簡介:病毒性肝炎VIRALHEPATITIS,傳染病學系,,,蛇怨汪斂糟鐐烹遮尉垣殆等毫戈庸遜顯憨交狼廄姐行輛論登呼菱畔捌宿駕病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,體重實嚙更善曹創(chuàng)攘盆癬郴厲掂賓盅藹童祖逢嬸義拘臺哈宏撥赦舍峰詫醫(yī)病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,病毒性肝炎VIRALHEPATITIS,定義病毒性肝炎(VIRALHEPATITIS)是由多種肝炎病毒引起的,以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M傳染病。,扁羨豌懼悄吐顛鍍僚臘馮恿棲員兇佯劇宴鉸者賞蓬眨澆價柒聽捕興博喜寓病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,侄淮吹依坦婿誘槐億習踴梁鋸牢霓杯屹汽翻賃獻卒訊皚判蔚劍酷悉移廈薛病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,病毒性肝炎的認識和研究歷程,腸道外傳播的黃疸1885年提出甲型和乙型肝炎的存在1940年發(fā)現乙型肝炎表面抗原1965年發(fā)現乙型肝炎完整病毒1970年發(fā)現甲型肝炎病毒1973年發(fā)現丁型肝炎病毒1977年發(fā)現丙型和戊型肝炎病毒1989年,鵬啄啞波駱配害懇悔也隘的速掙火沂埔滬冰憫仆果侶晝燦喜煎酌哇偷爐餡病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,膏奔熬租樊拷堅連死幀宇敘蛤釩唬儀西暖鋒車模背瑟開清燙李杜頁抄殿爐病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,,甲型肝炎病毒HEPATITISAVIRUS乙型肝炎病毒HEPATITISBVIRUS丙型肝炎病毒HEPATITISCVIRUS丁型肝炎病毒HEPATITISDVIRUS戊型肝炎病毒HEPATITISEVIRUS,瞄佃恒皆姆靶秀捆漿提面滋巡拘菠新膿撩仲嘎很餌窩前珍敢瞎辱限炸筋夢病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,寅媳柞韻粱蝗樞圭與拽姓媚懾族諄豁酪囑膊吁揮圓健罵繞雪篷導縷毆織沫病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,嗜肝RNA病毒。直徑27NM28NM,無包膜,球形。耐酸、耐堿、耐乙醚、耐熱。100℃5分鐘全部滅活。對紫外線敏感。肝細胞胞漿內復制,通過膽汁從糞便中排出。,HAV的病原學MICROBIOLOGY,喲她棚和韻外熱氰怎脊等尊醋起弧彎粹掩興羨睫蔫電超臃藐漸乃鴿寅簧鉻病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,艾葵愈革剁殆睹睜甫隸殺蔓隴慕忍添罷譚墊芳先冉鍺藕魏摹理蜀是民流廣病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HEPATITISAVIRUS,筑后浙弊澇薊矩皇鎬蹭劃害版雕荊怨凝睡饞尊鵑禁島原呼賀祥灶痛頁票概病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,鵑捶睡基枉腥百卜檬褐闌邀院治陵茲練哺梨勁享捏韶境傲閣遭績寨角胳涅病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HAV的病原學MICROBIOLOGY,1個血清型和1個抗原抗體系統(tǒng)抗-HAVIGM型抗體起病后存在36個月抗-HAVIGG型抗體可保存多年。,卜習脖跋件最垮涵則曾贖蕩夏酵弦攘懊聰首懸撬機虛哲迢便懲踴匙庫矣剃病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,韌蹋鄲界賠甕免釀睡消礁曠欽抉骸欲會黨葦政八壩猖蹋談爆奸嘎稠林訟迷病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HAV流行病學EPIDEMIOLOGY,傳染源急性期患者和隱性感染者。傳播途徑糞口傳播。人群易感性未受感染者均易感潛伏期15~45天,平均30天傳染期潛伏末期至起病后3周。,已涅男椽披炔了粗勢畝錯恐兌抖技拴旦架匆本魂亡計搗亭淫咱摔爹宵襟懈病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,輿黨爾父尺拾稍干鴛甕勢墩妻瘩暇托柯票口輕刀捉才七阮白撻煌彌尚崖麻病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HAV流行病學EPIDEMIOLOGY,流行特征主要流行于發(fā)展中國家;多秋冬春季;地理分布不明顯。,藥舵?zhèn)b昧蝶仍圓躍沙諺貶達孽既腹寥僳疵阜咒彼猜此掄飼嗆跡票摯閣哀打病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,稽排禱爭烘民餡釜貓圃計左童箕戍斥求贓掐摯詳糞驕裙坐搔忽陽鬃牲佐豢病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,GEOGRAPHICDISTRIBUTIONOFHEPATITISAVIRUSINFECTION,,,喪聞援烤貪窖薪早選峭尉面仇鯉膘汲迄吉醚宮您役聊笆極菊擎煽皮雞馱忽病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,閱株澎焰撤腺嘻伎早簍片盆拯幾礫旋蛔蘸茸蝕奈線糟近選乃繳快汛閻米疆病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HAV的預后PROGNOSIS,急性過程無慢性化基本終身免疫,枯堯乳呂鏟降貌俊菱昔憫乖妙咯番觸脫瓢增苞零莎締婿訪汞享枷烤澎灸爹病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,須諷憑持軌蒸癸奄伊耽族裳藐鋤搪灰滯凸恤慮短友丫垂諸搪就皮哆介府因病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HAV的預防PREVENTION,切斷傳染源切斷傳播途徑被動免疫丙種球蛋白最遲不超過接觸后7~10天,保護效果36天。特異性免疫(主動免疫)甲肝疫苗,某一癡磁脯特辱抬凌添時尺讒礦豹廳講仰炔鉚懷渤箭拼犬賂澆嘎闖汞抖粳病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,孰禍逃畔捶我婦巧??偦A啾⑺衩蟊员怃亼z閘毒肅貝聾折臂沮俞億憚病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,病原學嗜肝DNA病毒丹氏顆粒,即HBV顆粒,直徑42NM。小圓形顆粒,直徑22NM。管狀顆粒,HBV病原學MICROBIOLOGY,危泅驅痔瘁暈遠蚊蒙證批喀紡竣秋謹淪艾恫碰虎溯丹毗斃嗎擄卷捎偷蛆雍病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,苯召梳銜迎旱漂半酶爬這來羽其箍因拂很晰顴茫島潘夾庫靜曠瘟鑿添揣乖病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV病原學MICROBIOLOGY,HBV耐受60℃4小時及一般濃度的消毒劑;煮沸10分鐘,65℃10小時或高壓蒸汽消毒均可滅活;血清中30~32℃保存6個月,20℃保存15年。,垮菩退萬霍暮檢借宇磕銥伯睹蹬禽遷虎買函獸自麻凜試逃棵尊忙是久劑晦病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,植熒褥喂病纜斟威譯付璃胞淘鄉(xiāng)鳴深雹唾輸齊霹甸謝酌蕊鋅惹薦輻昆阿維病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV基因組GENOME,環(huán)狀雙股DNA,長鏈(L負鏈)、短鏈S正鏈)S區(qū)PRES1區(qū)、PRES2區(qū)、S區(qū)分別編碼PRES1、PRES2、S蛋白C區(qū)PREC區(qū)、C區(qū)P區(qū)編碼DNA聚合酶X區(qū)編碼X抗原,該抗原與HCC有關。,梨荷偵路蛔奶歹澗頸霍傷桑姿星摯枝養(yǎng)獻同渾說驟湘鉤爺曉滯名炊了爪機病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,賊笨護狂掠弓城你健原潑則亞飛序瓊邦垂郝魁兄悶曠批嘲抉撻圃裝皿尹辟病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,腐瑪敝姥仇枯粗棱浴蒼氨摔偷德充鶴播池涎真文級肥愈炊夷興趣律差隸撩病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,韻砷竭蚌牡捅泣狄優(yōu)楷什甭濕鎬摻貞聚繁案杯秒株亨足饒眨玲義錄捶良掩病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,病次常諱膜稱滋參殿挖洲致娩圖莆甫氈茶膛赦較果恭償暢宜殘汕辮奧箕釘病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,呸蔗設邢扣春白棒頌豹蹲蔚瞻正定二評糯娟假猩臥猩倉廓釩盒寅糟臀酗澆病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,ANTIGENSANDANTIBODIESOFHBV,表面抗原(HBSAG)表面抗體(抗HBS)核心抗原(HBCAG)核心抗體(抗HBC)E抗原(HBEAG)E抗體(抗HBE),,浸本管附豫脫烘?zhèn)鶃喼Ь辛还舱撀緮囖o輯岸吻及杖禮碰蓉勘諸語沛長敦邑病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,磺避優(yōu)庇商吟騙適膿皆粥眉餓停軌智獻賺肋叁曙碰憋伍補亥外勤藻謬省伙病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,,HBSAG乙肝病毒現癥感染標志;抗HBS乙肝痊愈,產生保護性抗體;HBEAG乙肝病毒復制指標;抗HBE乙肝病毒復制低下;HBCAG乙肝病毒復制指標;抗HBC乙肝病毒既往感染或現癥感染,忍沙撮椒游干抿垢冠齊劈綽罵灤祟雄鍘稻搐敞性懲氦賂妝改奈壘競圖火僻病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,杖蹈幾嚨灑件倚鳴葉睫溺逮徽嘩已叼捧滿渭娠湍龜蘇送擻佰贍吵籍足至椽病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBVDNA、DNAP,HBVDNA最直接、特異和靈敏的指標。HBVDNA聚合酶HBVDNAP直接反映HBV復制能力的指標。CCCDNACOVALENTLYCLOSEDCIRCULARDNA共價閉合環(huán)狀DNA,素奈跳蕩磐坐盂城鏡南繕此切誅魂宵注嗅琵紐炳絢納捂房炸雞糧樓喲志澡病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,賢曼庇紛切窄睦諱禹覽瞇腐瀉邵減夷劃狀粹蠟臼爆滿它壓爺砧燃航蛾誘橫病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV的變異MUTATION,S區(qū)變異前C區(qū)變異,瓊千嘛鄖塵羨宜壹急桂音烏捆疵陋箋爭贍翌沒剿恍漱發(fā)氰墓胸你顫汕逃拯病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,稽軒消霓礁審父除賜翅囑結翁體奠瞬彰募謠謅液瞬餅拇樊蝶釩贍森犢龜腦病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV的變異MUTATION,S區(qū)變異HBSAG與抗HBS共存乙肝疫苗免疫失敗乙肝免疫球蛋白預防無效HBSAG陰性的慢性乙型肝炎,恕最釁頤頌蘿遷瞻蔚庶雁戍圃趕純沖敞較留蚤輪狂瓊逝翠凌戍札莖緩紡好病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,稍頤鯨炔糠爪漏恬青膝便裂裴朱泡弘堵憫晨乳舍毋嫌尋墻反系滲蠢堰錯社病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV的變異MUTATION,前C區(qū)變異HBEAG陰性、抗HBE陽性HBVDNA陽性。,癌索型料他那槍稚營鑲去勇柳儉閥齊每彌脊藩艦起搏措暗炮透鈞房敏墩架病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,潘振碗處納銹汞申中琵隋祖汰叔榆困銅勺廁縷哀羚晉低悶劇河翼廬帝磁膚病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,,,C區(qū),前C區(qū),,,,信號肽,HBEAG,,1896GA,形成終止密碼子,,,,,,HBCAG,,HBEAG不能產生,血清中出現抗HBE。HBCAG的產生不受影響,病毒繼續(xù)復制。,,,乙肝病毒前C區(qū)突變,淵尹伴渠韌腳渝攤拉迷鶴剎餾活吠醋挑徹做我凝鍺尋氛都矚執(zhí)昧吝努麻協(xié)病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,葷僥肇宇柒含急鬼籬割扎科薊割墩竅矩邑以藻崖淫姜汛瓢鬧靡純絕廁喀漱病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV流行病學EPIDEMIOLOGY,傳染源患者及亞臨床感染者,慢性患者和病毒攜帶者是乙肝主要傳染源。潛伏期16個月,平均70天。傳染期急性乙肝傳染期從起病前數周開始,并持續(xù)整個急性期。,簧紙酵面舵考醫(yī)絳特甩旱城娜格霞睫豁漫肆付陛腹貿仿損叔識卡秸霄狠陣病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,咀檻篆疆蓋誦遠渡破締悼港田厘佳弦發(fā)賴吱客棉創(chuàng)天柞吸泌耀駐鋸赴騰雁病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV流行病學EPIDEMIOLOGY,傳播途徑1醫(yī)源性傳播輸血及血制品、藥物注射和針刺等。2母嬰傳播經胎盤、分娩、哺乳喂養(yǎng)等方式。3性傳播和密切接觸傳播。,貉繃滴廬敬綻餐虹況霉凌費炕帽挺智滋呻眷垂卿柒寺洲剩巧坑行揭逐綴烤病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,瞻匣祝苯簍絞鯉陌乘裹劃廈波隧蜘央蔚曠群素襄竄筍廁參榔次秒廄鉻蕉僥病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV流行病學EPIDEMIOLOGY,易感性與免疫力新生兒不具有來自母體的先天性抗HBS,普遍易感。流行特征散發(fā),季節(jié)性不明顯,中國高度流行地區(qū)。,唐框嶺第稍蔚疲夷收榜寨拷耐嗆靛恒劑蹋鑼廟媽湃側閡毅摳渠手癌禁蛤脈病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,乃諜滌綁呂蠅醋嚎蝶座捧濕茁糕奮睫配控剃裳鼓喬型昧爐硯苯悔希拌嚼祟病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV的預后PROGNOSIS,成人90%痊愈,10%慢性化兒童新生兒90%慢性化兒童90%慢性化,鼓剛巫拾幅暖募柒型銻淚歉任雄沖攆泣妄堅啪臂桃削芥抓忘撾吃宵棧希蔡病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,釀?chuàng)翊褐^僳羊亂羽濃放窮役纖餌膩尤凈磋督遭漓艘賭充濘悠隆肉綴侈措喧病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HBV的預防PREVENTION,主動免疫乙肝疫苗保護率77%~92%被動免疫高效價免疫球蛋白HBIG,醫(yī)務人員意外感染的緊急預防及HBEAG母親所生的新生兒,HBIG為200IU/ML。預防醫(yī)源性傳播。,挎抓唁崖舅佰邦鑰格爾哨拽瑯色憑制炭詣府劈敖敬擱慚商飼謬龜枉墑蹭膝病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,殺僅軒攣班鍛涪憎淹擲鞍失澳壓傭昔啞圃摟搭蘑瘸昭新匣擠上頌墓鈾炒汝病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HCV病原學MICROBIOLOGY,RNA病毒,黃病毒屬直徑50NM60NM多變異的病毒,褂咀鹽控隙隋肺絢鹼娩掠笆水令押航幾廬酌殉繩砂舀撿瑣暖相雁鑷俞敝鴕病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,褂食綸祁屋分悲說埃屯聳始拓懦遍乖垮喇夫誹兆賞禍痛汀涌抿穗頤買沉曉病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HCV的基因結構示意圖,垮院聞篡遭矩氓瘓幸尹披哺忠魁謂臻貼呂葛避初胎雨茂北槽死成宿擠礙屹病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,扮詐摩碳杯眾環(huán)靈撞刮哼寫侯傣硼卉誘拓哎秩栓態(tài)乒諾搪慎碘嚷斟硯偵緯病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HCV實驗室檢測,HCV抗體檢測第一代NS4編碼C1003為抗原第二代C、NS3、NS4編碼蛋白為抗原第三代C、NS3、NS4、NS5編碼蛋白為抗原HCVRNA檢測,唾佑軀待畝逸骸景倍重箍裁絢試年甥暴薊扎痞博賜濾多化戈逗救判嗽頰落病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,銥體鳥硒侯脅肘傘貨赴嘎貿漳屎腹皿夾悍澎甜氫示郵慷愁坤琴滋蜒犀廢烴病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,,HCVRNA檢測定性檢測逆轉錄套式PCR(RTPCR)定量檢測定量PCR及BDNA信號擴增,泅前臺酣術寞綱云引好邱祥腕紋海窩善誘搖執(zhí)蠅春偷給燃死緝墊搭另今熊病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,進鈾療攣訪蒲瞬枷灼放宜匯抨潰柏瑟縱蛀迄銹虧訊碧休富店伎吊砂暫灼淪病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HCV的變異與分型,根據核苷酸序列同源程度,可將HCV分為若干個基因型和亞型HCV分為1~6型1型1A、1B、1C2型2A、2B、2C3型3A、3B,怠捻搪膨哎濾鴕斃薯宵餃贛涵粒漂嬰嘉電似父晚焦舍柏哮笛拆諱曉譜匝火病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,燙濘噶榨任傍釬帥族墟硫限濃寂鞍鐵賂惱噪硫僵額嫉毀民實儒娥鼠鉚痹彼病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HCV流行病學EPIDEMIOLOGY,傳染源患者及亞臨床感染者。急丙肝炎起病前12日即有傳染性。傳播途徑主要通過血液及血制品傳播,其次為注射毒品和不潔的注射。,幟勵般擯敖懲玉瀑沿跌同妮犁顴卯鼎韓廢四腰億滴敲羞郊沂漓橡詣暮滁硫病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,壘肪斡愛押奴諧邦丫隴喻慚壁活讕控憲廁褪魯租玫階粥據辮漁次沁畫撼鴕病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HCV流行病學EPIDEMIOLOGY,易感性與免疫力均易感,抗HCV抗體非保護性抗體。流行特征呈世界分布,我國為131,屬高發(fā)區(qū)。潛伏期30~83天,平均52天。,滬遠揀札吵臘鰓癸撫渴睫稻誰澳家蓉悔逮悉福掀拍竅乍研葦盲戚載挪延試病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,椎喬憤嚷剿委幾恍玉袱陷確離朽向孵碎樂瑩鵝盼咀怒加托彝崔繃攘酌銀翹病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HCV的預后PROGNOSIS,急性肝炎80%慢性化慢性患者中60%及時治療可清除病毒得到恢復自然恢復率16%,伶怯胖凱漲申爪裸鄲喪仔報映咐喂?jié)羝反そ砀葔劭囈计涿兜淇①u誦閃睛苦病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,頹貌拉碩鍛祖道慮臼廖嚴致巳象負芹揍墟遇計睫過鱉戚羞賄驕炊鐮寧巾磅病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HCV的預防PREVENTION,1、管理獻血員及血制品2、防止注射毒品3、阻斷醫(yī)源性傳播,蜜葬織川講綻宏逸輯陋日藻廠盎末蛹木特遺畔節(jié)臣擯披昌殆衡柳灘弱碉品病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,曰暑撩靈經孝鋪笛盼侖匝箍太貝糞途理賄搖隕延友蔬鷹的淤汀悠笨純椒青病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HDV的病原學MICROBIOLOGY,HDV是一種缺陷RNA病毒,需HBV或其他嗜肝DNA病毒(如WHV)的輔助才能復制、表達抗原及引起肝損害。形態(tài)學球形,直徑35~37NM,瓊印迅脖衣生磋統(tǒng)幅彭甕垂餐巢芒飯忘祥腮關磷韓口陌伊遵嘴汐騰置敷損病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,厚亂唁阮飼媒護嘶霉棧頒希通終酬遮怎堅書撻鷹鑲舵滄赦再諄略彩鄉(xiāng)桅亡病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HDV的病原學MICROBIOLOGY,血清型1個,基因型3個PERUI型、JAPANI型、普通型,賄樣埠囂軀巍綸稅紐寡柞膘與輿限拘別懊池雨副凈杖漏蒙鯨去豪娶埠楷而病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,墾如誹稍皮蚊射圣更稠檄瞧陣扔淤遲值瘡伯疫搪扁剮慰師綽墮庸沾芯耀甥病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HDV的流行病學EPIDEMIOLOGY,傳染源丁型肝炎發(fā)生在HBV感染基礎上,傳染源是慢性患者及病毒攜帶者。傳播途徑與HBV基本相同。,擔鴿獅帳偽鉑祝堡怔痛誨傷劑腎藝吁泛街盯骯廄爍襪繹濤江溝僑塊鎂壟淺病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,愈疾盜城液帛溜匪少媽慧苔拋撥犢貞柞僥宏濘袍再塌辯罵棉忘構垢燒護褂病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HDV的流行病學EPIDEMIOLOGY,易感性與免疫力抗HDV-IGG為非保護性抗體流行特征遍及全球潛伏期420周,烹婚別敝蛻抗炒鐳溫雇爐泵顴馭荔安穆尼輯術嗎奴墩霄彰龐介顆西洱正娥病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,嗽搔邑示暮堅徽鐵弟剎桂它穴白悟灌濾久藝待等域繃毅顫諺斡攫亦戈遷妻病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HDV的預后及預防,同乙型肝炎,雀舟瓤躇妒檢晴姨疥讀患譽沁艇炮卡吧酸溜帽救園退腕頓遮偵刪軍柄恰澇病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,瞻狼竅拽慈橙丑凳椿繹面斂簡格秸洶抬惟陳捅常規(guī)送鼎裁鋼軌魯潭沖滑駝病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,RNA病毒;球形,無包膜,直徑2738NM;兩個亞型緬甸株及墨西哥株;肝細胞內復制;通過膽汁排出并持續(xù)存在至ALT恢復正常。,HEV的病原學MICROBIOLOGY,賭腐做欠貼靜羹沂征疆凹呼糞猖最樂隕閘磕孵舞乏覓糟脫攔龐畜蠢紙幼吼病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,敏磕廷茹氣葵詐搖懊耘永融凌鵲做癸儉富解衍吵寶韻三齊推盜碑洪拯科拓病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HEV流行病學EPIDEMIOLOGY,傳播途徑糞-口傳播。易感性與免疫力未感染者均易感。血中抗HEVIGG維持一年。傳染源患者及亞臨床感染者。,話浙宋喻仗洋迸謄秒訪圭甥跳紡賠辛邢種桶搗喬逢庫俊拆艷械鐘檸拌佳扛病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,交段捻否采高太控啪橇鴉保抬耽迭脫棵浩險罐紹薔沃怒姚胞劉衰弓問稅泰病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,HEV的流行病學EPIDEMIOLOGY,1散發(fā)日常生活接觸傳播。2暴發(fā)水和食物傳播。3季節(jié)季節(jié)性明顯,多發(fā)生于雨季或洪水后。,臉捂雖慧肆擺薩甫箕單教彥汁張軸治肅他膝復櫥引侮物太鐵勛獰劍臥蕭省病毒肝炎VIRALHEPATITISP病毒肝炎VIRALHEPATITISP,避革防簇倪察諸招菇年碧曾逞謀嬌捆業(yè)雅耽逆癰供謎嬰彎坪崎茸袒襪癢鉤病毒肝炎VIRALHEPATITISP名師編輯PPT課件病毒肝炎VIRALHEPATITISP,,,,,,,,,GEOGRAPHICD
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簡介:,病毒性肝炎,病毒性肝炎在我國危害極大,我國乙肝病毒感染者逾12億?10,乙型肝炎患者近3千萬,每年近30萬人死于肝炎或肝癌,病毒性肝炎在我國各類傳染病中發(fā)病率最高,第一部分肝炎總論及病因分類第二部分各型病毒性肝炎的特征第三部分病毒性肝炎的病理特點及臨床表現第四部分實驗室檢查結果的判定第五部分診斷與鑒別診斷第六部分治療第七部分預防,第一部分肝炎總論及病因分類,轉氨酶升高=患肝炎=需要隔離,,,肝炎,是指一類由各種病因引起的肝臟炎癥病變。其病因復雜多樣,病毒性肝炎酒精性肝病脂肪肝臨床十分常見藥物性肝炎抗癆或抗菌藥、免疫抑制劑、內分泌治療藥物等其他病原體感染鉤端螺旋體病、肝結核等自身免疫性肝炎遺傳代謝性疾病工業(yè)化學物中毒四氯化碳、二甲苯、二惡英等其他肝臟缺血、膽道疾患、多臟衰等,其他原因所致肝損傷1肝臟缺血、缺氧休克、心功能衰竭等2其他病原體感染肝結核、華支睪吸蟲病、梅毒、傷寒、鉤體、布氏桿菌病等3膽道疾患膽石癥、膽道梗阻等4繼發(fā)于全身疾病的多臟器功能衰竭,藥物性肝炎可占所有因黃疸住院病人中的2~5,或因“急性肝炎”住院病人中的10。國外報告,在暴發(fā)性肝功能衰竭中,有20~50與藥物有關。可造成肝臟損害的藥物多達數百種,常見的有以下幾類抗菌藥物四環(huán)素類、大環(huán)內酯類、氯霉素、磺胺藥物等抗結核藥物異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等抗真菌藥物酮康唑、二性霉素B、5氟胞嘧啶等,免疫抑制劑環(huán)孢霉素A、FK506等解熱鎮(zhèn)痛藥醋氨酚(泰諾,百服寧)、消炎痛、布洛酚等心血管藥物硝苯地平、巰甲丙脯酸、心律平、胺碘酮等減肥降脂藥物非諾貝特、芬氟拉明等口服降糖藥甲磺丁脲(D860)、優(yōu)降糖、達美康等抗甲狀腺藥物丙基硫氧嘧啶、他巴唑等類固醇激素口服避孕藥、甲基睪丸酮等中草藥或中成藥雷公藤、川楝子、蒼耳子、鬼臼子、冬青葉等,病毒性肝炎的分類,黃熱病毒(YFV)EB病毒(EBV)巨細胞病毒(CMV)單純皰疹病毒(HSV)風疹病毒RV,能引起肝功能損害的病毒有很多,它們均非嗜肝病毒,所致肝損害為繼發(fā)性,病毒性肝炎,一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。,目前已知的嗜肝病毒有五種HAV(甲)、HBV(乙)、HCV(丙)、HDV(丁)和HEV(戊)。,庚型肝炎病毒(HGV/GBVC)TT病毒(TTV)SENV,,歷史背景,最早描述肝炎(流行性黃疸,EPIDEMICJAUNDICE)常歸功于HIPPOCRATES460~377BC,我們的祖先早在二千多年前內經即已記載“濕熱相交,民病疸”。直到17、18世紀,當注意到黃疸爆發(fā),特別是與戰(zhàn)爭有關時,才有了較詳細的觀察記錄。到20世紀初期,此病的傳染性特征才被認識或廣泛公認。二戰(zhàn)開始時,已積累了充分的證據,支持可能至少存在兩種不同類型的肝炎病毒病因。,歷史背景,在病毒性肝炎的研究與了解中,一個新紀元開始于1963年BLUMBERG等應用瓊脂擴散在澳大利亞土著居民中發(fā)現“白血病抗原”(AUSTRALIAANTIGEN)1965年BLUMBERGBS,ALTERHJ,VISNICHSA“NEW”ANTIGENINLEUKEMIASERAJAMA19651915415461967年BLUMBERG稱其為HAA1968年PRINCE等明確其與乙型肝炎的特異關系,歷史背景,1970英國人DANE首先描述一種約42ΜM的球形結構在ELECTRONMICROGRAPHS中顯示與AUSTRALIAANTIGEN有明顯的聯系。1971HBCAG/HBCAB由ALMEIDA等用免疫電鏡證明,后來用免疫螢光補體結合對流電泳和放射免疫測定證明。1972瑞典學者MAGNIUS和ESPMARK記述發(fā)現一種抗原/抗體系統(tǒng),命名為“E/抗E”,僅與HBSAG陽性血清相關。1973FEINSTONE從糞便中證實HAV。1974GLODFIELD報告輸血后NANBH。1977RIZZETTE發(fā)現Δ因子。,歷史背景,1980WONG報告腸道傳播NANBH(1955年爆發(fā)印度德里,當時誤認為甲肝,1980年血清學證明NANB)。1982BALAYAN在糞便中發(fā)現腸傳NANBH病毒顆粒,1989年REYES等克隆出病毒基因即為HEV。1989CHOO等克隆HCV。1989日本國際NANBH會議,HCVHEV。,第二部分各型病毒性肝炎的特征,一、甲型病毒性肝炎,甲肝,●HAV為單股正鏈RNA病毒,歸類于小RNA病毒科肝炎病毒屬,●病毒形態(tài),1973年,FEINSTONE等采用免疫電鏡首次觀察到該病毒。,病毒直徑27NM,無囊膜,為正20面體球形顆粒,,(一)病原學,甲肝,HAV體外抵抗力較強,低溫下可長期存活,HAV傳染性高于HEV,發(fā)病有家庭聚集現象,100℃加熱1分鐘可使病毒滅活,●抵抗力,●病毒分型和抗原抗體系統(tǒng),HAV僅有一個血清型和一個抗原抗體系統(tǒng),抗HAVIGM是診斷HAV急性感染的指標812W,抗HAVIGG是保護性抗體,是產生免疫力的標志,甲肝,(二)流行病學,●傳染源主要為急性患者和隱性感染者,,自潛伏期末至發(fā)病后10天傳染性強,急性黃疸型患者,黃疸前期傳染性最強,發(fā)病后3~4周,基本無傳染性,甲肝,●傳播途徑,糞口途徑糞便排出病毒,經口腔攝入而感染,散發(fā)流行以日常生活接觸為主,臨床較多見,暴發(fā)流行水源或食物污染,尤其是生食毛蚶、蛤蠣、牡蠣等水產品最易引起,,●易感人群及免疫力,好發(fā)于兒童與青少年,感染后免疫力持久,,我國40歲以上成人90~98抗HAVIGG陽性,6個月以內嬰兒,,,母親,,抗體,甲肝,(三)發(fā)病機理,以往認為HAV對肝細胞有直接殺傷作用。,目前觀點,HAV導致肝細胞損傷的機理以宿主免疫反應為主。,甲肝,(四)臨床特點,1潛伏期2~6周,平均4W,,2流行季節(jié),●各型病毒性肝炎散發(fā)病例均無明顯季節(jié)性。,●甲肝、戊肝的暴發(fā)流行多見與秋冬季節(jié)或雨水多、洪水泛濫的季節(jié)。,3臨床特點,●HAV隱性感染多于顯性感染,●臨床病例無黃疸型多于黃疸型,,●甲肝預后良好,,甲肝,(五)預后,●無慢性化傾向,●無演化成肝癌的危險,●發(fā)生肝衰竭者罕見,GLOBALDISTRIBUTIONOFCHRONICHBVINFECTION,350MILLIONCHRONICCARRIERSWORLDWIDENINTHLEADINGCAUSEOFDEATHNEARLY75OFHBVCHRONICCARRIERSAREASIAN,二、乙型病毒性肝炎,乙肝,(一)病原學,HBV屬嗜肝DNA病毒,土撥鼠肝炎病毒(WHV)地松鼠肝炎病毒GSHV鴨乙型肝炎病毒(DHBV)蒼鷺乙型肝炎病毒(HHBV),,,1HBV形態(tài)結構,大球形顆粒(DANE顆粒),小球形顆粒,管形顆粒,,,,DANE顆粒(完整的病毒)形態(tài),HBSAG,HBCAG,HBVDNA,DNAP,,,,,,,,,(外膜蛋白),(核衣殼蛋白),●小球形顆粒直徑22NM數量最多●管形顆粒2240~400NM兩者均為過剩的病毒外殼,僅含HBSAG,無感染性。,“空心湯團”,,,2HBV基因組結構,PRES1,PRES2,S,P,C,PREC,X,HBVDNA32KB,乙肝,PRES1PRES1蛋白PRES2PRES2蛋白SHBSAGPRECHBEAGCHBCAGPDNAPXHBXAG,,,,,,,,編碼,,,,,,,HBSAG,PRES2,PRES1,,乙肝,3HBV血清標志物及其臨床意義,(1)HBSAG,●出現時間HBV感染后2~6個月(潛伏期),●持續(xù)時間,急性自限性肝炎6個月內可消失,慢性肝炎或慢性HBSAG攜帶者可持續(xù)陽性,,,,曾用名HA、澳抗,●HBSAG有抗原性而無傳染性,,HBV,S基因,,,整合,肝細胞DNA,,持續(xù)表達,“空心湯團”,HBSAG,乙肝,,,●HBSAG的亞型,ADR,ADW,AYR,AYW,長江以北,長江以南,新疆、西藏、內蒙等,,,,,乙肝,(2)抗HBS,●出現時間急性感染后期或HBSAG消失后,(空白期或窗口期),●抗HBS為保護性抗體(中和抗體),其出現標志著HBV感染進入恢復期,,●抗HBS對相同HBSAG亞型的HBV再感染有免疫力,但對不同亞型的HBV保護力不完全。,乙肝,(3)HBEAG,HBEAG是HBCAG的降解產物,,,,HBVC基因,前C區(qū),C區(qū),,,前C/C蛋白,HBEAG,HBCAG,表達,,,,切割、加工,,分泌到細胞外,,HBEAG只存在于血清中,乙肝,●HBEAG是病毒復制和傳染性的標志,血清HBEAG陽性者中,HBVDNA陽性率為92左右,乙肝,(4)抗HBE,●出現時間隨著HBEAG的消失而出現,●抗HBE的出現標志著病毒復制減少、傳染性降低,,,抗HBE陽性者中,163~30左右HBVDNA仍陽性可能與前C基因變異有關,,易加重病情、易演變?yōu)楦斡不?Α干擾素療效亦較差,,,,(5)HBCAG,乙肝,●HBCAG主要存在于HBV感染的肝細胞內或DANE顆粒核心中,到血液中即被降解為HBEAG。,一般血清學方法檢測不到HBCAG,而只能檢測到抗HBC,,,(6)抗HBC,抗HBCIGM是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動的標志,抗HBCIGG凡“有過”HBV感染者均可陽性,HBCAG的免疫原性最強,1W,持續(xù)時間6~18M,,可終身陽性,,(6)HBVDNA,是病毒復制和有傳染性最直接的證據,檢測方法斑點雜交法、PCR法,(7)DNAP(DNA多聚酶)是逆轉錄酶,也是直接反應病毒復制的指標之一,乙肝,(8)HBXAG也可作為病毒復制的標志,HBXAG具有反向激活作用,可調控病毒基因轉錄水平,并對宿主癌基因可能有激活作用。,乙肝,●介紹三個概念,①“兩對半”,②血清抗原抗體轉換率HBEAG抗HBE,,③“轉陰”,常用指標血清HBEAG抗原抗體轉換率HBVDNA陰轉率,乙肝,4HBV感染的常用研究模型,●HBV人工培養(yǎng)尚未成功,●HBV感染動物模型黑猩猩、樹鼩,●HBV基因轉染細胞株G2215細胞,●轉基因動物轉基因鼠,●其他嗜肝DNA病毒感染的動物模型,乙肝,(二)流行病學,1傳染源主要為急、慢性乙肝患者或病毒攜帶者,,2傳播途徑,血液及體液傳播,最主要途徑是注射或粘膜接觸含HBV的血液及分泌物,性傳播不少見。,密切接觸有可能,,,乙肝,母嬰傳播,主要途徑圍產期(新生兒皮膚、粘膜有破損而接觸母血)和產后密切接觸,,,經胎盤及生殖細胞傳播有可能,,其他傳播,飲食傳播可能性較小。呼吸道,昆蟲,母嬰傳播是我國HBV感染的主要模式,,乙肝,3易感人群,(1)感染者年齡高峰低發(fā)病區(qū)20~40歲,高發(fā)病區(qū)4~8歲,(2)男女感染率相近,但發(fā)病者男多于女,(3)感染時年齡越小,越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV攜帶狀態(tài)(免疫耐受)。,,,(4)感染后對相同HBSAG亞型的HBV再感染有持久免疫力,但對不同亞型的保護力不完全。,乙肝,(三)發(fā)病機理,1HBV進入肝細胞的過程,,,,,,,,,,,,,肝細胞,,,,,,PHSA受體,,,HBV,PHSA,,,乙肝,2HBV在體內的復制過程是一個逆轉錄過程,HBVDNA,CCCDNA,前基因組MRNA,,,3HBV損傷肝細胞的機理,以細胞免疫介導的肝損傷為主,HBV本身無細胞致病性,三類淋巴細胞參與,NK細胞不需致敏,CTLCD8主要靶抗原為肝細胞膜上HBCAG,抗體依賴性淋巴細胞(ADCC),抗LSP,抗LMP,,,,自身免疫,NATURALHISTORYOFCHRONICHBVINFECTION,,ACUTEINFECTION,CHRONICCARRIER,RESOLUTION,,,3050YEARS,CHRONICHEPATITIS,STABILISATION,PROGRESSION,DEATH,ADAPTEDFROMFEITELSON,LABINVEST1994,DECOMPENSATEDCIRRHOSISDEATH,(四)臨床特點1潛伏期1~6個月,平均3月2臨床類型慢性乙肝病毒持續(xù)感染導致的一種不斷進展的疾病,,急性感染,慢性攜帶者,緩解,,3050年,慢性肝炎,穩(wěn)定,疾病進展,肝硬化,代償性肝硬化,,,肝癌,死亡,非代償性肝硬化,,乙肝,●慢性HBSAG攜帶者無臨床癥狀,HBEAG亦可陽性。大部分肝組織有病理變化。,,,(五)預后,●嬰幼兒期感染近90轉為慢性,●成年人感染85以上可痊愈,10左右轉為慢性,慢性乙肝,肝硬化,肝癌,,,10,10,“三部曲”,,,,三、丙型病毒性肝炎,丙肝,丙肝是經濟發(fā)達國家病毒性肝炎的主要類型,(一)病原學,HCV是第一個利用分子生物學技術發(fā)現的病毒,原稱“腸道外傳播的非甲非乙型肝炎病毒”,1989年CHIRON公司利用逆轉錄酶隨機引物從受染的黑猩猩血清中成功克隆出與HCVRNA互補的CDNA。,HCV為單股正鏈RNA病毒,黃病毒科丙型肝炎病毒屬,丙肝,1HCV形態(tài)特征,血清中病毒含量少,直到1991年阿部賢治才在免疫電鏡下觀察到HCV顆粒。,病毒直徑36~62NM,球形,與黃病毒相似,2HCV基因組結構,HCVRNA全長約10KB,含三個編碼區(qū),C區(qū),M區(qū),E區(qū),核心蛋白“C”,基質蛋白“M”,外膜蛋白“M”,,,,,(高度保守),(易變),●HCV基因型10個我國主要為1B型,丙肝,3抗HCV,目前尚無法檢測HCV的抗原成份。,抗HCV為非保護性抗體,陽性為病毒感染標志,(二)流行病學,丙肝,1傳染源主要為急、慢性丙肝患者和慢性HCV攜帶者,,2傳播途徑,主要通過血液/體液傳播輸血、血透、注射、針刺等,,其他性傳播、垂直傳播,3易感人群,人群普遍易感。HCV感染的母親所生嬰兒感染率高,丙肝,(三)發(fā)病機理,與乙肝類似,也以免疫介導的肝損傷為主,(四)臨床特點,潛伏期2周~6月,平均40天,特點,①隱性感染者及慢性無癥狀HCV攜帶者多見,②急性丙肝較少見,③慢性丙肝表現酷似慢性乙肝,但起病較隱匿,臨床癥狀及ALT升高水平較乙肝輕。,,丙肝,(五)預后,HCV感染極易轉為慢性,,HCV感染慢性化率為40~50,有報道高達875,30~50的慢性HCV感染者發(fā)展為肝硬化,HCV感染者肝癌發(fā)生率也明顯高于乙肝,四、丁型病毒性肝炎,丁肝,(一)病原學,HDV,又稱Δ因子。為單股負鏈RNA病毒。,,,HDV為缺陷病毒,必須依賴嗜肝DNA病毒才能復制。,,1HDV形態(tài),直徑35~37NM,表面包裹HBSAG,核心為HDVRNA和HDAG,丁肝,2HDAG和抗HDV,HDAG是HDV感染的直接標志,抗HDVIGM是HDV早期感染標志,抗HDVIGG是HDV既往感染的標志,慢性HDV感染時,兩種抗體可長期共存,,,丁肝,(二)流行病學,1傳染源急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV攜帶者。,2傳播途徑同HBV我國似以密切接觸傳播為主。,3易感人群,COINFCTION未受HBV感染的人群,SUPERINFECTION已受HBV感染的人群,,,丁肝,(三)發(fā)病機理,可能既有病毒的直接作用,也有宿主免疫反應介導,(四)臨床表現及預后,HBV感染者混合或重疊感染HDV后,易加重病情,易慢性化,易演變?yōu)楦斡不?易發(fā)展為肝癌,戊肝,五、戊型病毒性肝炎,●戊肝,原稱為腸道傳播的非甲非乙型病毒性肝炎,●HEV為單股線狀正鏈RNA病毒,現暫歸類于嵌杯病毒科。,●其流行病學特征、發(fā)病機理及臨床表現與甲肝類似,不轉為慢性。,●抗HEV,,,抗HEVIGM是近期內HEV感染的標志,有早期診斷價值,抗HEVIGGHEV感染后可長期存在,可用于流行病學調查,戊肝,●臨床特點,①HEV體外抵抗力及傳染性較HAV低,發(fā)病無家庭集聚現象;暴發(fā)流行較多見,②急性黃疸型感染的發(fā)生率高于甲肝,且黃疸較深;,③臨床癥狀及肝損害程度較甲肝重;,④老年人及孕婦易發(fā)展為重型肝炎,病死率高。,五型肝炎病毒簡要對照,,HAVHBVHCVHDVHEV基因組RNADNARNARNARNA傳播途徑消化道血液/體液血液/體液血液/體液消化道慢性化否否是是是否血清學抗HAVIGMHBVM抗HCVHDAG抗HEVIGM檢測抗HAVIGG抗HDVIGM抗HDVIGG,,,,,,第三部分病毒性肝炎的病理特點及臨床表現,病毒性肝炎的臨床類型2000年西安第十次全國病毒性肝炎會議標準,急性肝炎,急性無黃疸型急性黃疸型,慢性肝炎,輕度中度重度,重型肝炎,急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎,分早、中、晚期,淤膽型肝炎,肝炎肝硬化,,,,,,,診斷格式舉例,病毒性肝炎,甲型(或甲型和乙型同時感染),急性無黃疸型(或急性黃疸型)病毒性肝炎,乙型(或乙型和丁型重疊感染),慢性(中度),G2S3病毒性肝炎,丙型,慢性重型,腹水型,中期急性肝炎(或慢性肝炎),病原未定,一、急性病毒性肝炎,(一)急性病毒性肝炎的病理特點,急性黃疸型與急性無黃疸型肝炎病理表現基本相同,但后者相對較輕。,病理特點肝細胞壞死不嚴重,以肝細胞水腫、氣球樣變和嗜酸性變性為特點,可有點狀壞死和灶性壞死。,黃疸型者可有毛細膽管擴張或含膽栓。,急性肝炎組織觀,A肝細胞嗜酸性變,BKUPFFER細胞,(二)急性病毒性肝炎的臨床表現,病原體HAV和HEV多見(發(fā)熱、黃疸亦多見)HBV、HCV和HDV較少見,急性病毒性肝炎多為自限性,自然病程2~3個月,,急性肝炎,1急性黃疸型肝炎(ACUTEICTERICHEPATITIS),特征發(fā)熱、乏力、納差、厭油、黃疸及肝功異常,,臨床分三期黃疸前期、黃疸期、恢復期,,急黃肝,各期主要表現,1黃疸前期,發(fā)熱及上感樣癥狀熱程多半年②原有B、C、D型肝炎或HBSAG攜帶史,本次又因同一病原發(fā)?、郯l(fā)病日期不明或雖無肝炎病史,病理檢查符合④根據癥狀、體征、化驗及BUS檢查綜合分析,慢性肝炎,(一)病理特點,輕度類似急性肝炎,但可有輕度纖維組織增生中度和重度以碎屑樣壞死或橋狀壞死為特點,有明顯的纖維組織增生或間隔形成,,A門管區(qū)B肝小葉,慢性肝炎輕度,慢性肝炎,(二)慢性病毒性肝炎的臨床表現,活動期主要表現為,●乏力、倦怠、下肢酸軟、肝區(qū)隱痛;●納差、腹脹、面色灰暗;慢性肝病面容●病情較重者可有黃疸、肝掌、血管蛛、男性乳房發(fā)育;●可有肝脾腫大;●少數有肝外表現皮疹、關節(jié)痛、乙肝相關性腎炎、乙肝相關性血小板減少性紫癜、自身抗體可陽性;●化驗ALT反復輕~中度升高,球蛋白持續(xù)升高,嚴重者白蛋白減少,(可分為輕、中、重度),,,輕度者表現可不典型,,慢性肝炎輕度臨床癥狀、體征輕微或缺如,肝功能指標僅1或2項輕度異常慢性肝炎中度癥狀、體征、實驗室檢查居于輕度和重度之間,慢性肝炎重度,①明顯或持續(xù)的肝炎癥狀②肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因,且無門脈高壓癥者③實驗室ALT/AST反復或持續(xù)升高,ALB降低或A/G異常、GLO明顯升高▲除前述條件外,凡ALB≤32G/L,SB5倍正常值上限,PTA為6040,CHE<2500U/L,有一項達到者即可診斷,三、淤膽型肝炎(一)病理特點,炎細胞浸潤及肝細胞壞死輕微,有明顯毛細膽管擴張、膽汁淤積和膽栓形成。,(二)臨床表現,病原體可見于各型肝炎病毒感染,●起病類似急黃肝,但癥狀較輕,黃疸重;●膽汁淤積表現皮膚搔癢、大便顏色變淺;●化驗ALT輕度升高,TB顯著升高,以結合膽紅素為主;ΓGT、ALP及膽固醇明顯升高。,臨床特點,,,,淤膽型肝炎,▲自覺癥狀輕,皮膚瘙癢,大便灰白▲肝大▲化驗1MINSB/SB60,PTA60或應用VITK肌注后1W可升至60,血清膽汁酸、GGT、AKP、TC明顯升高▲排除其它原因引起的肝內外梗阻性黃疸▲黃疸持續(xù)3W以上,為急性;在慢肝基礎上為慢性淤膽型肝炎,四、重型病毒性肝炎,分類標準,急性重肝急黃肝起病2周內出現極度乏力,消化道癥狀明顯,迅速出現Ⅱ度以上肝性腦病表現,凝血酶原活動度腎心肌肉●血清ALT升高程度與肝損傷程度不平行●意義對判定急、慢性肝炎有一定幫助,,(2)門冬氨酸轉氨酶(AST/GOT),●AST明顯升高者提示肝細胞損傷較嚴重,,ALT胞漿內;AST線粒體內,,,(3)ΓGT和ALPAKP,●兩者均是反應膽汁淤積的指標,ΓGT肝細胞膜結合ALP肝細胞胞漿和肝內膽管上皮中,,,2膽紅素測定,(1)血清膽紅素,●血清總膽紅素升高水平可反應肝細胞損傷程度●直接膽紅素占總膽紅素的比例對判斷黃疸性質有一定幫助,,(2)尿二膽,●尿膽紅素均為結合膽紅素●尿膽素元急黃肝高峰期或淤膽性肝炎及膽道梗阻時,尿膽元可陰性,3甲胎蛋白(AFP),●急性肝炎一般不升高●慢性肝炎及肝硬化可升高,但病情好轉后降低●重型肝炎可升高預后較好●診斷PHC500NG/ML,4周以上200~500NG/ML,8周以上,,4白蛋白、球蛋白,●白蛋白水平有助于判斷肝臟儲備功能●球蛋白水平對判定是否為慢性肝炎病毒感染有幫助●白/球比例不宜作為判斷肝纖維化及療效的指標,,5凝血酶原時間(PT)和凝血酶原活動度(PTA),★PT和PTA可以敏感地反應肝臟損害的嚴重程度,VITK依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ主要由肝臟合成的凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、ⅩⅦ因子半衰期最短PT主要檢測外源性凝血系統(tǒng)中Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等活性,,●正常值PT12~16秒,PTA=,,PT-PT06,PPT-PT06,100(80~100),PTA20時可自發(fā)性出血,10時預后惡劣,淤膽,,維生素K糾正試驗,三、病毒感染血清標志物的臨床檢測及意義,★,(一)甲肝,病毒培養(yǎng)及電鏡檢測目前在臨床上均不能常規(guī)開展,●ELISA法檢測抗HAVIGM是目前診斷急性甲肝最可靠、最敏感、應用最廣的方法?!窨笻AVIGG檢測主要用于人群感染率的調查,(二)乙肝,1“兩對半”的意義判定有無傳染性,●HBSAG絕大部分HBV現癥感染為陽性,但陽性并不能肯定有傳染性。,,●抗HBS是保護性抗體,出現后提示病毒已清除,病情恢復?!馠BEAG是病毒復制指標,陽性者肯定有傳染性,但陰性者不能否定有病毒復制。●抗HBE單看其陽性與否意義不大,應結合HBVDAN檢測?!窨笻BCIGM(+)提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒復制活躍?!窨笻BCIGG(+)凡有過HBV感染者均可陽性,單憑此不能判斷目前HBV的感染狀態(tài)。,
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上傳時間:2024-01-05
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