNAPXHBXAG,,,,,,,,編碼,,,,,,,HBSAG,PRES2,PRES1,,乙肝,3HBV血清標志物及其臨床意義,（1）HBSAG,●出現時間HBV感染后2～6個月（潛伏期）,●持續(xù)時間,急性自限性肝炎6個月內可消失,慢性肝炎或慢性HBSAG攜帶者可持續(xù)陽性,,,,曾用名HA、澳抗,●HBSAG有抗原性而無傳染性,,HBV,S基因,,,整合,肝細胞DNA,,持續(xù)表達,“空心湯團”,HBSAG,乙肝,,,●HBSAG的亞型,ADR,ADW,AYR,AYW,長江以北,長江以南,新疆、西藏、內蒙等,,,,,乙肝,（2）抗HBS,●出現時間急性感染后期或HBSAG消失后,（空白期或窗口期）,●抗HBS為保護性抗體（中和抗體）,其出現標志著HBV感染進入恢復期,,●抗HBS對相同HBSAG亞型的HBV再感染有免疫力，但對不同亞型的HBV保護力不完全。,乙肝,（3）HBEAG,HBEAG是HBCAG的降解產物,,,,HBVC基因,前C區(qū),C區(qū),,,前C/C蛋白,HBEAG,HBCAG,表達,,,,切割、加工,,分泌到細胞外,,HBEAG只存在于血清中,乙肝,●HBEAG是病毒復制和傳染性的標志,血清HBEAG陽性者中，HBVDNA陽性率為92左右,乙肝,（4）抗HBE,●出現時間隨著HBEAG的消失而出現,●抗HBE的出現標志著病毒復制減少、傳染性降低,,,抗HBE陽性者中，163～30左右HBVDNA仍陽性可能與前C基因變異有關,,易加重病情、易演變?yōu)楦斡不?Α干擾素療效亦較差,,,,（5）HBCAG,乙肝,●HBCAG主要存在于HBV感染的肝細胞內或DANE顆粒核心中，到血液中即被降解為HBEAG。,一般血清學方法檢測不到HBCAG，而只能檢測到抗HBC,,,（6）抗HBC,抗HBCIGM是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動的標志,抗HBCIGG凡“有過”HBV感染者均可陽性,HBCAG的免疫原性最強,1W,持續(xù)時間6～18M,,可終身陽性,,（6）HBVDNA,是病毒復制和有傳染性最直接的證據,檢測方法斑點雜交法、PCR法,（7）DNAP（DNA多聚酶）是逆轉錄酶,也是直接反應病毒復制的指標之一,乙肝,（8）HBXAG也可作為病毒復制的標志,HBXAG具有反向激活作用，可調控病毒基因轉錄水平，并對宿主癌基因可能有激活作用。,乙肝,●介紹三個概念,①“兩對半”,②血清抗原抗體轉換率HBEAG抗HBE,,③“轉陰”,常用指標血清HBEAG抗原抗體轉換率HBVDNA陰轉率,乙肝,4HBV感染的常用研究模型,●HBV人工培養(yǎng)尚未成功,●HBV感染動物模型黑猩猩、樹鼩,●HBV基因轉染細胞株G2215細胞,●轉基因動物轉基因鼠,●其他嗜肝DNA病毒感染的動物模型,乙肝,（二）流行病學,1傳染源主要為急、慢性乙肝患者或病毒攜帶者,,2傳播途徑,血液及體液傳播,最主要途徑是注射或粘膜接觸含HBV的血液及分泌物,性傳播不少見。,密切接觸有可能,,,乙肝,母嬰傳播,主要途徑圍產期（新生兒皮膚、粘膜有破損而接觸母血）和產后密切接觸,,,經胎盤及生殖細胞傳播有可能,,其他傳播,飲食傳播可能性較小。呼吸道,昆蟲,母嬰傳播是我國HBV感染的主要模式,,乙肝,3易感人群,（1）感染者年齡高峰低發(fā)病區(qū)20～40歲,高發(fā)病區(qū)4～8歲,（2）男女感染率相近，但發(fā)病者男多于女,（3）感染時年齡越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV攜帶狀態(tài)（免疫耐受）。,,,（4）感染后對相同HBSAG亞型的HBV再感染有持久免疫力，但對不同亞型的保護力不完全。,乙肝,（三）發(fā)病機理,1HBV進入肝細胞的過程,,,,,,,,,,,,,肝細胞,,,,,,PHSA受體,,,HBV,PHSA,,,乙肝,2HBV在體內的復制過程是一個逆轉錄過程,HBVDNA,CCCDNA,前基因組MRNA,,,3HBV損傷肝細胞的機理,以細胞免疫介導的肝損傷為主，HBV本身無細胞致病性,三類淋巴細胞參與,NK細胞不需致敏,CTLCD8主要靶抗原為肝細胞膜上HBCAG,抗體依賴性淋巴細胞（ADCC）,抗LSP,抗LMP,,,,自身免疫,NATURALHISTORYOFCHRONICHBVINFECTION,,ACUTEINFECTION,CHRONICCARRIER,RESOLUTION,,,3050YEARS,CHRONICHEPATITIS,STABILISATION,PROGRESSION,DEATH,ADAPTEDFROMFEITELSON,LABINVEST1994,DECOMPENSATEDCIRRHOSISDEATH,（四）臨床特點1潛伏期1～6個月,平均3月2臨床類型慢性乙肝病毒持續(xù)感染導致的一種不斷進展的疾病,,急性感染,慢性攜帶者,緩解,,3050年,慢性肝炎,穩(wěn)定,疾病進展,肝硬化,代償性肝硬化,,,肝癌,死亡,非代償性肝硬化,,乙肝,●慢性HBSAG攜帶者無臨床癥狀，HBEAG亦可陽性。大部分肝組織有病理變化。,,,（五）預后,●嬰幼兒期感染近90轉為慢性,●成年人感染85以上可痊愈，10左右轉為慢性,慢性乙肝,肝硬化,肝癌,,,10,10,“三部曲”,,,,三、丙型病毒性肝炎,丙肝,丙肝是經濟發(fā)達國家病毒性肝炎的主要類型,（一）病原學,HCV是第一個利用分子生物學技術發(fā)現的病毒,原稱“腸道外傳播的非甲非乙型肝炎病毒”,1989年CHIRON公司利用逆轉錄酶隨機引物從受染的黑猩猩血清中成功克隆出與HCVRNA互補的CDNA。,HCV為單股正鏈RNA病毒，黃病毒科丙型肝炎病毒屬,丙肝,1HCV形態(tài)特征,血清中病毒含量少，直到1991年阿部賢治才在免疫電鏡下觀察到HCV顆粒。,病毒直徑36～62NM，球形，與黃病毒相似,2HCV基因組結構,HCVRNA全長約10KB,含三個編碼區(qū),C區(qū),M區(qū),E區(qū),核心蛋白“C”,基質蛋白“M”,外膜蛋白“M”,,,,,（高度保守）,（易變）,●HCV基因型10個我國主要為1B型,丙肝,3抗HCV,目前尚無法檢測HCV的抗原成份。,抗HCV為非保護性抗體，陽性為病毒感染標志,（二）流行病學,丙肝,1傳染源主要為急、慢性丙肝患者和慢性HCV攜帶者,,2傳播途徑,主要通過血液/體液傳播輸血、血透、注射、針刺等,,其他性傳播、垂直傳播,3易感人群,人群普遍易感。HCV感染的母親所生嬰兒感染率高,丙肝,（三）發(fā)病機理,與乙肝類似，也以免疫介導的肝損傷為主,（四）臨床特點,潛伏期2周～6月，平均40天,特點,①隱性感染者及慢性無癥狀HCV攜帶者多見,②急性丙肝較少見,③慢性丙肝表現酷似慢性乙肝，但起病較隱匿，臨床癥狀及ALT升高水平較乙肝輕。,,丙肝,（五）預后,HCV感染極易轉為慢性,,HCV感染慢性化率為40～50，有報道高達875,30～50的慢性HCV感染者發(fā)展為肝硬化,HCV感染者肝癌發(fā)生率也明顯高于乙肝,四、丁型病毒性肝炎,丁肝,（一）病原學,HDV，又稱Δ因子。為單股負鏈RNA病毒。,,,HDV為缺陷病毒，必須依賴嗜肝DNA病毒才能復制。,,1HDV形態(tài),直徑35～37NM,表面包裹HBSAG,核心為HDVRNA和HDAG,丁肝,2HDAG和抗HDV,HDAG是HDV感染的直接標志,抗HDVIGM是HDV早期感染標志,抗HDVIGG是HDV既往感染的標志,慢性HDV感染時，兩種抗體可長期共存,,,丁肝,（二）流行病學,1傳染源急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV攜帶者。,2傳播途徑同HBV我國似以密切接觸傳播為主。,3易感人群,COINFCTION未受HBV感染的人群,SUPERINFECTION已受HBV感染的人群,,,丁肝,（三）發(fā)病機理,可能既有病毒的直接作用，也有宿主免疫反應介導,（四）臨床表現及預后,HBV感染者混合或重疊感染HDV后,易加重病情,易慢性化,易演變?yōu)楦斡不?易發(fā)展為肝癌,戊肝,五、戊型病毒性肝炎,●戊肝，原稱為腸道傳播的非甲非乙型病毒性肝炎,●HEV為單股線狀正鏈RNA病毒，現暫歸類于嵌杯病毒科。,●其流行病學特征、發(fā)病機理及臨床表現與甲肝類似，不轉為慢性。,●抗HEV,,,抗HEVIGM是近期內HEV感染的標志，有早期診斷價值,抗HEVIGGHEV感染后可長期存在，可用于流行病學調查,戊肝,●臨床特點,①HEV體外抵抗力及傳染性較HAV低，發(fā)病無家庭集聚現象；暴發(fā)流行較多見,②急性黃疸型感染的發(fā)生率高于甲肝，且黃疸較深；,③臨床癥狀及肝損害程度較甲肝重；,④老年人及孕婦易發(fā)展為重型肝炎，病死率高。,五型肝炎病毒簡要對照,,HAVHBVHCVHDVHEV基因組RNADNARNARNARNA傳播途徑消化道血液/體液血液/體液血液/體液消化道慢性化否否是是是否血清學抗HAVIGMHBVM抗HCVHDAG抗HEVIGM檢測抗HAVIGG抗HDVIGM抗HDVIGG,,,,,,第三部分病毒性肝炎的病理特點及臨床表現,病毒性肝炎的臨床類型2000年西安第十次全國病毒性肝炎會議標準,急性肝炎,急性無黃疸型急性黃疸型,慢性肝炎,輕度中度重度,重型肝炎,急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎,分早、中、晚期,淤膽型肝炎,肝炎肝硬化,,,,,,,診斷格式舉例,病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同時感染），急性無黃疸型（或急性黃疸型）病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重疊感染），慢性（中度），G2S3病毒性肝炎，丙型，慢性重型，腹水型，中期急性肝炎（或慢性肝炎），病原未定,一、急性病毒性肝炎,（一）急性病毒性肝炎的病理特點,急性黃疸型與急性無黃疸型肝炎病理表現基本相同，但后者相對較輕。,病理特點肝細胞壞死不嚴重，以肝細胞水腫、氣球樣變和嗜酸性變性為特點，可有點狀壞死和灶性壞死。,黃疸型者可有毛細膽管擴張或含膽栓。,急性肝炎組織觀,A肝細胞嗜酸性變,BKUPFFER細胞,（二）急性病毒性肝炎的臨床表現,病原體HAV和HEV多見（發(fā)熱、黃疸亦多見）HBV、HCV和HDV較少見,急性病毒性肝炎多為自限性，自然病程2～3個月,,急性肝炎,1急性黃疸型肝炎（ACUTEICTERICHEPATITIS）,特征發(fā)熱、乏力、納差、厭油、黃疸及肝功異常,,臨床分三期黃疸前期、黃疸期、恢復期,,急黃肝,各期主要表現,1黃疸前期,發(fā)熱及上感樣癥狀熱程多半年②原有B、C、D型肝炎或HBSAG攜帶史，本次又因同一病原發(fā)?、郯l(fā)病日期不明或雖無肝炎病史，病理檢查符合④根據癥狀、體征、化驗及BUS檢查綜合分析,慢性肝炎,（一）病理特點,輕度類似急性肝炎，但可有輕度纖維組織增生中度和重度以碎屑樣壞死或橋狀壞死為特點，有明顯的纖維組織增生或間隔形成,,A門管區(qū)B肝小葉,慢性肝炎輕度,慢性肝炎,（二）慢性病毒性肝炎的臨床表現,活動期主要表現為,●乏力、倦怠、下肢酸軟、肝區(qū)隱痛；●納差、腹脹、面色灰暗；慢性肝病面容●病情較重者可有黃疸、肝掌、血管蛛、男性乳房發(fā)育；●可有肝脾腫大；●少數有肝外表現皮疹、關節(jié)痛、乙肝相關性腎炎、乙肝相關性血小板減少性紫癜、自身抗體可陽性；●化驗ALT反復輕～中度升高，球蛋白持續(xù)升高，嚴重者白蛋白減少,（可分為輕、中、重度）,,,輕度者表現可不典型,,慢性肝炎輕度臨床癥狀、體征輕微或缺如，肝功能指標僅1或2項輕度異常慢性肝炎中度癥狀、體征、實驗室檢查居于輕度和重度之間,慢性肝炎重度,①明顯或持續(xù)的肝炎癥狀②肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且無門脈高壓癥者③實驗室ALT/AST反復或持續(xù)升高，ALB降低或A/G異常、GLO明顯升高▲除前述條件外，凡ALB≤32G/L，SB5倍正常值上限，PTA為6040，CHE＜2500U/L，有一項達到者即可診斷,三、淤膽型肝炎（一）病理特點,炎細胞浸潤及肝細胞壞死輕微，有明顯毛細膽管擴張、膽汁淤積和膽栓形成。,（二）臨床表現,病原體可見于各型肝炎病毒感染,●起病類似急黃肝，但癥狀較輕，黃疸重；●膽汁淤積表現皮膚搔癢、大便顏色變淺；●化驗ALT輕度升高，TB顯著升高，以結合膽紅素為主；ΓGT、ALP及膽固醇明顯升高。,臨床特點,,,,淤膽型肝炎,▲自覺癥狀輕，皮膚瘙癢，大便灰白▲肝大▲化驗1MINSB/SB60，PTA60或應用VITK肌注后1W可升至60，血清膽汁酸、GGT、AKP、TC明顯升高▲排除其它原因引起的肝內外梗阻性黃疸▲黃疸持續(xù)3W以上，為急性；在慢肝基礎上為慢性淤膽型肝炎,四、重型病毒性肝炎,分類標準,急性重肝急黃肝起病2周內出現極度乏力，消化道癥狀明顯，迅速出現Ⅱ度以上肝性腦病表現，凝血酶原活動度腎心肌肉●血清ALT升高程度與肝損傷程度不平行●意義對判定急、慢性肝炎有一定幫助,,（2）門冬氨酸轉氨酶（AST/GOT）,●AST明顯升高者提示肝細胞損傷較嚴重,,ALT胞漿內；AST線粒體內,,,（3）ΓGT和ALPAKP,●兩者均是反應膽汁淤積的指標,ΓGT肝細胞膜結合ALP肝細胞胞漿和肝內膽管上皮中,,,2膽紅素測定,（1）血清膽紅素,●血清總膽紅素升高水平可反應肝細胞損傷程度●直接膽紅素占總膽紅素的比例對判斷黃疸性質有一定幫助,,（2）尿二膽,●尿膽紅素均為結合膽紅素●尿膽素元急黃肝高峰期或淤膽性肝炎及膽道梗阻時，尿膽元可陰性,3甲胎蛋白（AFP）,●急性肝炎一般不升高●慢性肝炎及肝硬化可升高，但病情好轉后降低●重型肝炎可升高預后較好●診斷PHC500NG/ML，4周以上200～500NG/ML，8周以上,,4白蛋白、球蛋白,●白蛋白水平有助于判斷肝臟儲備功能●球蛋白水平對判定是否為慢性肝炎病毒感染有幫助●白/球比例不宜作為判斷肝纖維化及療效的指標,,5凝血酶原時間（PT）和凝血酶原活動度（PTA）,★PT和PTA可以敏感地反應肝臟損害的嚴重程度,VITK依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ主要由肝臟合成的凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、ⅩⅦ因子半衰期最短PT主要檢測外源性凝血系統(tǒng)中Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等活性,,●正常值PT12～16秒,PTA＝,,PT－PT06,PPT－PT06,100（80～100）,PTA20時可自發(fā)性出血，10時預后惡劣,淤膽,,維生素K糾正試驗,三、病毒感染血清標志物的臨床檢測及意義,★,（一）甲肝,病毒培養(yǎng)及電鏡檢測目前在臨床上均不能常規(guī)開展,●ELISA法檢測抗HAVIGM是目前診斷急性甲肝最可靠、最敏感、應用最廣的方法?！窨笻AVIGG檢測主要用于人群感染率的調查,（二）乙肝,1“兩對半”的意義判定有無傳染性,●HBSAG絕大部分HBV現癥感染為陽性，但陽性并不能肯定有傳染性。,,●抗HBS是保護性抗體，出現后提示病毒已清除，病情恢復?！馠BEAG是病毒復制指標，陽性者肯定有傳染性，但陰性者不能否定有病毒復制。●抗HBE單看其陽性與否意義不大，應結合HBVDAN檢測?！窨笻BCIGM（＋）提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒復制活躍?！窨笻BCIGG（＋）凡有過HBV感染者均可陽性，單憑此不能判斷目前HBV的感染狀態(tài)。,

簡介：返回首頁,1、病毒的種類2、病毒的結構3、病毒的生活4、病毒和人類的關系,返回首頁,,1、病毒的種類動物病毒如口蹄疫病毒，流感病毒等。人類病毒都屬于動物病毒植物病毒如煙草花葉病毒、蘿卜花葉病毒等細菌病毒又叫噬菌體，如大腸桿菌噬菌體等2、病毒的結構蛋白質外殼和內部遺傳物質3、病毒的生活靠自己的遺傳物質信息，利用細胞內的物質制造新的病毒4、病毒和人類的關系有害引發(fā)疾病有利幫助科研攻關，為人類服務,返回首頁,,例1病毒不能獨立生活，必須生活在_____,解析病毒只能寄生在活細胞里。病毒離開了活細胞，通常會變成結晶體。一旦有機會進入活細胞，生命活動就會重新開始。答案其他生物的細胞內,例2由病毒引起的疾病是（）A．痢疾B．肺炎C．流感D．腳癬,解析四種人類常見的疾病中痢疾和肺炎是由細菌引起的；腳癬是由真菌引起的；流感則是由病毒引起的。答案C,返回首頁,,例3植物病毒是專門寄生在_______細胞里的。,解析病毒不能獨立生活，必須生活在其他生物的細胞內。根據它們寄生的細胞不同，病毒可以分成三大類動物病毒、植物病毒、噬菌體。植物病毒是專門寄生在植物細胞里的。答案植物,例4下列生物中，必須寄生生活的是（）A．細菌B．病毒C．真菌D．單細胞藻類,返回首頁,,解析單細胞藻類能進行光合作用，營養(yǎng)方式為自養(yǎng)，細菌、真菌、病毒不能進行光合作用，屬異養(yǎng)生物，細菌、真菌可以通過寄生或腐生來維持生活，而病毒沒有細胞結構，則只能寄生在其它生物的細胞內生活，不能獨立存活。答案B,返回首頁,,艾滋病HIV結構圖,艾滋病病毒,肝炎病毒,口蹄疫病毒,返回首頁,流感病毒,,細胞1,細胞2,細胞3,煙草花葉病毒,返回首頁,

簡介：概述,中國不僅是一個人口大國，而且也是病毒性肝炎的高發(fā)區(qū)。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我國均有發(fā)生，其中尤以甲、乙、丙、戊4個型別的流行情況嚴重。僅乙肝病毒攜帶者以達12億之多?？梢哉f，病毒性肝炎是對我國危害最為嚴重的傳染病。,肝炎病毒,甲型肝炎病毒與戊型肝炎病毒由消化道傳播，引起急性肝炎，不轉為慢性肝炎或慢性攜帶者。乙型與丙型肝炎病毒主要由血液及體液、密切接觸、母嬰傳播、醫(yī)源性等而傳播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，暴發(fā)性肝炎并與肝硬化及肝癌相關。丁型肝炎病毒為一種缺陷病毒庚型肝炎病毒（HGV）TT型肝炎病毒（TTV）,一、甲型肝炎病毒（HAV）,,HAV的生物學性狀,屬小RNA病毒科，直徑27NM，無包膜呈20面立體對稱外面為一獨立外殼，內含一個單鏈RNA分子,HAV的電鏡照片,HAV的結構,HAV的其他生物學特性,培養(yǎng)特性原代肝細胞或恒河猴胚腎傳代株細胞對HAV敏感，生長緩慢，不引起細胞裂解抵抗力比腸道病毒更耐熱，60℃1H不被滅活，100OC5分鐘可滅活，對乙醚、酸處理（PH3）均有抵抗力。氯消毒、紫外線照射、福爾馬林處理均可破壞其傳染性,HAV的致病性,糞－口途徑傳播,口咽部或唾液腺中早期增殖,腸道與局部淋巴結中大量增殖,入血并形成病毒血癥,肝臟為最終靶器官（病毒直接損傷或免疫病理作用）,通過膽汁隨糞便排出體外,,,,,,,HAV的免疫性,HAV只存在單一的抗原抗體系統(tǒng)，即HAVAG和抗HAV無論顯性感染還是隱性感染均能誘生出高效價抗HAV抗HAVIGM陽性是甲肝的確診依據IGM型抗體在感染后僅持續(xù)存于36個月IGG型抗體則可存在多年,甲型肝炎,糞－口途徑傳播傳染源多為甲肝患者通過污染的水源、食物、海產品、食具等傳播常造成散發(fā)性流行或大面積流行,常見癥狀,流感樣癥狀厭食惡心黃疸（眼部及皮膚呈黃色）尿黃腹痛乏力,甲肝的防治,控制傳染源隔離治療急性期病人所有廢棄物及日常用水均需嚴格消毒切斷傳播途徑養(yǎng)成良好的衛(wèi)生飲食習慣水產品不宜生吃水果蔬菜要洗干凈,免疫預防,人工被動免疫可用丙種球蛋白及胎盤球蛋白制劑。應急預防甲型肝炎有一定效果。人工主動免疫可用減毒活疫苗。我國生產的甲肝活疫苗只注射一次即可獲得持久免疫力?；蚬こ桃呙缪兄埔嘁殉晒?。,二、乙型肝炎（HBV）,生物學性狀形態(tài)結構DANE顆粒HBV的小球形顆粒HBV的管形顆粒,,,,,電鏡下的HBV,形態(tài)與結構（1）,大球形顆粒亦稱DANE顆粒，它是一種由外殼和一個含有DNA分子的核衣殼組成的病毒顆粒，直徑約42NM。核衣殼為20面體對稱結構。DANE顆粒表面（外衣殼）含有HBSAG、PRES1、PRES2；內衣殼含有HBCAGHBEAG；核心含有雙股有缺口的DNA鏈和依賴DNA的DNA多聚酶。目前認為DANE顆粒即完整的HBV。,DANE顆粒,形態(tài)與結構（2）,小形球顆粒直徑約22NM，是HBV感染后血液中最多見的一種。它由HBSAG、PRES1、PRES2組成。未檢出DNA多聚酶活性。目前認為HBV的小顆粒不是HBV，可能是HBV感染肝細胞時合成過剩的外殼蛋白而游離于血循環(huán)中。,HBV的小球形顆粒,形態(tài)與結構（3）,管形顆粒直徑約22NM，長度可在100～700NM之間實際上它是一串聚合起來的小顆粒。同樣具有HBSAG、PRES1、PRES2的抗原性。,HBV的管形顆粒,HBV的抗原組成,表面抗原（HBSAG）核心抗原（HBCAG）E抗原（HBEAG）前S1（PRES1）前S2（PRES2）,表面抗原HBSAG,存在于三型顆粒中是HBV感染的主要標志分亞型（A,D/Y,W/R）ADR、ADW、AYR、AYW四種產生抗HBS，是HBV的中和抗體，具有免疫保護作用。,核心抗原（HBCAG）,僅存在于DANE顆粒的核心和乙型肝炎患者的肝細胞核內。不易在血液中檢出。刺激機體產生抗HBC（IGG、IGM）。在乙型肝炎的急性期、恢復期和HBCAG攜帶者中?？蓽y出抗～HBC。此抗體對病毒無中和作用。體內如發(fā)現HBCAG或抗～HBC表示HBV在肝內持續(xù)復制。HBCAG可被TC細胞識別，觸發(fā)TC細胞的殺傷機制，破壞清除受染的肝細胞。,E抗原HBEAG,僅存在于DANE顆粒中游離存在于血液中為病毒復制及強傳染性的指標提示病人易轉為慢性產生抗－HBE，是預后良好的征象,PRES1抗原、PRES2抗原,前S1（PRES1）抗原及前S2（PRES2）抗原主要存在于三型顆粒的表面?？晌接诟渭毎砻娴南鄳荏w，其免疫原性比表面抗原（HBSAG）更強，刺激機體產生抗PRES1和抗PRES2可阻斷HBV與肝細胞結合。,HB抗原抗體系統(tǒng),HBSAG、抗HBSHBEAG、抗HBEHBCAG、抗HBCPRES1、抗PRES1PRES2、抗PRES2,HBV的其它生物學性狀,培養(yǎng)黑猩猩動物模型、鴨動物模型用分子生物學技術的細胞培養(yǎng)成功抵抗力抵抗力強于HAV對低溫干燥紫外線耐受不被70％乙醇滅活100℃10分鐘可滅活,致病性及免疫性,HBV的致病性,傳染源主要傳染源是患者或無癥狀HBSAG攜帶者傳播途徑血液及體液母嬰傳播密切接觸（主要是性接觸）注射、針刺、文身等（醫(yī)源性）,HBV的致病機制,病毒直接損傷或免疫病理作用免疫低下HBSAG無癥狀攜帶者病毒變異逃逸免疫細胞介導的免疫損傷為主免疫復合物性的免疫損傷肝外損傷自身免疫反應的免疫損傷肝特異性脂蛋白抗原,乙型肝炎的特點,我國約有4060人群曾受到過HBV的感染表現急性乙肝的僅占011亞臨床3075慢性乙肝15乙肝病毒攜帶720急性乙肝如治療不徹底，10患者可轉為慢性乙肝,HBV與原發(fā)性肝癌,流行病學方面動物模型病毒分子結構,免疫性,1抗體的保護作用2細胞免疫的保護作用,微生物學檢查,乙肝五項（兩對半）及HBVDNA的臨床意義,HBSAG、抗HBSHBEAG、抗HBE抗HBC（HBCAG）HBVDNADNA多聚酶,,病毒抗原抗體系統(tǒng)檢測結果分析,四、預防及免疫,控制傳染源，切斷傳播途徑人工自動免疫疫苗（血源性、基因工程人工被動免疫高效價人血清球蛋白（HBIG）,丙型肝炎病毒（HCV）,HCV的生物學性狀,40～60NM球形有包膜單正鏈RNA,HCV的致病性與免疫性,傳播途徑似HBV是引起輸血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因潛伏期48周無癥狀HCV攜帶者和慢性丙肝者多見誘發(fā)肝外損傷腎小球腎炎免疫力不牢固,丙型肝炎的特點,我國丙肝病毒攜帶者的比例在25隨著年齡的增長，丙肝病毒攜帶率亦增高易感人群感染HCV后，慢性化的比例高達50以上乙肝患者容易重疊HCV感染,HCV的診斷及預防,檢查病毒RNA檢測抗HCV因HCV免疫原性不強及變異，目前尚無可用疫苗,丁型肝炎病毒（HDV）,HDV是一種缺陷病毒由HBSAG構成其外殼HDV定位于肝細胞核內，在血液中由HBSAG包被，形成3537NM顆粒單負鏈環(huán)狀RNA,HDV的結構,RIZZETTO于1977年首先發(fā)現，又稱?抗原3537NM球形顆粒；17KBSSRNA含9個ORF,丁型肝炎的特點,只能感染HBSAG陽性的病人我國丁肝感染率在165，西南地區(qū)感染率高患者可不定期隔離，或隔離至肝功能正常，或HBSAG陰轉。病原學檢查為HDAG、抗HD及HDVRNA。持續(xù)高滴度IGG型抗HD是慢性HDV感染的主要血清學標志。一旦乙肝患者感染了HDV，尤其是在慢性乙肝的基礎上感染，容易發(fā)展成為重度慢性乙肝、重型肝炎，甚至肝硬化。,微生物學檢查及預防,診斷為檢測抗HD、HDVRNA丁型肝炎傳播途經與乙型肝炎相似。傳播途徑和防治原則似HBV。,戊型肝炎病毒（HEV）,球形，無包膜直徑32～34NM單正鏈RNA，3個ORF兩個血清型,致病性及免疫,主要為糞－口途徑傳播由膽汁經糞便排出體外對肝細胞的直接損傷及免疫病理作用多表現為急性戊型肝炎孕婦感染常致流產,

簡介：企業(yè)內訓九型人格自我認知與領導藝術明陽天下拓展培訓培訓主題九型人格測試分析團隊領導力提升職場人際溝通技巧天數2天課程前言如何將個人的品質和堅定意志相結合，建立持續(xù)的卓越業(yè)績如何認識自我能力水平洞悉自我，提升自我本課程旨在使學員透過學習九型人格，能系統(tǒng)化地對不同類型的人格特質深入認識，明了不同人的性格類型，知道他們的內在渴求，了解他們的潛在恐懼。對于一個時常需要隨機應變、靈活機智的管理者來說，此課程肯定是一個不可或缺的必修課。課程收獲1、學會辨識自己和他人的性格類型，擺脫傳統(tǒng)測試問卷之束縛2、透析九種不同性格類型人的慣性溝通模式，并掌握其溝通技巧精髓3、透析自身性格潛在困惑之解決方式，活出真我風采4、洞悉各種性格的溝通禁忌，有效避免錯誤信息傳遞課程大綱【第一天上午】一、課程概述開場破冰，打破隔閡。同時使學員正面認識學習九型人格之準則。1、介紹導師；2、介紹課程目的；3、九型人格的學習心態(tài)和準則；4、簡介九型人格歷史。二、了解九種性格基本特征透過影片及PPT講解，使學員可以對九種不同性格有初步認識及了解。1、播放影片觀看性格訪問；透過初步觀察來感受片中人物性格特征。2、幻燈片講解了解9種性格的基本特征。（1）1號型性格當機立斷的鐵判官①領導力特點A、追求完美，原則性強，并且希望別人都與他所要求的標準看，某些時候會讓人覺得他吹毛求疵。B、一定要求別人按照他的行事方式行事，否則會覺得對方的方式是錯。C、對任務的重視程度很高，會全力以赴，做到最好。D、看不慣不努力把事情做好的人E、懂得顧及面子，即使生氣也不會讓憤怒流于面上。②1號性格代表人物關羽、包青天、孫中山D、善于觀察、分析，做事邏輯清晰，認為世界是眾多有待認識和理解的事物的總和；E、對自己感興趣的學問都充滿渴求，希望自己去研究透徹。②5號性格代表人物諸葛亮、東邪黃藥師、愛迪生（6）6號型性格憂心的危機處理專家①領導力特點A、十分忠誠且小心謹慎的人，總是處于無休止的憂慮和懷疑之中；B、想象力豐富，不過經常用于擔心，而非創(chuàng)造，他們通常能看到生活中最糟糕的事情；C、容易對人和外在的客觀形勢產生懷疑；D、極度需要安全感，對待權威會又順從又反叛；E、凡事都需要十分肯定，雖然希望別人條理清晰，但是自己卻往往詞不達意。②6號性格代表人物曹操、張學友、小布什（7）7號型性格停不下來的跳跳糖①領導力特點A、充滿想象力，活力十足的陽光性格；B、沒有危機感，覺得一切都可以解決，什么都是美好的；C、享受過程帶來的喜悅和樂趣，對于結果，他們并沒有那么重視；D、極度向往自由的性格，討厭約束，如果感覺到事情帶來的壓力，他們會馬上想溜掉；【第二天下午】E、行動力非常強，往往還沒有計劃好就先動了。②7號性格代表人物曾志偉、黃蓉、韋小寶（8）8號型性格勇往直前的無敵坦克①領導力特點A、遇神殺神，遇佛殺佛的性格。只要面前有東西阻礙他的前進，都會不惜一切的鏟除；B、注重大方向，對于細節(jié)小事經常不放在眼里；C、掌控欲極強，希望任何事情都在自己的掌控之中；D、大大咧咧的人，對于那些小肚雞腸的人和事情，會很討厭；E、會不惜一切的保護自己人，情愿自己苦點也不讓身邊兄弟吃苦。②8號性格代表人物張飛、秦始皇、毛澤東（9）9號型性格剛出爐的紅心薯①領導力特點A、可圓可扁，萬事好商量的好好先生；

簡介：11LTALMY2000TOWARDACOGNITIVESEMANTICS2VOLSCAMBRIDGEMASSACHUSETTSTHEMITPRESS第一卷第一卷CONCEPTSTRUCTURINGSYSTEMS概念結構系統(tǒng)概念結構系統(tǒng)第一部分第一部分語言中概念結構的基礎語言中概念結構的基礎第一章第一章語法與認知的關系語法與認知的關系一句話在聽者頭腦中引發(fā)一個“認知表征”（COGNITIVEREPRESENTATION），即CR，語言的兩個分系統(tǒng)語法和詞匯分別界定CR中的不同部分語法界定結構（STRUCTURE），詞匯界定內容（CONTENT）。語法成分界定的各種概念是一個極其有限的集合，是一個成分有限的系統(tǒng)，但它們構成的是語言的“基本概念結構系統(tǒng)”（FUNDAMENTALCONCEPTUALSTRUCTURINGSYSTEM），即為語言這一認知系統(tǒng)提供一些有高度選擇性的概念結構“圖式”或“框架”（SCHEMATICFRAMEWK）。語法因此決定語言這一認知系統(tǒng)的概念結構。語言這一認知系統(tǒng)的概念結構與其他認知系統(tǒng)（如視覺、推理）的概念系統(tǒng)有對應關系，這種對應關系也是我們要研究的對象。語法與詞匯的定義與意義無關，是按形式標準定義開放類（詞匯）實詞和復合詞組封閉類（語法）顯性的和具體的，包括黏著的（ED）和自由的（EVEN）；隱性的和抽象的，包括“名、動、主、賓、詞序、構式”。由語法界定的概念語法概念的性質（區(qū)別于詞匯概念）1語義上受限制范疇有限有數范疇，沒有色范疇。范疇的成分有限有單數、復數、雙數、少量數，沒有奇數偶數，DOZEN數，沒有NOSOMEMANYMOSTALL等自由形式表達的數范疇。2語法成分的所指具有指稱的拓撲性（TOPOLOGICALREFERENCE），非歐幾里德性。拓撲性圖式保持不變（橡皮泥變形后畫在上面的幾何圖形保持不變）THISSPECKISSMALLERTHANTHATSPECKTHISPLAISSMALLERTHANTHATPLATHIS和THAT，比較句表達的大小遠近關系關系，都與對象的絕對大小和距離的遠近無關。圖式。。THEANTCRAWLEDACROSSMYPALMTHEBUSDROVEACROSSTHECOUNTRYACROSS界定的概念圖式ISWAMACROSSTHELAKE與LAKE的大小形狀無關（SHAPENEUTRALMAGNITUDENEUTRAL）一張紙團成一團后仍然叫它“一張紙”，這是量詞的拓撲性。大部分語法成分所指的概念具有拓撲性或準拓撲性點、線、在處、在里、域、邊、分割、單數、復數、同、異、鄰接、對應、分布方式335COGNITIVESTATE認知狀態(tài)圖式范疇和圖式系統(tǒng)的的一些基本組織原則1域與域之間的對應和投射（如空間域與時間域他在廚房他在做飯）2一個范疇內的概念A由于與實詞類發(fā)生交互作用會轉變?yōu)楦拍頑（如在“域”DOMAIN這個范疇內，空間概念變?yōu)闀r間概念），也能使交互作用的實詞的詞義發(fā)生“語義應變”或調適（如SOMEWANT使PREGNANT的詞義做相應變化）。3疊套（NESTING）圖式范疇之一DOMAIN域（空間、時間等）空間域事物個體OBJECTS（離散）集合MASS（連續(xù)）時間域行動動作ACTS（離散）盛碗里活動ACTIVITY（連續(xù)）盛魚域與狀態(tài)相關狀態(tài)靜態(tài)（STABLICITY）空間域動態(tài)（PROGRESSION）時間域在“域”這個范疇內，由空間轉變?yōu)闀r間，這種認知操作（COGNITIVEOPERATION）叫REIFICATION或RECONCEPTUALIZATION“概念轉化”。如由一個動作轉化為一個個體（兩者都是有界離散的）JOHNCALLEDMEJOHNGAVEMEACALLSHEBATHEDTHECHILDSHEGAVETHECHILDABATHTHECHILDWASBATHEDBYHERTHECHILDGOTABATHFROMHERTHECHILDBATHEDHIMSELFTHECHILDHADTOOKABATH洗澡，洗個澡，來個熱水澡由一個活動轉化為一個集合（兩者都是無界連續(xù)的）JOHNHELPEDMEJOHNGAVEMESOMEHELPIWASHELPEDBYJOHNIGOTSOMEHELPFROMJOHN幫助，給一些幫助，得到一些幫助由事物轉化為行動HAILSTONESCAMEINTHROUGHTHEWINDOWITHAILEDINTHROUGHTHEWINDOW天雨ICEISFMINGOVERTHEWINDSHIELDITISICINGUPOVERTHEWINDSHIELD冰一冰IREMOVEDTHEPITFROMTHECHERRYIPITTEDTHECHERRY坑人HEHASBLOODCOMINGFROMHISNOSEHEISBLEEDINGFROMHISNOSE流水水流SHEEJECTEDSPITINTOTHECUSPIDSHESPATINTOTHECUSPIDCROWDSOFPEOPLEWENTTOTHEFAIRPEOPLETHRONGEDTOTHEFAIR從類型學上看，有的語言是事物為主的語言（OBJECTDOMINANT），有的語言是行動為主的語言（ACTIONDOMINANT）。英語屬于前者，名詞變動詞困難，動詞變名詞容易。北加州ATSUGEWI語言屬于后者，與動作相關的事物概念都由動詞的前綴后綴來表達，有許多基本名詞是由動詞名化而來的，如名詞CNEHWU“太陽月亮”是動詞詞根HWU“在天空中劃出一道弧”名化而來。（前一類語言多，后一類語言少。動變名、名變動認知上的不對稱。）

簡介：點擊查看更多醫(yī)學病毒和常見致病病毒精彩內容。

簡介：1馬鈴薯卷葉病毒馬鈴薯卷葉病毒PLRV酶聯免疫分析（酶聯免疫分析（ELISAELISA）試劑盒使用說明書試劑盒使用說明書本試劑僅供研究使用目的本試劑盒用于檢測植物組織，細胞上清及相關液體樣本中馬鈴薯卷葉病毒PLRV水平。實驗原理實驗原理本試劑盒采用雙抗體夾心酶聯免疫法（ELISA）測定標本中馬鈴薯卷葉病毒PLRV。用純化的馬鈴薯卷葉病毒PLRV抗體包被微孔板，制成固相抗體，可與樣品中馬鈴薯卷葉病毒PLRV相結合，經洗滌除去未結合的抗體和其他成分后再與HRP標記的馬鈴薯卷葉病毒PLRV抗體結合，形成抗體抗原酶標抗體復合物，經過徹底洗滌后加底物TMB顯色。TMB在HRP酶的催化下轉化成藍色，并在酸的作用下轉化成最終的黃色。用酶標儀在450NM波長下測定吸光度（OD值），與CUTOFF值相比較，從而判定標本中馬鈴薯卷葉病毒PLRV的存在與否。試劑盒組成試劑盒組成試劑盒組成48孔配置96孔配置保存說明書1份1份封板膜2片（48）2片（96）密封袋1個1個酶標包被板14819628℃保存陰性對照05ML1瓶05ML1瓶28℃保存陽性對照05ML1瓶05ML1瓶28℃保存酶標試劑3ML1瓶6ML1瓶28℃保存樣品稀釋液3ML1瓶6ML1瓶28℃保存顯色劑A液3ML1瓶6ML1瓶28℃保存顯色劑B液3ML1瓶6ML1瓶28℃保存終止液3ML1瓶6ML1瓶28℃保存濃縮洗滌液（20ML20倍）1瓶（20ML30倍）1瓶28℃保存樣本處理及要求樣本處理及要求1血清室溫血液自然凝固1020分鐘，離心20分鐘左右（20003000轉分）。仔細收集上清，保存過程中如出現沉淀，應再次離心。2血漿應根據標本的要求選擇EDTA或檸檬酸鈉作為抗凝劑，混合1020分鐘后，離心20分鐘左右（20003000轉分）。仔細收集上清，保存過程中如有沉淀形成，應該再次離心。3尿液用無菌管收集，離心20分鐘左右（20003000轉分）。仔細收集上清，保存過程中如有沉淀形成，應再次離心。胸腹水、腦脊液參照實行。4細胞培養(yǎng)上清檢測分泌性的成份時，用無菌管收集。離心20分鐘左右（20003000轉37所有樣品，洗滌液和各種廢棄物都應按傳染物處理。終止液為2M的硫酸，使用時必須注意安全。保存條件及有效期保存條件及有效期1試劑盒保存；28℃。2有效期6個月

簡介：微量元素硒在動物體內的抗病毒作用研究進展呂其壯12，顏秋1，陳艷1，卓嚴玲1，王道波11玉林師范學院生物與制藥學院，廣西玉林537000；2廣西農產資源化學與生物技術重點實驗，廣西玉林537000摘要要人體正常生命活動離不開微量元素硒SELENIUMSE，硒具有良好的抗氧化性、抗腫瘤性和抗重金屬性，不僅能參與調節(jié)機體免疫反應和激素水平，而且可以抑制多種病毒的復制。人體對硒的攝取過多或不足都會導致相應疾病。由于自然界硒分布不均，我國人口普遍缺硒，適當且有效的補硒對打造全民健康極其重要。本文以近年來國內外最新研究資料為基礎，對硒的幾種典型抗病毒作用進行了系統(tǒng)的總結，以期為硒抗病毒作用相關研究提供理論參考，為富硒食品、含硒藥物、富硒保健品等硒產品的研發(fā)與推廣提供理論支撐。關鍵詞關鍵詞功能農業(yè)；硒；抗病毒作用；研究進展中圖分類號中圖分類號S8553文獻標識碼文獻標識碼A文章編號文章編號硒SELENIUMSE，于1817年首次被瑞典學者BERZELIUS發(fā)現且命名，于1957年被證實為人體代謝的必要元素1，1973年被WHO宣布為人體必需微量元素。作為多價氧族元素，在自然界，硒主要以零價硒、硒化物、硒酸鹽、亞硒酸鹽存在，中國硒分布不均，雖然陜西紫陽和湖北恩施屬于天然富硒地，但70以上的地區(qū)硒貧瘠2。在生物體內，硒以有機硒和無機硒兩種形式存在，其中有機硒活性高，毒性小，且吸收率高，被小腸吸收入血后的硒10呈游離態(tài)，其余硒與血漿蛋白結合成為具有生物活性的硒蛋白3。硒具有抗氧化、抗腫瘤、拮抗重金屬等生物學功能，并且與某些病毒的生命活動息息相關。本文結合了近年來國內外最新文獻資料，針對硒的抗病毒作用進行了綜述，以期為這方面的研究提供新的思路與參考。1硒的生物學功能概述硒的生物學功能概述11硒的主要生物學功能硒的主要生物學功能硒有“抗癌之王”的美譽，具有良好抗腫瘤或輔助抗腫瘤的作用，但此種作用具有二重性。不同腫瘤患者血清中的硒含量較正常人普遍偏低，這說明硒缺乏是腫瘤患者的固有共性4。硒的抗腫瘤機制具有多樣性，目前受到廣泛關注的是加速腫瘤細胞凋亡、調節(jié)機體免疫、抑制腫瘤血管生成和腫瘤遷徙、維持機體遺傳物質穩(wěn)定、降低致癌因子誘變性、調節(jié)谷胱甘肽過氧化物酶活性等機制56?，F已有大量研究證實血清硒含量的高低與口腔癌、鼻咽癌、腮腺癌、扁桃體癌、喉癌、肺癌、結腸癌、前列腺癌和白血病等惡性腫瘤的發(fā)生病變及癌細胞的浸潤、轉移及預后相關7。硒參與調控人和動物體內的特異性免疫和非特異性免疫。IGG是血清中的主要抗體，其數量可代表機體免疫強度。往蛋雞日糧中添加05中藥負離子硒鍺復合生物制劑或富硒乳酸菌均能有效1收稿日期201874修回日期201881基金項目廣西科技計劃項目（桂科AA17202037，桂科AB16380164，2017GXNSFBA198025）；廣西高校中青年教師基礎能力提升項目（2017KY0548）；作者簡介呂其壯1989，男，河南泌陽人，講師，博士，主要從事分子病原學與免疫學研究。EMAILLVQIZHUANG062通訊作者王道波1978，男，江蘇灌云人，教授，博士，主要從事富硒功能農業(yè)研究。EMAIL363583837表明，多種病毒的復制受到硒元素的影響。抑制病毒使其保持低水平增殖，機體缺硒時，病毒基因組受到破壞，對人體有致病作用的突變增加，復制速度加快，同時宿主細胞遭受氧自由基的脅迫，從而引發(fā)機體一系列不良生理生化反應。21硒與硒與RNA病毒病毒211硒與柯薩奇病毒柯薩奇病毒COXSACKIEVIRUSCV是一類單股正鏈小RNA病毒，屬于腸道病毒屬，根據病毒對乳鼠的致病特點及對細胞敏感性的不同，將病毒分成A型和B型，A型主要使新生鼠產生骨骼肌損害，B型則主要引起中樞神經系統(tǒng)及內臟損害。從感染甲型H1N1流感病毒INFLUENZAAVIRUSSUBTYPEH1N1H1N1的缺硒小鼠體內提取的柯薩奇B3病毒或從缺硒小鼠體內擴增的無毒柯薩奇B3病毒都能使正常硒培養(yǎng)小鼠發(fā)生心肌病變22，這說明缺硒會增強柯薩奇B3病毒毒力，并能使無毒株變?yōu)橛卸局辍Ａ硗?，低硒水平小鼠感染柯薩奇B4病毒后心肌病變發(fā)生率顯著高于正常硒水平小鼠23。由此可見，硒對柯薩奇B3、B4病毒的復制具有抑制作用24。212硒與艾滋病病毒人類免疫缺陷病毒HUMANIMMUNODEFICIENCYVIRUSHIV是一類RNA病毒。BELLA等人通過對相關文獻進行回顧總結認為HIV感染與血清中低硒濃度有關，尤其是HIV晚期患者血清硒濃度顯著低于正常人，缺硒還影響HIV相關心肌病的發(fā)病，而合理補硒似乎能減緩HIV的感染進展，改善HIV感染者的心功能，提高HIV患者的存活率25。HIV致使機體免疫缺陷，極易破壞胃腸功能并伴隨嚴重的厭食、腹瀉、吸收障礙，使得外源性的硒流失嚴重，硒補充劑能有效減輕腹瀉26。有學者對拉各斯1549歲的女性艾滋病人開展了關于硒與不良妊娠關系的調查研究，發(fā)現缺硒孕婦較正常硒水平孕婦的早產率提高八倍，且更易生出低重量嬰兒27。缺硒還會導致T細胞的數量和免疫功能下降，抗氧化作用減弱，使機體同時陷入免疫缺陷和艾滋病惡化28，因此，硒抑制HIV復制的詳細機制還有待進一步深入研究。213硒與流感病毒硒可在一定程度上抑制細胞因感染流感病毒而引起的凋亡29。甲型H1N1流感病毒INFLUENZAAVIRUSSUBTYPEH1N1H1N1是具有高度的遺傳變異性的RNA病毒，極易引起全球范圍大流行。缺硒導致免疫系統(tǒng)防御功能下降，加劇包括H1NI、H5N1等病毒的致病性突變，甚至突變?yōu)橹虏×Ω鼜姷男虏《?0。兒童感染H1N1后，其機體硒蛋白含量和血清硒含量顯著降低31。缺硒小鼠感染流感病毒導致高達75死亡，通過補充亞硒酸鈉可明顯降低其死亡率32。Α腫瘤壞死因子TUMNECROSISFACTTNFΑ是由活化的單核巨噬細胞產生的能直接殺傷或抑制腫瘤的重要細胞因子。Γ干擾素INTERFERONGAMMAIFNΓ是由活化的T細胞和NK細胞產生的具有抗腫瘤、抗病毒及免疫調節(jié)功能的細胞因子。研究表明，TNFΑ和IFNΓ都具有顯著抗流感病毒作用。程昱等33對小鼠進行流感病毒懸液滴鼻處理，通過測定小鼠血清硒、TNFΑ和IFNΓ水平發(fā)現，補硒組小鼠的血清硒、

簡介：課程考試已完成，現在進入下一步制訂改進計劃本次考試你獲得20學分得分100學習課程領導者的角色定位與認知學習課程領導者的角色定位與認知單選題單選題11在決定人生成敗的八項能力中，最核心的兩項是在決定人生成敗的八項能力中，最核心的兩項是回答正確回答正確1A終身學習能力和職業(yè)化生存能力2B經營人際關系的能力和高效溝通的能力3C做出正確選擇的能力和解決問題的能力4D整合資源的能力和為人處世的能力22下列選項中，對下列選項中，對“世界變平了世界變平了”的描述錯誤的是的描述錯誤的是回答正確回答正確1A權威化的時代到來2B透明度越來越高3C信息獲取渠道廣4D價值觀多元化33下列選項中，屬于領導者的非職務影響力的是下列選項中，屬于領導者的非職務影響力的是回答正確回答正確1A獎賞權力2B懲罰權力3C法律權力4D專家權力44下列關于領導者下列關于領導者“六氣六氣”修煉的表述，屬于修煉的表述，屬于“靜氣靜氣”的是的是回答正確回答正確1A懂得控制自我欲望，駕馭自我的心性2B有自己的原則和立場3C有正確的人生觀、價值觀4D要胸懷寬大，舍得付出5“5“我知道我不知道什么我知道我不知道什么”的意識能力指的是的意識能力指的是回答正確回答正確1A表意識中的競爭能力1A高效溝通能力2B激勵組織能力3C應變能力4D學習創(chuàng)新能力1111卓越領導力開發(fā)與訓練的模型有三個維度，其中不包括卓越領導力開發(fā)與訓練的模型有三個維度，其中不包括回答正確回答正確1A領導權力2B領導特質3C領導能力4D領導效能1212領導的三重內涵不包括領導的三重內涵不包括回答正確回答正確1A責任2B權力3C利益4D服務判斷題判斷題1313領袖和領導是有區(qū)別的，領袖是極具人格魅力的領導者。此種說法領袖和領導是有區(qū)別的，領袖是極具人格魅力的領導者。此種說法回答正確回答正確1A正確2B錯誤1414員工忠誠度周期縮短是世界變快的表現。此種說法員工忠誠度周期縮短是世界變快的表現。此種說法回答正確回答正確1A正確2B錯誤1515在卓越領導力修煉的在卓越領導力修煉的“五角星五角星”關鍵模型中，高效溝通力和共享報酬的心態(tài)是領導力最核心的本質力關鍵模型中，高效溝通力和共享報酬的心態(tài)是領導力最核心的本質力。此種說法。此種說法回答正確回答正確1A正確2B錯誤

簡介：鋁材認知一﹑概述1蘊藏量在金屬中居第2位。2質輕﹕鋁的密度只有27GCM3﹐約為鋼﹑銅或黃銅密度分別為78GCM3893GCM3853GCM3的13。3抗腐性良好大多數環(huán)境下﹐包括在空氣﹑水﹑鹽水﹑石油化學和很多化學體系中﹐抗腐性良好。4反射性強輻射能﹑可見光﹑電磁波都能有效被鋁反射。陽極氧化和深色陽極氧化的表面可以是反射性﹐也可以是吸收性的5優(yōu)良的電導率和熱導率在重量相等的基礎上﹐鋁的電導率近於銅的兩倍。鋁合金的熱導率在約是銅的50﹐對制造散熱器材極為有利。6鋁無磁性。7鋁不能自燃。二﹑代號標示系統(tǒng)采用美國標準協(xié)會ANSIH351標準規(guī)定﹕變形鋁及其合金的代號用一個四位數字表示﹐如下﹕鋁≧9901XXX鋁合金以主要的合金元素來確定合金類別銅2XXX錳3XXX硅4XXX鎂5XXX鎂和硅6XXX鋅7XXX其它元素8XXX備用的系別9XXX具體含義﹕1XXX鋁含量最低的百分率如為0代表非合金天然雜質范圍內﹔19代表按順序對一種或幾種雜質予以特殊控制代表高純度鋁2XXX到8XXX合金內不同的主要合金如為0代表原註冊的改進型合金﹐19為按順序登記的改進型合金三﹑狀態(tài)代號系統(tǒng)在代號標示系統(tǒng)后加““兩者分開﹐用各個大寫字母組成﹐若再細分﹐在大寫字母后接一個或幾個數字予以表示﹐如下﹕F制造狀態(tài)O退火H應變硬化W不穩(wěn)定狀態(tài)的固溶熱處理T固溶熱處理例﹕T1T10T1﹕高溫成形后﹐冷卻及自然時效至穩(wěn)定狀態(tài)T2﹕高溫成形后﹐冷加工﹐自然時效至穩(wěn)定狀態(tài)T3﹕固溶熱處理﹐冷加工及自然時效至穩(wěn)定狀態(tài)T4﹕固溶熱處理﹐自然時效至穩(wěn)定狀態(tài)T5﹕高溫成形﹐冷卻及人工時效T6﹕固溶熱處理及人工時效T7﹕固溶熱處理﹐過時效或穩(wěn)定化處理T8﹕固溶熱處理﹐冷加工和人工時效T9﹕固溶熱處理﹐人工時效及冷加工T10﹕高溫成形﹐冷卻﹐冷加工及人工時效散熱片常用材料AL6063T5

簡介：1道德認知發(fā)展理論對我國學校道德教育的啟示道德認知發(fā)展理論對我國學校道德教育的啟示劉永弘（安慶師范學院，安徽安慶246011）摘要振興道德是人在邁進21世紀的一項重大使命，在發(fā)展20世紀光榮道德傳統(tǒng)的同時，又要積極回應道德所面臨的種種嚴峻挑戰(zhàn)，特別要重視和大力推進道德教育。在全面推進素質教育的進程中，我們理應主支借鑒吸收中外已有道德教育理論的精髓，不斷強化學校道德教育，努力提高全體學生的道德素質。以科爾伯格為代表的西文道德認知發(fā)展理論，對我國現階段學校道德教育的建設和發(fā)展，仍有一定的啟示。關鍵詞學校道德教育；認知發(fā)展；階段論；實踐觀；啟示20世紀是人類道德迅速發(fā)展的一個世紀。社會的大變革推動了道德生氣勃勃的發(fā)展。革命意志、愛國情操、崇尚科學、敬業(yè)精神等道德理念和道德品質，都是20世紀寶貴的精神財富。在大變革的20世紀里，道德又經受著來自強權政治、各種嚴峻社會問題、現代科技發(fā)展和生態(tài)環(huán)境秩序等方面的嚴重挑戰(zhàn)，以致使人們發(fā)出了“道德淪喪”的驚嘆。因此振興道德已成為21世紀人類的一項重大使命。在繼承發(fā)展20世紀光榮的道德傳統(tǒng)的同時，回應道德所面臨的種種嚴峻挑戰(zhàn)，特別要重視和大力推進道德教育。在普遍提高人類道德素質的過程中，著重以高尚的道德風貌和道德規(guī)范教育青少年一代。我國學校教育一貫堅持將德育置于首位，從小學、中學到大學，教學計劃中均設置了專門的德育課程，在學校其他學科教學中，也注意滲透德育內容，學校的各項工作，也注意育人。然而，毋庸諱言，我們整個這校道德教育的現狀還遠遠不能令人滿意。青少年學生的道德素質令人堪憂。因此教育家、廣大教師、家長以及社會的主體，一致主張在強化科學精神的同時，要強化教育的人文精神，把培養(yǎng)青少年的道德素質、塑青少年的人格作為學校教育的基本任務，批語各種輕視道德教育、忽視人格價值的傾向，在全面推進素質教育的進程中，必須強化學校道德教育。應充分理解、吸收中外前人道德理論研究的成果，努力尋找適合現階段我國學校道德教育的模式。在當前西方教育的理論中，道德認知發(fā)展理論可能是西方學校德育流派中最負盛名的理論，深刻理解道德認知發(fā)展理論的內涵，對我國的學校道德教育建設一定有所助益。1、道德認知發(fā)展理論道德認知發(fā)展理論（THECOGNITIVEMALDEVELOPMENTMODE）是當代西方學校德育流派中最負盛名的德育理論、代表人物是美國道德心理學家勞倫斯科爾伯格（LAWRANCEKOHLBERG）。這一理論自20世紀70年代開始形成，80年代初起，科爾佰格對他的道德認知發(fā)展理論進行了修訂，并加強了其研究成果在學校道德教育實踐中的推廣和應用，由于科爾伯格對道德認知發(fā)展理論所作出的巨大貢獻，他被西方學者譽為“現代德育認知發(fā)展理論之父”。其理論有三個來源道德哲學、道德心理學、道德社會學。其中道德哲學是研究道德發(fā)展本質、原理等問題，道德心理學注意道德觀念的形成和道德推理的過程等問題，道德社會學研究道德的社會影響以及教育對道德發(fā)展的功能等問題?？茽柌袷艿蕉磐?、皮亞杰的影響很深。除了吸取前人的研究成果外，科爾伯格還花了約16年時間，考察比較了10個國家和地區(qū)的兒童道德發(fā)展和道德教育，進行了廣泛的跨文化比較研究，還對美國75名兒童進行了16年的跟蹤道德發(fā)展研究，取得了大量的實證研究資料，從理論上對已有的學校道德教育理論進行了認真的研究。在科爾伯格的努力之下，道德認知發(fā)展理論極大地促進了當代學校德育的發(fā)展，在改革傳統(tǒng)德育方面立下了汗馬功勞。道德認知發(fā)展理。作者簡介劉永弘（1962）男，安徽安慶人，安慶師范學院助理研究員32、道德認知發(fā)展理論對我國學校道德教育的啟示科爾伯格的道德認知發(fā)展理論在世界各國都產生了很大的影響，他提出了較為完整的道德認知發(fā)展階段理論體系，確立了人在道德教育中的主導地位，又在學校德育實踐基礎上，提出了一套能夠指導學校德育實踐的道德教育思想和方法，促進了學校道德教育實踐的進一步發(fā)展。但他在注重道德認知發(fā)展方面的同時，卻忽略了道德其他方面在道德教育中的作用，比如情感、意志、習慣等。但他的道德認知發(fā)展理論對我國學校道德教育依然具有諸多可能的借鑒作用?？茽柌駥τ诘赖屡袛喟l(fā)展夏天個水平六個階段的界定未必合乎我國的國情，但總的精神很可能是正確的。我們所要做的不過是根據我們本民族的傳統(tǒng)，對科爾伯格的界定進行修正。發(fā)展性原則在我國學校的知識教學中已經得意到廣泛認可和應用，但在道德教育中還流于空談。如果承認學生是處于發(fā)展中的個體，就必須基于學生的發(fā)展水平進行教育，以促進學生的逐步發(fā)展。正因為如此，小學數學教師敢于大膽地向學生傳授錯誤的知識（如最小的數是“0”，比“0”大一號的數是“1”），然后才逐漸地把學生引向正確的數學知識（如小數的引入告訴學生“0”和“1”之間有無數個數；負數的引入告訴學生“0”并不是最小的數）?？墒牵趯W校道德教育方面，我們一開始就試圖把正確的答案告訴給年幼的學生。這很顯然沒有考慮學生的可接受能力，更沒有關注學生道德判斷能力的水平，這正是我國學校教育的道德目的難以實現的基本原則所在。如果要遵循發(fā)展性原則，我國學校道德教育的內容和方法都必須加大改革的力度。我國學校在系統(tǒng)地傳授道德知識方面頗有心德，但在提高學生道德思維能力方面缺少行之有效的方法。道德認知發(fā)展理論正可以幫助我們彌補這方面的不足。因此，在學校道德教育中，我國教師必須加強培養(yǎng)學生的道德思維能力。其中包括道德推理能力、道德判斷能力、道德決策能力、道德抉擇能力的培養(yǎng)。現代社會的道德是理性的道德，不在理性力量支配下的任何行為，都不具有道德意義。一個孩子為了贏得老師的表揚把撿到的一百萬元錢交給失主，一個成年人在某種道德觀念的支配下把撿到的一塊手表交還失主，這兩種行為在道德上具有不同的意義，后一種行為更具有道德意義。同樣的道理，小學生絕對順從老師的安排，與大學生服從學校合理的安排，這兩種行為的道德意義也不能同日而語。我們的教師往往把聽話的學生視為好學生，把不聽話的學生視為品行不良的學生，這是錯誤的片面的觀點。這樣的教師，不懂什么是理性的道德，什么是理性的道德教育。理性的道德教育，有賴于學生道德理性的培養(yǎng)。學校德育應使學生借助理性的力量，形成自己的道德信念，理解社會的道德原則和道德原則，在具體的社會生活中，面對具體的道德情境，進行道德推進，作出道德判斷和道德選擇。然而我國現階段學校道德規(guī)則教育的內容卻相當貧乏，這是必須改進的。我國學校一貫鐘情于專門設置的道德課進行道德教育（即直接的道德教育），試圖使學校德育科目化、課程化。但實踐證明收效甚微，僅僅依靠直接道德教學不足于實現學校教育的道德目的。而道德認知發(fā)展理論反其道而行這，它的創(chuàng)始者和推行者都認為，盡管道德講座成功地促進了學生的道德成長，但它們本身顯然不能構成一門德育課程。它們一般不能整合進一門較大的課程內，也不能以一種較為有效的方式影響學生的道德經驗?？茽柌竦牡赖抡J知發(fā)展理論明確表示，圍繞著道德兩難問題的小組討論必須滲透在語文、歷史、社會研究、法律教育、哲學和性教育等課程領域。這種見識應當對我國學校德育改革有效助益。因此我們提出我國學校教育道德目的的實現，與其寄希望于一周兩課的道德課，不如寄希望于更加經常性的、范圍更加廣泛的、更具活力的學校集體生活以及其他學科教學，在其他學科教學中滲透道德教育的內容。學校在教給學生獲得物質技能的同時，尤其要重視培養(yǎng)人文精神的人文教育，實現賦予社會以精神理想、賦予每位學生以真正有

簡介：1輕度認知損害臨床研究指導原則（草案）輕度認知損害臨床研究指導原則（草案）田金洲12時晶1張新卿3畢齊4馬辛5王志良6李曉斌6盛樹力3李林3吳振云7房立巖1趙曉東1苗迎春1王蓬文1任映1尹軍祥1王永炎8首都醫(yī)學發(fā)展基金輕度認知損害聯合攻關項目組Z1北京中醫(yī)藥大學東直門醫(yī)院老年病科北京1007002湖北中醫(yī)學院基礎醫(yī)學部湖北武漢4300613首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院神經內科北京1000534首都醫(yī)科大學北京安貞醫(yī)院神經內科北京1000295首都醫(yī)科大學北京安定醫(yī)院老年病科北京1000886華北制藥集團制劑有限公司河北石家莊0500157中國科學院心理研究所老年心理研究中心北京1001018中國中醫(yī)科學院臨床基礎研究所北京100700摘要摘要輕度認知損害MILDCOGNITIVEIMPAIRMENTMCI是指一個有輕度認知缺損但沒有癡呆的疾病分類單元是癡呆發(fā)病的預警信號和新的療法靶點。歐洲MCI診斷標準及其診斷程序更加符合MCI綜合征的異質性特征基于此首都醫(yī)學發(fā)展基金MCI聯合攻關組提出MCI的診斷方法包括臨床、神經心理、機能、神經影像和遺傳檢測診斷程序分為三步。第一確定MCI綜合征必須符合下列條件1來自患者和或家庭成員的認知主訴2患者和或知情者報告在過去一年內相對于先前的認知功能有所下降3認知障礙由臨床評估證實在記憶和或其他認知領域出現損害4日常生活活動保存復雜的工具性機能未受損或有非常輕微的損害5無癡呆。第二辨認MCI亞型即記憶型MCI、單個非記憶區(qū)域MCI以及多個區(qū)域MCI。第三盡可能明確亞型的發(fā)病原因潛在原因有阿爾茨海默病、血管性癡呆和其他神經變性癡呆如額顳葉癡呆、路易體癡呆、語義型癡呆以及創(chuàng)傷、感染、中毒、營養(yǎng)或內分泌缺乏等。推薦的輔助檢查包括血細胞計數、血尿素氮、血肌酐、游離甲狀腺素、甲狀腺刺激激素、白蛋白、肝功能、血清維生素B12和鈣CT最好是MRI是強制性的神經影像學檢查。其療效觀測指標有1主要結果癡呆或AD轉化的可能性2次級結果認知和機能3補充結果中醫(yī)證候4APOEΕ4攜帶者攜帶狀態(tài)對癡呆進展率或AD轉化率的影響并比較治療效果。關鍵詞關鍵詞認知障礙診斷技術和方法指導方案輕度認知損害MILDCOGNITIVEIMPAIRMENTMCI指一個有輕度認知缺損但沒有癡呆的疾病分類單元12是介于正常與癡呆之間的過渡狀態(tài)3。研究表明MCI是癡呆的高危因素在老年人中的發(fā)生率大約為532并以每年15、每2年40以及每3年53的比率發(fā)展為癡呆4。因此MCI目前已被廣泛接受為癡呆發(fā)病的預警信號和新的療法靶點5。輕度認知損害綜合征有3個亞型6記憶型輕度認知損害AMNESIAMILDCOGNITIVEIMPAIRMENTAMCI、單一的非記憶區(qū)域輕度認知損害或稱為非記憶型輕度認知障礙SINGLENONMEMYMILDCOGNITIVEIMPAIRMENTSNMMCI和多個區(qū)域的輕度認知損害或稱為認知型輕度認知損害MULTIPLEDOMAINSMILDCOGNITIVEIMPAIRMENTMDMCI。AMCI是以記憶缺失或單純記憶減退為表現其他認知領域相對保持完整AMCI主要進展為阿爾茨海默病ALZHEIMERDISEASEADSNMMCI指單一語言障礙或單一執(zhí)行功能障礙或單一視空間功能障礙依損害的認知區(qū)域可以進展為原發(fā)性進行性失語或額顳葉癡呆FRONTALTEMPALDEMENTIAFTD或路易體癡呆LEWYBODYDISEASELBD。MDMCI的嚴重程度達不到癡呆標準可能進展成AD也可能進展為血管性癡呆VULARDEMENTIAVAD或其他癡呆和非癡呆疾病。此外進展為AD的MCI患者中76為APOEΕ4等位基因攜帶者7。2000年后美國食品與藥品管理局FOODDRUGADMINISTRATIONFDA已將MCI作為癡呆療法的新靶點批準了包括多奈哌齊、維生素E、煙堿和羅格列酮在內的多項臨床試驗89。2006年歐洲阿爾茨海默病協(xié)會EUROPEANCONSTIUMONALZHEIMERDISEASEEADCMCI工作小組提出了MCI綜合征的診斷程序10使確定癡呆的高危險患者成為可能并建立了更具體、更合適的早期治療策略。為滿足我國癡呆防治的需求編制適合于我國臨床的MCI臨床研究指導原則已經成為急需解決的關鍵科學問題。為此由北京中醫(yī)藥大學東直門醫(yī)院、首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院、首都醫(yī)科大學北京安貞醫(yī)院和北京安定醫(yī)院等醫(yī)療機構專家組成的MCI聯合攻關組共同申請了首都醫(yī)學發(fā)展基金會33排除標準排除標準參考文獻79確立排除標準具體包括以下幾個方面。1任何引起癡呆的神經系統(tǒng)疾病包括AD、帕金森病、VAD、亨廷頓病、正常壓力腦積水、腦腫瘤、進行性核上性麻痹、癲癇、慢性硬膜下血腫及多發(fā)性硬化有嚴重頭外傷史伴有持續(xù)神經功能缺損或已知的腦結構異常。2既往2年內患抑郁癥漢密爾頓抑郁評定量表得分大于或等于12分共17項計52分或符合精神疾病診斷與統(tǒng)計手冊ⅣDIAGNOSTICSTATISTICALMANUALOFMENTALDISDERSⅣDSMⅣ診斷標準的其他精神疾病。3既往2年內有酒精、藥物濫用或依賴史DSMⅣ。4任何顯著的系統(tǒng)性疾病或可能導致難以依從試驗設計的不穩(wěn)定醫(yī)學情況包括①既往5年內有腫瘤病史轉移性皮膚癌除外②既往有心肌梗死、不穩(wěn)定或嚴重心血管疾病史包括心絞痛或靜止狀態(tài)下有癥狀的心衰③臨床上顯著的阻塞性肺病或哮喘④臨床上顯著的和不穩(wěn)定的胃腸疾病如胃潰瘍或既往2年內有活動性或隱匿性胃腸道出血病史⑤臨床上一組篩選測驗中有顯著性的實驗室檢驗異常血液學、凝血酶原時間、化學、尿檢驗、心電圖⑥胰島素依賴型糖尿病或未控制的糖尿?、呶纯刂频母哐獕菏湛s壓大于170MMHG或舒張壓大于100MMHG⑧既往2年內有臨床上顯著的肝病、凝血紊亂或維生素K缺乏病史。5篩選前30D內使用過藥物療法包括①中樞性Β受體阻滯劑、麻醉藥、甲基多巴和可樂定②抗帕金森病藥物如篩選前2個月內使用過左旋多巴、金剛烷胺、溴麥角環(huán)肽、丙基麥角靈和司來吉蘭③神經鎮(zhèn)靜藥和麻醉性鎮(zhèn)痛劑④苯二氮卓類地西泮和巴比妥類藥物⑤短效抗焦慮劑或鎮(zhèn)靜性睡眠激素的使用每周多于2次注意篩選前72H內不得使用鎮(zhèn)靜劑⑥無明顯膽堿能副作用的抗抑郁藥在劑量改變或起效期⑦激素⑧有明顯膽堿能或抗膽堿能副作用的藥物如吡啶斯的明、三環(huán)抗抑郁藥、氯苯甲嗪、奧昔布寧⑨抗癲癇藥苯妥英鈉、苯巴比妥、卡馬西平⑩華法林芐丙酮香豆素。6篩選前30D內使用過治療AD或癡呆的任何臨床試驗藥物例如維生素補充劑包括維生素E、多種維生素、鹽酸多奈哌齊、鹽酸美金剛以及新近被認可的其他藥物療法。7研究者認為不能依從研究程序的受試者。4證候診斷標準證候診斷標準近幾年中醫(yī)證候被作為MCI臨床研究對象和中藥新藥臨床適應癥是從傳統(tǒng)醫(yī)學角度防治MCI的新途徑和新靶點。參考文獻1820確立證候診斷標準。常見證候有脾腎虧虛、氣血不足、痰濁蒙竅、瘀血阻絡、陰虛陽亢、熱毒內盛以及腑滯濁留。根據積分可能診斷為單一證候如痰濁證或血瘀證但更多的是復合證候如痰瘀互阻和脾腎虧虛等。同一證候下的各個癥狀分值的高低對所屬證候診斷的貢獻值各癥狀所得分值相加即為該證候的總分證候最高分為30分?！?分為某一證候診斷成立714分為輕度1522分為中度2330分為重度。1脾腎虧虛腰酸3分腰酸腿軟4分腰脊酸痛5分耳鳴如蟬2分耳聾3分耳輪萎枯或發(fā)涼4分大便溏或初硬后溏2分小便失禁3分二便失禁4分手足不溫或發(fā)涼1分畏寒2分發(fā)脫1分齒動2分齒脫3分尿后余瀝2分夜尿頻多3分性功能減退1分陽萎2分舌尖紅1分舌淡2分舌淡、舌邊有齒痕3分苔薄白1分苔薄白膩2分苔白而水滑3分脈弱或無力1分。2氣血不足神疲乏力或少氣懶言2分語聲低怯或咳聲無力3分倦怠嗜臥4分稍動即汗3分自汗?jié)褚?分食少腹脹1分便秘而軟2分大便溏或初硬后溏3分肢體癱軟2分午后足腫2分手撒肢冷4分輕微活動即心悸2分安靜時常心悸3分怔忪不安4分面唇不華1分面色萎黃2分面唇蒼白3分指甲蒼白1分指甲蒼白變形2分舌淡2分舌淡胖3分舌淡多齒痕或舌體萎縮5分脈沉細或遲緩或脈虛1分。3痰濁蒙竅表情淡漠或寡言少語2分神情呆滯或反應遲鈍3分嗜睡5分口多黏涎2分咯痰或嘔吐痰涎3分痰多而黏4分鼾睡痰鳴口中黏涎穢濁5分頭昏且重2分體胖臃腫2分

簡介：浙江省浙江省2006年4月高等教育自學考試月高等教育自學考試認知心理試題認知心理試題課程代碼課程代碼00471一、單項選擇題（本大題共一、單項選擇題（本大題共20小題，每小題小題，每小題1分，共分，共20分）分）在每小題列出的四個備選項中只有一個是符合題目要求的，請將其代碼填寫在題后的括號內。錯選、多選或未選在每小題列出的四個備選項中只有一個是符合題目要求的，請將其代碼填寫在題后的括號內。錯選、多選或未選均無分。均無分。1上課時同學們都在專心聽講，教室里突然飛進一只小鳥，同學們的注意都被吸引過去了，這是（上課時同學們都在專心聽講，教室里突然飛進一只小鳥，同學們的注意都被吸引過去了，這是（）A隨意注意隨意注意B不隨意注意不隨意注意C隨意后注意隨意后注意D有意注意有意注意2動物和人生下來就有的、不經學習而會的動作稱為（動物和人生下來就有的、不經學習而會的動作稱為（）A條件反射條件反射B無條件反射無條件反射C本能本能D操作條件反射操作條件反射3當刺激停止作用，一定時間內還有感覺印象存在，這種現象稱為（當刺激停止作用，一定時間內還有感覺印象存在，這種現象稱為（）A表象表象B想象想象C后象后象D記憶記憶4心理活動對某些客體高度專注，同時離開其他一切事物，說的是（心理活動對某些客體高度專注，同時離開其他一切事物，說的是（）A注意的選擇性注意的選擇性B注意的穩(wěn)定性注意的穩(wěn)定性C注意的緊張性注意的緊張性D注意的分配注意的分配5費希納定律發(fā)現刺激和感覺之間成（費希納定律發(fā)現刺激和感覺之間成（）A線形關系線形關系B平方關系平方關系C對數關系對數關系D倒數關系倒數關系6斷續(xù)的閃光由于頻率增加人們會得到融合的感覺，這種現象叫做（斷續(xù)的閃光由于頻率增加人們會得到融合的感覺，這種現象叫做（）A閃光融合閃光融合B幻覺幻覺C動覺動覺D后象后象7知覺屬于認識的（知覺屬于認識的（）A理性階段理性階段B感性階段感性階段C感性向理性過渡階段感性向理性過渡階段D信息向大腦投遞階段信息向大腦投遞階段8知覺對象能迅速從背景中被挑選出來，說得是（知覺對象能迅速從背景中被挑選出來，說得是（）A知覺的整體性知覺的整體性B知覺的理解性知覺的理解性C知覺的選擇性知覺的選擇性D知覺的恒常性知覺的恒常性9儲存時間在一分鐘以上的記憶稱為（儲存時間在一分鐘以上的記憶稱為（）A短時記憶短時記憶B瞬時記憶瞬時記憶C工作記憶工作記憶D長時記憶長時記憶選或未選均無分。選或未選均無分。21個性傾向性包括（個性傾向性包括（）A需要需要B動機動機C興趣興趣D理想理想E價值觀價值觀22個體認知發(fā)展的特點是（個體認知發(fā)展的特點是（）A階段性階段性B連續(xù)性連續(xù)性C易變性易變性D跳躍性跳躍性E差異性差異性23引起和保持隨意注意的條件有（引起和保持隨意注意的條件有（）A活動的目的和任務活動的目的和任務B直接興趣直接興趣C事物間的對比事物間的對比D與干擾作斗爭與干擾作斗爭E對智力活動與操作行動結合的依從對智力活動與操作行動結合的依從24視覺的適宜刺激物包括（視覺的適宜刺激物包括（）A紅外線紅外線B紫外線紫外線C可見光譜部分的電磁波可見光譜部分的電磁波D390到760毫微米的電磁波毫微米的電磁波EX射線射線25記憶是個復雜的心理過程，它包括（記憶是個復雜的心理過程，它包括（）A識記識記B保持保持C再認再認D回憶回憶E復習復習26再造想象能力依據（再造想象能力依據（）A智力智力B身體素質身體素質C頭腦中已有表象的數量和質量頭腦中已有表象的數量和質量D正確掌握詞和實物標志正確掌握詞和實物標志E創(chuàng)造能力創(chuàng)造能力27創(chuàng)造性思維活動的全過程包括（創(chuàng)造性思維活動的全過程包括（）A準備階段準備階段B潛伏階段潛伏階段C頓悟階段頓悟階段D驗證階段驗證階段E總結階段總結階段28創(chuàng)造性思維的心理特征有（創(chuàng)造性思維的心理特征有（）A思維的積極主動性思維的積極主動性B思維的敏銳性思維的敏銳性C思維的靈活性思維的靈活性D思維的獨創(chuàng)性思維的獨創(chuàng)性E思維的深刻性思維的深刻性

簡介：1LOEWENSTEIN認知功能評定量表操作及評分標準認知功能評定量表操作及評分標準一、使用說明一、使用說明1使用LOTCA前，請仔細閱讀以下對各項測試的描述以及正確的操作方法。2絕大部分測試項目的評分都是從1分最低到4分最高，但以F測試項除外①三個物品分類測試項評分從1分最低到5分最高；②兩個定向測試項評分從1分最低到8分最高。3各項測試中，被測試對象和評定員應采取并排座位的方式，但以下測試項應采取面對面的座位方式①空間知覺項和②動作運用項。4每個測試項結束后，評定員都應該問被測試對象“此項是否已經完成”然后再給被測試對象打分。評定表格上每項測試項后面的空白用以填寫備注。5腦損傷的病人容易疲勞。疲勞時有些病人會自行表達出來，但也有些無法意識到自身疲勞。因此，評定員如果發(fā)現被測試對象出現動作變緩或者不安，應暫停測試，等過些時間再繼續(xù)評定。評定結束時，評定員應該記錄評定所需要的時間以及是否分次完成評定。6評定員應根據整個評定過程中對被測試對象的觀察，客觀評價出其注意力和專注力的水平。二、評分標準二、評分標準A定向定向如果被測試對象的理解能力有問題如感覺性失語，則不能進行此項評定。如果被測試對象的理解力良好而只是表達困難，可以讓其由評定員提供的多項選擇中選擇“是”或“不是”的回答。1地點定向地點定向0P方法方法評定員就下列問題向被測試對象提問。1你現在是在什么地方2我們現在在哪個城市里3你住在哪里你的準確住址是哪里4來這里之前你在什么地方呆過對于語言或記憶障礙的病人可以使用多項選擇。評定員提出3個選項供被測試對象選擇，其中包含一個正確答案。評分評分被測試對象每答對一個問題，得2分如果在給予多項選擇后才能答對，得1分。最低得分1分全部回答錯誤，或在給出多選項后只答對一題最高得分8分無需給出任何選項，全部題目回答正確。2時間定向時間定向0T方法方法評定員就下列問題向被測試對象提問。1今天是星期幾現在是哪個月份今年是哪一年2現在是哪個季節(jié)3現在幾點鐘了4你住院多長時間了如果被測試對象未住院，評定員可以問“你生病有多長時間了”或者，“你不舒服有多長時間了”對于語言或記憶障礙的病人，可以使用多項選擇。評定員會提出3個選項供被測試對象選擇，其中包括一個正確答案。評分評分被測試對象每答對一個問題，得2分如果在給予多項選擇后才能答對，得1分。最低得分1分全部回答錯誤，或在給出多選項后只答對一題；最高得分8分無需給出任何選項，全部題目回答正確。B視知覺視知覺3物體識別物體識別OI需要使用測試箱中的物體識別卡片藍色和測試圖冊的第14頁。3如果被測試對象在幾何圖形識別上有困難，評定員向被測試對象展示測試圖冊上各自獨立的6樣物品圖片，然后引導被測試對象做出回答“請在圖冊上指出你在卡片上看到的東西?！钡诙埧ㄆ僮飨嗤?。評分評分1分沒有圖冊幫助被測試對象不能辨別任何物品，或者在圖冊的幫助下能識別物體的數目少于3個。2分在圖冊的幫助下能識別3個物體。3分沒有圖冊幫助卜能辨別4個物體，或者在圖冊的幫助F，能識別出所有的物體。4分無需圖冊的幫助能辨別出卡片上的所有物體。6物品一致性識別物品一致性識別OC需要使用測試圖冊的第1119頁。方法方法評定員向被測試對象展示四張照片第11頁，照片上的物體轎車，錘子，電話和叉子都是從與正常所見不太一樣的角度拍攝的，評定員會就每張圖片向被測試對象提問“你在這張照片上看到的是什么東西”只有在被測試對象有語言障礙如失語癥的情況下，評定員才能使用多選圖片第1219頁。如先讓被測試對象看第12頁的大圖，然后問被測試對象“請在這些小圖中第13頁，指出你在人圖上看到的物體。”每個問題只有一個正確答案。評分評分1分被測試對象無法辨別任何一個物體，或只能辨別其中1個。2分被測試對象可以辨別出2個物體。3分被測試對象可以辨別出3個物體。4分被測試對象可以辨別出所有的4個物體。C空間知覺空間知覺方法方法評定員與被測試對象面對面相坐。7身體方向身體方向SPL方法評定員可以根據被測試對象的身體問題將“左”“右”互換。評定員問被測試對象1伸出你的右手。2伸出你的左腳。3將右手放在左邊的耳朵上。4將左手放在右邊的大腿上。評分評分每次反應正確，得1分。最低得分1分，最高得分4分。8與周圍物體的空間關系與周圍物體的空間關系SP2方法方法評定員向被測試對象指出房間內四個不同方向左，右，前，后上的四個不同的物體，然后問被測試對象1在你的哪一邊例如門2在你的哪一邊例如窗戶3在你的哪一邊例如我坐4在你的哪一邊只要是房間內任意一個明顯的物體評分評分每次回答正確，得1分。最低得分1分，最高得分4分。9圖片中的空間關系圖片中的空間關系SP3需要使用測試箱中的照片。方法評定員向被測試對象展示一張照片，照片中有一個男子坐在桌子前。評定員問被測試對象1這個人的前面有什么東西2這個人的左邊放著什么東西