簡(jiǎn)介：病毒感染檢查,,APPROACHESTOTHEDIAGNOSISOFVIRALINFECTION1,THEREARETWOMAJORAPPROACHESTOTHEDIAGNOSISOFVIRALINFECTIONVIROLOGICANDSEROLOGICTHEVIROLOGICAPPROACHINCLUDES1ISOLATIONOFINFECTIOUSVIRUSINCELLCULTUREORINLABORATORYANIMALS,2DETECTIONOFVIRALANTIGENBYIMMUNOLOGICMETHODSSUCHASIMMUNOFLUORESCENCEASSAYIFAORENZYMEIMMUNOASSAYEIA,3IDENTIFICATIONOFVIRALPARTICLESBYELECTRONMICROSCOPYEM,AND4DETECTIONOFVIRALNUCLEICACID,APPROACHESTOTHEDIAGNOSISOFVIRALINFECTION2,THESEROLOGICAPPROACHINCLUDES1DEMONSTRATIONOFAFOURFOLDORGREATERRISEINANTIVIRALANTIBODYUSINGACUTEANDCONVALESCENTSERAANDAVARIETYOFMETHODSTHATMEASUREPREDOMINANTLYIMMUNOGLOBULINIGANTIBODYAND2DEMONSTRATIONOFVIRUSSPECIFICIGMANTIBODYINASINGLELATEACUTEORRECOVERYPHASESERUM,標(biāo)本處理,必須經(jīng)濾過(guò)除菌，標(biāo)本需迅速冷藏、運(yùn)送。OPTIMALTEMPERATUREFORSTORAGEANDTRANSPORTOFSPECIMENFORVIRALCULTUREANDANTIGENDETECTIONIS4℃REFRIGERATORORWETICETEMPERATUREFREEZINGAT20℃ORDINARYFREEZERTEMPERATUREDESTROYSORSIGNIFICANTLYREDUCESINFECTIVITYOFVIRTUALLYALLVIRUSESIFSPECIMENSMUSTBESTOREDFORLONGERTHAN3TO4DAYS,ANULTRALOWTEMPERATUREFREEZER70℃SHOULDBEUSED,ANDSPECIMENTRANSPORTEDTOTHEVIROLOGYLABORATORYONICE,細(xì)胞系選擇與細(xì)胞病變特征,1SEVERALDIFFERENTTYPESOFCELLSBECAUSENOTALLCULTURABLEVIRUSESWILLGROWINASINGLECELLLINE,SEVERALDIFFERENTTYPESOFCELLSAREREQUIRED2病毒分離培養(yǎng)后，根據(jù)細(xì)胞病變特征確定病毒的種，CYTOPATHICEFFECTCPEMANYVIRUSESWILLDEMONSTRATEACYTOPATHICEFFECTCPEWITHINAFEWDAYS,WHEREASSOMEMAYTAKEASLONGASAWEEKORTWOSOMEVIRUSESWILLDONOTCAUSETYPICALCPEANDAREIDENTIFIEDBYTHEADSORPTIONOFREDBLOODCELLSTOTHESURFACEOFVIRUSINFECTEDCELLSINTHECULTURE,CONFIRMATIONOFASPECIFICVIRUS,對(duì)已分離的病毒用已知參考血清作中和試驗(yàn)、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)、血凝抑制試驗(yàn)鑒定CONFIRMATIONOFASPECIFICVIRUSSEROTYPEOROFAVIRUSEGHSV2,INFLUENZAAH3N2,ECHOVIRUS11REQUIRESUSEOFIMMUNOLOGICMETHODSWITHANTIBODYOFKNOWNSPECIFICITYINRECENTYEARS,FLUORESCENCEORPEROXIDASECONJUGATEDMONOCLONALANTIBODIESMABSHAVEBECOMEAVAILABLECOMMERCIALLYTODETECTVIRALANTIGENINCELL,早期診斷技術(shù),核酸雜交技術(shù)、1、SOLIDPHASE2、LIQUIDPHASE3、INSITUHYBRIDIZATIONINPCR技術(shù),DIAGNOSISOFVIRALINFECTIONS,THEPRIMARYDIAGNOSTICTECHNIQUEFORMOSTVIRALINFECTIONSISTHEISOLATIONOFTHEVIRUSINCELLCULTURESEROLOGICTECHNIQUESMAYALSOBEUSEFUL,ESPECIALLYIFTHEVIRUSWASISOLATEDFROMANONSTERILESITEINSOMEINSTANCES,SEROLOGICDIAGNOSESISTHEONLYPRACTICALAPPROACHINACLINICALLABORATORYDIRECTDETECTIONOFANTIGENINBODYFLUIDSORTISSUESHASALSOBEENEFFECTIVEFORSOMEVIRUSESTHELISTOFAGENTSFORWHICHDIRECTDETECTIONOFANTIGENISUSEFULWILLUNDOUBTEDLYCONTINUETOEXPAND,THECOMPAREOFTHEADVANTAGESANDDISADVANTAGESOFEACHOFTHESEAPPROACHESCULTURETIMEDAYSTOWEEKSADVANTAGESSPECIFICITYANDSENSITIVITYMAXIMUMISOLATEAVAILABLEFORCHARACTERIZATIONDISADVANTAGESCELLCULTUREFACILITIESNEEDEDTIMEFORDIAGNOSISMAYBELONG,DIRECTDETECTIONTIMEHOURSTO1DAYADVANTAGESSPEEDOFDIAGNOSISUSEDFORVIRUSESDIFFICULTTOCULTUREDISADVANTAGESFALSEPOSITIVESAND–NEGATIVESHARDTOBATCHTESTSSEROLOGYTIMEWEEKSADVANTAGESASSESSMENTOFIMMUNITYORRESPONSETOVIRUSISOLATEDFROMNONSTERILESITEUSEDFORVIRUSESDIFFICULTTOCULTUREDISADVANTAGESPOTENTIALCROSSREACTIONNEEDFORACUTEANDCONVALESCENTSPECIMENS,檢測(cè)項(xiàng)目的選擇1,選擇合適檢測(cè)項(xiàng)目檢出病原是臨床診斷病毒感染的關(guān)鍵之一，常依據(jù)感染的病毒生物學(xué)特性而不同。一般而言，病毒分離和血清學(xué)檢查是病毒感染診斷的常規(guī)實(shí)驗(yàn)室方法，；而光學(xué)顯微鏡和電子顯微鏡直接檢查病毒體僅被選擇性使用。對(duì)于那些能在細(xì)胞培養(yǎng)中復(fù)制病毒的感染，采集合格標(biāo)本后，選擇恰當(dāng)細(xì)胞系進(jìn)行接種，根據(jù)病毒增殖指標(biāo)識(shí)別，以血清學(xué)方法進(jìn)行鑒定；而對(duì)于不能在細(xì)胞培養(yǎng)中快速?gòu)?fù)制的病毒，利用細(xì)胞培養(yǎng)和抗原檢測(cè)組合，即低速離心接種有標(biāo)本病毒的細(xì)胞培養(yǎng)瓶，經(jīng)16～20小時(shí)H孵育后，用單克隆抗體染色，可早期、快速診斷病毒感染（如巨細(xì)胞病毒感染）。,檢測(cè)項(xiàng)目的選擇2,那些不能在細(xì)胞培養(yǎng)中增殖的病毒則使用核酸檢測(cè)方法，快速提供檢測(cè)結(jié)果，但它其不能無(wú)法證實(shí)明標(biāo)本中病毒是具有感染性的。盡管過(guò)去認(rèn)為血清學(xué)檢查是實(shí)驗(yàn)室診斷病毒感染的主要手段，但更應(yīng)注意是否能及時(shí)得到感染的信息。對(duì)那些可能新出現(xiàn)的病毒，只有采用分離方法可取得最好的診斷結(jié)果。,病毒感染實(shí)驗(yàn)診斷方法諸多，且各具不同的敏感度和特異度，臨床診斷選擇實(shí)驗(yàn)項(xiàng)目應(yīng)以循證檢驗(yàn)為依據(jù)。有關(guān)的醫(yī)學(xué)專業(yè)組織可充分利用已有的循證診斷試驗(yàn)的文獻(xiàn)，制定科學(xué)的、嚴(yán)格的、用于臨床疾病診斷的指南。指南根據(jù)現(xiàn)有的最佳證據(jù)或?qū)＜业囊恢乱庖?jiàn)，提供診斷建議，將實(shí)驗(yàn)室診斷試驗(yàn)項(xiàng)目分別按證據(jù)的等級(jí)水平進(jìn)行標(biāo)記。臨床實(shí)驗(yàn)室人員、特別是臨床醫(yī)師可依據(jù)指南對(duì)同一組織器官、不同病毒感染或不同組織器官、同一病毒感染選擇最佳檢測(cè)項(xiàng)目的組合。,

簡(jiǎn)介：大綱,一、概述二、病原體三、發(fā)病機(jī)制四、診斷策略五、治療六、預(yù)后,一、概述,1、病毒性（腦膜）腦炎是指各種病毒感染所引起的（腦膜）腦實(shí)質(zhì)的炎癥。2、分類A、進(jìn)展速度急性、亞急性、慢性和宮內(nèi)感染B、病原學(xué)DNA和RNA病毒感染C、病理改變特點(diǎn)局灶性腦炎和彌漫性腦炎D、臨床癥狀昏迷型、癲癇型、精神障礙型、小腦型、顱高壓型、腦干腦炎型、偏癱型及腦瘤型等,2型或2型以上并存時(shí)稱為混合型,二、病原學(xué),DNA病毒單純皰疹病毒、水痘帶狀皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒等RNA病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒等,二、病原學(xué),第1位病原體是腸道病毒（8590）第2位病原體是單純皰疹病毒（520）,且在重癥腦炎中占首位,三、發(fā)病機(jī)制,,,,顱內(nèi)感染,免疫力下降,潛伏的病毒活化,病毒直接感染腦組織的神經(jīng)細(xì)胞,產(chǎn)生細(xì)胞溶解,引起局部或彌漫性神經(jīng)元喪失或灰質(zhì)脫髓鞘改變,三、發(fā)病機(jī)制,,HSV病毒,四、病理,,炎性病變共性變性、滲出、增生此病同樣，其主要的病理特點(diǎn)為腦組織水腫、腦回變寬、腦溝變淺、腦軟化和出血壞死，鏡下可見(jiàn)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。,四、病理,,HSE最具特征的病理學(xué)改變神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞核內(nèi)可見(jiàn)嗜酸性包涵體。在電鏡下，包涵體實(shí)質(zhì)上是皰疹病毒的顆粒和抗原。腦膜炎可見(jiàn)腦膜炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，腦室及四腦室脈絡(luò)叢也可有炎性細(xì)胞浸潤(rùn),四、臨床診斷策略,四、臨床診斷步驟,病史詢問(wèn)臨床表現(xiàn)體格檢查輔助檢查,時(shí)間性質(zhì)前驅(qū)癥狀,缺血性卒中的診斷步驟,病史詢問(wèn)臨床表現(xiàn)體格檢查輔助檢查,時(shí)間性質(zhì)前驅(qū)癥狀,病史詢問(wèn),發(fā)病時(shí)間發(fā)病年齡發(fā)病性質(zhì)（急性、亞急性、慢性）誘發(fā)因素（有無(wú)發(fā)熱、上感史、腹瀉、口唇或生殖道皰疹史等前驅(qū)癥狀）,缺血性卒中的診斷步驟,病史詢問(wèn)臨床表現(xiàn)體格檢查輔助檢查,精神行為異常是否有癲癇發(fā)作意識(shí)狀況顱內(nèi)壓增高局灶性神經(jīng)功能缺損,缺血性卒中的診斷步驟,病史詢問(wèn)臨床表現(xiàn)體格檢查輔助檢查,主要表現(xiàn)為高級(jí)智能和精神行為障礙，可出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征,缺血性卒中的診斷步驟,病史詢問(wèn)臨床表現(xiàn)體格檢查輔助檢查,入院常規(guī)頭顱CT/MRI腰穿腦活檢,血壓測(cè)量,雙側(cè)血壓,腦供血?jiǎng)用}聽(tīng)診,合適的聽(tīng)診器準(zhǔn)確的體表標(biāo)志雜音的最強(qiáng)部位適當(dāng)加壓,選擇適當(dāng)?shù)妮o助檢查,,卒中輔助檢查,腦結(jié)構(gòu)學(xué)檢查（CT、MRI）腦血管檢查（DUPPLEX、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CTP、MRPWI）其他腦影像檢查卒中病因相關(guān)檢查危險(xiǎn)因素評(píng)估,卒中輔助檢查,腦結(jié)構(gòu)學(xué)檢查（CT、MRI）腦血管檢查（DUPPLEX、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CTP、MRPWI）其他腦影像檢查卒中病因相關(guān)檢查危險(xiǎn)因素評(píng)估,卒中輔助檢查,腦結(jié)構(gòu)學(xué)檢查（CT、MRI）腦血管檢查（DUPPLEX、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CTP、MRPWI）其他腦影像檢查卒中病因相關(guān)檢查危險(xiǎn)因素評(píng)估,頸動(dòng)脈雙功能超聲（DUPPLEX）,,卒中輔助檢查,腦結(jié)構(gòu)學(xué)檢查（CT、MRI）腦血管檢查（DUPPLEX、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CTP、MRPWI）其他腦影像檢查卒中病因相關(guān)檢查危險(xiǎn)因素評(píng)估,卒中輔助檢查,腦結(jié)構(gòu)學(xué)檢查（CT、MRI）腦血管檢查（DUPPLEX、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CTP、MRPWI）其他腦影像檢查卒中病因相關(guān)檢查危險(xiǎn)因素評(píng)估,卒中輔助檢查,腦結(jié)構(gòu)學(xué)檢查（CT、MRI）腦血管檢查（DUPPLEX、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CTP、MRPWI）其他腦影像檢查卒中病因相關(guān)檢查危險(xiǎn)因素評(píng)估,卒中輔助檢查,腦結(jié)構(gòu)學(xué)檢查（CT、MRI）腦血管檢查（DUPPLEX、TCD、CTA、MRA）灌注影像檢查（CTP、MRPWI）其他腦影像檢查卒中病因相關(guān)檢查危險(xiǎn)因素評(píng)估,危險(xiǎn)因素評(píng)估,,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素,卒中假卒中缺血性卒中出血性卒中靜脈系統(tǒng)血栓,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素,缺血性腦損傷的嚴(yán)重程度腦低灌注的持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度判定血管閉塞的程度,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素,血管病變部位（心臟、大動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓、頸部血管、顱內(nèi)血管）血管損傷的原因（心臟附壁血栓、AF、瓣膜病、PFO、心內(nèi)膜炎）（血管動(dòng)脈粥樣硬化中度狹窄、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、夾層動(dòng)脈瘤、血管痙攣、纖維肌發(fā)育不良、動(dòng)脈炎）,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素,傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素（高血壓、吸煙、糖尿病、血脂異常）易栓癥（抗磷脂抗體綜合征、紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、高纖維蛋白原血癥、蛋白C缺乏癥、蛋白S缺乏癥、ATIII缺乏癥、凝血酶變異其他高同型半胱氨酸血癥,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素,原位血栓形成栓塞性卒中腔隙性梗死血流動(dòng)力學(xué)/分水嶺梗死血管痙攣,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素,臨床NIHSS影像部位/大小,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素,年齡既往功能狀態(tài)并發(fā)癥伴發(fā)病心理社會(huì)經(jīng)濟(jì)價(jià)值取向,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評(píng)估卒中全身危險(xiǎn)因素卒中機(jī)制卒中的嚴(yán)重程度病人因素,卒中假卒中缺血性卒中出血性卒中靜脈系統(tǒng)血栓,缺血性腦損傷的嚴(yán)重程度腦低灌注的持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度判定血管閉塞的程度,血管病變部位（心臟、大動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓、頸部血管、路內(nèi)血管）血管損傷的原因（心臟附壁血栓、AF、瓣膜病、PFO、心內(nèi)膜炎）（血管動(dòng)脈粥樣硬化中度狹窄、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、夾層動(dòng)脈瘤、血管痙攣、纖維肌發(fā)育不良、動(dòng)脈炎）,傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素（高血壓、吸煙、糖尿病、血脂異常）易栓癥（抗磷脂抗體綜合征、紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、高纖維蛋白原血癥、蛋白C缺乏癥、蛋白S缺乏癥、ATIII缺乏癥、凝血酶變異其他高同型半胱氨酸血癥,原位血栓形成栓塞性卒中腔隙性梗死血流動(dòng)力學(xué)/分水嶺梗死血管痙攣,臨床NIHSS影像部位/大小,年齡既往功能狀態(tài)并發(fā)癥伴發(fā)病心理社會(huì)經(jīng)濟(jì)價(jià)值取向,完整的診斷是個(gè)體化治療的基礎(chǔ)進(jìn)展性卒中的治療,THANKS,

簡(jiǎn)介：主要內(nèi)容,一、病毒性肝炎治療概述二、慢性乙型肝炎的抗病毒治療三、慢性丙型肝炎的抗病毒治療四、病毒性肝炎的中醫(yī)中藥治療,一、病毒性肝炎治療概述,病毒性肝炎VIRALHEPATITIS,病毒性肝炎VIRALHEPATITIS是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。病毒分型正式命名的5種肝炎甲型肝炎病毒HEPATITISAVIRUS甲型肝炎乙型肝炎病毒HEPATITISBVIRUS乙型肝炎丙型肝炎病毒HEPATITISCVIRUS丙型肝炎丁型肝炎病毒HEPATITISDVIRUS丁型肝炎戊型肝炎病毒HEPATITISEVIRUS戊型肝炎,,,,,,根據(jù)傳播途徑的不同分類,糞口途徑甲型和戊型肝炎季節(jié)性，可引起暴發(fā)或流行，無(wú)慢性肝炎腸道外傳播即輸血注射及母嬰傳播乙、丙和丁型肝炎，多為散發(fā)，無(wú)季節(jié)性，有慢性化傾向，部分病例可發(fā)展成肝硬化和肝細(xì)胞癌HCC臨床上以疲乏、食欲減退、肝腫大、肝功能異常為主要表現(xiàn)，部分病例出現(xiàn)黃疸,抗病毒治療的目的,抑制病毒復(fù)制，減少傳染性；改善肝功能；減輕肝組織病變；提高生活質(zhì)量；減少或阻止肝硬化和原發(fā)性肝細(xì)胞癌的發(fā)生。,抗病毒治療的時(shí)機(jī),ALT輕度異常正常上限2倍以下可用抗病毒治療及免疫調(diào)節(jié)藥物、護(hù)肝藥物；ALT中度以上升高、肝臟儲(chǔ)備功能良好是抗病毒治療的合適對(duì)象，應(yīng)積極給予抗病毒治療；ALT中度以上升高、肝臟儲(chǔ)備功能不佳首先以護(hù)肝治療為主，同時(shí)或病情穩(wěn)定后可給予無(wú)明顯不良反應(yīng)的抗病毒藥物行抗病毒治療肝功能正常、肝炎病毒復(fù)制指標(biāo)陰性者，無(wú)需進(jìn)行抗病毒治療。,抗病毒治療藥物種類,抗乙肝病毒藥物種類1、干擾素類2、核苷類第一代主要有更昔洛韋,利巴韋林,齊多夫定等。毒性大，療效差，臨床已很少應(yīng)用。第二代主要有拉米夫定,阿德福韋,恩替卡韋等。3、其他瞵甲酸鈉、苦參素等抗丙肝病毒藥物種類干擾素,二、慢性乙型肝炎的抗病毒治療,,1、HBSAG乙肝表面抗原它是乙肝病毒的外殼物質(zhì)，本身沒(méi)有傳染性。它的陽(yáng)性往往提示有完整的病毒顆粒存在。2、抗HBS乙肝表面抗體，HBSAB它是HBV自然感染人恢復(fù)期出現(xiàn)的抗體，此時(shí)HBSAG自然消失了。它的存在提示人對(duì)乙肝有了抵抗力。3、HBEAG乙型肝炎E抗原它產(chǎn)生于病毒內(nèi)部，可分泌血液中，E抗原陽(yáng)性提示病毒有活動(dòng)，而且是具有傳染性的指標(biāo)。4、抗HBE乙肝E抗體，HBEAB是人體針對(duì)E抗原產(chǎn)生的一種蛋白物質(zhì)，陽(yáng)性結(jié)果提示病毒的傳染性變?nèi)酰∏橐烟幱诨謴?fù)階段。但另一種情況可能是乙肝病毒發(fā)生了變異，此時(shí)血清中無(wú)HBEAG，但可產(chǎn)生抗HBE，出現(xiàn)這種情況就需要查HBVDNA來(lái)判定是否還有病毒存在。5、抗HBC乙肝核心抗體，HBCAB這種抗體分IGM和LGG兩種抗HBCIGM陽(yáng)性提示病毒活動(dòng)，有傳染性抗HBCIGG陽(yáng)性提示為以往感染，無(wú)傳染性，不需抗病毒治療。其他，HBVDNA是病毒的遺傳基因，存在于病毒的核心部位，它的陽(yáng)性和HBEAG陽(yáng)性意義基本是一致的。因此，目前公認(rèn)的抗病毒治療是否有效，主要是以HBEAG和HBVDNA的陰轉(zhuǎn)或定量的明顯減少為指標(biāo)。,乙肝五項(xiàng)檢查有很多結(jié)果，正常的結(jié)果有以下三種一、乙肝五項(xiàng)全部陰性說(shuō)明現(xiàn)在沒(méi)有感染乙肝病毒，所以這種檢查結(jié)果是正常的。但是需要注意的是，此種人，體內(nèi)沒(méi)有保護(hù)性抗體的存在，需要及時(shí)注射乙肝疫苗的，要按照016的原則進(jìn)行注射。二、乙肝表面抗體陽(yáng)性，其余為陰性出現(xiàn)這種情況代表檢查是正常的。乙肝表面抗體陽(yáng)性表示以往有過(guò)乙肝病毒感染的歷史，機(jī)體產(chǎn)生了一定的免疫力或者接種乙肝疫苗或打過(guò)表面抗體免疫球蛋白或者對(duì)HBV感染產(chǎn)生特異性免疫。三、乙肝表面抗體陽(yáng)性、乙肝核心抗體陽(yáng)性，其余為陰性這說(shuō)明是接種了乙肝疫苗后，或是乙肝病毒感染后已康復(fù)的結(jié)果，已有免疫能力。這種檢查結(jié)果也是正常的。,＋,＋,＋,＋,＋,＋,＋,慢性乙型肝炎的抗病毒治療,什么樣的乙型肝炎需要抗病毒治療真正的急性乙型肝炎自身可以清除病毒，一般不用抗病毒治療。但有一小部分急性乙型肝炎可以轉(zhuǎn)為慢性，對(duì)于這些病人需要早期抗病毒治療。一般來(lái)說(shuō)急性乙型肝炎3個(gè)月HBSAG不陰轉(zhuǎn)者需要進(jìn)行抗病毒治療。慢性乙型肝炎處于HBV復(fù)制期〔HBEAG和（或）HBVDNA陽(yáng)性〕伴ALT升高者均應(yīng)進(jìn)行抗病毒治療。目前常用而且療效較肯定的抗病毒藥物有干擾素和核苷類似物等。,乙肝抗病毒藥物干擾素,干擾素有Α、Β、Γ三種，用于病毒性肝炎抗病毒治療的主要是Α干擾素。最常用的Α干擾素有Α2A、Α2B、Α1B干擾素。干擾素的抗病毒作用是干擾素與細(xì)胞膜的干擾素受體結(jié)合，誘生多種抗病毒蛋白，阻礙病毒核酸及蛋白合成，抑制病毒復(fù)制。應(yīng)嚴(yán)格掌握應(yīng)用干擾素抗病毒治療的適應(yīng)癥?急性乙型肝炎3個(gè)月HBSAG不陰轉(zhuǎn)?慢性乙型肝炎處于HBV復(fù)制期HBEAG或HBVDNA陽(yáng)性伴ALT升高,干擾素治療慢性乙型肝炎的治療劑量、療程、療效采用兩種方法①干擾素3～5MU/次，每周3次，皮下或肌肉注射；②干擾素3～5MU/次，每日1次，連續(xù)1個(gè)月后改為隔日1次。療程應(yīng)根據(jù)療效而定，治療3個(gè)月后如病毒復(fù)制指標(biāo)（HBEAG、HBVDNA陽(yáng)性）陰轉(zhuǎn)或滴度下降，ALT復(fù)常，可延長(zhǎng)至6～12個(gè)月。如無(wú)效可改用其他抗病毒治療。干擾素治療慢性乙型肝炎的近期療效（即治療結(jié)束后HBEAG/抗HBEAG血清轉(zhuǎn)換，HBVDNA陰轉(zhuǎn)、ALT復(fù)常）約為30～50，而遠(yuǎn)期療效（停藥后1年）約為20～40。干擾素治療慢性乙型肝炎目前還只能是抑制乙肝病毒復(fù)制而緩解肝臟炎癥活動(dòng)，延緩肝纖維化的進(jìn)程，降低肝癌的發(fā)生率，提高患者生活質(zhì)量。,與干擾素療效有關(guān)的因素女性病人、肝臟炎癥病變明顯、病毒含量低者療效較好；而血清HBVDNA水平高、母嬰垂直傳播或幼年時(shí)期感染、前C區(qū)變異株的感染或合并其他病毒（如HIV、HCV、HDV等）感染者，療效較差。,干擾素的不良反應(yīng)主要有①類流感樣癥狀，表現(xiàn)為發(fā)熱、肌痛、背痛和消化道癥狀，多在干擾素注射后2～4小時(shí)出現(xiàn)，一般在使用干擾素3～4小時(shí)后緩解或消失。因此無(wú)需停藥，可在干擾素注射后2～3小時(shí)使用解熱鎮(zhèn)痛藥，或改晚間服藥；,②骨髓抑制，在治療過(guò)程中，尤其在治療早期，部分病例可出現(xiàn)中性粒細(xì)胞和血小板減少，在治療初期應(yīng)每2周檢查血常規(guī)。如白細(xì)胞計(jì)數(shù)達(dá)30X109/L或中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)15X109/L，或血小板計(jì)數(shù)40X109/L，需嚴(yán)密觀察，對(duì)癥治療。如血象恢復(fù)，可不停藥，如進(jìn)一步下降血白細(xì)胞計(jì)數(shù)達(dá)25X109/L或中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)10X109/L，或血小板計(jì)數(shù)30X109/L，則應(yīng)停藥觀察，恢復(fù)后可重新使用干擾素治療。對(duì)于年齡較大或反應(yīng)較重的病人，可從小劑量開(kāi)始，逐步增加劑量，可減少不良反應(yīng)的發(fā)生和程度。,③脫發(fā)，部分病人出現(xiàn)脫發(fā)，無(wú)需停藥，治療結(jié)束后可恢復(fù)；④神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀，個(gè)別病例可出現(xiàn)焦慮、抑郁、興奮等癥狀，應(yīng)停藥；⑤誘發(fā)自身免疫性疾病，如甲狀腺炎、I型糖尿病、血小板減少性紫癜、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等，停藥后可緩解；⑥少見(jiàn)的不良反應(yīng)，如癲癇、腎病綜合征、間質(zhì)性肺炎、心律失常等，應(yīng)立即停藥觀察。,Α干擾素的禁忌癥,血清膽紅素升高超過(guò)正常值上限2倍；ALT升高超過(guò)10倍正常值失代償性肝硬化；患自身免疫性疾??；有重要臟器病變嚴(yán)重心、腎疾患，糖尿病，甲狀腺功能亢進(jìn)或低下；神經(jīng)精神異常。,PEGIFNA,PEG為大分子物質(zhì)，與干擾素A連接成為大分子的聚乙二醇干擾素APEG干擾素的特性?水溶性，易迅速吸收?無(wú)毒性?分子量大，從腎臟排泄慢，半衰期明顯延長(zhǎng)達(dá)40H一般干擾素為34H④隨PEG逐慚降解緩釋干擾素，使血清干擾素維持恒定的有效濃度達(dá)168H，可每周注射1次⑤降低抗原性，減少干擾素抗體的產(chǎn)生,拉米夫定LAM抗乙肝病毒概況,拉米夫定阻斷HBVDNA的合成，抑制HBV的復(fù)制攝取進(jìn)入細(xì)胞經(jīng)連續(xù)步驟形成三磷酸鹽，起抗病毒作用半衰期長(zhǎng)（1719）小時(shí)、安全性好，無(wú)細(xì)胞毒性,拉米夫定治療的適應(yīng)癥,12歲（35KG）以上的有HBV復(fù)制的慢乙肝病人，即HBVDNA10E5以上的大三陽(yáng)或小三陽(yáng)，同時(shí)有ALT升高的病人，是拉米夫定治療最佳的適應(yīng)癥。成人100MG，每日1次，口服1年以上。無(wú)肝功能異常者，一般不推薦使用。312歲病兒在其家屬要求下，也可應(yīng)用。劑量為每日3MG/KG計(jì)算。,拉米夫定治療的適應(yīng)癥,伴肝硬化（代償期）的乙肝病人，HBV復(fù)制明顯者也可考慮應(yīng)用。有乙肝感染的肝移植病人在術(shù)前48周即開(kāi)始服用，直至移植后長(zhǎng)期口服。免疫抑制誘導(dǎo)性暴發(fā)性肝衰竭（HBV所致），拉米夫定是救命的藥物。,拉米夫定治療的禁忌癥,自身免疫性肝病。遺傳性肝病如肝豆?fàn)詈俗冃?、血色病、A抗胰蛋白酶缺乏癥等。骨髓抑制血紅蛋白10G/L、白細(xì)胞4109/L、血小板80109/L有明顯心、腦、神經(jīng)、精神病和不穩(wěn)定糖尿病。妊娠婦女。,拉米夫定治療的療程,應(yīng)用拉米夫定一年以上，ALT正常，HBVDNA轉(zhuǎn)陰，要求一直服至血清轉(zhuǎn)換（HBEAG轉(zhuǎn)陰，抗HBE出現(xiàn)）后半年，繼續(xù)穩(wěn)定才能停藥。如長(zhǎng)期未見(jiàn)血清轉(zhuǎn)換，從HBEAG轉(zhuǎn)陰開(kāi)始再服藥一年也可停藥。HBEAG陰性、HBVDNA陽(yáng)性乙肝病人，多數(shù)為前C基因變異者，拉米夫定療程不宜少于2年。合并有肝硬化活動(dòng)性乙肝病人，拉米夫定療程應(yīng)長(zhǎng)期，不能隨意停藥。服拉米夫定一年以上，HBVDNA及HBEAG均無(wú)轉(zhuǎn)陰，ALT又反復(fù)升高者為無(wú)應(yīng)答?？梢酝Ｋ幓蚋挠闷渌幬?。,拉米夫定治療療效判斷,顯效HBVDNA轉(zhuǎn)陰，ALT正常，HBEAG/抗HBE血清轉(zhuǎn)換。有效HBVDNA轉(zhuǎn)陰，ALT正常，HBEAG/抗HBE未轉(zhuǎn)換。無(wú)效未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)者。治療后期重新出現(xiàn)HBVDNA陽(yáng)性或伴ALT升高。,拉米夫定治療出現(xiàn)耐藥性問(wèn)題,應(yīng)用拉米夫定治療的病人可出現(xiàn)HBVDNA多聚酶變異，據(jù)統(tǒng)計(jì)一年發(fā)生率為1520、二年為38、三年為50。導(dǎo)致拉米夫定敏感性下降，一般不會(huì)引起病人臨床癥狀及生化功能的惡化，但少數(shù)病人會(huì)出現(xiàn)ALT增高。,拉米夫定治療中多聚酶變異的處理,多聚酶變異者如肝功能基本正常，雖HBVDNA陽(yáng)性，但估計(jì)組織學(xué)仍在改善，繼續(xù)抑制野生株，仍有1/4病人會(huì)出現(xiàn)血清轉(zhuǎn)換，因而這類病人應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用拉米夫定，直至23年。多聚酶變異者如血清病毒水平高，ALT明顯增高，黃疸出現(xiàn)，可終止拉米夫定治療，同時(shí)加強(qiáng)護(hù)肝措施并密切觀察，警惕病情加重。或改用其他抗病毒藥如阿德福韋。,阿德福韋ADV,為腺苷類似物，進(jìn)入體內(nèi)成ADV三磷酸鹽,和HBVDNA聚合酶競(jìng)爭(zhēng)抑制,可摻入DNA而終止DNA復(fù)制對(duì)LAM治療中出現(xiàn)多聚酶變異者應(yīng)用ADV有效，常與拉米夫定聯(lián)合應(yīng)用。30毫克及以上劑量有腎毒性。因每日30MG100MG,可引起腎衰竭,目前國(guó)外每日每次10MG,療程共48周,恩替卡韋（ENTECAVIR）,是一種鳥(niǎo)嘌呤類似物抑制HBVDNA聚合酶,與LAM對(duì)DNAP的作用位點(diǎn)不同,所以對(duì)LAM治療中多聚酶變異有效。它有兩個(gè)突出的特征①它是一種環(huán)戊烷的核苷,屬于一個(gè)新亞群、其在抑制乙型肝炎病毒方面效果顯著；②恩替卡韋可以使67的E抗原陽(yáng)性和90的E抗原陰性的乙型肝炎患者于治療一年后HBVDNA轉(zhuǎn)陰。,可耐（膦甲酸鈉）,是焦磷酸鹽類似物，通過(guò)非競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合而抑制聚合酶活性，從而抑制病毒復(fù)制。用于重型乙型肝炎和重度慢性乙型肝炎能明顯降HBVDNA,但停藥后和其它核苷類似藥相似,HBVDNA可能回升到原來(lái)水平,三、慢性丙型肝炎的抗病毒治療,慢性丙型肝炎抗病毒治療概況,干擾素Α是目前治療丙型肝炎病毒感染唯一有肯定療效的抗病毒藥物。目的抑制病毒復(fù)制、減少肝臟炎癥減輕肝纖維化降低肝細(xì)胞癌的發(fā)生率提高患者的生活質(zhì)量。,治療適應(yīng)證和禁忌證,只有確診為血清HCVRNA陽(yáng)性的丙型肝炎患者才需要抗病毒治療最近研究顯示，對(duì)于ALT正?；蜉p度升高患者，只要HCVRNA陽(yáng)性也可治療治療禁忌癥肝功能失代償嚴(yán)重抑郁及其它精神障礙腎功能不全嚴(yán)重貧血,干擾素Α治療的劑量、療程、療效,劑量基本同乙型肝炎,療程有效者應(yīng)達(dá)1年,也可根據(jù)病情延長(zhǎng)至18～24個(gè)月。療效較好,治療結(jié)束后可使80左右的病人出現(xiàn)完全應(yīng)答即ALT復(fù)常及HCVRNA陰轉(zhuǎn)，ALT復(fù)常率約為50,HCVRNA陰轉(zhuǎn)率約為30。停藥后1年內(nèi)復(fù)發(fā)率極高約為50,影響療效的因素,HCV基因型基因型１、４療效差；基因型２、３療效好。血清HCVRNA載量血清HCVRNA載量≥２１０６拷貝／ＭＬ，療效較差；血清HCVRNA載量＜２１０６拷貝／ＭＬ，療效較好。并發(fā)重度肝纖維化及肝硬化者療效較差。年齡＞４０歲者療效較差；＜４０歲者療效較好。治療方法首選ＰＥＧ干擾素Α聯(lián)合利巴韋林治療者，療效最好；其次，可選用干擾素Α聯(lián)合利巴韋林治療；單用干擾素Α治療，療效差。能堅(jiān)持全程、足量治療者，或堅(jiān)持三個(gè)８０％，即干擾素劑量、利巴韋林劑量、療程均能達(dá)到全劑量和全療程的８０％者療效較好；否則療效差。早期病毒應(yīng)答有早期病毒應(yīng)答者，療效較好；無(wú)早期病毒應(yīng)答者，療效較差。病人的依從性病人的依從性好，療效亦好；否則療效差。酗酒者療效差。吸毒者療效差。,四、病毒性肝炎的中醫(yī)中藥治療,治療病毒性肝炎的中藥,梔子、黃芪、生地、貫眾、赤芍、黃連、大青葉、紫草、白茅根、巴戟天、吳茱萸、半邊蓮、兩面針、玄參、半夏、荔枝核、黃精、夏枯草、茯苓、白術(shù)、丹皮、枸杞子、何首烏、葛根、皂角刺、青蒿、北野菊、雞骨草、蟾蜍皮等能有效抑制HBV。五味子、金銀花、苦參、甘草、龍膽草、豬苓、三七、雞內(nèi)金、靈芝、絞股藍(lán)、川芎、桃仁、紅花等則能降低血清轉(zhuǎn)氨酶,改善肝功能?；⒄?、茵陳、大黃、黃芩、黃柏、郁金、金錢草、魚腥草、敗醬草、白花蛇舌草、柴胡、板藍(lán)根、連翹、丹參、女貞子、馬鞭草、蒲公英等對(duì)以上作用兼而有之。,病毒性肝炎的中醫(yī)治療,中醫(yī)古籍雖無(wú)“肝炎”病名，但在兩千多年以前就記載了與現(xiàn)代肝炎臨床表現(xiàn)類似的病候，諸如黃疸、脅痛、鼓脹等病癥，并闡述了“濕熱相搏”為黃疸的發(fā)病機(jī)制。這一認(rèn)識(shí)至今仍對(duì)臨床有指導(dǎo)意義，不論急性肝炎還是慢性肝炎，濕熱均為基本病變。,急性病毒性肝炎（急性黃疸型肝炎）,陽(yáng)黃證臨床表現(xiàn)為發(fā)病急，尿黃、身目俱黃如橘，惡心，厭油，納呆，口干苦，乏力，苔黃膩，脈弦滑數(shù)。治則清熱利濕退黃，藥用茵陳30G、梔子10G、大黃10G、金錢草15G、大青葉15G。加減心煩加豆豉10G；大便不通加芒硝10G（分沖）；寒熱口苦加柴胡10G、黃芩10G、半夏10G；脅痛甚者加郁金10G、赤芍20G。,急性病毒性肝炎（急性黃疸型肝炎）,陰黃證臨床表現(xiàn)為身目發(fā)黃，色澤晦暗，形寒肢冷，大便溏薄，舌淡、苔薄滑、脈沉緩無(wú)力。治則溫化寒濕。藥用茵陳30G、金錢草30G、豬苓15G、茯苓15G、白術(shù)15G桂枝10G、澤瀉10G、車前草、子（包）各10G。加減胃口不開(kāi)加藿香10G、蔻仁10G；惡心嘔吐加半夏10G、橘皮10G。,急性病毒性肝炎（急性無(wú)黃疸型肝炎）,濕阻脾胃證臨床表現(xiàn)為脘悶不饑，肢體困重，怠惰嗜臥，或口中粘膩，大便溏瀉，苔膩，脈濡緩。治則利濕醒脾。藥用茵陳30G、金錢草15G、蒼白術(shù)各15G、藿香10G、半夏10G、陳皮10G、枳殼10G、澤瀉10G、焦三仙各10G。加減胃脘脹滿、舌苔厚膩加白豆蔻10G、石菖蒲15G、滑石20G，乏力明顯加生黃芪10G、太子參10G。,急性病毒性肝炎（急性無(wú)黃疸型肝炎）,肝郁氣滯證臨床表現(xiàn)為脅肋脹痛胸悶不舒、善嘆息、情志抑郁、不欲飲食，或口苦喜嘔、頭暈?zāi)垦?、脈弦、苔薄滑；婦女月經(jīng)不調(diào)、痛經(jīng)或經(jīng)期乳房作脹。治則疏肝理氣。藥用柴胡10G、生枳實(shí)10G、郁金15G、、瓜蔞30G、赤白芍各15G、當(dāng)歸15G、丹參15G、陳皮10G、焦三仙各10G。加減黃疸明顯加茵陳20G、虎杖15G，脅痛持續(xù)不已者加金鈴子10G、延胡索10G、紅花10G。,慢性病毒性肝炎,濕熱中阻癥臨床表現(xiàn)為乏力、納差、脘痞泛惡、面垢甚則面黃如橘、溲黃赤、舌偏紅苔黃膩，脈弦滑而數(shù)。治則清熱利濕解毒。藥用虎杖15G、龍葵15G、茵陳10G、金錢草10G、蒲公英15G、板藍(lán)根10G、車前子10G、滑石10G、通草6G。加減肝經(jīng)火盛、熱重于濕者加龍膽草10G、黃芩10G、梔子10G，濕重于熱者加黃柏10G、蒼白術(shù)各10G、藿香10G、佩蘭10G。毒邪盛可加白花蛇舌草15G、苦參15G。,慢性病毒性肝炎,肝郁脾虛證臨床表現(xiàn)為兩脅不適或右脅脹痛，倦怠乏力、食少納呆、甚或便溏、舌淡暗邊有齒痕，苔薄白、脈沉弦。治則當(dāng)疏肝健脾。藥用柴胡10G、枳殼10G、青皮6G、陳皮6G、白芍12G、川芎10G、黃芪10G、白術(shù)10G、茯苓10G。加減氣滯明顯者加川楝子、木香10G，以右脅痛為主者加當(dāng)歸15G、郁金15G。脾虛大便溏瀉者加蒼術(shù)15G、山藥15G、木香10G、炒扁豆10G。,慢性病毒性肝炎,肝腎陰虛證臨床表現(xiàn)肝區(qū)隱痛勞則加重，兩目干澀，腰膝酸軟乏力，伴頭暈、耳鳴、口干、手足心熱，舌紅少苔、脈細(xì)數(shù)。治則當(dāng)滋腎養(yǎng)肝益陰。藥用生地15G、熟地15G、桑寄生10G、女貞子20G、五味子15G、赤芍15G、白芍15G、當(dāng)歸15G、丹參15G。加減陰虛內(nèi)熱盜汗潮熱者加丹皮15G、地骨皮15G，口干渴明顯者加天花粉15G、蘆根。用藥時(shí)注意，此型病人雖然肝腎陰虛諸癥明顯，但如加大滋陰藥的用量病人會(huì)出現(xiàn)腹痛、腸鳴、大便溏泄。,

簡(jiǎn)介：病毒性肝炎,,,肝若是好的人生是彩色的,肝若是壞的人生是黑白的,認(rèn)識(shí)您的肝,肝是人體最大最復(fù)雜的器官重約12公斤位于腹腔內(nèi)右上方，橫膈膜下方再生能力強(qiáng)幾無(wú)感覺(jué)神經(jīng)門靜脈及肝動(dòng)脈,A正常的肝B病毒破壞C肝硬化,肝的生理功能,1、分泌膽汁，幫助脂肪消化。2、儲(chǔ)存和釋放糖分。3、制造多種人體必需的蛋白質(zhì)。4、解毒作用。肝臟是人體最重要的器官之一，保護(hù)肝臟就是保護(hù)生命。,病毒性肝炎在我國(guó)危害極大,我國(guó)乙肝病毒感染者逾12億?10,乙型肝炎患者近3千萬(wàn),每年近30萬(wàn)人死于肝炎或肝癌,病毒性肝炎在我國(guó)各類傳染病中發(fā)病率最高,病毒性肝炎的分類,黃熱病毒（YFV）EB病毒（EBV）巨細(xì)胞病毒（CMV）單純皰疹病毒（HSV）風(fēng)疹病毒RV,能引起肝功能損害的病毒有很多,它們均非嗜肝病毒,所致肝損害為繼發(fā)性,病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。,目前已知的嗜肝病毒有五種HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、HDV（?。┖虷EV（戊）。,庚型肝炎病毒（HGV/GBVC）TT病毒（TTV）SENV,,病毒性肝炎,A型肝炎B型肝炎C型肝炎D型肝炎E型肝炎,,病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。甲型和戊型感染多為急性感染，而乙型、丙型和丁型肝炎易轉(zhuǎn)為慢性肝炎，少數(shù)病人還可發(fā)展成肝硬化或肝細(xì)胞癌。,教學(xué)內(nèi)容,病原學(xué)（重點(diǎn)）流行病學(xué)發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)輔助檢查（重點(diǎn)）處理要點(diǎn)護(hù)理措施,各型病毒性肝炎的特征,病原學(xué),一、甲型肝炎病毒,甲肝,●HAV為單股正鏈RNA病毒，歸類于小RNA病毒科肝炎病毒屬,●病毒形態(tài),1973年，F(xiàn)EINSTONE等采用免疫電鏡首次觀察到該病毒。,病毒直徑2732NM，無(wú)囊膜，為正20面體球形顆粒,,甲肝,HAV體外抵抗力較強(qiáng)，低溫下可長(zhǎng)期存活,HAV傳染性高于HEV，發(fā)病有家庭聚集現(xiàn)象,100℃加熱5分鐘可使病毒滅活,●抵抗力,●病毒分型和抗原抗體系統(tǒng),HAV僅有一個(gè)血清型和一個(gè)抗原抗體系統(tǒng),抗HAVIGM是診斷HAV急性感染的指標(biāo),抗HAVIGG是保護(hù)性抗體，是產(chǎn)生免疫力的標(biāo)志,二、乙型肝炎病毒,HBV屬嗜肝DNA病毒,土撥鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒GSHV鴨乙型肝炎病毒（DHBV）蒼鷺乙型肝炎病毒（HHBV）,,,甲肝,●抵抗力,HBV的抵抗力很強(qiáng)，對(duì)低溫、干燥、紫外線及一般化學(xué)消毒劑均能耐受；但煮沸10分鐘或高壓蒸汽消毒均可使之滅活，另外戊二醛、過(guò)氧乙酸等也有較好的消毒效果。,1HBV形態(tài)結(jié)構(gòu),大球形顆粒（DANE顆粒）,小球形顆粒,管形顆粒,,,,DANE顆粒（完整的病毒）形態(tài),HBSAG,HBCAG,HBVDNA,DNAP,,,,,,,,,（外膜蛋白）,（核衣殼蛋白）,●小球形顆粒直徑22NM數(shù)量最多●管形顆粒2240～400NM兩者均為過(guò)剩的病毒外殼，僅含HBSAG，無(wú)感染性。,“空心湯團(tuán)”,,,“空心湯團(tuán)”,,HBV血清標(biāo)志物及其臨床意義,（1）HBSAG,●出現(xiàn)時(shí)間HBV感染后3周～6個(gè)月（潛伏期）,●持續(xù)時(shí)間,急性自限性肝炎6個(gè)月內(nèi)可消失,慢性肝炎或慢性HBSAG攜帶者可持續(xù)陽(yáng)性,,,,●HBSAG可存在于血液、唾液、尿液、精液、乳汁等各種體液和分泌物中,,乙肝,（2）抗HBS,●出現(xiàn)時(shí)間急性感染后期或HBSAG消失后,●抗HBS為保護(hù)性抗體（中和抗體）,其出現(xiàn)標(biāo)志著HBV感染進(jìn)入恢復(fù)期,,●抗HBS對(duì)相同HBSAG亞型的HBV再感染有免疫力，但對(duì)不同亞型的HBV保護(hù)力不完全。,（3）HBCAG,乙肝,●HBCAG主要存在于HBV感染的肝細(xì)胞核內(nèi)或DANE顆粒核心中，到血液中即被降解為HBEAG。,一般血清學(xué)方法檢測(cè)不到HBCAG，而只能檢測(cè)到抗HBC,,,（4）抗HBC,抗HBCIGM是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動(dòng)的標(biāo)志,抗HBCIGG凡“有過(guò)”HBV感染者均可陽(yáng)性,HBCAG的免疫原性最強(qiáng),持續(xù)時(shí)間6～18個(gè)月,,可終身陽(yáng)性,,乙肝,（5）HBEAG,HBEAG是HBCAG的降解產(chǎn)物,,,,HBVC基因,前C區(qū),C區(qū),,,前C/C蛋白,HBEAG,HBCAG,表達(dá),,,,切割、加工,,分泌到細(xì)胞外,,HBEAG只存在于血清中,乙肝,●HBEAG是病毒復(fù)制和傳染性的標(biāo)志,血清HBEAG陽(yáng)性者中，HBVDNA陽(yáng)性率為92左右,乙肝,（6）抗HBE,●出現(xiàn)時(shí)間隨著HBEAG的消失而出現(xiàn),●抗HBE的出現(xiàn)標(biāo)志著病毒復(fù)制減少、傳染性降低,,,抗HBE陽(yáng)性者中，163～30左右HBVDNA仍陽(yáng)性可能與前C基因變異有關(guān),,易加重病情、易演變?yōu)楦斡不?Α干擾素療效亦較差,,,,乙肝,●介紹三個(gè)概念,①“兩對(duì)半”,,大三陽(yáng)HBSAG、HBEAG、抗HBC,小三陽(yáng)HBSAG、HBEAB、抗HBC,②血清抗原抗體轉(zhuǎn)換率HBEAG抗HBE,③“轉(zhuǎn)陰”,常用指標(biāo)血清HBEAG抗原抗體轉(zhuǎn)換率HBVDNA陰轉(zhuǎn)率,,三、丙型肝炎病毒,完整的病毒顆粒直徑一般為55NM，核衣殼直徑為3038MN。外型為含脂質(zhì)外殼的球型顆粒，具有囊膜和刺突結(jié)構(gòu),目前尚無(wú)法檢測(cè)HCV的抗原成份。,抗HCV為非保護(hù)性抗體，陽(yáng)性為病毒感染標(biāo)志,四、丁型肝炎病毒,丁肝,HDV，又稱Δ因子。為單股負(fù)鏈RNA病毒。,,,HDV為缺陷病毒，必須依賴HBV或者其它嗜肝DNA病毒才能復(fù)制、表達(dá)。,,1HDV形態(tài),直徑35～37NM,表面包裹HBSAG,核心為HDVRNA和HDAG,丁肝,HDAG和抗HDV,HDAG是HDV感染的直接標(biāo)志,抗HDVIGM是HDV早期感染標(biāo)志,抗HDVIGG是HDV既往感染的標(biāo)志,慢性HDV感染時(shí)，兩種抗體可長(zhǎng)期共存,,,戊肝,五、戊型肝炎病毒,●HEV為單股線狀正鏈RNA病毒，現(xiàn)暫歸類于嵌杯病毒科。,●其流行病學(xué)特征、發(fā)病機(jī)理及臨床表現(xiàn)與甲肝類似，不轉(zhuǎn)為慢性。,●抗HEV,,,抗HEVIGM是近期內(nèi)HEV感染的標(biāo)志，有早期診斷價(jià)值,抗HEVIGGHEV感染后持續(xù)時(shí)間不超過(guò)1年，也作為近期感染的指標(biāo),各型病毒性肝炎的流行病學(xué),甲肝,甲肝和戊肝,●傳染源主要為急性期病人和亞臨床感染者,,發(fā)病前2周和起病后1周傳染性強(qiáng),急性黃疸型患者，黃疸前期傳染性最強(qiáng),發(fā)病后3～4周，基本無(wú)傳染性,甲肝,●傳播途徑,糞口途徑糞便排出病毒，經(jīng)口腔攝入而感染,散發(fā)流行以日常生活接觸為主，臨床較多見(jiàn),暴發(fā)流行水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蠣、牡蠣等水產(chǎn)品最易引起,,貝殼類動(dòng)物在大量過(guò)濾水的過(guò)程中可使污染水中的HAV濃縮515倍，病毒可在這些貝殼動(dòng)物體內(nèi)長(zhǎng)期生存。食用時(shí)用開(kāi)水沖燙不能殺死HAV，而生吃更易發(fā)生感染。上海兩起甲肝大流行第一次在1983年，發(fā)病2萬(wàn)多人；第二次是1988年，病例數(shù)高達(dá)31萬(wàn)，死亡47人,●易感人群及免疫力,甲肝好發(fā)于學(xué)齡前兒童,感染后免疫力持久,,我國(guó)40歲以上成人90～98抗HAVIGG陽(yáng)性,6個(gè)月以內(nèi)嬰兒,,,母親,,抗體,戊型肝炎以青壯年多見(jiàn)，感染后免疫力不持久，孕婦感染后病情較嚴(yán)重，病死率較高。,乙肝、丙肝和丁肝,傳染源主要為急、慢性患者或病毒攜帶者,乙肝,,傳播途徑,水平傳播,最主要途徑是注射或粘膜接觸含HBV的血液及分泌物,性傳播較多見(jiàn),密切接觸有可能,飲食傳播可能性較小,,,乙肝,垂直傳播,主要途徑圍產(chǎn)期（新生兒皮膚、粘膜有破損而接觸母血）和產(chǎn)后密切接觸,,,經(jīng)胎盤及生殖細(xì)胞傳播有可能,,醫(yī)源性傳播,輸血或注射器、血透機(jī)、內(nèi)窺鏡等消毒不嚴(yán)格,垂直傳播是我國(guó)嬰幼兒HBV感染的主要模式,,乙肝,易感人群,（1）乙型肝炎以嬰幼兒、青少年多見(jiàn)，因新生兒通常不具備母體的抗－HBS而易感，隨年齡增長(zhǎng)而易感性降低，我國(guó)30歲以上成人中，抗－HBS陽(yáng)性率為50％左右。,（2）男女感染率相近，但發(fā)病者男多于女,（3）感染時(shí)年齡越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV攜帶狀態(tài)（免疫耐受）。,,,（4）丙型肝炎對(duì)各年齡組普遍易感。,各型病毒性肝炎的發(fā)病機(jī)制,病毒性肝炎的發(fā)病機(jī)制目前未能充分闡明,甲肝,甲肝發(fā)病機(jī)理,以往認(rèn)為HAV對(duì)肝細(xì)胞有直接殺傷作用。,目前觀點(diǎn),HAV導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷的機(jī)理以宿主免疫反應(yīng)為主。,HAV→經(jīng)口→胃腸道→血流（病毒血癥）→肝臟復(fù)制→經(jīng)膽汁排入腸道→經(jīng)糞便排出免疫介導(dǎo)肝損NK細(xì)胞CD8T細(xì)胞HAV感染時(shí)肝細(xì)胞損傷也可能與凋亡有關(guān),,殺傷肝細(xì)胞,乙肝,乙肝發(fā)病機(jī)理,1HBV進(jìn)入肝細(xì)胞的過(guò)程,,,,,,,,,,,,,肝細(xì)胞,,,,,,PHSA受體,,,HBV,PHSA,,,HBV→經(jīng)皮膚黏膜→血流→肝臟（及其他器官）復(fù)制→血流→免疫系統(tǒng)（T/B淋巴細(xì)胞）→細(xì)胞/體液免疫→病毒清除,乙肝,2HBV在體內(nèi)的復(fù)制過(guò)程是一個(gè)逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程,HBVDNA,CCCDNA,前基因組RNA,,,3HBV損傷肝細(xì)胞的機(jī)理,以細(xì)胞免疫介導(dǎo)的肝損傷為主，HBV本身無(wú)細(xì)胞致病性,三類淋巴細(xì)胞參與,NK細(xì)胞不需致敏,CTLCD8主要靶抗原為肝細(xì)胞膜上HBCAG,抗體依賴性淋巴細(xì)胞（ADCC）,抗LSP,抗LMP,,,,自身免疫,丙型病毒性肝炎的發(fā)病機(jī)制跟乙型肝炎感染相似，主要是病毒誘發(fā)人體免疫反應(yīng)導(dǎo)致對(duì)肝細(xì)胞的免疫損傷。戊型肝炎的發(fā)病機(jī)制可能與甲型肝炎相似。,丙肝發(fā)病機(jī)理,臨床表現(xiàn),各型肝炎潛伏期,潛伏期,,,,,臨床分型,急性肝炎慢性肝炎重型肝炎淤膽型肝炎肝炎后肝硬化,㈠急性肝炎,急性黃疸型肝炎甲、戊型多見(jiàn)，總病程1～4個(gè)月黃疸前期（平均5～7D）發(fā)熱、疲乏、食欲下降、惡心、厭油、尿色加深，轉(zhuǎn)氨酶水平升高黃疸期（2～6周）皮膚鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛，濃茶樣尿，轉(zhuǎn)氨酶升高及血清膽紅素升高恢復(fù)期（1～2月）黃疸漸退，癥狀消失，肝脾回縮，肝功能復(fù)常,,急性無(wú)黃疸型肝炎起病較緩，無(wú)黃疸，其余癥狀與急性黃疸型的黃疸前期相似。可發(fā)生于5型病毒性肝炎中的任何一種。由于無(wú)黃疸而不易被發(fā)現(xiàn)，而發(fā)生率則高于黃疸型，成為更重要的傳染源。,各型特點(diǎn),甲、戊型常有發(fā)熱，戊型易淤膽，孕婦病死率高乙型部分有血清病樣癥狀，大部分完全恢復(fù)丙型病情輕，但易轉(zhuǎn)慢性丁型表現(xiàn)為COINFECTION、SUPERINFECTION,㈡慢性肝炎,常見(jiàn)于乙、丙、丁型肝炎輕度慢性肝炎病情輕，可有疲乏、納差、厭油、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大。肝功能指標(biāo)僅1或2項(xiàng)輕度異常。中度慢性肝炎居于輕度和重度之間重度慢性肝炎有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，進(jìn)行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常。具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。,㈢重型肝炎（肝衰竭）,占0205，病死率高。病因及誘因復(fù)雜重疊感染、妊娠、HBV前C區(qū)突變、過(guò)度疲勞、飲酒、應(yīng)用肝損藥物（TB）、合并細(xì)菌感染等。表現(xiàn)一系列肝衰竭癥候群黃疸急劇加深，呈“酶－膽分離”。肝進(jìn)行性縮小、肝臭。有出血傾向，凝血酶原活動(dòng)度＜40％。迅速出現(xiàn)腹水和中毒性鼓腸。肝性腦病出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀。急性腎衰竭（肝腎綜合癥）。,急性肝衰竭（ACUTELIVERFAILURE,ALF）又稱暴發(fā)型肝炎（FULMINANTHEPATITIS）特征發(fā)病多有誘因。起病急，發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群。本型病死率高，病程不超過(guò)三周。,,根據(jù)病理組織學(xué)特征和病情發(fā)展速度，肝衰竭可分為四類,亞急性肝衰竭（SUBACUTELIVERFAILURE,SALF）又稱亞急性肝壞死。起病較急，發(fā)病15D～26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥候群。腦病型首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病者。腹水型首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥候者。晚期可有難治性并發(fā)癥腦水腫，消化道大出血，嚴(yán)重感染，電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，肝腎綜合征。白細(xì)胞升高，HB下降，低膽固醇，低膽堿酯酶。本型病程較長(zhǎng)，常超過(guò)3周至數(shù)月。存活者易發(fā)展為肝炎后肝硬化。,慢加急性肝衰竭是在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償。,慢性肝衰竭（CHRONICLIVERFAILURE,CLF）是在慢性肝炎、肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進(jìn)行性減退導(dǎo)致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。,㈣淤膽型肝炎,亦稱毛細(xì)膽管炎型肝炎。急性淤膽型肝炎起病類似急性黃疸型肝炎，但癥狀輕。慢性淤膽型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。有梗阻性黃疸臨床表現(xiàn)鞏膜、皮膚黃染，消化道癥狀較輕，皮膚瘙癢，大便顏色變淺，肝大。肝功能檢查血清總膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，ALT,AST升高不明顯，PT無(wú)明顯延長(zhǎng)，PTA＞60％。,㈤肝炎后肝硬化,根據(jù)肝臟炎癥情況分為兩型活動(dòng)性肝硬化有慢性肝炎活動(dòng)的表現(xiàn)，常有轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白下降。靜止性肝硬化無(wú)肝臟炎癥活動(dòng)的表現(xiàn)，癥狀輕或無(wú)特異性。,㈥特殊人群的肝炎,小兒病毒性肝炎多為隱性感染感染HBV后易成為HBSAG攜帶者小兒慢性肝炎以乙型和丙型多見(jiàn)，病情大多較輕。,老年病毒性肝炎老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎較多見(jiàn)。黃疸發(fā)生率高，黃疸程度較深，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。淤膽型較多見(jiàn)，合并癥較多。重型肝炎比例高，病死率較高。,妊娠合并肝炎病情較重，尤其以妊娠后期為嚴(yán)重。消化道癥狀較明顯，產(chǎn)后大出血多見(jiàn)。較易發(fā)展為肝衰竭，病死率較高，對(duì)胎兒有影響（早產(chǎn)、死胎、畸形）。,圖瘀斑（手）,圖瘀點(diǎn)（腹部）,圖臍疝,圖腹壁靜脈曲張,肝病的癥狀,實(shí)驗(yàn)室檢查,㈠肝功能檢查,血清酶測(cè)定ALT反映肝細(xì)胞功能的最常用指標(biāo)。AST存在于線粒體中，意義與ALT相同。ALP肝外梗阻性黃疸、淤膽型肝炎患者及兒童可明顯升高。?GT肝炎活動(dòng)期時(shí)可升高，肝癌患者或膽管阻塞、藥物性肝炎等患者中可顯著升高。CHE提示肝臟儲(chǔ)備能力，肝功能有明顯損害時(shí)可下降。,膽紅素測(cè)定黃疸型肝炎患者血清膽紅素升高重型肝炎患者血清總膽紅素常超過(guò)171?MOL/L血清膽紅素升高常與肝細(xì)胞壞死程度相關(guān)血清蛋白測(cè)定慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎時(shí)血清白蛋白濃度下降血清球蛋白濃度上升白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置,PT測(cè)定PTA＜40或PT延長(zhǎng)一倍以上時(shí)提示肝損害嚴(yán)重。血氨濃度測(cè)定重型肝炎，肝性腦病患者可升高。肝纖維化指標(biāo)HA敏感性較高。PCⅢ持續(xù)升高提示病情惡化并向肝硬化發(fā)展。ⅣC與肝纖維化形成的活動(dòng)程度密切相關(guān)，但無(wú)特異性。LN反映肝纖維化的進(jìn)展與嚴(yán)重程度，在慢性肝炎、肝硬化及原發(fā)性肝癌時(shí)明顯增高。,㈡肝炎病毒標(biāo)志物檢查,甲型肝炎抗HAVIGM早期診斷HAV感染的血清學(xué)指標(biāo)，陽(yáng)性提示存在HAV現(xiàn)癥感染?？笻AVIGG保護(hù)性抗體，陽(yáng)性提示既往感染。,血清標(biāo)志物臨床意義乙肝表面抗原陽(yáng)性存在提示體內(nèi)存在HBV，有無(wú)傳染性必須結(jié)合其他指標(biāo)而定；如無(wú)任何臨床表現(xiàn)，肝功能正常而表面抗原持續(xù)6個(gè)月以上陽(yáng)性者為乙肝病毒攜帶者。乙肝表面抗體為保護(hù)性的抗體，陽(yáng)性表示對(duì)HBV有免疫力，見(jiàn)于乙肝恢復(fù)期、乙肝疫苗接種后或既往感染者。乙肝E抗原陽(yáng)性提示HBV復(fù)制活躍，傳染性強(qiáng)，持續(xù)陽(yáng)性易轉(zhuǎn)為慢性肝炎乙肝E抗體陽(yáng)性表示HBV復(fù)制減少和傳染性降低。乙肝核心抗原一般方法不易檢出，但陽(yáng)性表示病毒呈復(fù)制狀態(tài)，有傳染性乙肝核心抗體抗－HBCIGG陽(yáng)性提示過(guò)去感染或近期低水平感染；高滴度抗－HBCIGM陽(yáng)性則提示HBV有活動(dòng)性復(fù)制。,乙型肝炎,HBSAG與抗HBSHBSAG陽(yáng)性表明存在現(xiàn)癥HBV感染。HBSAG陰性表明排除HBV感染或有S基因突變株存在?？笻BS陽(yáng)性表示對(duì)HBV有免疫力，見(jiàn)于乙肝恢復(fù)期、過(guò)去感染及乙肝疫苗接種后?？笻BS陰性說(shuō)明對(duì)HBV易感。HBV感染后可出現(xiàn)HBSAG和抗HBS同時(shí)陰性，即“窗口期”，此時(shí)HBSAG已消失，抗HBS仍未產(chǎn)生。,HBEAG與抗HBEHBEAG持續(xù)陽(yáng)性表明存在HBV活動(dòng)性復(fù)制，提示傳染性較大，容易轉(zhuǎn)為慢性。抗HBE持續(xù)陽(yáng)性HBV復(fù)制處于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。前C區(qū)基因變異，不能形成HBEAG。,乙型肝炎,HBCAG與抗HBCHBCAG常規(guī)方法不能檢出，陽(yáng)性表示血清中存在DANE顆粒，HBV處于復(fù)制狀態(tài)，有傳染性?？笻BCIGM高滴度提示HBV有活動(dòng)性復(fù)制，低滴度應(yīng)注意假陽(yáng)性。僅抗HBCIGG陽(yáng)性提示為過(guò)去感染或現(xiàn)在的低水平感染。,乙型肝炎,三其他實(shí)驗(yàn)室檢查,血常規(guī)檢查急性肝炎初期白細(xì)胞正?；蚵愿?，黃疸期白細(xì)胞減少，淋巴細(xì)胞相對(duì)增多，偶可見(jiàn)異型淋巴細(xì)胞。肝炎肝硬化伴脾功能亢進(jìn)時(shí)可有三系減少。尿常規(guī)檢查尿膽紅素和尿膽原測(cè)定肝細(xì)胞性黃疸時(shí)兩者均陽(yáng)性，梗阻性黃疸以前者為主，溶血性黃疸以后者為主。深度黃疸或發(fā)熱患者，尿中可出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞或管型。,超聲檢查動(dòng)態(tài)地觀察肝脾的形態(tài)、大小、血管分布情況觀察膽囊大小、形態(tài)，膽囊壁的厚薄探測(cè)有無(wú)腹水、有無(wú)肝硬化顯示肝門部及后腹膜淋巴結(jié)是否腫大,治療,㈠急性病毒性肝炎,急性甲型、乙型和戊型肝炎對(duì)癥及支持治療。孕婦和老年人患急性戊型肝炎，較易發(fā)展為重型肝炎，應(yīng)按較重肝炎處理。急性丙型肝炎盡早抗病毒治療，早期應(yīng)用干擾素可減少慢性化，加用利巴韋林口服，800～1000MG/D，可增強(qiáng)療效。,休息可減少病人的能量消耗，降低機(jī)體代謝率，減輕肝臟代謝的負(fù)擔(dān)；增加肝臟的血流量，促進(jìn)肝細(xì)胞的修復(fù)和再生，有利于炎癥的恢復(fù)；可改善腹水和水腫；充足的睡眠還可增加糖原和蛋白質(zhì)的合成。,㈡輕度慢性肝炎,一般治療合理休息、飲食、心理平衡對(duì)癥治療非特異性護(hù)肝藥維生素、還原型谷胱甘肽、肝泰樂(lè)等降酶藥甘草甜素（強(qiáng)力寧）、聯(lián)苯雙酯（五味子制劑）、垂盆草制劑、齊墩果酸等退黃藥茵梔黃、苦黃、腺苷蛋氨酸、門冬氨酸鉀鎂等抗病毒治療干擾素Α、核苷類物質(zhì)（拉米夫定）等免疫調(diào)節(jié)治療胸腺肽等抗肝纖維化治療促肝細(xì)胞生成素,肝移植,肝移植該技術(shù)治療終末期肝病基本成熟。肝（干）細(xì)胞移植肝細(xì)胞移植是將正常成年肝細(xì)胞、不同發(fā)育階段肝細(xì)胞、肝潛能細(xì)胞、修飾型肝細(xì)胞以及相關(guān)生長(zhǎng)刺激因子，通過(guò)不同途徑移植到受體適當(dāng)?shù)陌形?，使之定居、增殖、重建肝組織結(jié)構(gòu)，以發(fā)揮正常肝功能的肝組織工程。,圖肝移植術(shù)所摘除的病肝,圖肝移植術(shù)所移植的供體肝,預(yù)防,控制傳染源急性患者隔離期甲、戊肝病后3周，乙肝HBSAG陰轉(zhuǎn)，丙肝HCVRNA陰轉(zhuǎn)慢性患者/病毒攜帶者（乙、丙型）加強(qiáng)管理切斷傳播途徑甲、戊型重點(diǎn)搞好衛(wèi)生措施乙、丙、丁型重點(diǎn)防止血液/體液傳播保護(hù)易感人群主動(dòng)免疫甲肝減毒活疫苗、乙型肝炎疫苗被動(dòng)免疫甲肝人血清或胎盤球蛋白、乙肝HBIG（高滴度抗HBVIGG）,乙型肝炎疫苗,發(fā)展史接種方法暴露前/后預(yù)防免疫效果/復(fù)種,護(hù)理診斷,有傳染的危險(xiǎn)與病毒性肝炎具有傳染性有關(guān)活動(dòng)無(wú)耐力與肝細(xì)胞受損、能量代謝障礙有關(guān)營(yíng)養(yǎng)失調(diào)低于機(jī)體需要量與攝入不足和/或嘔吐有關(guān)有皮膚完整性受損的危險(xiǎn)與淤疸型肝炎引起皮膚搔癢有關(guān)知識(shí)缺乏缺乏病毒性肝炎的防治知識(shí)焦慮與不了解預(yù)后或預(yù)后不良有關(guān)潛在并發(fā)癥出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、肝腎綜合癥等,護(hù)理措施,1、一般護(hù)理,休息是治療急性肝炎的主要措施休息可減少病人的能量消耗，降低機(jī)體代謝率，減輕肝臟代謝的負(fù)擔(dān)；增加肝臟的血流量，促進(jìn)肝細(xì)胞的修復(fù)和再生，有利于炎癥的恢復(fù)；可改善腹水和水腫；充足的睡眠還可增加糖原和蛋白質(zhì)的合成。,飲食清淡、易消化、富含維生素的食物（早期）；防止?fàn)I養(yǎng)過(guò)剩（后期）。合理的飲食可以改善病人的營(yíng)養(yǎng)狀況，促進(jìn)肝細(xì)胞再生和修復(fù)，有利于肝功能恢復(fù)。禁煙、禁酒保持樂(lè)觀的情緒婚姻節(jié)制性生活,隔離甲型、戊型肝炎病人自發(fā)病之日起進(jìn)行消化道隔離3周；急性乙型肝炎進(jìn)行血液（體液）隔離至表面抗原轉(zhuǎn)陰；慢性乙型肝炎和丙型肝炎應(yīng)分別按病毒攜帶者管理。,2、病情觀察,注意發(fā)熱、消化道癥狀和黃疸的程度；了解腹水消長(zhǎng)的情況；注意皮膚黏膜有無(wú)瘀點(diǎn)、瘀斑、牙齦出血、鼻出血、嘔血、便血等，以及穿刺后局部是否出血難止；監(jiān)測(cè)凝血酶原活動(dòng)度等指標(biāo)；,觀察有無(wú)并發(fā)癥，有無(wú)口腔、呼吸道存在感染危險(xiǎn)，有無(wú)肝性腦病的早期表現(xiàn)，有無(wú)腎功能不全等表現(xiàn)；一旦發(fā)現(xiàn)病情變化，及時(shí)報(bào)告醫(yī)師。對(duì)重型肝炎和肝功能衰竭病人嚴(yán)格記錄24小時(shí)尿量。,3、用藥護(hù)理,因?yàn)榇蟛糠炙幬锒际窃诟闻K代謝，為減輕肝臟負(fù)擔(dān)，禁用損害肝臟的藥物。按醫(yī)囑使用抗病毒藥物時(shí)，應(yīng)注意劑量和療程，觀察其療效和不良反應(yīng)，并向病人解釋使用干擾素的目的和注意事項(xiàng),注射干擾素2～4小時(shí)后可出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、面色潮紅、全身乏力、酸痛等“流感樣綜合癥”，體溫可隨劑量增大而升高，反應(yīng)隨治療次數(shù)增加而逐漸減輕，此時(shí)應(yīng)向病人做好解釋，鼓勵(lì)病人多飲水，臥床休息，必要時(shí)按醫(yī)囑對(duì)癥處理。因干擾素有骨髓抑制的作用，應(yīng)定時(shí)進(jìn)行肝功能和血常規(guī)檢查，出現(xiàn)粒細(xì)胞或血小板減少應(yīng)及時(shí)報(bào)告醫(yī)師。,用藥過(guò)程中部分病人可能出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲減退、ALT升高、甚至黃疸、脫發(fā)、甲狀腺功能減退，一般不需停藥，治療終止后可逐漸好轉(zhuǎn)。應(yīng)用大劑量皮下注射時(shí)，少數(shù)病人會(huì)出現(xiàn)局部觸痛性紅斑，一般2～3日可自行消失。用藥時(shí)可適當(dāng)增加溶媒的量，并緩慢推注，以減少或避免上述反應(yīng)的發(fā)生。當(dāng)用拉米夫叮時(shí)，應(yīng)注意有無(wú)停藥后反跳及骨髓抑制等現(xiàn)象。,4、心理護(hù)理5、健康指導(dǎo),肝臟沉默的器官,「早期發(fā)現(xiàn)」是治療的關(guān)鍵。肝病癥狀往往來(lái)得太遲，很難早期發(fā)現(xiàn)。如果在日常生活中能細(xì)心觀察自己的身體狀況，才可能在嚴(yán)重惡化之前，發(fā)現(xiàn)肝病的征兆。,肝病的癥狀,身體倦怠無(wú)力食欲不振、惡心、嘔吐黃疸肝昏迷男性女乳癥,容易出血、瘀青水腫腹水脾臟腫大搔癢,如何寶貝您的肝,1不要過(guò)度勞累或熬夜。2飲食均衡不偏食。3盡量避免食用不新鮮的食物。腌制食物、罐頭食品、泡面等。4盡量避免喝酒、抽煙。5切忌亂服『補(bǔ)肝』藥物。,如何寶貝您的肝,6不必要的藥物勿長(zhǎng)期服用。7定期追蹤檢查肝功能、甲胎蛋白及腹部超聲檢查。8常常保持心情輕松愉快。9適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，但避免激烈而有競(jìng)爭(zhēng)性的活動(dòng)。10飲食有節(jié)、定食定量,結(jié)論,預(yù)防AE型肝炎注意個(gè)人衛(wèi)生、勤洗手預(yù)防BCD型肝炎避免輸血、刺青、共用針頭、牙刷、刮胡刀；固定性伴侶、安全性行為，B型肝炎預(yù)防接種。無(wú)癥狀帶原者定期檢查。有癥狀帶原者積極治療。不知是否有肝炎者趕快去抽血吧,,,肝若是好的人生是彩色的,肝若是壞的人生是黑白的,

簡(jiǎn)介：生物的分類系統(tǒng),1969年，WHITTAKER在前人工作的基礎(chǔ)上，根據(jù)生物細(xì)胞結(jié)構(gòu)和營(yíng)養(yǎng)方式的不同，進(jìn)而提出了一個(gè)新的五界分類系統(tǒng),我國(guó)學(xué)者陳世驤教授在五界系統(tǒng)的基礎(chǔ)上，針對(duì)其存在的缺陷，加了一個(gè)病毒界，提出了一個(gè)較為完善的兩總界（六界）系統(tǒng)。,病毒性皮膚病,病毒概述病毒的基本結(jié)構(gòu)由中心的遺傳物質(zhì)和外圍的蛋白質(zhì)衣殼組成，有的還有病毒包膜。不同病毒對(duì)組織的親嗜性有差別不同病毒感染所引起的皮損存在很大差別,第一節(jié)單純皰疹,單純皰疹（HERPESSIMPLEX）由單純皰疹病毒（HERPESSIMPLEXVIRUS,HSV）引起，臨床以簇集性水皰為特征，有自限性，但易復(fù)發(fā)。,病因與發(fā)病機(jī)制,HSV為雙鏈DNA病毒，呈球形，外周由核衣殼及病毒包膜組成依據(jù)病毒蛋白抗原性不同，可分為I型（HSV1）和II型（HSV2）HSV對(duì)外界抵抗力不強(qiáng),,,,,HSV,沿神經(jīng)末梢上行,初發(fā)感染,,神經(jīng)節(jié)內(nèi)長(zhǎng)期潛伏,,,,各種誘發(fā)刺激,,,病毒可被激活,,至神經(jīng)末梢分布的上皮,,皰疹復(fù)發(fā),臨床表現(xiàn),初發(fā)型（FIRSTEPISODETYPE）（1）皰疹性齦口炎多見(jiàn)于15歲兒童。好發(fā)于口腔、牙齦、舌、硬腭、咽等部位皮損表現(xiàn)為群集性小水皰、紅斑、淺潰瘍疼痛較明顯，可伴有發(fā)熱、咽痛及局部淋巴結(jié)腫痛。自然病程12周。,,（2）新生兒?jiǎn)渭儼捳?0患者由HSV2型所致表現(xiàn)為皮膚（尤其是頭皮）、口腔黏膜、結(jié)膜出現(xiàn)水皰、糜爛，嚴(yán)重者可伴有發(fā)熱、呼吸困難、黃疸、肝脾腫大、意識(shí)障礙等分為皮膚眼睛口腔局限型、中樞神經(jīng)系統(tǒng)型和播散型，后兩者病情兇險(xiǎn)，預(yù)后極差。,,新生兒?jiǎn)渭儼捳?（3）皰疹性濕疹常發(fā)生于患濕疹或特應(yīng)性皮炎的嬰幼兒，多由HSV1所致皮損表現(xiàn)為原皮損處紅腫并出現(xiàn)散在密集水皰或膿皰，融合成片，水皰中央有臍凹，周圍有紅暈,（4）接種性皰疹皮損為限于接觸部位的群集性水皰。發(fā)生于手指者表現(xiàn)為位置較深的疼痛性水皰，稱皰疹性瘭疽,（5）皰疹性角膜結(jié)膜炎角膜可形成樹(shù)枝狀或深在圓板狀潰瘍，嚴(yán)重者可發(fā)生角膜穿孔導(dǎo)致失明，可伴有結(jié)膜充血和水腫。,復(fù)發(fā)型,指部分患者原發(fā)感染消退后受到誘發(fā)因素刺激而在同一部位反復(fù)發(fā)作。早期局部自覺(jué)灼熱，隨后出現(xiàn)紅斑、簇集狀小丘疹和水皰，可融合，數(shù)天后破潰糜爛、結(jié)痂繼而愈合。,好發(fā)于口周、鼻腔周圍、外陰，也可見(jiàn)于面部或口腔粘膜等部位。,細(xì)胞學(xué)檢查PCR免疫熒光法病毒培養(yǎng)鑒定血清學(xué)檢查,實(shí)驗(yàn)室檢查,診斷和鑒別診斷,根據(jù)簇集性水皰，好發(fā)于皮膚黏膜交界處及易復(fù)發(fā)等特點(diǎn)，一般可作出診斷本病應(yīng)與帶狀皰疹、膿皰瘡、手足口病等進(jìn)行鑒別。,預(yù)防和治療,內(nèi)用藥物治療,初發(fā)型,頻繁復(fù)發(fā)型,感染癥狀嚴(yán)重,外用藥物治療,3阿昔洛韋軟膏,硫黃爐甘石洗劑,莫匹羅星軟膏,新潔爾滅溶液含漱。,第二節(jié)帶狀皰疹,帶狀皰疹（HERPESZOSTER）由水痘帶狀皰疹病毒（VARICELLAZOSTERVIRUS,VZV）引起，以沿單側(cè)周圍神經(jīng)分布的簇集性小水皰為特征，常伴明顯的神經(jīng)痛,病因與發(fā)病機(jī)制,VZV現(xiàn)已命名為人皰疹病毒3型（HHV3）病毒呈磚形，有立體對(duì)稱的衣殼，內(nèi)含雙鏈DNA分子，只有一種血清型。VZV對(duì)體外環(huán)境的抵抗力較弱，在干燥的痂內(nèi)很快失去活性。,臨床表現(xiàn),典型表現(xiàn)發(fā)疹前有前驅(qū)癥狀好發(fā)部位依次為肋間神經(jīng)、頸神經(jīng)、三叉神經(jīng)和腰骶神經(jīng)支配區(qū)域皮損表現(xiàn)簇集性水皰，帶狀排列常伴神經(jīng)痛,（1）眼帶狀皰疹（HERPESZOSTEROPHTHALMICUS）系病毒侵犯三叉神經(jīng)眼支，多見(jiàn)于老年人，疼痛劇烈，可累及角膜形成潰瘍性角膜炎。,特殊表現(xiàn),,（2）耳帶狀皰疹（HERPESZOSTEROTICUS）系病毒侵犯面神經(jīng)及聽(tīng)神經(jīng)所致，表現(xiàn)為耳道或鼓膜皰疹。膝狀神經(jīng)節(jié)受累同時(shí)侵犯面神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)神經(jīng)纖維時(shí)，可出現(xiàn)面癱、耳痛及外耳道皰疹三聯(lián)征，稱為RAMSAYHUNT綜合征。,一嗅二視三動(dòng)眼，四滑五叉六外展，七面八聽(tīng)九舌咽，迷副舌下神經(jīng)全。,（3）帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛（POSTHERPETICNEURALGIA,PHN）帶狀皰疹在發(fā)疹前、發(fā)疹時(shí)以及皮損痊愈后均可伴有神經(jīng)痛，統(tǒng)稱帶狀皰疹相關(guān)性疼痛（ZOSTERASSOCIATEDPAIN,ZAP），如果皮損消退后（通常4周后）神經(jīng)痛持續(xù)存在，則稱為PHN。,還可表現(xiàn)為1頓挫型（不出現(xiàn)皮損僅有神經(jīng)痛）2不全型（僅出現(xiàn)紅斑、丘疹而不發(fā)生水皰即消退）3大皰型、出血性、壞疽型4泛發(fā)型（同時(shí)累及2個(gè)以上神經(jīng)節(jié)產(chǎn)生對(duì)側(cè)或同側(cè)多個(gè)區(qū)域皮損）5播散型病毒偶可經(jīng)血液播散產(chǎn)生廣泛性水痘樣疹并侵犯肺和腦等器官。,根據(jù)典型臨床表現(xiàn)即可診斷，皰底刮取物細(xì)胞學(xué)檢查有助診斷。前驅(qū)期或無(wú)疹期應(yīng)與肋間神經(jīng)痛、胸膜炎等鑒別，發(fā)疹后應(yīng)與單純皰疹、膿皰瘡鑒別。,診斷及鑒別診斷,預(yù)防和治療,治療原則為抗病毒、止痛、消炎、防止并發(fā)癥。,內(nèi)用藥物治療抗病毒藥物核苷類藥物早期足量應(yīng)用。止痛酌情選用。同時(shí)應(yīng)用營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物。糖皮質(zhì)激素有爭(zhēng)議。,2外用藥物治療以干燥、消炎為主。合并眼部損害可外用3阿昔洛韋眼膏、碘苷滴眼液3物理治療紫外線、頻譜治療儀、紅外線等局部照射，可緩解疼痛，促進(jìn)恢復(fù)。,第三節(jié)疣,疣（VERRUCA,WART）人類乳頭瘤病毒（HUMANPAPILLOMAVIRUS，HPV）感染皮膚黏膜所引起的良性贅生物臨床上常見(jiàn)有尋常疣、扁平疣、跖疣和尖銳濕疣等，疣狀表皮發(fā)育不良也被認(rèn)為與HPV感染密切相關(guān)。,病因與發(fā)病機(jī)制,HPV屬乳頭瘤病毒科具有72個(gè)病毒殼微粒組成的對(duì)稱性20面立體衣殼。主要是直接接觸或自體接種而傳染。HPV導(dǎo)致上皮細(xì)胞異常分化增生。人群普遍易感，免疫功能低下及外傷者易患此病。,臨床表現(xiàn),尋常疣（VERRUCAVULGARIS）好發(fā)于手指、手背、足和甲緣等處。皮損表面粗糙，質(zhì)地堅(jiān)硬，可呈乳頭瘤狀增生，灰褐色、棕色或皮色。依部位及形態(tài)可分為甲周疣、甲下疣、絲狀疣、指狀疣等。,,2跖疣（VERRUCAPLANTARIS）,發(fā)生于足底的尋常疣。皮損因受壓形成淡黃或褐黃色胼胝樣斑塊或扁平丘疹，表面粗糙，界限清楚，繞以角質(zhì)環(huán)，疼痛明顯。去除角質(zhì)層下方為角質(zhì)軟芯，可見(jiàn)毛細(xì)血管破裂出血而形成小黑點(diǎn)。多個(gè)角質(zhì)軟芯形成鑲嵌疣,,3扁平疣（VERRUCAPLANA）,好發(fā)于青少年，顏面、手背及前臂。皮損為米粒至黃豆大小扁平光滑丘疹，圓形或橢圓形，正常膚色或淡褐色，數(shù)目多且密集。搔抓后皮損可呈串珠狀排列，即自體接種反應(yīng)或稱KOEBNER現(xiàn)象。,淡褐色,皮膚色,自體接種反應(yīng)（KOBNER現(xiàn)象）,,診斷及鑒別診斷,根據(jù)病史及典型皮損即可做出診斷，必要時(shí)結(jié)合組織病理學(xué)檢查。跖疣應(yīng)與雞眼、胼胝鑒別。,預(yù)防和治療,外用藥物治療適用于皮損大或不宜用物理治療者者。00501維A酸軟膏外用；3酞丁胺霜或3酞丁胺二甲基亞砜外用；平陽(yáng)霉素疣體根部注射。5氟尿嘧啶軟膏外搽，因可遺留色素沉著，面部慎用。,2物理治療包括電灼、冷凍、激光、刮除等，適用于皮損數(shù)目較少者。3內(nèi)用藥物治療尚無(wú)確切有效的抗HPV治療藥物免疫調(diào)節(jié)劑，中藥等試應(yīng)用。,第四節(jié)傳染性軟疣（MOLLLUSCUMCONTAGIOSUM）,傳染性軟疣（MOLLUSCUMCONTAGIOSUM）是由傳染性軟疣病毒（MOLLUSCUMCONTAGIOSUMVIRUS，MCV）感染所致的傳染性皮膚病。,病因與發(fā)病機(jī)制,MCV屬痘病毒，為DNA病毒，兒童傳染性軟疣幾乎均由MCV1型所致，但在免疫功能低下者（尤其HIV感染者），約60由MCV2型所致皮膚間密切接觸是主要的傳播方式，亦可通過(guò)性接觸、游泳池等公共設(shè)施傳播。,臨床表現(xiàn),真菌性皮膚病,真菌（FUNGUS的生活習(xí)性,最適宜的生長(zhǎng)條件溫度2236℃，濕度95100，PH565甲醛、苯酚、碘酊和過(guò)氧乙酸等可迅速殺滅真菌,真菌的分類,根據(jù)菌落形態(tài)分為酵母菌（YEAST和霉菌MOULD兩大類酵母菌菌落呈乳酪樣，由孢子和芽生孢子組成；霉菌菌落呈毛樣，由菌絲組成，又稱為絲狀真菌。,真菌病的分類,根據(jù)真菌入侵組織的深淺，分為淺部真菌和深部真菌。淺部真菌主要指皮膚癬菌（DERMATOPHYTON引起皮膚癬菌?。―ERMATOPHYTOSIS,簡(jiǎn)稱癬TINEA，一般按發(fā)病部位命名。深部真菌多為條件致病菌，一般按致病菌命名。,真菌病的分類,根據(jù)真菌入侵組織的深淺，分為淺部真菌和深部真菌。淺部真菌主要指皮膚癬菌（DERMATOPHYTON引起皮膚癬菌病（DERMATOPHYTOSIS,簡(jiǎn)稱癬TINEA，一般按發(fā)病部位命名。深部真菌多為條件致病菌，一般按致病菌命名。,真菌檢查,1采集標(biāo)本2檢查方法⑴直接涂片,⑵培養(yǎng)檢查,⑶濾過(guò)紫外線檢查,淺部真菌病,頭癬（TINEACAPITIS【病因與發(fā)病機(jī)制】黃癬由許蘭毛癬菌引起。白癬主要由小孢子菌屬引起。黑點(diǎn)癬由紫色毛癬菌和斷發(fā)毛癬菌引起。,臨床表現(xiàn),1黃癬其典型皮損為黃癬痂和黃癬發(fā)，前者是黃癬菌孢子在侵入頭皮部位的膿皰內(nèi)大量繁殖，形成圓形碟狀的黃痂所致，黃癬愈后常遺留萎縮性瘢痕，導(dǎo)致永久性脫發(fā)。,2白癬早期表現(xiàn)為環(huán)狀體癬樣皮損，邊緣隆起，為病菌侵入部位形成的丘疹或水皰／膿皰向周圍等距離擴(kuò)散所致，斑內(nèi)頭發(fā)大部或全部距頭皮2～4MM處折斷，外圍繞以灰白色菌鞘；鏡檢見(jiàn)成堆密集發(fā)外小孢子；有時(shí)原發(fā)斑疹的周邊有小的“子斑”，系菌鞘脫落播散傳染所致。,白癬發(fā)外型孢子,白癬菌鞘,3黑點(diǎn)癬皮損初起以丘疹為主毛發(fā)漸失去光澤、彎曲以至折斷，在毛囊口形成以斷發(fā)為標(biāo)志的所謂“黑點(diǎn)”，鏡檢可見(jiàn)充滿全長(zhǎng)病發(fā)的發(fā)內(nèi)型關(guān)節(jié)孢子，,4膿癬主要由一些親動(dòng)物性皮膚癬菌引起，機(jī)制為患者對(duì)真菌抗原產(chǎn)生強(qiáng)烈感染性超敏反應(yīng)。臨床表現(xiàn)為明顯炎癥性反應(yīng)。初發(fā)為密集的炎性毛囊丘疹和小膿皰，迅速進(jìn)展為核桃大或更大的隆起性腫塊、膿腫,1．真菌直接鏡檢黃癬病發(fā)內(nèi)可見(jiàn)與毛發(fā)長(zhǎng)軸平行的菌絲和關(guān)節(jié)孢子，黃癬痂內(nèi)充滿厚壁孢子和鹿角狀菌絲；白癬病發(fā)外有成堆的圓形小孢子；黑點(diǎn)癬病發(fā)內(nèi)可見(jiàn)呈鏈狀排列的圓形大孢子。2濾過(guò)紫外線燈檢查黃癬病發(fā)呈暗綠色熒光；白癬病發(fā)呈亮綠色熒光；黑點(diǎn)癬病發(fā)無(wú)熒光。濾過(guò)紫外線燈檢查濾過(guò)紫外線燈檢查,實(shí)驗(yàn)室檢查,【診斷和鑒別診斷】根據(jù)臨床表現(xiàn)、真菌鏡檢和濾過(guò)紫外線燈檢查，頭癬的診斷一般不難。本病應(yīng)與頭皮銀屑病、頭皮糠疹、脂溢性皮炎、頭皮膿皮病等進(jìn)行鑒別。,對(duì)患者應(yīng)做到早發(fā)現(xiàn)、早治療，作好消毒隔離工作。對(duì)患畜也應(yīng)給予治療和隔離。對(duì)托兒所、學(xué)校、理發(fā)店等應(yīng)加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳和管理。采取綜合治療方案，服藥、搽藥、洗頭、剪發(fā)、消毒五條措施聯(lián)合。,體癬和股癬體癬（TINEACORPORIS）指發(fā)生于除頭皮、毛發(fā)、掌跖和甲以外其他部位的皮膚癬菌感染；股癬（TINEACRURIS）指腹股溝、會(huì)陰、肛周和臀部的皮膚癬菌感染，屬于發(fā)生在特殊部位的體癬。,【病因與發(fā)病機(jī)制】主要由紅色毛癬菌（TRUBRUM）、須癬毛癬菌（TMENTAGROPHYTES）、疣狀毛癬菌（TVERRUCOSUM）、犬小孢子菌等感染引起。本病通過(guò)直接或間接接觸傳染，也可通過(guò)自身感染（由手、足、甲癬等傳染）而發(fā)生。,1、體癬,皮損初起為紅色丘疹、丘皰疹或小水皰，繼之形成有鱗屑的紅色斑片，境界清楚，皮損邊緣不斷向外擴(kuò)展，中央趨于消退，形成境界清楚的環(huán)狀或多環(huán)狀，邊緣常分布丘疹、丘皰疹和水皰，中央色素沉著。親動(dòng)物性皮膚癬菌引起的皮損炎癥反應(yīng)明顯。,2、股癬好發(fā)于腹股溝部位，亦常見(jiàn)于臀部，單側(cè)或雙側(cè)發(fā)生?；酒p與體癬相同。由于患處透氣性差、潮濕、易摩擦，常使皮損炎癥明顯，瘙癢顯著,手癬（TINEAMANUS）指皮膚癬菌侵犯指間、手掌、掌側(cè)平滑皮膚引起的感染；足癬（TINEAPEDIS）則主要累及足趾間、足跖、足跟和足側(cè)緣。,第三節(jié)手癬和足癬,本病主要由紅色毛癬菌、須癬毛癬菌、石膏樣小孢子菌和絮狀表皮癬菌等感染引起，其中紅色毛癬菌占5090。,【病因與發(fā)病機(jī)制】,【臨床表現(xiàn)】,根據(jù)臨床特點(diǎn)不同，手足癬可分為三型1、水皰鱗屑型皮損初起為針尖大小的深在水皰，皰液清，壁厚而發(fā)亮，不易破潰，水皰散在或群集，可融合成多房性大皰，撕去皰壁露出蜂窩狀基底及鮮紅的糜爛面，水皰經(jīng)數(shù)天后干涸，呈現(xiàn)領(lǐng)圈狀脫屑。皮損可不斷向周圍蔓延，病情穩(wěn)定時(shí)以脫屑為主。,2、角化過(guò)度型,好發(fā)于掌跖部及足跟。皮損處多干燥，角質(zhì)增厚，表面粗糙脫屑，紋理加深，易發(fā)生皸裂，皮損可向手、足背蔓延。一般無(wú)瘙癢，有皸裂時(shí)疼痛。,3、浸漬糜爛型,也稱間擦型，好發(fā)于指（趾）縫，足癬尤以第34和45趾間多見(jiàn)。表現(xiàn)為皮膚浸漬發(fā)白，表面松軟易剝脫，露出潮紅糜爛面甚至裂隙。有不同程度的瘙癢，繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)有惡臭味。,根據(jù)手足癬的臨床表現(xiàn)，結(jié)合真菌鏡檢或培養(yǎng)可明確診斷。本病需與濕疹、汗皰疹、掌跖膿皰病等進(jìn)行鑒別，真菌鏡檢是主要鑒別手段。,【診斷和鑒別診斷】,【預(yù)防和治療】,手足癬及甲真菌應(yīng)及時(shí)、徹底地治療，消滅傳染源，不與患者共用鞋襪、浴盆、腳盆、毛巾。穿透氣性好的鞋襪，保持足部干燥。日常生活中應(yīng)避免酸堿物質(zhì)對(duì)手部皮膚的損傷。本病以外用藥物治療為主，治療成功的關(guān)鍵在于堅(jiān)持用藥，療程一般需要12個(gè)月，角化過(guò)度型手足癬或外用藥療效不佳者可考慮內(nèi)用藥物治療。,1、外用藥物根據(jù)不同臨床類型選擇不同劑型的抗真菌藥物，如水皰鱗屑型應(yīng)選擇刺激性小的霜?jiǎng)┖退畡ㄈ缏?lián)苯芐唑霜或溶液等）；浸漬糜爛型者給予粉劑（如枯礬粉、咪康唑粉等），有滲液時(shí)給予醋酸鉛溶液、硼酸溶液等濕敷，皮損干燥后再外涂刺激性小的霜?jiǎng)?、水劑等；角化過(guò)度型可選擇剝脫作用較強(qiáng)的制劑（如復(fù)方苯甲酸軟膏），必要時(shí)可采用封包療法。手足癬濕疹化時(shí)，可先按濕疹治療，好轉(zhuǎn)后再用抗真菌藥物治療。,2、內(nèi)用藥物口服伊曲康唑100200MG/D，餐后即服，療程24周，或特比萘芬口服250MG/D，療程24周。足癬繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)應(yīng)聯(lián)合抗生素，引發(fā)癬菌疹時(shí)應(yīng)給予抗過(guò)敏藥物。,由各種真菌引起的甲板或甲下組織感染統(tǒng)稱為甲真菌（ONYCHOMYCOSIS），甲癬（TINEAUNGUIUM）特指由皮膚癬菌所致的甲感染。,第四節(jié)甲真菌病,主要由皮膚癬菌感染引起，其次為酵母菌和非皮膚癬菌性真菌。皮膚癬菌包括紅色毛癬菌、須癬毛癬菌、絮狀表皮癬菌，其中紅色毛癬菌占首位，酵母菌主要是念珠菌、馬拉色菌,【病因與發(fā)病機(jī)制】,【臨床表現(xiàn)】,手足癬患者中約50伴有甲真菌病，患病率隨年齡增長(zhǎng)而升高。根據(jù)真菌侵犯甲的部位和程度不同，可分為以下幾種類型1、白色表淺型（SUPERFICICALWHITEONYCHOMYCOSIS,SWO）致病真菌從甲板表面直接侵入引起。表現(xiàn)為甲板淺層有點(diǎn)狀或不規(guī)則片狀白色渾濁，甲板表面失去光澤或稍有凹凸不平。,此型最常見(jiàn)，多由手足癬蔓延而來(lái)。真菌從一側(cè)甲廓侵犯甲的遠(yuǎn)端前緣及側(cè)緣并使之增厚、灰黃渾濁，甲板表面凹凸不平或破損。,2、遠(yuǎn)端側(cè)位甲下型（DISTALANDLATERALSUBUNGUALONYCHOMYCOSIS,DLSO）,3、近端甲下型（PROXIMALSUBUNGUALONYCHOMYCOSIS,PSO）,真菌多通過(guò)甲小皮侵入甲板及甲床。表現(xiàn)為甲半月和甲根部粗糙肥厚、凹凸不平或破損。,4、全甲毀損型（TOTALDYSTROPHICONYCHOMYCOSIS,TDO）,是各型甲真菌病發(fā)展的最終結(jié)果。表現(xiàn)為整個(gè)甲板被破壞，呈灰黃、灰褐色，甲板部分或全部脫落，甲床表面殘留粗糙角化堆積物，亦可增厚、脫屑。,【診斷和鑒別診斷】,根據(jù)甲變色、無(wú)光澤、增厚破損，結(jié)合真菌鏡檢陽(yáng)性即可確診，必要時(shí)可做真菌培養(yǎng)。本病需與甲營(yíng)養(yǎng)不良、甲下疣等原發(fā)甲病及銀屑病、慢性濕疹等繼發(fā)性甲損害進(jìn)行鑒別。,【預(yù)防和治療】,1、外用藥物治療常用于表淺和單純遠(yuǎn)端損害?？上缺M量去除病甲，再外用30冰醋酸溶液或35碘酊，每天2次，療程36個(gè)月，直至新甲生成為止；亦可采用40尿素軟膏封包使病甲軟化剝離，再外用抗真菌制劑；8環(huán)吡酮、5阿莫羅芬甲涂劑可在甲表面形成藥膜，利于藥物穿透甲板。手術(shù)拔甲痛苦及損傷大，目前較少采用。,2、內(nèi)用藥物治療伊曲康唑間歇沖擊療法（400MG/D，分2次口服，每月服藥1周為1個(gè)療程），指甲受累需23個(gè)療程，趾甲受累需34個(gè)療程；特比萘芬250MG/D口服，指甲受累療程46周，趾甲受累療程69周。與外用藥物聯(lián)用可提高療效。,

簡(jiǎn)介：病毒性肝炎及臨床表現(xiàn),內(nèi)容,概念病因與發(fā)病機(jī)制流行病學(xué)臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室及其他檢查診斷要點(diǎn)治療原則和藥物治療要點(diǎn)預(yù)防,概述,肝炎病毒引起特點(diǎn)傳染性強(qiáng)、傳播途徑復(fù)雜、流行廣泛、發(fā)病率較高。臨床主要表現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、乏力、肝腫大及肝功能損害。分型甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎。,病毒性肝炎在我國(guó)危害極大,病毒性肝炎在我國(guó)各類傳染病中發(fā)病率最高我國(guó)乙肝病毒感染者逾12億?10乙型肝炎患者近3千萬(wàn)每年近30萬(wàn)人死于肝炎或肝癌,一、病因和發(fā)病機(jī)制,按病原學(xué)明確分類的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎，庚型肝炎病毒HGV/GBVC、輸血傳播病毒TTV等是否引起病毒性肝炎尚未有定論。,（一）甲型病毒性肝（HAV）,●為20面對(duì)稱體●電鏡下可見(jiàn)實(shí)心和空心兩種顆?！駟喂烧淩NA病毒，急性期病人的糞便中，尤其是潛伏期末●可分為7個(gè)基因型,,,1形態(tài)結(jié)構(gòu),耐酸、耐堿、耐乙醚。對(duì)熱和紫外線敏感。,2抵抗力,3病毒分型和抗原抗體系統(tǒng),僅有一個(gè)血清型和一個(gè)抗原抗體系統(tǒng),抗HAVIGM是診斷HAV急性感染的指標(biāo),抗HAVIGG是保護(hù)性抗體,4動(dòng)物模型和體外培養(yǎng),黑猩猩、狨猴和恒河猴等靈長(zhǎng)類動(dòng)物。,1HBV形態(tài)結(jié)構(gòu),大球形顆粒（DANE顆粒）,小球形顆粒,管形顆粒,,,,（二）乙型病毒性肝炎,,DANE顆粒（完整的病毒）形態(tài),HBSAG,HBCAG,HBVDNA,DNAP,,,,,,,,,（外膜蛋白）,（核衣殼蛋白）,外殼HBSAG和前S基因的產(chǎn)物（前S基因1和前S基因2與HBV感染有關(guān)系）核心DNA多聚酶、環(huán)狀雙股DNA、HBCAG和HBEAG黑猩猩和恒河猴是易感動(dòng)物抵抗力強(qiáng),2HBV基因組結(jié)構(gòu),PRES1,PRES2,S,P,C,PREC,X,HBVDNA32KB,PRES1PRES1蛋白PRES2PRES2蛋白SHBSAGPRECHBEAGCHBCAGPDNAPXHBXAG,,,,,,,,編碼,3HBV血清標(biāo)志物及其臨床意義,（1）表面抗原抗體系統(tǒng)HBSAG和抗HBS、HBSAGHBV感染的一個(gè)指標(biāo)，無(wú)傳染性。急性感染HBSAG持續(xù)陽(yáng)性超過(guò)6個(gè)月，則轉(zhuǎn)為慢性可能。血清HBSAG陽(yáng)性提示已感染HBV或HBSAG攜帶者HBV感染后26周ALT升高。,3HBV血清標(biāo)志物及其臨床意義,抗HBS是感染HBV后唯一的保護(hù)性抗體。特點(diǎn)是出現(xiàn)遲，滴度低，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)（數(shù)年）抗HBS陽(yáng)性提示HBV感染恢復(fù)期或?qū)痈腥綡BVHBSAG和抗HBS同時(shí)并存，提示患者體內(nèi)免疫紊亂，多見(jiàn)于慢性活動(dòng)型肝炎和重癥傾向。,（2）核心抗原抗體系統(tǒng)（HBCAG和抗HBC）,HBCAG存在病毒顆粒，具有傳染性和抗原性，使感染者產(chǎn)生抗HBC抗HBCIGM是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動(dòng)的標(biāo)志。急性感染可持續(xù)618周抗HBCIGG凡“有過(guò)”HBV感染者均可陽(yáng)性，以往感染的標(biāo)志。急性感染后612個(gè)月出現(xiàn),存在受感染的肝細(xì)胞核內(nèi),（3）E抗原抗體系統(tǒng)（HBEAG和抗HBE）,HBEAG陽(yáng)性感染早期，HBV在體內(nèi)復(fù)制，有傳染性的重要標(biāo)志。多出現(xiàn)在無(wú)肝硬化的慢性活動(dòng)性肝炎HBEAG持續(xù)陽(yáng)性疾病預(yù)后不良，易發(fā)展成慢性?？笻BE陽(yáng)性恢復(fù)期后期。HBV在體內(nèi)復(fù)制減少或終止，傳染性減弱或消失，病情開(kāi)始恢復(fù)。有肝硬化慢性活動(dòng)性肝炎。,大三陽(yáng)，小三陽(yáng),大三陽(yáng)，即是乙肝兩對(duì)半檢查中，表面抗原（HBSAG）、E抗原（HBEAG）和核心抗體（HBCAB）為陽(yáng)性，在乙肝兩對(duì)半檢查報(bào)告中的體現(xiàn)是HBSAG、HBEAG、抗HBC。大三陽(yáng)也是村莊名稱。所謂乙肝“小三陽(yáng)”是指在乙肝的“兩對(duì)半”檢查的五項(xiàng)指標(biāo)中，表面抗原HBSAG、E抗體HBEAB和核心抗體HBCAB檢測(cè)均是陽(yáng)性。而在乙肝兩對(duì)半檢查報(bào)告中的所體現(xiàn)形式是HBSAG、HBEAB、抗HBC。乙肝五項(xiàng)檢查分別是1表面抗原HBSAG2表面抗體抗HBS3Е抗原HBEAG4Е抗體抗HBE5核心抗體抗HBC，,HBVDNA,是病毒復(fù)制和有傳染性最直接的證據(jù),DNAP（DNA多聚酶）是逆轉(zhuǎn)錄酶,也是直接反應(yīng)病毒復(fù)制的指標(biāo)之一。,HBXAG也可作為病毒復(fù)制的標(biāo)志。,抵抗力,抵抗力很強(qiáng)，能耐受60度4小時(shí)及一般濃度的消毒劑，煮沸10分鐘或高壓蒸汽消毒可以滅活。,常見(jiàn)概念,①“兩對(duì)半”，“大三陽(yáng)”，“小三陽(yáng)”,②血清轉(zhuǎn)換HBEAG抗HBE,,③“轉(zhuǎn)陰”,常用指標(biāo)血清HBEAG抗原抗體轉(zhuǎn)換HBVDNA陰轉(zhuǎn),,急性乙型肝炎病程中各種血清學(xué)標(biāo)志動(dòng)態(tài)變化,4抵抗力,HBV對(duì)外界環(huán)境抵抗力較強(qiáng)5動(dòng)物模型和組織培養(yǎng)動(dòng)物模型黑猩猩和長(zhǎng)臂猿等,三丙型病毒性肝炎（輸血后肝炎的主要原因）,HCV為單股正鏈RNA病毒，可能屬黃病毒屬,,含三個(gè)編碼區(qū),C區(qū),M區(qū),E區(qū),（易變）,,基因型10個(gè)，我國(guó)主要為1B型,1形態(tài)結(jié)構(gòu),2抗原抗體系統(tǒng),目前尚無(wú)法檢測(cè)HCV的抗原成份。,抗HCV為非保護(hù)性抗體，陽(yáng)性為病毒感染標(biāo)志。HCVRNA是HCV感染和有傳染性的直接證據(jù)。3抵抗力抵抗力較強(qiáng)，耐熱，對(duì)氯仿敏感。,（四）丁型病毒性肝炎,1形態(tài)結(jié)構(gòu)HDV是單股負(fù)鏈RNA缺陷病毒，其自身不能復(fù)制。存在HBSAG陽(yáng)性患者的肝細(xì)胞、血液和體液中。,HDAG和HDVRNA均是HDV感染的直接標(biāo)志。,,,2HDAG和抗HDV,抗HDVIGG是HDV既往感染的標(biāo)志。,抗HDVIGM是HDV早期感染標(biāo)志。,（五）戊型病毒性肝炎,1形態(tài)結(jié)構(gòu)為無(wú)包膜球形顆粒HEV為單股正鏈RNA病毒潛伏期末和急性期初患者糞便中,圖HEV電鏡圖，球狀無(wú)包膜，呈晶格狀排列,2抗原抗體系統(tǒng),抗HEVIGM是近期內(nèi)HEV感染的標(biāo)志，有早期診斷價(jià)值?？笻EVIGGHEV感染后可長(zhǎng)期存在，可用于流行病學(xué)調(diào)查。,3抵抗力,HEV堿性情況下較穩(wěn)定，對(duì)高熱、氯仿、氯化銫敏感。,,二、流行病學(xué)（甲乙丙、丁戊）,內(nèi)容,（一）傳染源（二）傳播途徑（三）人群易感（四）流行特征,（一）甲型病毒性肝炎,傳染源主要為急性病人和亞臨床感染者。患者自潛伏末期至發(fā)病后10日傳染性最大，從糞便中排出病原體。出現(xiàn)黃疸后20日始五傳染性。,2傳播途徑,糞口傳播散發(fā)流行以日常生活接觸為主或偶經(jīng)輸血與注射感染。,暴發(fā)流行水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蠣、牡蠣等水產(chǎn)品最易引起。,,3易感人群,六個(gè)月以下的嬰兒不易感。,我國(guó)40歲以上成人90～98抗HAVIGG陽(yáng)性。,,學(xué)齡兒童為多。青壯年次之。,4、流行特征,有明顯的季節(jié)高峰，一秋冬季節(jié)為主年齡多在14歲以下男女五明顯差異,（二）乙型病毒性肝炎,1傳染源主要為急、慢性乙肝患者及病毒攜帶者。HBEAG慢性攜帶者，是乙肝重要的傳染源。2傳播途徑注射途徑生活上密切接觸母嬰、血液、手術(shù)3人群易感性嬰幼兒及青少年4、流行特征一般呈散發(fā)乙肝在兒童中多無(wú)癥狀，1530歲。HBSAG攜帶者農(nóng)村高于城市，男多于女，兒童高于成人，且呈明顯的家族聚集現(xiàn)象。我國(guó)是乙肝感染的高發(fā)區(qū)。,人對(duì)HBV普遍易感。人感染HBV后可獲得持續(xù)性免疫力，其標(biāo)志是血清中出現(xiàn)抗HBS，免疫力的大小和持續(xù)性與抗HBS滴度成正比。,4流行病學(xué)特征,地區(qū)差異性別差異無(wú)明顯的季節(jié)性以散發(fā)為主有家庭聚集現(xiàn)象嬰幼兒感染多見(jiàn),三丙型病毒性肝炎,1傳染源同乙肝,2傳播途徑同乙肝，輸血傳播尤為重要。,3易感人群,成人。4、流行特征散發(fā)或小爆發(fā)，無(wú)明顯季節(jié)性。,（四）丁型病毒性肝炎,1傳染源同乙肝,2傳播途徑同乙肝,3易感人群,COINFCTION未受HBV感染的人群,SUPERINFECTION已受HBV感染的人群4、流行特征全球分布，地方性流行，類似乙肝,,,,（五）戊型病毒性肝炎,1傳染源同甲肝。2傳播途徑同甲肝。3人群易感性青壯年。戊肝病后有一定的免疫力，12年內(nèi)不易再感染。4、,,三、發(fā)病機(jī)制及病理改變,（一）發(fā)病機(jī)制,1甲型肝炎HAV對(duì)肝細(xì)胞的直接作用和免疫反應(yīng)在致肝損害中起重要作用。,2、乙型肝炎,免疫反應(yīng)正常者免疫反應(yīng)亢進(jìn)的患者免疫反應(yīng)低下者,,,2乙型肝炎,（1）HBV進(jìn)入肝細(xì)胞的過(guò)程,肝細(xì)胞,PHSA受體,HBV,PHSA,（2）HBV在體內(nèi)的復(fù)制過(guò)程是一個(gè)逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程,HBVDNA,CCCDNA,前基因組RNA,（3）HBV損傷肝細(xì)胞的機(jī)理,以細(xì)胞免疫介導(dǎo)的肝損傷為主。,,,3丙型肝炎與乙肝類似，也以免疫介導(dǎo)的肝損傷為主。,（二）病理解剖,1基本病變各型病毒性肝炎病理改變以彌漫性肝細(xì)胞變性、壞死、再生、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和間質(zhì)增生為基本特征。,2各類病毒性肝炎的特點(diǎn),A急性肝炎,A肝細(xì)胞嗜酸性變,BKUPFFER細(xì)胞,以肝細(xì)胞水腫、氣球樣變和嗜酸性變性為特點(diǎn)，可有點(diǎn)狀壞死和灶性壞死。,慢性肝炎輕度,A門管區(qū)B肝小葉,B慢性肝炎,A輕度類似急性肝炎，但可有輕度纖維組織增生B中度和重度以碎屑樣壞死或橋狀壞死為特點(diǎn)，有明顯的纖維組織增生或間隔形成,C重型肝炎以大塊狀或亞大塊狀肝壞死為特征。A急性重肝主要為大塊狀肝壞死。B亞急性重肝和慢重肝主要為亞大塊狀肝壞死，可有肝細(xì)胞再生，假小葉形成。,亞急性肝壞死,三、臨床表現(xiàn),概述,甲型、戊型肝炎癥狀相似，主要表現(xiàn)為急性肝炎，一般不發(fā)展為慢性肝炎乙型肝炎與丙型肝炎相似，持續(xù)性感染導(dǎo)致慢性肝炎和肝硬化，甚至發(fā)展為肝細(xì)胞癌。但丙型肝炎癥狀輕，慢性發(fā)生率比乙肝高。丁型肝炎的臨床表現(xiàn)取決于已有HDV感染狀態(tài)。,HA一個(gè)月左右（26周）HB平均70日（6周6個(gè)月）HC平均50日（3582日）HD平均40日（1070日）HE平均3040日。（1060天）,潛伏期,病毒性肝炎的臨床類型,急性肝炎,急性無(wú)黃疸型急性黃疸型,慢性肝炎,慢性遷延性肝炎慢性活動(dòng)性肝炎,重型肝炎,急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎,淤膽型肝炎,,,,,,1急性黃疸型肝炎（病程約24個(gè)月、甲肝明顯）,（一）急性肝炎,,三期,,黃疸前期,,黃疸期,恢復(fù)期,,各期主要表現(xiàn),1黃疸前期（病毒血癥期）,癥狀發(fā)熱（弛張熱）及上感樣癥狀熱程多1周；消化道癥狀乏力、食欲銳減伴厭食油膩、肝區(qū)脹痛、腹脹、便秘或腹瀉、惡心、嘔吐等（甲肝起病急，畏寒，發(fā)熱，明顯乙肝起病多緩慢，常無(wú)發(fā)熱，有皮疹，關(guān)節(jié)痛。）,體征及實(shí)驗(yàn)室檢查本期末尿色加深，似濃茶樣，尿膽原，膽紅素陽(yáng)性。,,57D,,急黃肝,2黃疸期熱退黃疸現(xiàn),出現(xiàn)黃疸尿（濃茶色）、鞏膜、皮膚黃染12周達(dá)到高峰。胃腸道癥狀，乏力等也愛(ài)短期加重后，迅速改善。,體征肝臟腫大、質(zhì)地中等硬，有壓痛、叩擊痛，少數(shù)病人有脾腫大。ALT增高。,3恢復(fù)期,（2～6周，平均3周）,（平均1個(gè)月）,食欲恢復(fù)較早黃疸消退、肝脾逐漸回縮，但尚有乏力，肝區(qū)隱痛。肝功能漸趨正常。,,26W,2周4月,,,,,2急性無(wú)黃疸型肝炎（36個(gè)月）,臨床無(wú)黃疸型多于黃疸型，尤其是乙肝和丙肝。無(wú)黃疸，癥狀輕。,與急性黃疸型肝炎比較，有以下特點(diǎn),整個(gè)病程無(wú)黃疸，僅少數(shù)可轉(zhuǎn)為黃疸型。臨床癥狀、體征及肝功能損害程度較輕。部分病人可轉(zhuǎn)為慢性，見(jiàn)于乙肝和丙肝。,,1、急性肝炎病人遷延半年以上癥狀輕體征少ALT輕度或反復(fù)升高為主。病程自限性，預(yù)后較好，僅僅少數(shù)患者轉(zhuǎn)為慢活肝或肝硬化。,（二）慢性肝炎（乙、丙、）,起病緩慢或隱匿，僅僅少數(shù)有急性肝炎病史。癥狀重、體征多，肝功能多持續(xù)有異常。癥狀乏力、食欲減退、腹脹、稀便及肝區(qū)隱痛。黃疸體征肝病面容、蜘蛛痣和肝掌、肝脾腫大，重者內(nèi)分泌失調(diào)、肝外系統(tǒng)病變（關(guān)節(jié)痛、腎炎、脈管炎）肝功能ALT反復(fù)持續(xù)增高；膽紅素輕度至重度升高；A/G比值倒置。白細(xì)胞、血小板減少或貧血。部分患者不斷發(fā)展，形成肝硬化。,2、慢性活動(dòng)性肝炎（病程持續(xù)一年以上）,圖肝掌與正常手掌對(duì)照?qǐng)D,誘因過(guò)勞營(yíng)養(yǎng)不良過(guò)度飲酒應(yīng)用損肝藥物妊娠感染,（三）重型肝炎,急黃肝起病，10日內(nèi)迅速惡化。癥狀神經(jīng)系統(tǒng)（精神神經(jīng)癥狀、行為異常、性格改變等早期表現(xiàn)興奮煩躁、定向力障礙、嗜睡，昏迷）黃疸迅速加深體征明顯出血傾向、肝萎縮、可有肝臭、肝腎綜合癥，錐體束征。肝功能顯著減退，ALT升高后迅速下降，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，白蛋白和膽固醇減低。,1急性重型肝炎（暴發(fā)型肝炎，病程1014日）,2亞急性重肝（病程超過(guò)10日）與急性重型肝炎相似，臨床表現(xiàn)比其輕。,3慢性重型肝炎在慢活肝或肝硬化基礎(chǔ)上，臨床表現(xiàn)同亞重肝。預(yù)后差，病死率高。,①極度乏力；②消化道癥狀進(jìn)行性加重；③黃疸迅速進(jìn)行性加深；④出血傾向進(jìn)行性加重；⑤腹脹明顯，腹水；后期可出現(xiàn)肝腎綜合征；⑥可出現(xiàn)肝性腦病表現(xiàn)；⑦肝濁音界縮??；⑧酶膽分離；⑨凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng)，凝血酶原活動(dòng)度40。,重型肝炎的臨床特征性表現(xiàn),圖瘀斑（手）,重型肝炎的常見(jiàn)并發(fā)癥,大出血、繼發(fā)感染、肝腎綜合征、肝性腦病等,（四）淤膽型肝炎（持續(xù)數(shù)月至一年以上）,起病類似急性黃疸型肝炎，但黃疸持續(xù)3周以上不退伙反而加深，出現(xiàn)梗阻性黃疸癥狀（皮膚瘙癢，大便色淡）肝功能ALT中度升高，TB顯著升高，以結(jié)合膽紅素為主；ΓGT、ALP及膽固醇明顯升高。,（五）肝炎后肝硬化,1按肝臟炎癥活動(dòng)情況分為①活動(dòng)性肝硬化癥狀明顯。ALT升高、黃疸、白蛋白下降。伴有門靜脈高壓表現(xiàn)。②靜止期肝硬變,2根據(jù)肝組織病理和臨床表現(xiàn)可分為,①代償性肝硬化指早期肝硬化ALB≥35G/L,TBIL＜35UMOL/L，PTA＞60，可有門脈高壓，無(wú)腹水、上消化道出血、肝性腦病等。②失代償性肝硬化指中、晚期肝硬化有明顯的肝功能異常和和失代償表現(xiàn)，,四、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查,（一）免疫學(xué)檢查乙肝（二）肝功能檢查1、血清酶測(cè)定ALT急性肝炎和慢遷肝診斷。2、蛋白代謝功能試驗(yàn)。A/G3、膽紅素代謝功試驗(yàn)（三）血常規(guī)檢查WBC總數(shù)正?；蛏缘停馨图?xì)胞相對(duì)增多。（四）肝臟活組織檢查,HBV血清標(biāo)志物的臨床意義,五、診斷要點(diǎn),流行病學(xué)資料臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查,診斷和鑒別診斷,（一）診斷1、流行病學(xué)資料2、臨床表現(xiàn)3、實(shí)驗(yàn)室檢查（二）鑒別診斷中毒性肝炎、膽囊炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、流行性出血熱及脂肪肝等。,六、治療原則和藥物治療要點(diǎn),治療原則,休息、營(yíng)養(yǎng)為主選擇適當(dāng)藥物，嚴(yán)禁飲酒、過(guò)勞，避免使用損害肝的藥物。,（一）一般治療,1、休息急性肝炎早期絕對(duì)臥床休息，就地隔離或住院治療。慢性肝炎適當(dāng)休息。病情穩(wěn)定后注意動(dòng)靜結(jié)合，恢復(fù)期增加活動(dòng)量。HBEAG慢性攜帶者需要隨診，無(wú)須休息2、飲食急性肝炎飲食宜進(jìn)易消化，含多種維生素的清淡食物。慢性肝炎高蛋白，低脂飲食。,（二）藥物治療要點(diǎn),非特異性護(hù)肝藥物抗病毒藥物免疫調(diào)節(jié)劑抗肝細(xì)胞壞死、促進(jìn)肝細(xì)胞修復(fù)藥物中醫(yī)中藥,七、預(yù)防,1控制傳染源,甲肝、戊肝消化道隔離乙肝～丁肝血液、體液隔離重點(diǎn)人員管理餐飲、幼托所工作人員,2切斷傳播途徑,3保護(hù)易感人群,3保護(hù)易感人群,1）甲肝的預(yù)防被動(dòng)免疫人丙種球蛋白主動(dòng)免疫基因工程疫苗已應(yīng)用于臨床,2乙肝的預(yù)防被動(dòng)免疫人乙肝高效價(jià)免疫球蛋白主動(dòng)免疫基因工程疫苗已推廣基因疫苗在研究中,3丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基礎(chǔ)研究階段，免疫球蛋白的預(yù)防效果也不肯定。,九、預(yù)后,甲肝死亡率慢性遷延慢活肝重型肝炎急性瘀膽型肝炎慢性瘀膽型肝炎,急性肝炎多數(shù)三個(gè)月內(nèi)恢復(fù)。乙型、丙型、丁型可慢性化。少部分患者死亡。,慢性肝炎輕度慢性肝炎一般預(yù)后較好。重度預(yù)后較差，805年內(nèi)發(fā)展為肝硬化，少數(shù)發(fā)展為HCC。慢性丙型肝炎預(yù)后較乙型好。,重型肝炎急性重型肝炎存活者，遠(yuǎn)期預(yù)后好亞急性重型肝炎者，易發(fā)展為肝炎肝硬化。慢性重型肝炎者病死率高，存活者易反復(fù)。,淤膽型肝炎急性者預(yù)后較好慢性者易發(fā)展為膽汁性肝硬化肝炎后肝硬化靜止性肝硬化預(yù)后較好活動(dòng)性肝硬化預(yù)后不良,

簡(jiǎn)介：第一節(jié)病毒感染的傳播方式,主要內(nèi)容,第二節(jié)病毒對(duì)機(jī)體的致病作用,第一節(jié)機(jī)體的抗病毒免疫,一、病毒在人群中的傳播,二、病毒在宿主體內(nèi)的播散方式,,,第一節(jié)病毒感染的傳播方式,一．病毒在人群中的傳播1、水平傳播HORIZANTALTRANSMISSION在出生后，個(gè)體之間的病毒傳播?！皞€(gè)體個(gè)體”,①經(jīng)粘膜侵入感染A．呼吸道是最常見(jiàn)的感染途徑，空氣、飛沫、動(dòng)物皮屑都可成為傳播媒介。如感冒病人咳嗽或打噴嚏所形成的飛沫中含六千萬(wàn)個(gè)病毒顆粒，播散4～6M遠(yuǎn)，可傳播流感病毒、麻疹病毒、鼻病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒等。B．口腔、消化道糞便中的病毒污染水和食品可由手口、糞口途徑侵入機(jī)體。常見(jiàn)腸道病毒的感染如脊髓灰質(zhì)炎病毒、以及輪狀病毒、甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒的感染。,C．泌尿生殖道經(jīng)性接觸傳播，如單純皰疹病毒（HSV）、人類免疫缺陷病毒（HIV）。D．眼經(jīng)游泳池、接觸感染，如腺病毒、腸道病毒70型引起的急性結(jié)膜炎。,②經(jīng)皮膚侵入感染A．媒介昆蟲叮咬如乙型腦炎病毒系經(jīng)蚊叮咬感染。B．動(dòng)物咬傷如狂犬病毒系由瘋狗咬傷后感染。C．皮膚傷口接觸病毒如腎綜合征出血熱病毒存在于攜帶病毒的鼠唾液和糞便中，可經(jīng)皮膚傷口侵入體內(nèi)。,③直接經(jīng)血液傳播包括經(jīng)注射、輸血、器官移植等途徑引起感染，如HBV、HCV和HIV等。,2、垂直傳播（VERTICALTRANSMISSION）通過(guò)胎盤，或于分娩時(shí)由母體傳至胎兒的傳播方式?！澳阁w胎兒（新生兒）”常見(jiàn)的與胎兒先天性感染有關(guān)的病毒風(fēng)疹病毒（孕期前二個(gè)月母體感染風(fēng)疹病毒，胎兒全部發(fā)生畸形或殘缺，孕期四個(gè)月后的感染胎兒大多正常）巨細(xì)胞病毒單純皰疹病毒人類免疫缺陷病毒乙肝病毒,一、病毒在人群中的傳播,,,第一節(jié)病毒感染的傳播方式,二、病毒在宿主體內(nèi)的播散方式,二．病毒在宿主體內(nèi)的播散方式1、局部播散病毒僅在入侵局部的細(xì)胞與細(xì)胞間擴(kuò)散，引起局部感染LOCALINFECTION。如流感病毒、輪狀病毒、人乳頭瘤病毒等。,2、血液播散麻疹病毒可先在入侵局部的呼吸道黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)增殖，然后進(jìn)入血液在淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中增殖，再次釋放入血并隨血流播散到全身皮膚黏膜，引起全身感染SYSTEMICINFECTION。脊髓灰質(zhì)炎病毒從腸道侵入，先在腸道粘膜以至腸系膜淋巴結(jié)中增殖，進(jìn)入血流形成第一次病毒血癥，病毒隨血液流入全身淋巴結(jié)及脾等合適部位增殖，形成第二次病毒血癥，然后侵犯靶器官中樞神經(jīng)系統(tǒng)。,3、神經(jīng)播散如狂犬病毒從咬傷部位的肌肉神經(jīng)接頭處，沿神經(jīng)軸突到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)。皰疹病毒可潛伏在神經(jīng)節(jié)內(nèi)，復(fù)發(fā)時(shí)沿傳出神經(jīng)纖維播散到體表皮膚黏膜細(xì)胞。,一、病毒感染細(xì)胞的類型,,,第二節(jié)病毒對(duì)機(jī)體的致病作用,二、病毒感染機(jī)體的類型,一、病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用1、死亡病毒分解或利用了宿主內(nèi)的各種物質(zhì)。2、變態(tài)產(chǎn)生其它生物學(xué)效應(yīng)使細(xì)胞形態(tài)發(fā)生變化。機(jī)體免疫若能識(shí)別這種變化，將會(huì)把這種細(xì)胞殺滅（細(xì)胞凋亡）。若不能識(shí)別，則很有可能產(chǎn)生癌變（HIV破壞免疫）,一、病毒感染細(xì)胞的類型,,,第二節(jié)病毒對(duì)機(jī)體的致病作用,二、病毒感染機(jī)體的類型,二、病毒感染機(jī)體的類型病毒感染機(jī)體一方面取決于病毒的毒力或致病力，一定的數(shù)量和合適的侵入門戶；另一方面取決于機(jī)體的免疫力。毒力同一病毒不同毒株所致疾病的嚴(yán)重程度。致病力不同病毒所致疾病的嚴(yán)重程度。因此，病毒的特性及機(jī)體免疫應(yīng)答狀態(tài)決定了病毒感染機(jī)體的類型和結(jié)局。,1、隱性感染不出現(xiàn)臨床癥狀的感染稱為亞臨床感染或隱性感染。許多病毒性疾病流行時(shí)為此型感染，是機(jī)體獲得特異性免疫的主要來(lái)源。例如脊髓灰質(zhì)炎流行時(shí)，隱性感染約占99，但隱性感染的人仍能向周圍環(huán)境散布病毒，而傳染他人。,2、顯性感染（1）急性感染ACUTEINFECTION臨床所見(jiàn)的絕大多數(shù)病毒感染，如麻疹、乙型腦炎、流感、水痘等都為急性感染。病毒侵入機(jī)體內(nèi)，在一種組織或多種組織中增殖，并經(jīng)局部擴(kuò)散，或經(jīng)血流擴(kuò)散到全身。經(jīng)2～3天以至2～3周的潛伏期后，病毒繁殖到一定水平，由于局部或組織廣泛損傷，引起臨床感染。,從潛伏期起，宿主動(dòng)員了非特異性和特異性免疫力，除致死性疾病外，宿主一般能在癥狀出現(xiàn)后1～3周內(nèi)，消除體內(nèi)的病毒。通常在癥狀出現(xiàn)前后的一段時(shí)間內(nèi)及病后數(shù)天到2周，從組織或分泌物中能分離出病毒。,（2）持續(xù)性感染（PERSISTENTINFECTION）持續(xù)性感染包括潛伏感染、慢性感染及慢發(fā)性感染。造成持續(xù)感染的原因有病毒本身的特性因素，如整合感染傾向、缺損干擾顆粒（DIP）形成、抗原性變異或無(wú)免疫原性；同時(shí)也與機(jī)體免疫應(yīng)答異常有關(guān)，如免疫耐受、細(xì)胞免疫應(yīng)答低下，抗體功能異常、干擾素產(chǎn)生低下等。,A、潛伏感染LATENTINFECTION是指病毒的DNA或逆轉(zhuǎn)錄合成的CDNA以整合形式或環(huán)狀分子形式存在于細(xì)胞中，造成潛伏狀態(tài)，無(wú)癥狀期查不到完整病毒，當(dāng)機(jī)體免疫功能低下時(shí)病毒基因活化并復(fù)制完整病毒，發(fā)生一次或多次復(fù)發(fā)感染，甚至誘發(fā)惡性腫瘤。,B、慢性感染（CHRONICINFECTION）是指感染性病毒處于持續(xù)的增殖狀態(tài)，機(jī)體長(zhǎng)期排毒，病程長(zhǎng)，癥狀長(zhǎng)期遷延。乙型肝炎病毒感染后10的患者血持續(xù)存在HBSAG，血清中可檢出免疫復(fù)合物，而細(xì)胞免疫功能低下者，發(fā)展成慢性活動(dòng)性乙型肝炎。,又如，四個(gè)月內(nèi)的胎兒感染風(fēng)疹病毒后，母體抗體不能清除細(xì)胞內(nèi)的風(fēng)疹病毒，受染細(xì)胞分裂速度減慢，胎兒發(fā)育不正常，出生后出現(xiàn)多種多樣的先天性缺陷或畸形，稱為“風(fēng)疹綜合征”，隨著年齡的增長(zhǎng)，細(xì)胞免疫功能增強(qiáng)，才能消除產(chǎn)生病毒的靶細(xì)胞。此外，與疣有關(guān)的乳頭瘤病毒可形成慢性感染，這是由于病毒隱藏在無(wú)血管的上皮細(xì)胞內(nèi)，逃避了免疫監(jiān)視，該病毒基因也可整合到宿主細(xì)胞DNA中。,C、慢發(fā)性感染SLOWINFECTION慢發(fā)性感染不同于慢性感染，其特點(diǎn)是潛伏期很長(zhǎng)，通常在數(shù)月或數(shù)年，而后出現(xiàn)慢性進(jìn)行性產(chǎn)生，直至病死。,總之，病毒感染的機(jī)體水平會(huì)有3種結(jié)果,1、病毒基因取代宿主基因宿主死亡（SARS、禽流感）2、宿主免疫消滅病毒病毒消失（普通流感）3、病毒基因整合與宿主基因或潛伏于宿主細(xì)胞發(fā)揮作用（對(duì)于單細(xì)胞或簡(jiǎn)單的多細(xì)胞生物而言相當(dāng)于產(chǎn)生了一個(gè)新的物種）癌癥,一、概述,,,第三節(jié)機(jī)體抗病毒免疫,三、抗體介導(dǎo)的抗病毒作用,二、非特異性免疫的抗病毒作用,四、細(xì)胞介導(dǎo)的抗病毒作用,機(jī)體抗病毒感染免疫應(yīng)答包括非特異性免疫與特異性免疫。前者指獲得性免疫力產(chǎn)生之前，機(jī)體對(duì)病毒初次感染的天然抵抗力，主要為單核吞噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞及干擾素等的作用。后者指抗體介導(dǎo)的和細(xì)胞介導(dǎo)的抗病毒作用。,一、概述,一、概述,,,第三節(jié)機(jī)體抗病毒免疫,三、抗體介導(dǎo)的抗病毒作用,二、非特異性免疫的抗病毒作用,四、細(xì)胞介導(dǎo)的抗病毒作用,二、非特異性免疫的抗病毒作用（一）機(jī)械和化學(xué)屏障皮膚為鱗狀上皮組織，是阻止病毒感染的良好屏障；呼吸道粘膜細(xì)胞纖毛的反向運(yùn)動(dòng)是一種保護(hù)機(jī)制，當(dāng)流感、副流感病毒感染破壞了粘膜細(xì)胞時(shí)，易發(fā)生繼發(fā)感染；胃酸對(duì)病毒有滅活作用，有囊膜病毒一般不能通過(guò)消化道感染，多數(shù)無(wú)囊膜腸道病毒是耐酸的；血腦屏障和胎盤屏障可阻止大多數(shù)病毒感染腦細(xì)胞和胎兒。,（二）單核吞噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞單核吞噬細(xì)胞，尤其是固定或游走的巨噬細(xì)胞吞噬并消化大分子異物，抗體或補(bǔ)體的活性成分起調(diào)理吞噬作用。自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）在無(wú)抗原刺激的情況下，通過(guò)非抗體依賴的方式自然殺傷腫瘤細(xì)胞及病毒感染的細(xì)胞，是機(jī)體抗腫瘤、抗病毒的重要防線，在血中占淋巴細(xì)胞的10。,（三）炎癥和發(fā)熱反應(yīng)病毒感染部位引起炎細(xì)胞浸潤(rùn)，中性粒細(xì)胞，而后是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞聚集，導(dǎo)致局部氧利用和酸性產(chǎn)物增加，不利于病毒復(fù)制，限制病毒的擴(kuò)散。巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL1及IFN引起機(jī)體發(fā)熱反應(yīng)，當(dāng)超過(guò)37℃時(shí)大多數(shù)病毒復(fù)制受到壓抑，因此發(fā)熱是一種保護(hù)性機(jī)制，使用藥物強(qiáng)制退熱將延長(zhǎng)病毒感染的康復(fù)時(shí)間。然而過(guò)強(qiáng)的炎癥反應(yīng)和高燒也是病情加重的因素。,（四）年齡與生理狀態(tài)嬰兒有來(lái)自母體的LGG及母乳中的LGA，6個(gè)月內(nèi)較少病毒性感染；老年人因免疫力下降，患帶狀皰疹較為嚴(yán)重。妊娠期患乙型肝炎有時(shí)病情惡化，可能與內(nèi)分泌變化有關(guān)。,（五）遺傳因素與種屬免疫動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明遺傳因素影響病毒感染的抵抗力或敏感性。近交系小鼠接種少量單純皰疹病毒便可致命，而其他小鼠可耐受較大劑量病毒的攻擊不出現(xiàn)癥狀。,許多病毒有限定的宿主范圍，種屬免疫可能取決于宿主細(xì)胞是否具有相應(yīng)的受體，如脊液灰質(zhì)炎病毒的受體僅存在于人和靈長(zhǎng)類動(dòng)物中，因而其他動(dòng)物具有天然的種屬免疫力；人類免疫缺陷病毒、肝炎病毒也是如此。相反，狂犬病毒可感染多種溫血?jiǎng)游铩?一、概述,,,第三節(jié)機(jī)體抗病毒免疫,三、抗體介導(dǎo)的抗病毒作用,二、非特異性免疫的抗病毒作用,四、細(xì)胞介導(dǎo)的抗病毒作用,三、抗體介導(dǎo)的抗病毒作用,抗體ANTIBODY指機(jī)體在抗原刺激下，由B細(xì)胞分化成的漿細(xì)胞所產(chǎn)生的、可與相應(yīng)抗原發(fā)生特異性結(jié)合反應(yīng)的免疫球蛋白。,按理化性質(zhì)和生物學(xué)功能，可將其分為IGM、IGG、IGA、IGE、IGD五類。IGM抗體是免疫應(yīng)答中首先分泌的抗體。它們?cè)谂c抗原結(jié)合后啟動(dòng)補(bǔ)體的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。它們還把入侵者相互連接起來(lái)，聚成一堆便于巨噬細(xì)胞的吞噬；IGG抗體激活補(bǔ)體，中和多種毒素。IGG持續(xù)的時(shí)間長(zhǎng)，是唯一能在母親妊娠期穿過(guò)胎盤保護(hù)胎兒的抗體。他們還從乳腺分泌進(jìn)入初乳，使新生兒得到保護(hù)；,IGA抗體進(jìn)入身體的黏膜表面，包括呼吸、消化、生殖等管道的黏膜，中和感染因子。還可以通過(guò)母乳的初乳把這種抗體輸送到新生兒的消化道黏膜中，是在母乳中含量最多，最為重要的一類抗體。IGE抗體的尾部與嗜堿細(xì)胞、肥大細(xì)胞的細(xì)胞膜結(jié)合。當(dāng)抗體與抗原結(jié)合后，嗜堿細(xì)胞與肥大細(xì)胞釋放組織胺一類物質(zhì)促進(jìn)炎癥的發(fā)展。這也是引發(fā)速發(fā)型過(guò)敏反應(yīng)的抗體；IGD抗體的作用還不太清楚。它們主要出現(xiàn)在成熟的B淋巴細(xì)胞表面上，可能與B細(xì)胞的分化有關(guān)。,（一）中和抗體與非中和抗體具有吸附穿入作用的病毒表面抗原所誘生的抗體，稱之為中和抗體?；畈《九c中和抗體結(jié)合，導(dǎo)致病毒喪失感染力，稱為中和反應(yīng)。結(jié)合這種抗體的病毒不能再吸附和穿入易感宿主的細(xì)胞。如抗流感病毒血凝素抗原的抗體，為中和抗體，具有免疫保護(hù)作用。,不具有吸附穿入作用的病毒表面抗原及病毒顆粒內(nèi)部抗原所誘生的抗體，稱之為非中和抗體。如抗流感病毒神經(jīng)氨酸酶的抗體，不能阻止病毒吸附穿入敏感細(xì)胞，但可與病毒表面神經(jīng)氨酸酶結(jié)合，易被吞噬清除。,（二）抗體介導(dǎo)的抗病毒作用方式1．中和抗體和病毒表面抗原結(jié)合，導(dǎo)致病毒表面蛋白質(zhì)構(gòu)型的改變，阻止其吸附于敏感細(xì)胞。中和作用是機(jī)體滅活游離病毒的主要方式。2．病毒表面抗原（如流感病毒的血凝素和神經(jīng)氨酸酶）與相應(yīng)的抗體（中和抗體或非中和抗體）結(jié)合時(shí)，易被吞噬清除。3．病毒表面抗原和相應(yīng)的抗體結(jié)合后，激活補(bǔ)體，導(dǎo)致有囊膜的病毒裂解，或使靶細(xì)胞溶解。,一、概述,,,第三節(jié)機(jī)體抗病毒免疫,三、抗體介導(dǎo)的抗病毒作用,二、非特異性免疫的抗病毒作用,四、細(xì)胞介導(dǎo)的抗病毒作用,四、細(xì)胞介導(dǎo)的抗病毒作用（一）細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞（CTL）的抗毒作用雖然NK細(xì)胞和活化的巨噬細(xì)胞有殺傷靶細(xì)胞的作用，但破壞病毒感染的靶細(xì)胞主要靠CTL，CTL由CD8的和CD4的殺傷細(xì)胞組成。,CD8的淋巴細(xì)胞約占成熟T淋巴細(xì)胞的30,包括大多數(shù)CTL和抑制性T細(xì)胞TSCD4的淋巴細(xì)胞約占成熟T淋巴細(xì)胞的70，主要為輔助性T細(xì)胞（TH），尚有少數(shù)CTL。,TH和TS是重要的免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞，在血中正常比率為21。病毒抗原大多為胸腺依賴性抗原，TH和TS分別從正向和反向調(diào)節(jié)機(jī)體抗病毒免疫應(yīng)答的強(qiáng)弱程度，影響抗體介導(dǎo)的和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫保護(hù)或免疫損傷作用。,（二）細(xì)胞因子的抗病毒作用細(xì)胞毒效應(yīng)細(xì)胞（CTL、NK及活化的巨噬細(xì)胞）與靶細(xì)胞結(jié)合后，通過(guò)釋放出的細(xì)胞毒性物質(zhì)殺傷病毒感染的靶細(xì)胞。它們?cè)跈C(jī)體抗病毒免疫中是極為重要的效應(yīng)分子。,謝謝,

簡(jiǎn)介：皰疹病毒HERPESVIRUS,是一類中等大小、結(jié)構(gòu)相似、有包膜的DNA病毒?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)114種，分3個(gè)亞科已知的人類皰疹病毒有單純皰疹病毒1型和2型（HSV12）水痘帶狀皰疹病毒（VZV）巨細(xì)胞病毒（CMV）EB病毒（EBV）人類皰疹病毒6型、7型、8型（HHV6,7,8）,皰疹病毒的共同特征,病毒顆粒呈球形，150～200NM。核衣殼約100NM。20面體立體對(duì)稱，有包膜雙鏈線形DNA,除EB病毒及HHV6、HHV7和HHV8外，均能在人二倍體細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，產(chǎn)生明顯CPE，并有核內(nèi)嗜酸性包涵體，形成多核巨細(xì)胞多種感染類型顯性感染潛伏感染整合感染先天性感染,單純皰疹病毒,單純皰疹病毒，由于在感染急性期發(fā)生水皰性皮疹即所謂單純皰疹而得名包括兩個(gè)血清型HSV1HSV2,生物學(xué)性狀,典型的皰疹病毒科病毒特征HSV有兩個(gè)血清型，即HSV1和HSV2。兩者DNA的同源性約為50病毒體有六個(gè)包膜相關(guān)糖蛋白GPB、GPC、GPD、GPE、GPG和GPH。GPC是型特異抗原，只有HSV1有。GPD是病毒中和抗原，是亞單位疫苗的備選蛋白,在多種細(xì)胞增殖，病毒復(fù)制快（8H），出現(xiàn)細(xì)胞腫脹變圓和核內(nèi)嗜酸性包涵體CPE,致病性和免疫性,傳播途徑直接密切接觸HSV1兩性接觸HSV2致病特點(diǎn)HSV1主要引起生殖器以外的皮膚、粘膜和器官感染HSV2則主要引起生殖器皰疹,原發(fā)感染6個(gè)月～2歲嬰幼兒。90是隱性感染，無(wú)臨床癥狀潛伏感染和復(fù)發(fā)原發(fā)感染后少數(shù)病毒可長(zhǎng)期存留于神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，激活后機(jī)體再次出現(xiàn)病理?yè)p傷。復(fù)發(fā)往往是在同一部位HSV1三叉神經(jīng)節(jié)和頸上神經(jīng)節(jié)HSV2骶神經(jīng)節(jié)先天性感染影響胚胎細(xì)胞的有絲分裂,感染形式,HSV2可能引起宮頸癌,患過(guò)生殖器皰疹的婦女，宮頸癌發(fā)病率高用免疫熒光檢查癌組織HSV2抗原患者HSV2抗體效價(jià)高宮頸皰疹與宮頸癌好發(fā)部位相似分子雜交試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)HSV2基因片段尚不能作出結(jié)論。HSV2可能是一種輔助致癌因子，或是一種與之無(wú)關(guān)的“過(guò)客”病毒,微生物學(xué)檢查法,病毒的分離與鑒定快速診斷血清學(xué)診斷,防治原則,尚無(wú)特殊預(yù)防方法。與癌癥的發(fā)生可能有關(guān)，不主張用全病病毒做疫苗HSV1作為載體已被用于制備載體活疫苗藥物治療有較好療效（無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷等核苷類似物）,水痘－帶狀皰疹病毒（VZV）,在兒童初次感染時(shí)引起水痘（VARICELLA），恢復(fù)后病毒潛伏在體內(nèi)，青春期或成年以后少數(shù)人復(fù)發(fā)可引起帶狀皰疹（ZOSTER），故稱為水痘－帶狀皰疹病毒（VARICELLAZOSTERVIRUS）,生物學(xué)性狀,典型的皰疹病毒結(jié)構(gòu)只有一個(gè)血清型,致病性,傳染源主要是患者，水痘患者急性期水皰內(nèi)容物及上呼吸道分泌物、或帶狀皰疹患者水皰內(nèi)容物都含有病毒病毒借飛沫經(jīng)呼吸道或接觸傳播好發(fā)年齡為3～9歲，多在冬季春季流行,原發(fā)感染水痘，一般病情較輕潛伏感染原發(fā)感染后，病毒潛伏于脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺(jué)神經(jīng)節(jié)。以后如機(jī)體免疫力下降，病毒被激活，病毒沿神經(jīng)軸突下行到所支配的皮膚細(xì)胞內(nèi)增殖，發(fā)生皰疹，排列呈帶狀，稱帶狀皰疹發(fā)生于身體的一側(cè)，以軀干中線為界，好發(fā)部位為胸、腹和面部多見(jiàn)于成年人，特別是40歲以上成年人,免疫性,兒童患水痘后，機(jī)體產(chǎn)生持久的特異性細(xì)胞免疫和體液免疫，極少再患水痘病毒中和抗體和細(xì)胞免疫不能有效地清除潛伏于神經(jīng)節(jié)中的病毒，故不能阻止病毒被激活而發(fā)生帶狀皰疹,微生物學(xué)檢查法,臨床表現(xiàn)都較典型，無(wú)需做微生物學(xué)診斷脫落細(xì)胞檢查嗜酸性核內(nèi)包涵體和多核巨細(xì)胞，或IFA查病毒抗原,防治原則,接觸病毒72小時(shí)以內(nèi)，可用VZIG（帶狀皰疹免疫球蛋白）做被動(dòng)免疫無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷等核苷類似物治療效果好疫苗接種,人類巨細(xì)胞病毒（HCMV）,1956年SMITH等首先用組織培養(yǎng)方法從患者腺體組織培養(yǎng)中分離出病毒。由于感染的細(xì)胞腫大并具有巨大的核內(nèi)包涵體故得名是巨細(xì)胞包涵體病的病原體CMV多為潛伏感染，?？捎蓱言械纫蛩乇患せ?生物學(xué)性狀,典型皰疹病毒結(jié)構(gòu)對(duì)宿主或培養(yǎng)的組織細(xì)胞感染有高度的種屬特異性即HCMV只能感染人。只能在人成纖維細(xì)胞增殖復(fù)制周期為36～48H（增殖緩慢），其特點(diǎn)是細(xì)胞變圓、膨脹、核變大、形成巨大細(xì)胞，核內(nèi)出現(xiàn)周圍繞有一輪鷹眼狀大型嗜酸性包涵體（OWL’SEYEINCLUSIONBODY）,致病性,潛伏部位唾液腺、乳腺、腎臟、白細(xì)胞及其他腺體長(zhǎng)期或間歇地從尿液、唾液、淚液、乳汁、精液、宮頸及陰道分泌物排出病毒,傳播環(huán)節(jié),傳染源患者及無(wú)癥狀隱性感染者傳染方式密切接觸，通過(guò)口口或手口傳播輸血器官移植,群體感染狀況,人群中的感染極為普遍，根據(jù)報(bào)道，60～90成人有HCMV抗體，原發(fā)感染大多在2歲以下，通常為無(wú)癥狀的亞臨床型，多數(shù)都可長(zhǎng)期帶毒,先天性感染（宮內(nèi)感染）,通過(guò)胎盤感染胎兒。發(fā)生率為0525，CMV是能引起先天性感染的主要病毒之一只有少部分（10）感染者表現(xiàn)癥狀，主要臨床表現(xiàn)是巨細(xì)胞包涵體?。S疸、肝脾腫大、溶血性貧血、紫癜等），極少數(shù)患兒表現(xiàn)為先天性畸形（小頭智力低下、神經(jīng)肌肉運(yùn)動(dòng)障礙、耳聾、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎等）,經(jīng)產(chǎn)道感染，或出生后數(shù)周由母體的病毒（尿或乳汁中的病毒），或護(hù)理人員排出的病毒所引起的感染多數(shù)無(wú)癥狀或癥狀輕微，表現(xiàn)為輕聲度或明顯呼吸障礙、肝功損害通常不表現(xiàn)神經(jīng)損傷，預(yù)后良好,新生兒感染,免疫功能低下時(shí)HCMV感染,發(fā)生于長(zhǎng)期免疫抑制劑治療、器官移植、AIDS、白血病、淋巴瘤等患者是由于體內(nèi)原有的潛伏HCMV被激活癥狀主要是肺炎、視網(wǎng)膜炎、腦炎、腦膜炎等，預(yù)后不好,輸血感染,輸入大量含有CMV的新鮮血液，可發(fā)生輸血后的單核細(xì)胞增多癥和肝炎等HCMV導(dǎo)致的單核細(xì)胞增多癥檢測(cè)不到嗜異性抗體和EBV相關(guān)抗體，可籍此區(qū)別與EBV所致的單核細(xì)胞增多癥預(yù)后良好,微生物學(xué)檢查法,病毒的分離與鑒定接種于人胚成纖維細(xì)胞，培養(yǎng)4～8周觀察巨大細(xì)胞中有無(wú)包涵體血清學(xué)診斷ELISA查病毒IGM快速診斷核酸方法檢查病毒DNA,防治原則,嬰兒室發(fā)現(xiàn)HCMV感染時(shí)應(yīng)將患兒隔離，孕婦要避免接觸CMV感染者減毒活疫苗（TOWNE疫苗），但該疫苗可以潛伏在體內(nèi)并可被活化，而且CMV有細(xì)胞轉(zhuǎn)化能力和致癌傾向，故沒(méi)廣泛使用化學(xué)藥物如無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷、阿糖胞苷、碘苷等核苷類似物和干擾素治療HCMV感染，無(wú)明顯效果,EB病毒（EPETEINBARRVIRUS）,BURKKIT先生在研究非洲中部的一種發(fā)生于兒童的惡性淋巴瘤時(shí)曾預(yù)測(cè)該病是一種病毒感染性疾病。1964年加拿大學(xué)者EPSTEIN和BARR從這種惡性淋巴瘤體外培養(yǎng)的淋巴瘤細(xì)系中，用電鏡觀察到一種新的人類皰疹病毒，后被命名為EB病毒,生物學(xué)性狀,典型皰疹病毒，但抗原結(jié)構(gòu)與其他皰疹病毒不同常規(guī)方法不能培養(yǎng)。僅能在CD21的B淋巴細(xì)胞中增殖，轉(zhuǎn)化為可長(zhǎng)期傳代的類淋巴母細(xì)胞株。是一種嗜B細(xì)胞的皰疹病毒CD21分子是該病毒的受體，故含CD21的粘膜上皮細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞是該病毒的宿主,EB病毒的抗原系統(tǒng),潛伏期抗原（LATENTPHASEANTIGEN）是由潛伏感染的細(xì)胞合成的，包括EBV核抗原和潛伏感染膜蛋白EBV核抗原（EBNUCLEARANTIGEN，EBNA）有6種EBNA，即EBNA1～EBNA6。EBNA1與維持感染細(xì)胞內(nèi)EBVDNA以環(huán)狀附加體形式存在有關(guān)；EBNA2與誘導(dǎo)B淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化有關(guān)潛伏感染膜蛋白（LATENTMEMBRANEPROTEINS，LMP）有2種，即LMP1和LMP2。LMP1類似一種活化的生長(zhǎng)因子受體（ACTIVEDGROWTHFACTORRECEPTOR），對(duì)致癌作用、轉(zhuǎn)化上皮細(xì)胞和B細(xì)胞以及阻止細(xì)胞凋亡（APOPTOSIS）起著重要作用。LMP2是細(xì)胞酪氨酸激酶的底物，其作用有待研究早期抗原（EARLYANTIGEN，EA）非結(jié)構(gòu)蛋白，其表達(dá)表明病毒復(fù)制晚期抗原（LATEANTIGENS，LA）衣殼抗原（VIRALCAPSIDANTIGEN，VCA）和膜抗原（MEMBRANEABTIGEN，MA）。在生產(chǎn)病毒感染的細(xì)胞中極其豐富,致病性,傳染源抗體陽(yáng)性的隱性感染者和病人傳播途徑唾液感染，輸血傳播，未見(jiàn)垂直感染人群普遍感染，成人抗體的陽(yáng)性率達(dá)90以上,傳染性單核細(xì)胞增多癥初次感染大劑量病毒，多見(jiàn)青少年，是一種急性全身淋巴細(xì)胞增生性疾病癥狀為發(fā)熱、咽炎、頸淋巴腺炎、肝脾腫大、血液中大量異形淋巴細(xì)胞持續(xù)數(shù)月后自愈，預(yù)后良好,疾病,非洲兒童惡性淋巴瘤（BURKITT’SLYMPHOMA）中非、新幾內(nèi)亞、南美洲等溫帶地區(qū)的的地方病多見(jiàn)于6歲兒童，好發(fā)部位為顏面、腭部淋巴結(jié)患者100EBV病毒陽(yáng)性，潛伏感染時(shí)間通常不長(zhǎng)，大約五年左右100死亡率,鼻咽癌（NASOPHARYNGEALCARCINOMA，NPC）地區(qū)性分部，主要東南亞和華南從鼻咽癌活檢組織中找到EBV鼻咽癌患者血清EBV相關(guān)抗原的抗體效價(jià)高于正常人NPC患者EBV潛伏感染時(shí)間通常很長(zhǎng)，在30年左右還不能認(rèn)為EBV是鼻咽癌唯一致病因素，可能是多種綜合因素中的一種,免疫缺陷患者的淋巴增生性疾?。↙YMPHOPROLIFERATIVEDISEASE）,免疫缺陷患者易發(fā)生EBV感染誘發(fā)的淋巴增生疾病，并可致死。AIDS患者易發(fā)生EBV相關(guān)疾病，如彌漫性多克隆淋巴瘤（DIFFUSEPOLYCLONALLYMPHOMA）、淋巴細(xì)胞間質(zhì)性肺炎以及舌多毛性粘膜白斑?。℉AIRYORALLEUKOPLIKIAOFTHETONGUE），常是多克隆的和不顯示BURKITT’S淋巴瘤樣的染色體異常,免疫性,EBV在人群中廣泛存在，成人抗體的陽(yáng)性率達(dá)90以上出現(xiàn)中和抗體，能阻止外源性病毒再感染細(xì)胞和體液免疫不能清除體內(nèi)已經(jīng)潛伏的EBV,微生物學(xué)檢查法,病毒分離取可疑患者的唾液、外周血或淋巴樣組織標(biāo)本，接種于從臍帶血分離的淋巴細(xì)胞，培養(yǎng)觀察6～8周。一般臨床實(shí)驗(yàn)室不采用特異性蛋白及EBV核酸檢測(cè)間接免疫熒光檢測(cè)細(xì)胞中EBV核抗原（EBNA）核酸雜交和PCR檢測(cè)病變組織中EBVDNA，目前臨床實(shí)驗(yàn)室尚未普遍使用血清學(xué)檢測(cè),血清學(xué)檢測(cè),嗜異性抗體檢測(cè)用于傳染性單核細(xì)胞增多癥的輔助診斷。感染者血清中有一種IGM抗體，能非特異性凝集綿羊紅細(xì)胞，若抗體滴度超過(guò)180則有輔助診斷意義。但要結(jié)合臨床表現(xiàn)和其它實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果進(jìn)行綜合分析特異性抗體檢測(cè)臨床診斷常用方法。采用ELISA法或免疫熒光法，檢測(cè)VCAIGG和EAIGA抗體，抗體滴度≥15～110或持續(xù)升高，對(duì)鼻咽癌有輔助診斷意義,免疫酶染色法及免疫熒光法CVAIGM急性期感染和新近感染IGG既往感染或潛伏感染EBNA指示病毒在活躍復(fù)制異嗜性抗體凝集試驗(yàn)急性期感染,防治原則,國(guó)外試驗(yàn)研制EBV疫苗。病毒的GP340能刺激機(jī)體產(chǎn)生NT抗體，有可能開(kāi)發(fā)成為亞單位疫苗，用于傳染性單核細(xì)胞增多癥的預(yù)防。,人類皰疹病毒6型（HHV6）,1986年美國(guó)國(guó)立癌癥研究所SALAHUDDIN等人從6名AIDS及淋巴細(xì)胞增生疾病患者的外周血單核細(xì)胞培養(yǎng)物中觀察到一些類似皰疹病毒的顆粒。最初命名為人類嗜B淋巴細(xì)胞病毒HBLV。后來(lái)發(fā)現(xiàn)本病毒在形態(tài)上與人皰疹病毒相似，抗原性與已知的人皰疹病毒不同，故將其歸類于人皰疹病毒，稱人類皰疹病毒6型（HUMANHERPESVIRUS6，HHV6）,生物學(xué)性狀,典型HHV結(jié)構(gòu)，基因組160170KB，包膜較厚CD46是表面受體。侵犯多種細(xì)胞，主要是CD4＋T細(xì)胞，也感染B淋巴細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、成纖維細(xì)胞有兩個(gè)血清型（A、B型）,致病性,在人群中感染普遍，6090兒童和成人血清中可查到病毒抗體傳染源是健康帶毒者，傳播途徑是唾液飛沫傳播、垂直傳播，成人唾液中帶毒率很高原發(fā)感染后常進(jìn)入潛伏感染狀態(tài)，病毒的基因組整合到外周淋巴細(xì)胞染色體上,HHV6感染主要發(fā)生嬰兒早期（6個(gè)月至2歲），原發(fā)感染大多無(wú)臨床癥狀，少數(shù)出現(xiàn)發(fā)熱性出疹性疾病幼兒急疹（EXANTHEMSUBITUM）或稱嬰兒玫瑰疹（ROSCOLAINFANTUM）。表現(xiàn)為高熱（40OC），臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱（40℃）、咽部充血、淋巴腺?。↙YMPHADENOPATHY），白細(xì)胞數(shù)減少。高熱持續(xù)3天后下降，退熱后頸部軀干部出現(xiàn)淡紅色斑丘疹，并發(fā)癥罕見(jiàn)。B組HHV6常從急性發(fā)熱期患者的外周血中可分離到,少數(shù)病例會(huì)引起腦炎、重癥肝炎等合并癥。尤其在免疫力低下時(shí)，可發(fā)生持續(xù)急性感染，如在骨髓移植、AIDS患者中可發(fā)生間質(zhì)性肺炎HHV6與免疫抑制患者，特別是AIDS病患者關(guān)系密切。一般認(rèn)為HHV6是人免疫缺陷病毒引起AIDS病的協(xié)同因子，它可以與HIV共同感染CD4T細(xì)胞，加速細(xì)胞死亡，使T細(xì)胞數(shù)減少，導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能下降,微生物學(xué)診斷和防治,主要通過(guò)病毒分離和核酸檢查進(jìn)行尚無(wú)有效疫苗,人類皰疹病毒7型（HHV7）,1990年由FRENKEL等從健康人的外周血單個(gè)核細(xì)胞中分離發(fā)現(xiàn)。形態(tài)結(jié)構(gòu)與其他皰疹病毒相同。DNA分析表明，HHV7與HHV6DNA之間有374～42％的同源性，但二者抗原性不同HHV7主要感染CD4T細(xì)胞。培養(yǎng)用臍血或正常人外周血分離的淋巴細(xì)胞，經(jīng)PHA刺激和IL2存在下，病毒則能生長(zhǎng)繁殖，9～14天后，細(xì)胞出現(xiàn)腫脹（形如氣球）、細(xì)胞融合等細(xì)胞病變,血清流行病學(xué)調(diào)查表明，HHV7在人群中廣泛存在，大多數(shù)健康成人抗體呈陽(yáng)性。兒童期為HHV7的感染高峰期，2歲以上者抗體陽(yáng)性率高達(dá)929％主要潛伏在唾液腺和外周血單個(gè)核細(xì)胞中通過(guò)唾液進(jìn)行傳播,目前報(bào)道與HHV7相關(guān)的疾病有幼兒急疹、腦炎、肝炎等，這些都有待進(jìn)一步證實(shí)。實(shí)驗(yàn)室診斷包括病毒分離、血清學(xué)試驗(yàn)以及PCR法,人類皰疹病毒8型（HHV8）,又稱為KAPOSI肉瘤相關(guān)皰疹病毒（KAPOSI’SSARCOMAASSOCIATEDHERPESVIRUS，KSHV），1994年從AIDS患者的KAPOSI肉瘤組織標(biāo)本中檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，基因組約141KB。其DNA與EBV和松鼠猴皰疹病毒DNA有部分同源性?；蚪M中包含了幾個(gè)與涉及細(xì)胞增生和宿主應(yīng)答的有關(guān)基因，如細(xì)胞周期蛋白D（CYCLIND）、細(xì)胞因子、趨化因子受體，這些可能與病毒的致病作用有關(guān)。,HHV8被認(rèn)為與AIDS病人的KAPOSI肉瘤相關(guān)。病毒主要存在于KAPOSI肉瘤組織及AIDS患者淋巴瘤組織中。研究表明，在所有KAPOSI肉瘤損傷患者中應(yīng)用PCR法都能檢測(cè)到HHV8DNA。文獻(xiàn)報(bào)道，與HHV8有關(guān)的疾病還有原發(fā)性浸潤(rùn)淋巴瘤（PRIMERRYEFFUSIONLYMPHOMA）和GASTLEMAN病等,皰疹B病毒（HERPESBVIRUS）,皰疹B病毒（HERPESBVIRUS）是1932年發(fā)現(xiàn)與人和某些猴疾病相關(guān)的一種病毒，它可以引起人致死性上行性脊髓炎（ASSENDINGMYELITIS）、進(jìn)行性腦炎（PROGRESSIVEENCEPHALITIS）1987年首次發(fā)現(xiàn)可在人與人之間的傳播,屬?皰疹病毒亞科，現(xiàn)稱彌猴皰疹病毒1（CERCOPITHECINEHERPESVIRUS1）具有皰疹病毒的典型結(jié)構(gòu)成分體外感染人起源的多種細(xì)胞，為殺細(xì)胞性感染。復(fù)制周期類似于HSV，12～16小時(shí)則可檢測(cè)到子代病毒自然宿主為MACACA屬猴，主要是恒河猴（MACACAMULATTA）和獼猴（MACACAFASSICULARIS）多數(shù)恒河猴感染是無(wú)癥狀的，血清陽(yáng)性率達(dá)30～100,通過(guò)粘膜或破損皮膚直接接觸從猴至猴進(jìn)行傳播病毒能持續(xù)潛伏在三叉神經(jīng)節(jié)和骶神經(jīng)節(jié)，呈間隙性發(fā)作。免疫抑制或處于緊張狀態(tài)如旅行、擁擠可使?jié)摲《炯せ睿≧EACTIVATION）播散性感染包括腦炎、、肺炎、肝炎和彌散性疹?。―IFFUSEEXANTHEM）,人通過(guò)猴子的咬傷和抓傷，或從事猴組織或原代細(xì)胞培養(yǎng)的工作而受感染，潛伏期2～14天多數(shù)感染者臨床上表現(xiàn)為多灶性出血性脊髓炎（MULTIFOCALHEMORRAGICMYELITIS）或腦脊髓炎（ENCEPHALOMYELITIS）。臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、不適、頭痛、腹痛、惡心，逐漸發(fā)展成感覺(jué)遲鈍、共濟(jì)失調(diào)（ATAXIA）、復(fù)視（DIPLOPIA）、癲癇（SEIZURE）、弛緩性（FLACCID）麻痹等神經(jīng)學(xué)癥狀，數(shù)天內(nèi)則死亡。,應(yīng)用免疫斑點(diǎn)（IMMUNOBLOT）和競(jìng)爭(zhēng)ELISA檢測(cè)抗體進(jìn)行微生物學(xué)診斷。因皰疹B病毒在抗原性上與HSV1和HSV2交叉，血清標(biāo)本必須除去交叉抗體，才能保證試驗(yàn)的可靠性。PCR檢測(cè)是一種既快而又精確的方法。人被猴咬傷或抓傷后應(yīng)及時(shí)清創(chuàng)。在動(dòng)物中早期應(yīng)用無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷或丙氧鳥(niǎo)苷治療能有效地阻止疾病的發(fā)展，但在病人中應(yīng)用其效果尚未肯定,

簡(jiǎn)介：病毒掃盲,啟迪思想,計(jì)算機(jī)病毒病毒的定義病毒的特性病毒的命名規(guī)則病毒的傳播途徑中毒后的表面跡象病毒的查殺,計(jì)算機(jī)病毒是一個(gè)程序，一段可執(zhí)行碼。就像生物病毒一樣，計(jì)算機(jī)病毒有獨(dú)特的復(fù)制能力。計(jì)算機(jī)病毒可以很快地蔓延，又常常難以根除。它們能把自身附著在各種類型的文件上。當(dāng)文件被復(fù)制或從一個(gè)用戶傳送到另一個(gè)用戶時(shí)，它們就隨同文件一起蔓延開(kāi)來(lái)。,病毒定義,,病毒特征,一般地，計(jì)算機(jī)病毒都具有以下特性（1）可執(zhí)行性（2）傳染性（3）潛伏性（4）可觸發(fā)性（5）針對(duì)性（6）隱蔽性,1,,一般格式為病毒前綴名病毒名病毒后綴名病毒前綴是指一個(gè)病毒的種類，他是用來(lái)區(qū)別病毒的種族分類的。不同的種類的病毒，其前綴也是不同的。比如我們常見(jiàn)的木馬病毒的前綴TROJAN，蠕蟲病毒的前綴是WORM等等還有其他的。病毒名是指一個(gè)病毒的家族特征，是用來(lái)區(qū)別和標(biāo)識(shí)病毒家族的，如以前著名的CIH病毒的家族名都是統(tǒng)一的“CIH”，振蕩波蠕蟲病毒的家族名是“SASSER”。病毒后綴是指一個(gè)病毒的變種特征，是用來(lái)區(qū)別具體某個(gè)家族病毒的某個(gè)變種的。一般都采用英文中的26個(gè)字母來(lái)表示，如WORMSASSERB就是指振蕩波蠕蟲病毒的變種B，因此一般稱為“振蕩波B變種”或者“振蕩波變種B”。如果該病毒變種非常多，可以采用數(shù)字與字母混合表示變種標(biāo)識(shí)。,下面附帶一些常見(jiàn)的病毒前綴的解釋（針對(duì)我們用得最多的WINDOWS操作系統(tǒng)）1、系統(tǒng)病毒系統(tǒng)病毒的前綴為WIN32、PE、WIN95、W32、W95等。這些病毒的一般共有的特性是可以感染W(wǎng)INDOWS操作系統(tǒng)的EXE和DLL文件，并通過(guò)這些文件進(jìn)行傳播。如CIH病毒。2、蠕蟲病毒蠕蟲病毒的前綴是WORM。這種病毒的共有特性是通過(guò)網(wǎng)絡(luò)或者系統(tǒng)漏洞進(jìn)行傳播，很大部分的蠕蟲病毒都有向外發(fā)送帶毒郵件，阻塞網(wǎng)絡(luò)的特性。比如沖擊波（阻塞網(wǎng)絡(luò)），小郵差（發(fā)帶毒郵件）等。3、木馬病毒、黑客病毒木馬病毒其前綴是TROJAN，黑客病毒前綴名一般為HACK。木馬病毒的共有特性是通過(guò)網(wǎng)絡(luò)或者系統(tǒng)漏洞進(jìn)入用戶的系統(tǒng)并隱藏，然后向外界泄露用戶的信息，而黑客病毒則有一個(gè)可視的界面，能對(duì)用戶的電腦進(jìn)行遠(yuǎn)程控制。木馬、黑客病毒往往是成對(duì)出現(xiàn)的，即木馬病毒負(fù)責(zé)侵入用戶的電腦，而黑客病毒則會(huì)通過(guò)該木馬病毒來(lái)進(jìn)行控制?，F(xiàn)在這兩種類型都越來(lái)越趨向于整合了。一般的木馬如QQ消息尾巴木馬TROJANQQ3344，還有大家可能遇見(jiàn)比較多的針對(duì)網(wǎng)絡(luò)游戲的木馬病毒如TROJANLMIRPSW60。這里補(bǔ)充一點(diǎn)，病毒名中有PSW或者什么PWD之類的一般都表示這個(gè)病毒有盜取密碼的功能（這些字母一般都為“密碼”的英文“PASSWORD”的縮寫）一些黑客程序如網(wǎng)絡(luò)梟雄（HACKNETHERCLIENT）等。,4、腳本病毒腳本病毒的前綴是SCRIPT。腳本病毒的共有特性是使用腳本語(yǔ)言編寫，通過(guò)網(wǎng)頁(yè)進(jìn)行的傳播的病毒，如紅色代碼（SCRIPTREDLOF）。腳本病毒還會(huì)有如下前綴VBS、JS（表明是何種腳本編寫的），如歡樂(lè)時(shí)光（VBSHAPPYTIME）、十四日（JSFORTNIGHTCS）等。5、宏病毒其實(shí)宏病毒是也是腳本病毒的一種，由于它的特殊性，因此在這里單獨(dú)算成一類。宏病毒的前綴是MACRO，第二前綴是WORD、WORD97、EXCEL、EXCEL97（也許還有別的）其中之一。凡是只感染W(wǎng)ORD97及以前版本W(wǎng)ORD文檔的病毒采用WORD97做為第二前綴，格式是MACROWORD97；凡是只感染W(wǎng)ORD97以后版本W(wǎng)ORD文檔的病毒采用WORD做為第二前綴，格式是MACROWORD；凡是只感染EXCEL97及以前版本EXCEL文檔的病毒采用EXCEL97做為第二前綴，格式是MACROEXCEL97；凡是只感染EXCEL97以后版本EXCEL文檔的病毒采用EXCEL做為第二前綴，格式是MACROEXCEL，以此類推。該類病毒的共有特性是能感染OFFICE系列文檔，然后通過(guò)OFFICE通用模板進(jìn)行傳播，如著名的美麗莎MACROMELISSA。6、后門病毒后門病毒的前綴是BACKDOOR。該類病毒的共有特性是通過(guò)網(wǎng)絡(luò)傳播，給系統(tǒng)開(kāi)后門，給用戶電腦帶來(lái)安全隱患。,7、病毒種植程序病毒這類病毒的共有特性是運(yùn)行時(shí)會(huì)從體內(nèi)釋放出一個(gè)或幾個(gè)新的病毒到系統(tǒng)目錄下，由釋放出來(lái)的新病毒產(chǎn)生破壞。如冰河播種者（DROPPERBINGHE22C）、MSN射手DROPPERWORMSMIBAG等。8．破壞性程序病毒破壞性程序病毒的前綴是HARM。這類病毒的共有特性是本身具有好看的圖標(biāo)來(lái)誘惑用戶點(diǎn)擊，當(dāng)用戶點(diǎn)擊這類病毒時(shí)，病毒便會(huì)直接對(duì)用戶計(jì)算機(jī)產(chǎn)生破壞。如格式化C盤（HARMFORMATCF）、殺手命令（HARMCOMMANDKILLER）等。9．玩笑病毒玩笑病毒的前綴是JOKE。也稱惡作劇病毒。這類病毒的共有特性是本身具有好看的圖標(biāo)來(lái)誘惑用戶點(diǎn)擊，當(dāng)用戶點(diǎn)擊這類病毒時(shí)，病毒會(huì)做出各種破壞操作來(lái)嚇唬用戶，其實(shí)病毒并沒(méi)有對(duì)用戶電腦進(jìn)行任何破壞。如女鬼（JOKEGIRLGHOST）病毒。10．捆綁機(jī)病毒捆綁機(jī)病毒的前綴是BINDER。這類病毒的共有特性是病毒作者會(huì)使用特定的捆綁程序?qū)⒉《九c一些應(yīng)用程序如QQ、IE捆綁起來(lái)，表面上看是一個(gè)正常的文件，當(dāng)用戶運(yùn)行這些捆綁病毒時(shí)，會(huì)表面上運(yùn)行這些應(yīng)用程序，然后隱藏運(yùn)行捆綁在一起的病毒，從而給用戶造成危害。如捆綁QQ（BINDERQQPASSQQBIN）、系統(tǒng)殺手（BINDERKILLSYS）等。,（1）平時(shí)運(yùn)行正常的計(jì)算機(jī)突然經(jīng)常性無(wú)緣無(wú)故地死機(jī)。（2）操作系統(tǒng)無(wú)法正常啟動(dòng)。（3）運(yùn)行速度明顯變慢。（4）以前能正常運(yùn)行的軟件經(jīng)常發(fā)生內(nèi)存不足的錯(cuò)誤。（5）打印和通訊發(fā)生異常。（6）無(wú)意中要求對(duì)軟盤進(jìn)行寫操作。（7）以前能正常運(yùn)行的應(yīng)用程序經(jīng)常發(fā)生死機(jī)或者非法錯(cuò)誤。（8）系統(tǒng)文件的時(shí)間、日期、大小發(fā)生變化。（9）運(yùn)行WORD，打開(kāi)WORD文檔后，該文件另存時(shí)只能以模板方式保存。（10）磁盤空間迅速減少。（11）網(wǎng)絡(luò)驅(qū)動(dòng)器卷或共享目錄無(wú)法調(diào)用。（12）基本內(nèi)存發(fā)生變化。（13）陌生人發(fā)來(lái)的電子函件。,中毒現(xiàn)象,,DESIGN,DESIGN,,NEGATIVEPOSITIVE,病毒查殺,BEATIT,2,一、反病毒軟件的掃描法這恐怕是我們絕大數(shù)朋友首選，也恐怕是唯一的選擇，現(xiàn)在病毒種類是越來(lái)越多，隱蔽的手段也越來(lái)越高明，所以給查殺病毒帶來(lái)了新的難度，也給反病毒軟件開(kāi)發(fā)商帶來(lái)挑戰(zhàn)。但隨著計(jì)算機(jī)程序開(kāi)發(fā)語(yǔ)言的技術(shù)性提高、計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)越來(lái)越普及，病毒的開(kāi)發(fā)和傳播是越來(lái)越輕易了，因而反病毒軟件開(kāi)發(fā)公司也是越來(lái)越多了。但目前比較有名的還是那么幾個(gè)系統(tǒng)的反病毒軟件，如金山毒霸、KV300、KILL、PCCILLIN、VRV、瑞星、諾頓等。至于這些反病毒軟件的使用在此就不必說(shuō)敘了，我相信大家都有這個(gè)水平,VS,,二、觀察法,1、內(nèi)存觀察這一方法一般用在DOS下發(fā)現(xiàn)的病毒，我們可用DOS下的”TASKLIST”命令來(lái)查看各程序占用內(nèi)存的情況，從中發(fā)現(xiàn)病毒占用內(nèi)存的情況（一般不單獨(dú)占用，而是依附在其它程序之中），有的病毒占用內(nèi)存也比較隱蔽，用“TASKLIST”發(fā)現(xiàn)不了它，但可以看到總的基本內(nèi)存640K之中少了那么區(qū)區(qū)1K或幾K。,2、系統(tǒng)配置文件觀察法這類方法一般也是適用于黑客類程序，這類病毒一般在隱藏在SYSTEMINI、WINIINI（WIN9X/WINME）和啟動(dòng)組中，在SYSTEMINI文件中有一個(gè)SHELL”項(xiàng)，而在WINIINI文件中有“LOAD”、“RUN”項(xiàng)，這些病毒一般就是在這些項(xiàng)目中加載它們自身的程序的，注重有時(shí)是修改原有的某個(gè)程序。我們可以運(yùn)行WIN9X/WINME中的MSCONFIGEXE程序來(lái)一項(xiàng)一項(xiàng)查看。,VS,,二、觀察法,3、特征字符串觀察法這種方法主要是針對(duì)一些較非凡的病毒，這些病毒時(shí)會(huì)寫相應(yīng)的特征代碼，如CIH病毒就會(huì)在的文件中寫入“CIH”這樣的字符串，當(dāng)然我們不可能輕易地發(fā)現(xiàn)，我們可以對(duì)主要的系統(tǒng)文件（如EXPLOREREXE運(yùn)用16進(jìn)制代碼編輯器進(jìn)行編輯就可發(fā)現(xiàn)，當(dāng)然編輯之前最好還要要備份，究竟是主要系統(tǒng)文件。,4、硬盤空間觀察法有些病毒不會(huì)破壞你的系統(tǒng)文件，而僅是生成一個(gè)隱藏的文件，這個(gè)文件一般內(nèi)容很少，但所占硬盤空間很大，有時(shí)大得讓你的硬盤無(wú)法運(yùn)行一般的程序，但是你查又看不到它，這時(shí)我們就要打開(kāi)資源治理器，然后把所查看的內(nèi)容屬性設(shè)置成可查看所有屬性的文件（這方法應(yīng)不需要我來(lái)說(shuō)吧），相信這個(gè)龐然大物一定會(huì)到時(shí)顯形的，因?yàn)椴《疽话惆阉O(shè)置成隱藏屬性的。到時(shí)刪除它即可，這方面的例子在我進(jìn)行電腦網(wǎng)絡(luò)維護(hù)和個(gè)人電腦維修過(guò)程中見(jiàn)到幾例，明明只安裝了幾個(gè)常用程序，為什么在C盤之中幾個(gè)G的硬盤空間顯示就沒(méi)有了，經(jīng)過(guò)上述方法一般能很快地讓病毒顯形的,WELCOME,,

簡(jiǎn)介：甲流乙流病毒檢驗(yàn)進(jìn)展,陜西省中醫(yī)醫(yī)院檢驗(yàn)科王荔敏,流感的分型,流感病毒屬于RNA病毒。流行性感冒是由甲（A、乙（B）、丙（C）三型流感病毒引起，A型流感病毒常以流行形勢(shì)出現(xiàn)，能引起世界性流感大流行，它在動(dòng)物中廣泛分布，并也能在動(dòng)物中引起流感流行和造成大量動(dòng)物死亡；B型流感病毒常常引起局部暴發(fā)，不引起世界性流感大流行；C型流感病毒主要以散在形式出現(xiàn)，主要侵襲嬰幼兒，一般不引起流行。目前感染人的主要是甲型流感病毒中的H1N1、H3N2亞型及乙型流感病毒中的VICTORIA和YAMAGATA系。,流感的實(shí)驗(yàn)室檢查,外周血常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)一般不高或者降低，重癥病例淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯降低血生化部分病例出現(xiàn)低鉀血癥，少數(shù)病例肌酸激酶、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、乳酸脫氫酶、肌酐等升高。,病原學(xué)相關(guān)檢查,（1）病毒核酸檢測(cè)以RTPCR（最好采用REALTIMERTPCR）法檢測(cè)呼吸道標(biāo)本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或氣管抽取物、痰）中的流感病毒核酸。病毒核酸檢測(cè)的特異性和敏感性最好，且能區(qū)分病毒類型和亞型（2）病毒抗原檢測(cè)（快速診斷試劑檢測(cè)）快速抗原檢測(cè)方法可采用膠體金和免疫熒光法。由于快速抗原檢測(cè)的敏感性低于核酸檢測(cè)，因此對(duì)快速抗原檢測(cè)結(jié)果的解釋應(yīng)結(jié)合患者流行病史和臨床癥狀綜合考慮（3）血清學(xué)檢測(cè)檢測(cè)流感病毒特異性IGM和IGG抗體水平。動(dòng)態(tài)檢測(cè)的IGG抗體水平恢復(fù)期比急性期有4倍或以上升高有回顧性診斷意義（4）病毒的分離培養(yǎng)和鑒定屬于金標(biāo)準(zhǔn)，在流感流行季節(jié)，流感樣病例快速抗原診斷和免疫熒光法檢測(cè)陰性的患者建議再做病毒分離,病毒抗原檢測(cè)（快速診斷試劑檢測(cè)）血清學(xué)檢測(cè)（呼吸道病毒檢測(cè)）,目前我院檢驗(yàn)科流感病毒開(kāi)展的項(xiàng)目,病毒抗原檢測(cè)流程,1大夫留取標(biāo)本，立即送檢；2檢驗(yàn)科工作人員接收標(biāo)本；3．檢驗(yàn)科人員接收標(biāo)本半個(gè)小時(shí)后在檢驗(yàn)科門診四樓窗口打化驗(yàn)單；,病毒抗原檢測(cè)的標(biāo)本采集,咽喉拭子（推薦）用滅菌過(guò)的棉簽從口腔完全插入咽喉中，以咽后壁、上鄂、扁桃體發(fā)紅部位為中心，摩擦數(shù)次，采集粘膜表皮鼻腔拭子用滅菌過(guò)的棉簽完全插入鼻腔中，摩擦鼻甲數(shù)次，采集粘膜表皮。鼻腔抽洗液抽吸器的一側(cè)的管子連接在抽吸泵上，另一側(cè)的管子從外鼻孔完全插入鼻腔，啟動(dòng)抽吸泵采集鼻腔液在抽吸器中。將棉簽浸入到鼻腔抽洗液，使標(biāo)本沾到棉簽上。注意應(yīng)使用泡沫或人造絲材質(zhì)的棉簽采集樣本樣本采集后應(yīng)盡快送檢，如果不能及時(shí)送檢，應(yīng)室溫儲(chǔ)存在密閉容器中，但不可超過(guò)24小時(shí)，樣本處理和儲(chǔ)運(yùn)不合適，可能會(huì)造成假陰性。采集用的棉簽到檢驗(yàn)科塔樓二樓領(lǐng)取。,病毒抗原檢測(cè)內(nèi)容,普通甲流抗原（H1N1及其亞型，H3N2及其亞型，H5N1及其亞型，H9N2及其亞型，H7N3及其亞型乙型流感抗原（BRIGIT,B/R5HONGKONG/5/72RUSSIA/69LEE/40）,病毒抗原檢測(cè)的方法和原理,方法FLU檢測(cè)試劑運(yùn)用膠體金標(biāo)記和免疫層析技術(shù)，檢測(cè)臨床樣本中的FLU抗原并以可視信號(hào)的方式直接顯示結(jié)果。原理加入充分裂解的臨床樣本后，F(xiàn)LU抗原在試劑條的前段與膠體金標(biāo)記的FLU抗體結(jié)合，形成抗原抗體復(fù)合物，該復(fù)合物在試劑膜上層析流動(dòng)，經(jīng)FLU單克隆抗體條帶（FLUA或FLUB測(cè)試線）時(shí)再次結(jié)合FLU單克隆抗體，形成雙抗體夾心，并顯示紫紅色條帶。,病毒抗原檢測(cè)結(jié)果的解讀,陽(yáng)性樣本中含有FLU抗原,陰性樣本中不含F(xiàn)LU抗原，或者含量低于本產(chǎn)品的檢測(cè)水平建議對(duì)陰性結(jié)果的樣本進(jìn)行微生物培養(yǎng)以確定是否感染流感，若培養(yǎng)結(jié)果與檢測(cè)結(jié)果不同，應(yīng)再次取樣進(jìn)行微生物培養(yǎng)復(fù)查,病毒抗原檢測(cè)方法的局限性,,,可快速檢測(cè)甲型和乙型流感病毒，診斷應(yīng)結(jié)合臨床癥狀、病毒分離培養(yǎng)等其他檢查結(jié)果，由醫(yī)生綜合判斷進(jìn)行確診FLU病毒已失活的情況下樣本中仍可能有FLU抗原FLU檢測(cè)試劑結(jié)果為陰性并不排除患者FLU感染的可能性，取樣不充分或操作方法不當(dāng)，以及樣本中抗原水平低于檢測(cè)限均會(huì)導(dǎo)致假陰性FLU檢測(cè)試劑所使用的單克隆抗體可能無(wú)法檢測(cè)出所有的FLU抗原變異體或者是FLU新的菌株,呼吸道病毒（血清學(xué)）檢測(cè),檢測(cè)標(biāo)本血清檢測(cè)內(nèi)容抗甲型流感病毒抗體IGM不分型，歐蒙公司專利抗乙型流感病毒抗體IGM不分型，歐蒙公司專利檢測(cè)方法間接免疫熒光法,呼吸道病毒檢測(cè)的方法局限性,1檢測(cè)結(jié)果必須結(jié)合患者的臨床癥狀進(jìn)行綜合診斷2感染初期，病原體特異性IGM抗體未產(chǎn)生或者滴度很低會(huì)導(dǎo)致陰性結(jié)果，如有懷疑病原體感染，應(yīng)提示患者在714天內(nèi)抽取第二份樣本復(fù)查3二次感染和復(fù)發(fā)感染時(shí)也可能檢測(cè)到特異性IGM抗體4．免疫功能受損或接受免疫抑制治療的患者，其血清學(xué)IGM抗體檢測(cè)的參考價(jià)值有限5近幾個(gè)月內(nèi)接受過(guò)輸血或其他血液制品治療的人群，對(duì)其陽(yáng)性檢測(cè)結(jié)果的分析應(yīng)慎重6不能區(qū)分流感病毒反復(fù)感染病例7．當(dāng)檢測(cè)流感病毒時(shí)，若包被毒株和患者感染毒株之間的差異太大，可能存在漏檢8接種流感疫苗也會(huì)產(chǎn)生IGM抗體，抗流感病毒抗體的解釋應(yīng)考慮疫苗接種史,臨床病例分析,醫(yī)囑名稱流感病毒檢測(cè)收費(fèi)代碼020916收費(fèi)標(biāo)準(zhǔn)116/次醫(yī)囑名稱呼吸道病毒檢測(cè)收費(fèi)標(biāo)準(zhǔn)274/次取報(bào)告時(shí)間每周三下午三點(diǎn)出結(jié)果,流行性出血熱病毒抗體檢測(cè),檢測(cè)內(nèi)容本實(shí)驗(yàn)主要定性檢測(cè)人血清或血漿標(biāo)本中漢坦病毒IGG和IGM抗體。標(biāo)本采集采靜脈血，避免溶血，采集后的標(biāo)本及時(shí)送檢，若不能及時(shí)送檢，可在28℃保存3天，長(zhǎng)期保存需分裝血清冷凍于20℃，忌反復(fù)凍融。檢測(cè)方法本實(shí)驗(yàn)采用膠體金免疫層析技術(shù)，僅限于定性檢測(cè)樣本中的漢坦病毒抗體。,臨床意義腎綜合征出血熱（HFRS）亦稱流行性出血熱。是由漢坦病毒引起的急性、地方性、自然疫源性傳染病，病情危急，并發(fā)癥多，病死率高。醫(yī)囑名稱流行性出血熱病毒抗體測(cè)定收費(fèi)代碼020919收費(fèi)標(biāo)準(zhǔn)48元/次報(bào)告時(shí)間每周一到周五1030之前采集的標(biāo)本，當(dāng)天下午三點(diǎn)出結(jié)果；每周六周日采集的標(biāo)本，下周一下午三點(diǎn)出結(jié)果。,謝謝聆聽(tīng),

簡(jiǎn)介：正確認(rèn)識(shí)乙肝病毒傳播途徑,,隨著乙肝的不斷高發(fā)，它已經(jīng)成為了危害人們健康的一種嚴(yán)重的傳染性疾病，現(xiàn)在還沒(méi)有什么治療乙肝的有效方法，最重要的是盡早發(fā)現(xiàn)，盡早治療，我們要。那么下面就跟著小編一起了解一下吧。1、血液傳播血液傳播是乙肝傳播途徑中最常見(jiàn)的一種，比如輸血過(guò)程中被感染，但是隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)步，此現(xiàn)象得以了有效控制，但是尚未杜絕。2、母嬰傳播患急性乙肝或攜帶乙肝表面抗原的母親可將乙肝病毒傳給新生兒，尤其攜帶乙肝表面抗原的母親為主要的感染類型值一提的是乙肝免疫球蛋白可以有效的阻止乙肝母嬰或父嬰的傳播，有效率可達(dá)百分之九十以上。3、性傳播血液、精液和陰道分泌物能傳播乙肝病毒，故乙肝病毒是血液病毒，在美國(guó)乙肝也是一種性病。乙肝病毒的性傳播是性伙伴感染的重要途徑，這種傳播亦包括家庭夫妻之間的傳播。很多原因都可能導(dǎo)致乙肝病的傳染，發(fā)現(xiàn)乙肝疾病一定要及時(shí)進(jìn)行治療。通過(guò)以上內(nèi)容的講解，我們知道了有關(guān)上述疾病的知識(shí)，我們要注意生活細(xì)節(jié)，做好防護(hù)工作才能得到基本的安全保障。希望對(duì)您的健康有所幫助。,乙肝的早期癥狀表現(xiàn)介紹,提起乙肝疾病，相信很多朋友都有一定程度的了解吧這種疾病對(duì)健康的損害是十分嚴(yán)重的，如果不及時(shí)治療，給健康造成的損害是不堪設(shè)想的。了解乙肝疾病的早期癥狀表現(xiàn)有利于我們及時(shí)發(fā)現(xiàn)自己的病情。早期的乙肝會(huì)出現(xiàn)以下幾種癥狀1曾有肝炎和肝硬化的病史，病況穩(wěn)定多年，沒(méi)有發(fā)冷發(fā)熱，而突發(fā)肝區(qū)及膽區(qū)悶痛或劇痛。230歲上面的成年人，右上腹部及上腹部可捫及包塊，質(zhì)地硬，表面不平，且連續(xù)觀察增大趨勢(shì)突出，而病人卻沒(méi)有顯然不適者。3初期的乙肝還會(huì)發(fā)覺(jué)口干，煩躁，失眠，牙齦及鼻腔出血，伴有上腹部脹滿，肝區(qū)不適者。4全身關(guān)節(jié)酸痛，尤以腰背部為最顯然，伴有厭食，煩躁，肝區(qū)不適，以抗風(fēng)濕診療，效果不佳者。5多次腹瀉伴有消化不良和腹脹，按胃腸炎診療效果不顯然或不能根治，并有肝區(qū)悶痛逐漸消瘦者。乙肝疾病的治療一定要盡快進(jìn)行，并且患者朋友應(yīng)該持著謹(jǐn)慎地態(tài)度在相關(guān)醫(yī)生的指導(dǎo)下選擇真正適合自己的治療方法，這樣才會(huì)把疾病給身體健康帶來(lái)的損失降到最低。最后祝愿所有的患者朋友早日康復(fù),探尋乙肝患者的心理狀態(tài),在臨床上，很多乙肝患者經(jīng)常會(huì)呈現(xiàn)出愁眉不展的樣子。有些就算是年紀(jì)輕輕，也讓人感覺(jué)很不舒服。其實(shí)，這樣是完全沒(méi)有必要的。乙肝不是很可怕的疾病。一起來(lái)看看乙肝的詳細(xì)介紹。以現(xiàn)在國(guó)內(nèi)的醫(yī)療水平，雖然不能完全將乙肝病毒在人體內(nèi)給清除掉，但是通過(guò)正規(guī)的治療，大部分人的病情是可以控制住的。乙肝，只不過(guò)是一種終身性的疾病，和高血壓、糖尿病相似，但是，就是因?yàn)槿藗儗?duì)乙肝了解的太少，所以導(dǎo)致了人們對(duì)乙肝的錯(cuò)誤的、片面的理解。得了乙肝不是什么可怕的事情，因?yàn)獒t(yī)生完全可以幫你控制住病情，但是病人自己的心理狀態(tài)卻不是醫(yī)生可以控制的。希望乙肝患者要正視自己的病情，不要像狼來(lái)了那樣子，給自己和家人帶來(lái)很大的壓力。要對(duì)自己的病情坦然相對(duì)。心理狀態(tài)不好，對(duì)于乙肝的治療來(lái)講是不利的。要相信現(xiàn)在的科學(xué)，相信疾病一定能被治愈。,乙肝患者低燒是怎么回事,咨詢本人患有多年慢性乙肝病史，一直以來(lái)病情都比較穩(wěn)定，但這段時(shí)間不知怎么回事總是低燒，社區(qū)醫(yī)生考慮是乙肝引起的，所以我想問(wèn)問(wèn)各位專家乙肝引起低燒的原因是什么呢專家表示乙肝患者出現(xiàn)低燒的原因，多與機(jī)體抵抗能力下降，經(jīng)常出現(xiàn)各種感染而引起的發(fā)熱，多表現(xiàn)為低燒，高熱者較為少見(jiàn)。此外，乙肝出現(xiàn)低燒的原因，還與乙肝病毒有關(guān)乙肝病毒侵襲、并被人體免疫系統(tǒng)識(shí)別后，可造成大量的肝細(xì)胞壞死，進(jìn)而嚴(yán)重影響肝臟的解毒能力，當(dāng)體內(nèi)的毒性物質(zhì)，不能被及時(shí)、有效清除時(shí)，就可刺激了人體的體溫調(diào)節(jié)中樞，而引起的發(fā)熱。友情提示低燒雖是乙肝患者常見(jiàn)臨床體征之一，但如不能得到有效救治，可嚴(yán)重影響機(jī)體免疫力，這對(duì)乙肝病情的穩(wěn)定及治療都是非常不利的，河北中醫(yī)肝病醫(yī)院，院長(zhǎng)耿蘭書經(jīng)過(guò)多年臨床實(shí)踐，成功研制的多種特效藥物，對(duì)各型肝炎、肝硬化、脂肪肝等肝臟疾病均有特效，,乙肝的用藥,我們知道急性肝炎與慢性肝炎的用藥是不同的,由于急性乙肝的病程經(jīng)過(guò)有很大的自限性，所以治療應(yīng)該簡(jiǎn)單一些，以保護(hù)肝細(xì)胞和促進(jìn)黃疸消退為基本原則，不能進(jìn)食或食欲很差的患者可適當(dāng)靜脈補(bǔ)液，輔以維生素的補(bǔ)充。由于大多數(shù)藥物的代謝都在肝臟進(jìn)行，過(guò)于繁雜的用藥，勢(shì)必加重本來(lái)已有病的肝臟負(fù)擔(dān)。慢性乙型肝炎的治療目前是抗病毒治療。抗病毒治療的目標(biāo)為抑制HBV復(fù)制，改善肝組織病變，防止肝硬化和肝癌的發(fā)生。由于乙型肝炎病毒的抵抗力很強(qiáng)，抗病毒治療必須要堅(jiān)持足夠的療程，至少在36個(gè)月以上，推薦12個(gè)月。在抗病毒方面，有干擾素主要是Α干擾素、核苷類藥如拉米夫定、恩替卡韋、阿德福韋等在免疫調(diào)控方面，有胸腺素肽、各種多糖類等。這些藥物都應(yīng)該在專科醫(yī)生的指導(dǎo)下使用。,乙肝大三陽(yáng)患者應(yīng)該怎么呵護(hù)肝臟,對(duì)于乙肝大三陽(yáng)患者來(lái)說(shuō)，肝臟本來(lái)就有了一定程度的損傷，所以在平時(shí)患者要對(duì)自己的肝臟好好的呵護(hù)，，這樣才有助于穩(wěn)定病情，對(duì)疾病的治療會(huì)有一定的幫助。患者在日常生活中首先要保證有足夠的休息時(shí)間，要適當(dāng)?shù)腻憻捝眢w，下面我們聽(tīng)聽(tīng)專家的詳細(xì)介紹。一、飲食休息乙肝大三陽(yáng)患者應(yīng)該戒酒、少吃油膩辛辣食物，少吃或不吃含防腐劑食物，多吃水果蔬菜，增加維生素的攝入。另外，乙肝患者最好不熬夜、不貪睡，有個(gè)良好的起居。這些對(duì)患者機(jī)體都是有利的。二、適當(dāng)鍛煉對(duì)乙肝大三陽(yáng)患者來(lái)說(shuō)，可以打太極、盤山、呼吸、游泳、散步等有氧運(yùn)動(dòng)，不僅可以正氣充足、保持身體硬朗，提高身體的免疫能力。三、定期檢查乙肝大三陽(yáng)患者要做好定期檢查工作，以免根據(jù)自己的病情隨時(shí)轉(zhuǎn)化治療方法。乙肝大三陽(yáng)患者定期檢查是非常重要的，因?yàn)樵摬〉陌Y狀有時(shí)候非常不明顯，只有定期檢查才能隨時(shí)了解自己的病情，專家也會(huì)根據(jù)病情的變化，調(diào)整合理的治療方案，讓患者盡快的過(guò)正常生活。,乙肝會(huì)導(dǎo)致皮膚發(fā)黃嗎,臨床上很多乙肝患者都是因?yàn)闆](méi)有注意相關(guān)癥狀而導(dǎo)致病情惡化的，很多人對(duì)，其實(shí)皮膚發(fā)黃也可能是乙肝引起的。但是也不一定就是乙肝引起的，大家對(duì)乙肝會(huì)不會(huì)導(dǎo)致皮膚發(fā)黃了解多少呢下面我們來(lái)聽(tīng)聽(tīng)專家們的介紹吧。乙肝能否導(dǎo)致皮膚發(fā)黃第一，生理性皮膚發(fā)黃，因?yàn)槿狈﹀憻?、胡蘿卜素血癥等容易造成皮膚發(fā)黃，這種皮膚發(fā)黃一般都沒(méi)有其他的外在癥狀。第二，吃了含黃色素較多的藥物，比如呋喃類藥物就容易出現(xiàn)皮膚發(fā)黃。第三，溶血引起的黃疸，常見(jiàn)的輸血錯(cuò)誤就會(huì)出現(xiàn)黃疸癥狀，皮膚發(fā)黃，一般為頸部皮膚發(fā)黃。第四，膽道阻塞造成的阻塞性黃疸。第五，肝病引起的黃疸，和體內(nèi)總膽紅素偏高有關(guān)。而且不論是肝炎、酒精肝、脂肪肝、肝硬化都可能出現(xiàn)黃疸的癥狀，而乙肝只是其中的一種。以上是對(duì)乙肝能否導(dǎo)致皮膚發(fā)黃的介紹，專家提醒說(shuō)，皮膚發(fā)黃只是身體不適的原因之一，大家只有到醫(yī)院進(jìn)行檢查之后，才能判斷是否是肝病引起的。為了避免生理原因引起的，大家可結(jié)合肝功能不正常的表現(xiàn)進(jìn)行判斷。,乙肝大三陽(yáng)患者應(yīng)該怎么呵護(hù)肝臟,對(duì)于乙肝大三陽(yáng)患者來(lái)說(shuō)，肝臟本來(lái)就有了一定程度的損傷，所以在平時(shí)患者要對(duì)自己的肝臟好好的呵護(hù)，，這樣才有助于穩(wěn)定病情，對(duì)疾病的治療會(huì)有一定的幫助?；颊咴谌粘Ｉ钪惺紫纫ＷC有足夠的休息時(shí)間，要適當(dāng)?shù)腻憻捝眢w，下面我們聽(tīng)聽(tīng)專家的詳細(xì)介紹。一、飲食休息乙肝大三陽(yáng)患者應(yīng)該戒酒、少吃油膩辛辣食物，少吃或不吃含防腐劑食物，多吃水果蔬菜，增加維生素的攝入。另外，乙肝患者最好不熬夜、不貪睡，有個(gè)良好的起居。這些對(duì)患者機(jī)體都是有利的。二、適當(dāng)鍛煉對(duì)乙肝大三陽(yáng)患者來(lái)說(shuō)，可以打太極、盤山、呼吸、游泳、散步等有氧運(yùn)動(dòng)，不僅可以正氣充足、保持身體硬朗，提高身體的免疫能力。三、定期檢查乙肝大三陽(yáng)患者要做好定期檢查工作，以免根據(jù)自己的病情隨時(shí)轉(zhuǎn)化治療方法。乙肝大三陽(yáng)患者定期檢查是非常重要的，因?yàn)樵摬〉陌Y狀有時(shí)候非常不明顯，只有定期檢查才能隨時(shí)了解自己的病情，專家也會(huì)根據(jù)病情的變化，調(diào)整合理的治療方案，讓患者盡快的過(guò)正常生活。,乙肝大三陽(yáng)患者應(yīng)該怎么呵護(hù)肝臟,對(duì)于乙肝大三陽(yáng)患者來(lái)說(shuō)，肝臟本來(lái)就有了一定程度的損傷，所以在平時(shí)患者要對(duì)自己的肝臟好好的呵護(hù)，，這樣才有助于穩(wěn)定病情，對(duì)疾病的治療會(huì)有一定的幫助?；颊咴谌粘Ｉ钪惺紫纫ＷC有足夠的休息時(shí)間，要適當(dāng)?shù)腻憻捝眢w，下面我們聽(tīng)聽(tīng)專家的詳細(xì)介紹。一、飲食休息乙肝大三陽(yáng)患者應(yīng)該戒酒、少吃油膩辛辣食物，少吃或不吃含防腐劑食物，多吃水果蔬菜，增加維生素的攝入。另外，乙肝患者最好不熬夜、不貪睡，有個(gè)良好的起居。這些對(duì)患者機(jī)體都是有利的。二、適當(dāng)鍛煉對(duì)乙肝大三陽(yáng)患者來(lái)說(shuō)，可以打太極、盤山、呼吸、游泳、散步等有氧運(yùn)動(dòng)，不僅可以正氣充足、保持身體硬朗，提高身體的免疫能力。三、定期檢查乙肝大三陽(yáng)患者要做好定期檢查工作，以免根據(jù)自己的病情隨時(shí)轉(zhuǎn)化治療方法。乙肝大三陽(yáng)患者定期檢查是非常重要的，因?yàn)樵摬〉陌Y狀有時(shí)候非常不明顯，只有定期檢查才能隨時(shí)了解自己的病情，專家也會(huì)根據(jù)病情的變化，調(diào)整合理的治療方案，讓患者盡快的過(guò)正常生活。,乙肝小三陽(yáng)患者應(yīng)該怎么治療,我們知道乙肝小三陽(yáng)患者體內(nèi)的病毒數(shù)較少，而乙肝小三陽(yáng)患者的體內(nèi)的病毒活動(dòng)頻率比較低，還需要定期進(jìn)行檢查和治療，但是由于乙肝小三陽(yáng)患者體內(nèi)有乙肝病毒存在，如果不能及時(shí)治療，則會(huì)導(dǎo)致患者的病情出現(xiàn)嚴(yán)重的影響。肝病醫(yī)生指出，乙肝小三陽(yáng)治療的方式有很多，其中主要有中藥、西藥、治療方法，這些抗病毒治療的方法各有特色，因此治療推薦患者采用新的治療技術(shù)，通過(guò)使用該方法進(jìn)行檢查和治療，能夠促進(jìn)患者病情的盡快緩解。由于乙肝小三陽(yáng)病毒的侵害，患者的肝臟會(huì)受到嚴(yán)重的損害，因此，乙肝小三陽(yáng)患者應(yīng)該適當(dāng)?shù)倪M(jìn)補(bǔ)，以免進(jìn)補(bǔ)不當(dāng)影響身體健康。而乙肝小三陽(yáng)患者的用藥一定要在專業(yè)醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行，同時(shí)不要隨意停藥，以免病情反復(fù)，對(duì)肝臟造成更大的傷害。乙肝小三陽(yáng)患者的治療最重要的是抗病毒治療，如果乙肝小三陽(yáng)患者體內(nèi)的存在乙肝病毒，只有徹底消滅了乙肝病毒，才能夠有效的避免病毒出現(xiàn)復(fù)制和病毒變異的情況，從而能夠觸及乙肝小三陽(yáng)患者病情的穩(wěn)定。,乙肝吃哪些對(duì)身體好,乙肝是一種對(duì)身體危害性很大的疾病，易對(duì)人的生命構(gòu)成威脅。因此，針對(duì)這一病癥，我們一定要在生活中多多關(guān)注呵護(hù)。首先，飲食方面就是一個(gè)很大的問(wèn)題。良好的飲食對(duì)病情的調(diào)理有著不可忽視的促進(jìn)作用。下面就跟小編一起來(lái)了解下。1、為促進(jìn)肝細(xì)胞的修復(fù)與再生、應(yīng)增加蛋白質(zhì)供給，一般應(yīng)占總熱能的15，特別應(yīng)保證一定數(shù)量?jī)?yōu)質(zhì)蛋白，如動(dòng)物性蛋包質(zhì)、豆制品等的供給。2、保證維生素供給。維生素B1、維生素B2、尼克酸等B族維生素以及維生素C，對(duì)于改善癥狀有重要作用。除了選擇富含這些維生素的食物外，也可口服多種維生素制劑。3、供給充足的液體。適當(dāng)多飲果汁、米湯、蜂蜜水、西瓜汁等，可加速毒物排泄及保證肝臟正常代謝功能。4、增加新鮮蔬菜、水果的攝入。以上內(nèi)容很簡(jiǎn)潔的介紹了一下乙肝患者應(yīng)該吃的一些事物，朋友們可以適當(dāng)擴(kuò)展開(kāi)來(lái)，在生活中加以實(shí)踐。飲食的調(diào)理對(duì)于病情的恢復(fù)有著不可磨滅的促進(jìn)作用，望患者朋友們能夠多多上心。最后，小編祝?；颊吲笥褌兡軌蛟缛栈謴?fù)健康,乙肝病毒發(fā)生耐藥怎么處理,我們用藥不當(dāng)，或者是長(zhǎng)時(shí)間的用藥肯定會(huì)對(duì)一種藥物產(chǎn)生耐藥性，針對(duì)于乙肝這種疾病來(lái)講如果在臨床上抗病毒治療的時(shí)候發(fā)生耐藥性應(yīng)該怎么辦呢很多人也許并不了解乙肝這種疾病到底該接受怎樣的治療，具體的我們就看看以下專家是怎么闡述的。無(wú)論哪一種核苷酸類似物均有可能出現(xiàn)耐藥，耐藥可以導(dǎo)致抗病毒療效下降。臨床對(duì)耐藥的處理為1拉米夫定耐藥首選聯(lián)合阿德福韋酯治療。2替比夫定耐藥首選聯(lián)合阿德福韋酯治療。3阿德福韋酯耐藥首選聯(lián)合恩替卡韋。4恩替卡韋耐藥聯(lián)合阿德福韋酯治療。5多藥耐藥如出現(xiàn)拉米夫定聯(lián)合阿德福韋酯或拉米夫定聯(lián)合恩替卡韋發(fā)生多藥耐藥，在有效的替諾福韋及其與恩曲他濱的合劑尚未上市前如無(wú)禁忌癥患者可換用干擾素Α或聚乙二醇化干擾素Α來(lái)治療。以上就是專家針對(duì)于乙肝患者對(duì)藥物產(chǎn)生耐藥性治療給出的建議，因?yàn)橐腋问且环N不可逆的疾病，并且發(fā)生在肝臟上的疾病在臨床上治療起來(lái)都具有復(fù)雜性，為此專家在治療的時(shí)候應(yīng)該更加的注意用藥的原則，根據(jù)乙肝病人的情況去用藥。,患上乙肝之后有什么注意事項(xiàng)呢,乙肝，這可是生活之中一種常見(jiàn)的疾病，一旦在生活之中發(fā)現(xiàn)自己患上這種疾病的話，一定要重視起來(lái)，要及時(shí)到就醫(yī)進(jìn)行治療，而且這種疾病只要有效的進(jìn)行治療的話，一般都是可以痊愈的，下面主要給大家介紹一下①保持樂(lè)觀情緒，增強(qiáng)治療信心，避免情緒激動(dòng)，戒憂郁、惱怒等不良情緒。②飲食宜忌不暴飲暴食，忌酒、羊肉、狗肉、公雞以及辛辣刺激性易上火的食物。③可適當(dāng)活動(dòng)如散步等但避免過(guò)度勞累（以活動(dòng)后不明顯感到疲倦為度）。④要定期到醫(yī)院復(fù)查，醫(yī)生要根據(jù)你的具體情況決定該檢查哪些項(xiàng)目，并根據(jù)檢查結(jié)果決定是否需要治療，或需要哪些藥物治療。如果您目前正在服藥治療，要按時(shí)按量服藥，不能擅自停藥，療程應(yīng)由專業(yè)的醫(yī)師決定，該停藥時(shí)醫(yī)生會(huì)告訴你。總之，要是在生活之中不幸讓自己遭遇乙肝這種疾病的話，其實(shí)還是有很多的注意的事項(xiàng)的，只有注意了這些，才可以讓自己的疾病早點(diǎn)痊愈，其實(shí)就是需要在生活之中多多的進(jìn)行休息，當(dāng)然還需要注意飲食規(guī)律，保持好的情緒。,乙肝病毒攜帶者需要進(jìn)行治療嗎,乙肝在全球廣泛的分布。據(jù)悉，全球的乙肝患者大概為4億。這是一個(gè)多么龐大的數(shù)據(jù)。而在我們國(guó)家，則有大約的12億的乙肝病毒攜帶者。乙肝如此高發(fā)，必須引起我們的重視。下面，就這方面進(jìn)行具體介紹目前乙肝治療還沒(méi)有特效藥物,控制乙肝病毒的藥物主要是干擾素,拉米夫定,阿德福韋酯片,但這些藥品,雖然對(duì)乙肝病毒復(fù)制指標(biāo)有一定的療效,但主要是,治療期間,產(chǎn)生耐藥性,乙肝病毒變異,副作用大,轉(zhuǎn)陰后,反彈率高,治療難度更大。乙肝患者肝功能正常，病毒數(shù)量低為陰性，主要指乙肝病毒攜帶者的患者一般不用治療的，定期復(fù)查肝功和HBVDNA定量就可以。切記不要盲目尋求轉(zhuǎn)陰良方而傷肝，導(dǎo)致病情的惡化。乙肝病毒攜帶者，除了要積極的治療，也要注意休息。配合飲食的調(diào)養(yǎng)，才能更好的恢復(fù)。千萬(wàn)不要病急亂投醫(yī)。就診要聽(tīng)從醫(yī)生的意見(jiàn)，不要亂吃藥。積極的配合醫(yī)生進(jìn)行治療，有助于盡早的治愈。,乙肝患者可以多吃保健品嗎,最近有網(wǎng)友咨詢，家里有乙肝患者，聽(tīng)說(shuō)乙肝病毒具有很強(qiáng)的嗜肝性，所以為了保肝護(hù)肝，就想給患者吃保健品，但是我們對(duì)于這方面的了解并不多，就想咨詢下乙肝患者可以經(jīng)常吃保健品嗎對(duì)此，有問(wèn)必答的專家為大家做了詳細(xì)的介紹。一些保健品對(duì)身體是有幫助的，對(duì)于乙肝患者朋友們來(lái)說(shuō)由于體內(nèi)感染了乙肝病毒，備受病毒的侵害，吃保健品有助于身體維持一個(gè)良好的狀態(tài)。所以，乙肝患者是可以吃保健品，但是某些含有藥物的保健品，乙肝患者千萬(wàn)不能亂用，以免加重肝臟的負(fù)擔(dān)。另外，乙肝患者雖然能吃保健品，但是保健品只能起到保健作用，對(duì)肝病患者的治療終是治標(biāo)不治本，而且乙肝患者如果長(zhǎng)期吃保健品會(huì)增加肝臟的負(fù)擔(dān)，所以，乙肝患者不要花過(guò)多的時(shí)間和金錢在保健品上面，乙肝者最重要的就是要及早治療，以免延誤病情。通過(guò)上面的介紹，乙肝患者雖然可以吃保健品，但卻不能多吃，否則會(huì)增加肝臟的負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致病情惡化。專家提醒乙肝患者最好到正規(guī)醫(yī)院治療，不要自己盲目用藥，更不能聽(tīng)信小廣告，或者小偏方，以免起到反作用。,

簡(jiǎn)介：屬于?。遥危敛《究颇c道病毒屬，最易在靈長(zhǎng)類動(dòng)物細(xì)胞中生長(zhǎng)。病毒分為Ａ、Ｂ兩組?？滤_奇病毒Ａ組有２３個(gè)血清型，柯薩奇病毒Ｂ組有６個(gè)血清型。,柯薩奇病毒,單股正鏈RNA，全長(zhǎng)大約74KB，病毒直徑為25～30NM，球形，無(wú)包膜，病毒衣殼由VP1VP4等構(gòu)成，呈20面體立體對(duì)稱。,柯薩奇病毒COXSACKIEVIRUS，CV的診斷方法病毒分離、動(dòng)物接種操作煩瑣,成功率低,影響診斷的敏感性；ELISA法檢測(cè)患者血清中相應(yīng)的特異性IGM、IGG抗體,但不能獲得有關(guān)病毒更多的信息；RTPCR法既可以通過(guò)檢測(cè)病人樣本中的病毒RNA來(lái)明確診斷,也可以通過(guò)進(jìn)一步的測(cè)序來(lái)分析病毒流行株特定序列,為基因分型提供依據(jù)。,兩端為保守的非編碼區(qū)，中間為編碼區(qū)。5’端共價(jià)結(jié)合一小分子蛋白質(zhì)VPG（約7KDA），與病毒RNA合成和基因組裝配有關(guān)；3’端帶有POLYA尾。編碼區(qū)編碼的病毒結(jié)構(gòu)蛋白VP1～VP4，VP1、VP2和VP3均暴露在病毒衣殼的表面，有中和抗原位點(diǎn)；VP4位于衣殼內(nèi)部，一旦病毒VP1與受體結(jié)合后，VP4即被釋出，衣殼松動(dòng)，病毒基因組脫殼穿入。,逆轉(zhuǎn)錄PCR，或者稱反轉(zhuǎn)錄PCRREVERSETRANSCRIPTIONPCR,RTPCR，是聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)PCR的一種廣泛應(yīng)用的變形。在RTPCR中，由一條RNA單鏈轉(zhuǎn)錄為互補(bǔ)DNACDNA稱作“逆轉(zhuǎn)錄”，由依賴RNA的DNA聚合酶（逆轉(zhuǎn)錄酶）來(lái)完成。一條RNA鏈被逆轉(zhuǎn)錄成為互補(bǔ)DNA，再以此為模板通過(guò)PCR進(jìn)行DNA擴(kuò)增。,TYPESOFRTPCRREACTIONS,STANDARDRTPCRUSUALLYWITHONESTEPRECOMMENDEDSENSITIVEANDSPECIFICNESTEDPCRMORESENSITIVETHANSTANDARDCONTAMINATIONISAMAJORPROBLEMONLYFORVERYEXPERIENCEDLABSREALTIMERTPCRSENSITIVEANDSPECIFICREAGENTANDEQUIPMENTCOSTSAREAFACTORHIGHTHROUGHPUT,RTPCR實(shí)驗(yàn)程序標(biāo)本的采集、標(biāo)本RNA的提取、引物、RTPCR反應(yīng)體系、溫度循環(huán)參數(shù)、瓊脂糖電泳、凝膠成像、結(jié)果判定及序列測(cè)定,一步法反轉(zhuǎn)錄PCR在一個(gè)管子里完成，得到的全部CDNA產(chǎn)物都一起經(jīng)PCR擴(kuò)增，靈敏度更高。兩步法反轉(zhuǎn)錄和PCR分開(kāi)，靈活而且嚴(yán)謹(jǐn)，但靈敏度不如前者高。,RNA操作注意事項(xiàng),,,,,全程戴手套滅菌、清潔的塑料管或無(wú)RNA酶的玻璃制品高壓帶濾芯槍尖RNA提取試劑要保證無(wú)RNA酶所有試劑開(kāi)蓋時(shí)要標(biāo)明日期在RNA提取、RTPCR和測(cè)序過(guò)程中使用無(wú)RNA酶水操作快捷，提取后的RNA應(yīng)放在70度備有冰盒，全程中保持RNA在低溫狀態(tài)下避免反復(fù)凍融RNA，防止RNA降解。,PCR反應(yīng)系統(tǒng)的組成⑴耐熱DNA聚合酶（TAQ酶）這是由耐熱水生細(xì)菌體內(nèi)提取的一種DNA聚合酶。⑵模板DNA即待分析的目的DNA，其長(zhǎng)度不宜大于10KB。⑶兩種引物為了保證DNA聚合酶能夠?qū)蓷l互補(bǔ)鏈均能進(jìn)行延伸，需要兩種引物，分別位于兩條互補(bǔ)模板DNA鏈的3端。⑷四種脫氧核糖核苷酸用作底物的DNTPS。⑸緩沖溶液保證DNA聚合酶催化時(shí)所需的適當(dāng)?shù)娜芤篜H值,PCR技術(shù)類似于DNA的天然復(fù)制過(guò)程，其特異性依賴于與靶序列兩端互補(bǔ)的寡核苷酸引物。PCR由變性退火延伸三個(gè)基本反應(yīng)步驟構(gòu)成①模板DNA的變性模板DNA經(jīng)加熱至93℃左右一定時(shí)間后，使模板DNA雙鏈或經(jīng)PCR擴(kuò)增形成的雙鏈DNA解離，使之成為單鏈，以便它與引物結(jié)合，為下輪反應(yīng)作準(zhǔn)備；②模板DNA與引物的退火復(fù)性模板DNA經(jīng)加熱變性成單鏈后，溫度降至55℃左右，引物與模板DNA單鏈的互補(bǔ)序列配對(duì)結(jié)合；③引物的延伸DNA模板引物結(jié)合物在TAQDNA聚合酶的作用下，以DNTP為反應(yīng)原料，靶序列為模板，按堿基配對(duì)與半保留復(fù)制原理，合成一條新的與模板DNA鏈互補(bǔ)的半保留復(fù)制鏈。重復(fù)循環(huán)變性退火延伸三過(guò)程，就可獲得更多的“半保留復(fù)制鏈”，而且這種新鏈又可成為下次循環(huán)的模板。每完成一個(gè)循環(huán)需2～4分鐘，2～3小時(shí)就能將待擴(kuò)目的基因擴(kuò)增放大幾百萬(wàn)倍。到達(dá)平臺(tái)期PLATEAU所需循環(huán)次數(shù)取決于樣品中模板的拷貝。,PCR注意事項(xiàng),PCR關(guān)鍵環(huán)節(jié)①模板②引物③酶DNTP④循環(huán)條件尋找原因亦應(yīng)針對(duì)上述環(huán)節(jié)進(jìn)行分析研究。,模板,1、雜質(zhì)蛋白質(zhì)；特別是染色體中的組蛋白；2、TAQ酶抑制劑；3、在提取制備模板時(shí)丟失過(guò)多；4、模板核酸變性不徹底；5、模板降解。RTPCR的關(guān)鍵步驟是在RNA的反轉(zhuǎn)錄，要求RNA模版為完整的且不含DNA、蛋白質(zhì)等雜質(zhì)。,引物,引物質(zhì)量、濃度、兩條引物的濃度是否對(duì)稱，是PCR失敗或擴(kuò)增條帶不理想、容易彌散的常見(jiàn)原因。有些批號(hào)的引物合成質(zhì)量有問(wèn)題，兩條引物一條濃度高，一條濃度低，造成低效率的不對(duì)稱擴(kuò)增，對(duì)策為①選定一個(gè)好的引物合成單位②引物的濃度不僅要看OD值，更要注重引物原液做瓊脂糖凝膠電泳，一定要有引物條帶出現(xiàn)，而且兩引物帶的亮度應(yīng)大體一致，如一條引物有條帶，一條引物無(wú)條帶，此時(shí)做PCR有可能失敗，應(yīng)和引物合成單位協(xié)商解決。如一條引物亮度高，一條亮度低，在稀釋引物時(shí)要平衡其濃度。③引物應(yīng)高濃度小量分裝保存，防止多次凍融或長(zhǎng)期放冰箱冷藏部分，導(dǎo)致引物變質(zhì)降解失效。④引物設(shè)計(jì)不合理，如引物長(zhǎng)度不夠，引物之間形成二聚體等。,MG2酶,MG2濃度MG2離子濃度對(duì)PCR擴(kuò)增效率影響很大，濃度過(guò)高可降低PCR擴(kuò)增的特異性，濃度過(guò)低則影響PCR擴(kuò)增產(chǎn)量甚至使PCR擴(kuò)增失敗而不出擴(kuò)增條帶。酶失活需更換新酶，或新舊兩種酶同時(shí)使用，以分析是否因酶的活性喪失或不夠而導(dǎo)致假陰性。,物理原因,變性對(duì)PCR擴(kuò)增來(lái)說(shuō)相當(dāng)重要，如變性溫度低，變性時(shí)間短，極有可能出現(xiàn)假陰性退火溫度過(guò)低，可致非特異性擴(kuò)增而降低特異性擴(kuò)增效率，退火溫度過(guò)高影響引物與模板的結(jié)合而降低PCR擴(kuò)增效率。,出現(xiàn)片狀拖帶或涂抹帶,PCR擴(kuò)增有時(shí)出現(xiàn)涂抹帶或片狀帶或地毯樣帶。其原因往往由于酶量過(guò)多或酶的質(zhì)量差，DNTP濃度過(guò)高，MG2濃度過(guò)高，退火溫度過(guò)低，循環(huán)次數(shù)過(guò)多引起。其對(duì)策有1、減少酶量，或調(diào)換另一來(lái)源的酶；2、減少DNTP的濃度。適當(dāng)降低MG2濃度。增加模板量，減少循環(huán)次數(shù)；3、減少模板量。,如何避免污染,嚴(yán)格分區(qū)標(biāo)本處理區(qū)與PCR擴(kuò)增區(qū)、產(chǎn)物分析區(qū)，要有一定的隔離，操作器材專用，要有一定的方向性。如體系配制→標(biāo)本制備→PCR擴(kuò)增→產(chǎn)物分析→產(chǎn)物處理。試劑引物和探針盡量分裝，不要原瓶多次取用。加樣原則是模板最后加，其他試劑按照體積從大往小的加。操作多份樣品時(shí)，制備反應(yīng)混合液，先將DNTP、緩沖液、引物和酶混合好，然后分裝，這樣即可以減少操作，避免污染，又可以增加反應(yīng)的精確度。耗材使用一次性吸頭，嚴(yán)禁與PCR產(chǎn)物分析室的吸頭混用；PCR產(chǎn)物機(jī)器運(yùn)行完后，取出PCR產(chǎn)物時(shí)不能隨便丟棄，應(yīng)該用塑料手套或其他打結(jié)包好后丟入垃圾桶。,TRIZOL法提取核酸RTPCR法檢測(cè)柯薩奇病毒（兩步法）逆轉(zhuǎn)錄（RT）聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）PCR產(chǎn)物的檢測(cè)和鑒定引物CVB3的3D基因引物,TRIZOL法提取核酸1）取250UL病毒懸液加到15ML離心管中，然后加入750ULTRIZOL溶液，混勻5秒后離心。2）加入200UL氯仿溶液，充分混勻5秒鐘3）室溫放置10分鐘后，10000RPM，室溫離心20分鐘4）將上清液轉(zhuǎn)移到一支新的15ML離心管中5）再加入500UL異丙醇溶液，搖勻10秒鐘6）室溫靜置至少15分鐘7）14000RPM，4℃離心25分鐘8）倒掉上清液，加入950UL冰冷的70乙醇9）14000RPM，4℃離心20分鐘10）用吸尖小心吸出上清液倒掉11）室溫干燥后加入15ULDH2O，70℃保存,逆轉(zhuǎn)錄（RT）配液RNA3ΜL（1ΜG）隨機(jī)引物1ΜL加水至10ΜL混勻，瞬時(shí)離心，70℃5MIN立即冰水浴，瞬時(shí)離心，依次添加下列試劑MMLVBUFFER54ΜLDNTP10MM1ΜLMMLV200U/ΜL1ΜL加水至20ΜL，混勻，瞬時(shí)離心，42℃15MIN；95℃5MIN；4℃維持。CDNA于20℃冰箱凍存。,,,聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）配液25UL體系2MIX125PRIMERA100UG/ML1ULPRIMERS100UG/ML1ULCDNA1ULDDH2O95UL,

簡(jiǎn)介：鴨坦布蘇病毒E蛋白基因的原核表達(dá)姬希文12，李雪松1，邊延峰3，李國(guó)新1，顏丕熙1，張七斤2，李澤君11中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院上海獸醫(yī)研究所，上海200241；2內(nèi)蒙古農(nóng)業(yè)大學(xué)獸醫(yī)學(xué)院，呼和浩特010018；3天津生機(jī)集團(tuán)股份有限公司，天津300384）摘要本研究利用RTPCR方法擴(kuò)增鴨坦布蘇病毒（DUCKTEMBUSUVIRUS，DTMUV）奉賢株（FX2010）的結(jié)構(gòu)蛋白E基因，并將其克隆至原核表達(dá)載體PET32A（），構(gòu)建重組表達(dá)質(zhì)粒PET32AE。將其轉(zhuǎn)化受體菌ECOLIBL21DE3感受態(tài)細(xì)胞，經(jīng)IPTG誘導(dǎo)進(jìn)行表達(dá)。SDSPAGE和WESTERNBLOT試驗(yàn)檢測(cè)結(jié)果表明，E基因在大腸桿菌中得到了表達(dá)，并且可與抗DTMUV的多克隆抗體發(fā)生特異性反應(yīng)。E基因的成功表達(dá)為DTMUV的診斷試劑盒、疫苗等的研制奠定基礎(chǔ)。關(guān)鍵詞鴨坦布蘇病毒；E基因；克??；表達(dá)中圖分類號(hào)文獻(xiàn)標(biāo)志碼A文章編號(hào)16746422（2012）02000000EXPRESSIONOFEPROTEINOFDUCKTEMBUSUVIRUSINPROKARYOTICCELLSJIXIWEN12，LIXUESONG1，BIANYANFENG3，LIGUOXIN1，YANPIXI1，ZHANGQIJIN2，LIZEJUN1（1SHANGHAIVETERINARYRESEARCHINSTITUTECAASSHANGHAI200241CHINA2COLLEGEOFVETERINARYMEDICINEINNERMONGOLIAAGRICULTURALUNIVERSITYHOHHOT010018CHINA3TIANJINSHENGJIGROUPCOLTDTIANJIN300384CHINA）ABSTRACTTHEEGENEOFDUCKTEMBUSUVIRUSDTMUVWASAMPLIFIEDBYRTPCREDINTOTHEMULTIPLECLONESITESOFTHEPET32AVECTTHERECOMBINANTPLASWASTRANSFMEDINTOBL21DE3COMPETENTCELLSTHECELLSWEREINDUCEDWITHIPTGTOEXPRESSTHEEPROTEINSDSPAGEWESTERNBLOTASSAYSSHOWEDTHATHEEPROTEINWASSUCCESSFULLYEXPRESSEDKEPTTHEACTIVITYFBINDINGTHEDTMUVSPECIFICANTIBODYBASEDONEPROTEINEXPRESSEDINPROKARYOTICCELLSITMIGHTBECOMEEASYTODEVELOPDIAGNOSISKITSVACCINESFDTMUVKEYWDSDUCKTEMBUSUVIRUSEGENECLONINGEXPRESSION自2010年春季以來(lái)，中國(guó)華東地區(qū)發(fā)生了以產(chǎn)蛋下降和死亡為主要特征的鴨病的流行，之后該病迅速傳播全國(guó)多個(gè)省市，到目前為止，全國(guó)大部分主要水禽養(yǎng)殖地區(qū)仍然受到該病的威脅，發(fā)病率高達(dá)100，病死率在510之間。經(jīng)過(guò)病毒分離鑒定，目前已經(jīng)確定引起該病的病原為鴨坦布蘇病毒（DUCKTEMBUSUVIRUSDTMUV）1。DTMUV屬黃病毒科黃病毒屬2，呈球型，直徑30～50NM，核心含單股RNA，有衣殼。從序列上分析，該病毒可能與其他黃病毒屬的病毒一樣，具有3結(jié)構(gòu)蛋白，即E蛋白、核蛋白和白蛋白為糖蛋白。其中，E蛋白是誘發(fā)動(dòng)物機(jī)體產(chǎn)生抗日本乙腦病毒中和抗體的重要抗原3，黃病毒屬中多數(shù)病毒的E蛋白與機(jī)體宿主的免疫應(yīng)答作用密切收稿日期20120223基金項(xiàng)目公益性行業(yè)農(nóng)業(yè)專項(xiàng)經(jīng)費(fèi)201003012；國(guó)家國(guó)際科技合作項(xiàng)目（2010DFB33920）；中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院上海獸醫(yī)研究所中央級(jí)公益性科研院所基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)專項(xiàng)資金項(xiàng)目（2010JB04）作者簡(jiǎn)介姬希文，女，碩士研究生，預(yù)防獸醫(yī)學(xué)專業(yè)通信作者李澤君，EMAILLIZEJUNSHVRI圖1鴨坦布蘇病毒鴨坦布蘇病毒E基因的基因的PCR擴(kuò)增擴(kuò)增FIG1PCRAMPLIFIEDEGENEFROMDTMUVMDNA分子質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)DL20001E基因的PCR產(chǎn)物2陰性對(duì)照MDNAMARKERDL20001PCRPRODUCTSOFEGENE2NEGATIVECONTROL3討論討論鴨坦布蘇病毒DTMUV與西尼羅病毒（WESTNILEVIRUSWNV）、登革病毒（DENGUEVIRUSDV）同屬黃病科黃病毒屬成員，推測(cè)其E蛋白有著與其他黃病毒E蛋白有著相似的結(jié)構(gòu)和功能。KOLASKAR等79的研究表明，E蛋白含有3個(gè)抗原域域Ⅰ，也稱為中心域，由E1位～E51位、E137位～E196位和E293位～E311位的130個(gè)氨基酸殘基組成，此域有糖基化位點(diǎn)和具有血清學(xué)及生物學(xué)活性的抗原表位；域Ⅱ，由E52位～E136位和E197位～E292位的181個(gè)氨基酸殘基組成，具有中和活性和血凝活性的抗原表位；域Ⅲ，由E312位～E411位的100個(gè)氨基酸殘基組成，參與受體結(jié)合過(guò)程，在黃病毒屬中十分保守10。決定毒力的基因片段主要集中在E蛋白編碼區(qū)，E蛋白是病毒表面棘突的主要成分，它可激發(fā)中和抗體和保護(hù)性免疫，一般認(rèn)為它是病毒受體的結(jié)合蛋白，并介導(dǎo)膜融合和細(xì)胞穿入。本研究利用PCR技術(shù)擴(kuò)增出了DTMUV完整E蛋白基因片段11，含有形成高級(jí)結(jié)構(gòu)所需的所有元件。為了分析原核表達(dá)的E蛋白的生物學(xué)特性，建立安全、簡(jiǎn)便和經(jīng)濟(jì)的制備DTMUV診斷抗原的方法，筆者構(gòu)建了DTMUVE表達(dá)載體，并在大腸桿菌中表達(dá)。由于大腸桿菌表達(dá)菌株BL21（DE3PLYSS）的轉(zhuǎn)化效率相對(duì)較低，所以按PET系列載體克隆操作說(shuō)明的方法，先把目的基因和載體的連接產(chǎn)物克隆入大腸桿菌JM109中，篩選出重組質(zhì)粒后，再把重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)化表達(dá)菌株BL21（DE3），最后成功地在大腸桿菌中表達(dá)了E蛋白。DTMUV的E蛋白在病毒與敏感細(xì)胞結(jié)合過(guò)程中起著重要的作用，DTMUV敏感細(xì)胞表面有病毒的相應(yīng)受體，但其結(jié)構(gòu)和功能尚未明確。我們用原核表達(dá)系統(tǒng)表達(dá)E蛋白，在多次嘗試不同表達(dá)載體與宿主菌之后，成功的構(gòu)建了E蛋白的原核表達(dá)載體。對(duì)原核表達(dá)產(chǎn)物的可溶性分析結(jié)果表明，表達(dá)的E蛋白主要以包涵體的形式存在于菌體裂解后的沉淀中。本研究中E蛋白表達(dá)量始終偏低，誘導(dǎo)表達(dá)過(guò)程中，相同條件下，轉(zhuǎn)入空質(zhì)粒載體細(xì)菌的生長(zhǎng)速度，明顯高于轉(zhuǎn)入E基因重組質(zhì)粒載150010025050075010002000BPM12

簡(jiǎn)介：1馬鈴薯馬鈴薯M病毒病毒PVM酶聯(lián)免疫分析（酶聯(lián)免疫分析（ELISAELISA）試劑盒使用說(shuō)明書試劑盒使用說(shuō)明書本試劑僅供研究使用目的本試劑盒用于檢測(cè)馬鈴薯組織，細(xì)胞上清及相關(guān)液體樣本中M病毒PVM水平。實(shí)驗(yàn)原理實(shí)驗(yàn)原理本試劑盒采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫法（ELISA）測(cè)定標(biāo)本中馬鈴薯M病毒PVM。用純化的馬鈴薯M病毒PVM抗體包被微孔板，制成固相抗體，可與樣品中馬鈴薯M病毒PVM相結(jié)合，經(jīng)洗滌除去未結(jié)合的抗體和其他成分后再與HRP標(biāo)記的馬鈴薯M病毒PVM抗體結(jié)合，形成抗體抗原酶標(biāo)抗體復(fù)合物，經(jīng)過(guò)徹底洗滌后加底物TMB顯色。TMB在HRP酶的催化下轉(zhuǎn)化成藍(lán)色，并在酸的作用下轉(zhuǎn)化成最終的黃色。用酶標(biāo)儀在450NM波長(zhǎng)下測(cè)定吸光度（OD值），與CUTOFF值相比較，從而判定標(biāo)本中馬鈴薯M病毒PVM的存在與否。試劑盒組成試劑盒組成試劑盒組成48孔配置96孔配置保存說(shuō)明書1份1份封板膜2片（48）2片（96）密封袋1個(gè)1個(gè)酶標(biāo)包被板14819628℃保存陰性對(duì)照05ML1瓶05ML1瓶28℃保存陽(yáng)性對(duì)照05ML1瓶05ML1瓶28℃保存酶標(biāo)試劑3ML1瓶6ML1瓶28℃保存樣品稀釋液3ML1瓶6ML1瓶28℃保存顯色劑A液3ML1瓶6ML1瓶28℃保存顯色劑B液3ML1瓶6ML1瓶28℃保存終止液3ML1瓶6ML1瓶28℃保存濃縮洗滌液（20ML20倍）1瓶（20ML30倍）1瓶28℃保存樣本處理及要求樣本處理及要求1血清室溫血液自然凝固1020分鐘，離心20分鐘左右（20003000轉(zhuǎn)分）。仔細(xì)收集上清，保存過(guò)程中如出現(xiàn)沉淀，應(yīng)再次離心。2血漿應(yīng)根據(jù)標(biāo)本的要求選擇EDTA或檸檬酸鈉作為抗凝劑，混合1020分鐘后，離心20分鐘左右（20003000轉(zhuǎn)分）。仔細(xì)收集上清，保存過(guò)程中如有沉淀形成，應(yīng)該再次離心。3尿液用無(wú)菌管收集，離心20分鐘左右（20003000轉(zhuǎn)分）。仔細(xì)收集上清，保存過(guò)程中如有沉淀形成，應(yīng)再次離心。胸腹水、腦脊液參照實(shí)行。36試驗(yàn)結(jié)果判定必須以酶標(biāo)儀讀數(shù)為準(zhǔn)，使用雙波長(zhǎng)檢測(cè)時(shí)，參考波長(zhǎng)為630NM7所有樣品，洗滌液和各種廢棄物都應(yīng)按傳染物處理。終止液為2M的硫酸，使用時(shí)必須注意安全。保存條件及有效期保存條件及有效期1試劑盒保存；28℃。2有效期6個(gè)月

簡(jiǎn)介：1馬鈴薯卷葉病毒馬鈴薯卷葉病毒PLRV酶聯(lián)免疫分析（酶聯(lián)免疫分析（ELISAELISA）試劑盒使用說(shuō)明書試劑盒使用說(shuō)明書本試劑僅供研究使用目的本試劑盒用于檢測(cè)植物組織，細(xì)胞上清及相關(guān)液體樣本中馬鈴薯卷葉病毒PLRV水平。實(shí)驗(yàn)原理實(shí)驗(yàn)原理本試劑盒采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫法（ELISA）測(cè)定標(biāo)本中馬鈴薯卷葉病毒PLRV。用純化的馬鈴薯卷葉病毒PLRV抗體包被微孔板，制成固相抗體，可與樣品中馬鈴薯卷葉病毒PLRV相結(jié)合，經(jīng)洗滌除去未結(jié)合的抗體和其他成分后再與HRP標(biāo)記的馬鈴薯卷葉病毒PLRV抗體結(jié)合，形成抗體抗原酶標(biāo)抗體復(fù)合物，經(jīng)過(guò)徹底洗滌后加底物TMB顯色。TMB在HRP酶的催化下轉(zhuǎn)化成藍(lán)色，并在酸的作用下轉(zhuǎn)化成最終的黃色。用酶標(biāo)儀在450NM波長(zhǎng)下測(cè)定吸光度（OD值），與CUTOFF值相比較，從而判定標(biāo)本中馬鈴薯卷葉病毒PLRV的存在與否。試劑盒組成試劑盒組成試劑盒組成48孔配置96孔配置保存說(shuō)明書1份1份封板膜2片（48）2片（96）密封袋1個(gè)1個(gè)酶標(biāo)包被板14819628℃保存陰性對(duì)照05ML1瓶05ML1瓶28℃保存陽(yáng)性對(duì)照05ML1瓶05ML1瓶28℃保存酶標(biāo)試劑3ML1瓶6ML1瓶28℃保存樣品稀釋液3ML1瓶6ML1瓶28℃保存顯色劑A液3ML1瓶6ML1瓶28℃保存顯色劑B液3ML1瓶6ML1瓶28℃保存終止液3ML1瓶6ML1瓶28℃保存濃縮洗滌液（20ML20倍）1瓶（20ML30倍）1瓶28℃保存樣本處理及要求樣本處理及要求1血清室溫血液自然凝固1020分鐘，離心20分鐘左右（20003000轉(zhuǎn)分）。仔細(xì)收集上清，保存過(guò)程中如出現(xiàn)沉淀，應(yīng)再次離心。2血漿應(yīng)根據(jù)標(biāo)本的要求選擇EDTA或檸檬酸鈉作為抗凝劑，混合1020分鐘后，離心20分鐘左右（20003000轉(zhuǎn)分）。仔細(xì)收集上清，保存過(guò)程中如有沉淀形成，應(yīng)該再次離心。3尿液用無(wú)菌管收集，離心20分鐘左右（20003000轉(zhuǎn)分）。仔細(xì)收集上清，保存過(guò)程中如有沉淀形成，應(yīng)再次離心。胸腹水、腦脊液參照實(shí)行。4細(xì)胞培養(yǎng)上清檢測(cè)分泌性的成份時(shí)，用無(wú)菌管收集。離心20分鐘左右（20003000轉(zhuǎn)37所有樣品，洗滌液和各種廢棄物都應(yīng)按傳染物處理。終止液為2M的硫酸，使用時(shí)必須注意安全。保存條件及有效期保存條件及有效期1試劑盒保存；28℃。2有效期6個(gè)月