簡介：第五章病毒,,你知道那些病毒,每年的12月1日是世界艾滋日1985年我國發(fā)現(xiàn)首例艾滋病感染者2006年底我國累計報告艾滋病感染者已達約20萬例,艾滋?。ˋIDS）,我國有12億人體內(nèi)攜帶著該病的致病因子，每年有數(shù)十萬人死于與它相關(guān)的肝病。,乙型肝炎（乙肝）,2003年春天在全國肆虐，眾人見發(fā)燒、咳嗽而色變，那是一段讓人難忘的回憶,非典型肺炎（SARS）,2003年春天在全國肆虐，眾人見發(fā)燒、咳嗽而色變，那是一段讓人難忘的回憶,非典型肺炎（SARS）,發(fā)病后病死亡率幾乎100％，是已知死亡率最高的傳染疾病。,狂犬病,學習目標,1、描述病毒的主要特征。2、了解幾種與人類生活有密切關(guān)系的病毒。3、關(guān)注病毒與其它生物的關(guān)系。,學習重點,病毒的主要特征，病毒與人類的關(guān)系,學習難點,病毒的結(jié)構(gòu)和生活,學習任務一,病毒的發(fā)現(xiàn)（閱讀教材89頁）119世紀，首先發(fā)現(xiàn)了病毒。2伊萬諾夫斯基的結(jié)論是煙草花葉病是一種比細菌還要小的病原體，他把這種病原體叫做。,,,過濾,,,伊萬諾夫斯基的實驗過程,,科學探究,學習任務二閱讀９0－９1頁,說出病毒的大小，形態(tài)，結(jié)構(gòu)，生活和種類1病毒都沒有細胞結(jié)構(gòu)，比細菌，需要用才能觀察到。2病毒的結(jié)構(gòu)，由外殼和組成。病毒不能生活。只能寄生在其他生物的內(nèi)。根據(jù)寄生的生物種類不同，病毒通?？煞譃開_____病毒、______病毒和_____病毒，后者也稱為__________。3病毒只能寄生在里，靠自己的中遺傳信息，利用細胞內(nèi)的物質(zhì)，制造出新的病毒。病毒離開了活細胞，通常會變成。,4病毒種類，分布，可給人類、動物和植物帶來極大的危害。但人們也可以利用病毒為人類造福。5病毒的常見形態(tài)有________,_________,________。6人類一方面設(shè)法________,_________病毒性疾病，一方面______病毒為人類造福。,病毒的形態(tài),小,大約10億個細菌等于一顆小米粒大大約3萬個病毒等于一個細菌大一個病毒的大小約為10～300納米（1納米一百萬分之一毫米）,病毒,細菌,比喻,籃球,摩天大廈,,,,結(jié)束,,煙草花葉病毒,艾滋病病毒,大腸肝菌病毒,返回,流感病毒,禽流感病毒,大腸桿菌,T4噬菌體,乙肝病毒,病毒千姿百態(tài)如何給它分類呢,,,三、病毒的種類,脊髓灰質(zhì)炎病毒,流感病毒,,動物病毒,植物病毒,煙草花葉病毒,,細菌病毒,噬菌體,二、病毒的結(jié)構(gòu),遺傳物質(zhì),蛋白質(zhì)外殼,,病毒是無細胞結(jié)構(gòu)的,比較看看,合作探究,①病毒選擇什么方式生存為什么②病毒的藏身之處在哪兒怎樣繁殖后代③病毒又是如何對待它的恩人的④病毒離開細胞以后會怎樣⑤病毒沒有細胞結(jié)構(gòu)，為什么是生物,病毒的生活和繁殖,,我來想一想,噬菌體是怎么生活呢看看它侵染大腸桿菌的各個過程吧,,1,2,3,5,病毒只能寄生在活細胞里。,用自己的遺傳信息，利用細胞內(nèi)的物質(zhì)制造新的病毒。,病毒與人類的關(guān)系,使人、動植物致病,利用病毒制造疫苗，預防病毒性疾病,利用某些病毒防治有害生物,基因工程方面轉(zhuǎn)基因、基因治療,有害,有利,狂犬?。炙。?SARS,,,,結(jié)束,,脊髓灰質(zhì)炎,,,,結(jié)束,,口蹄疫,甲肝,麻疹,返回,焚燒病牛尸體,瘋牛病,,,,結(jié)束,,禽流感,禽流感病毒,,,,結(jié)束,,返回,達標測試,一、判斷,1、病毒的個體很小，要用電子顯微鏡才能觀察到。,2、病毒能引起人和動植物的多種疾病，所以病毒對人類只有害處。,3、病毒沒有細胞結(jié)構(gòu)，只有寄生在活細胞里才能進行生命活動。,（√）,（√）,（Χ）,二燒傷病人容易感染綠膿桿菌，引起化膿性感染。由于綠膿桿菌對許多抗生素和化學藥品具有較強的抵抗力，所以感染不容易控制，患者常常繼發(fā)敗血病。用已學過的知識回答下列問題（1）綠膿桿菌屬于哪一類生物（）A細菌B真菌C病毒D霉菌（2）用什么辦法治療化膿性感染效果好為什么,用綠膿桿菌噬菌體效果好。因為綠膿桿菌噬菌體可以消滅綠膿桿菌，并且對人體沒有危害。,A,有一次，一個同學拿來一份雞的血液，說可能這只雞患有雞瘟，想拿到學校的顯微鏡下查一查。老師馬上說你一定查不到。提出疑問老師為什么這么說______________________________________________________,小組討論,板書,病毒,發(fā)現(xiàn),電子顯微鏡,結(jié)構(gòu),外殼蛋白質(zhì),中心遺傳物質(zhì)（核酸）,無細胞結(jié)構(gòu),生命活動,分類,動物病毒植物病毒細菌病毒,與人類的關(guān)系,有害疾病,有利疫苗；基因工程,,,,,,,,,,,,謝謝,

簡介：考試安排,考試題型1名詞解釋2填空題3判斷正誤4選擇題5簡答題6論述題,考試時間201212214001530考試地點三教A101，A102教室,病毒與人類健康,串講,2012年11月22日,農(nóng)業(yè)微生物學國家重點實驗室,1、1898伊萬諾夫斯基和貝杰林克通過他們創(chuàng)造性工作發(fā)現(xiàn)了煙草花葉病毒，從而開創(chuàng)了病毒學獨立發(fā)展的歷程。2、狂犬病最早記載的動物病毒病3、1884年法國巴斯德PASTEUR首次研制狂犬病疫苗4、病毒學發(fā)展經(jīng)歷了4個階段經(jīng)驗階段（病毒的發(fā)現(xiàn)）、機體水平研究階段、細胞水平研究階段、分子水平研究階段。,一、病毒的發(fā)現(xiàn)與研究歷史,二、病毒的分類與命名,（一）動物病毒的命名現(xiàn)狀1、種的命名1）大多用其所引起疾病的名稱，后加“病毒”兩字脊髓灰質(zhì)炎病毒、豬瘟病毒、流感病毒2）在病名前加上最初發(fā)現(xiàn)該病毒的地名日本乙型腦炎病毒、東方型馬腦炎病毒3）直接用地名稱呼病毒新城疫病毒（NEWCASTLEDISEASEVIRUS4）用人名稱呼馬立克氏病病毒MAREK’SDISEASEVIRUS,二、病毒的命名,,（二）國際上通用的人的流感病毒命名方法型/分離地點/分離序號/分離時間（年代）（血凝素和神經(jīng)氨酸酶序號）EGA/HONGKONG/1/68（H3N2）A/京科/1/56（H1N1）HHEMAGGLUTININ血凝素NNEURAMINIDASE神經(jīng)氨酸酶,三、病毒的分類依據(jù),1．病毒的形態(tài)學特征2．理化學特性3．核酸的類型、結(jié)構(gòu)及相對分子量4．蛋白質(zhì)肥大肥胖星型膠質(zhì)細胞5．脂質(zhì)、糖類含量和特性6．在細胞培養(yǎng)中的生長特性7．抗原性8．生物學特性,病毒VIRUS的定義病毒是由蛋白質(zhì)和核酸組成的最小的生命形態(tài)，寄生于動物、植物或細菌的細胞中，只能在宿主細胞內(nèi)才能復制的微生物。,四、病毒的結(jié)構(gòu),（1）基本結(jié)構(gòu)病毒的基本結(jié)構(gòu)是核衣殼，由病毒核心和衣殼兩部分組成。A病毒核心病毒核心主要由病毒的基因組核酸構(gòu)成。部分病毒核心除了核酸外還可能有少量蛋白質(zhì)和核酸結(jié)合在一起，如病毒核酸聚合酶、轉(zhuǎn)錄酶。B衣殼病毒的衣殼是指包裹或鑲嵌在病毒核酸外面的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，又叫蛋白衣殼。,輔助結(jié)構(gòu),A囊膜囊膜是包裹在病毒核衣殼外面的脂蛋白膜，其主要成分為脂類、蛋白質(zhì)和多糖。囊膜具有維持病毒完整、感染性的功能，和病毒入侵細胞密切相關(guān)，通常是病毒的中和抗原。B、刺突刺突是有些囊膜病毒其囊膜表面結(jié)構(gòu)規(guī)則、呈輻射狀排列有序的釘狀突起物。在病毒與宿主的吸附過程中與宿主細胞表面的受體結(jié)合，介導病毒入侵細胞的過程。,,1、病毒極其微小2、病毒結(jié)構(gòu)簡單3、病毒只有一種遺傳物質(zhì)4、病毒不能獨立生長繁殖5、病毒以復制方式增殖6、純化的病毒可以被結(jié)晶7、病毒對抗生素具有抵抗作用,,病毒的基本特征,核心（CORE）由病毒核酸及其結(jié)合蛋白組成，并被殼體包圍著的病毒體的中心部分。核衣殼（NUCLEOCAPSID）病毒核心與衣殼的總稱。囊膜（ENVELOPE）覆蓋在病毒核衣殼外的脂蛋白膜。其組成成分主要來自宿主細胞，是病毒的核衣殼在感染細胞內(nèi)穿越核膜或在感染細胞表面“出芽”時由細胞膜獲得。纖突（SPIKE）或突起PEPLOMER）病毒囊膜表面的糖蛋白突起。,五、病毒體的結(jié)構(gòu)組成,病毒的三種殼體結(jié)構(gòu)1、二十面體對稱（ICOSAHEDRALSYMMETRY）2、螺旋對稱HELICALSYMMETRY3、復合對稱殼體COMPLEXSYMMETRY,基本化學組成核酸、蛋白質(zhì)其它組成成分脂類、碳水化合物、聚胺類化合物等1病毒的核酸同一種病毒堿基組成是恒定的，同科（屬）的病毒核酸（Ｇ＋Ｃ）含量相近，不同科屬者有所不同，核酸的Ｇ＋Ｃ含量是病毒鑒定的一個指標。病毒的核酸含量核酸的分子量占病毒顆粒重量的百分比。病毒核酸的類型DNA、RNA,六、病毒體的化學組成,（2）病毒蛋白質(zhì)的功能構(gòu)成病毒衣殼和囊膜的重要成分保護病毒核酸參與病毒的吸附與侵入過程，決定病毒對宿主和組織的嗜性構(gòu)成病毒的表面抗原構(gòu)成病毒的血凝素構(gòu)成病毒的酶類,七、理化因子對病毒的作用,物理因子和化學因子保護作用有益于病毒的生存誘變作用造成病毒某些生物學特性的改變滅活作用使病毒活性喪失,（1）溫度“喜冷怕熱”作用機制使病毒蛋白質(zhì)，特別是病毒的表面蛋白質(zhì)變性。核酸對熱的抵抗力較強。影響因素蛋白質(zhì)、鈣、鎂、蛋白酶、核酸酶溫度的劇烈變化，尤其是反復凍融?？墒乖S多病毒很快滅活。,1、物理因子,（2）電離輻射機制電離輻射中的X射線和Γ射線作用于其它物質(zhì)后產(chǎn)生次級電子，次級電子再通過直接和間接作用，作用于病毒核酸（DNA或RNA）而使病毒失活。單鏈病毒對電離輻射的滅活作用比雙鏈病毒敏感約10倍。,,（3）紫外線（主要作用于核酸）機制使嘧啶堿基之間形成二聚體DNATT、CT、CCRNAUU核酸鏈斷裂分子內(nèi)或分子間交聯(lián)核酸和蛋白質(zhì)之間的交聯(lián)核酸不能復制和轉(zhuǎn)錄，從而導致病毒的滅活，但病毒蛋白質(zhì)的免疫原性仍保持。,,,（4）超聲波20KHZ的聲波主要以強烈振蕩作用對病毒、其它微生物以及細胞呈現(xiàn)殺滅或破壞作用。病毒學中的應用破碎細胞，釋放病毒粒子,2、化學因子,化學滅活劑化學保護劑,（1）化學滅活劑酶類蛋白變性劑氧化劑酸、堿其它化學試劑福爾馬林和亞硝酸等,酶類核酸酶破壞核酸磷脂酶破壞囊膜磷脂蛋白酶胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、胃蛋白酶、木瓜蛋白酶等PH大多數(shù)病毒PH68穩(wěn)定PH90迅速滅活,脂溶劑乙醚、氯仿、丙酮滅活有囊膜病毒氟里昂、正丁烷抽提脂質(zhì)和蛋白質(zhì)，常用于病毒提純,,機制與腺嘌呤、鳥嘌呤和胞嘧啶或蛋白質(zhì)的胺基作用。病毒的核酸和蛋白質(zhì)都有破壞作用，但首先是作用于病毒的核酸用于滅活病毒生產(chǎn)疫苗的甲醛濃度00502,甲醛和戊二醛,戊二醛對病毒的作用與甲醛相似，但滅活作用更強，常用于實驗室污染器材消毒。,機制烷化劑上的活性烷基使蛋白質(zhì)分子上游離的COOH、NH2、SH、OH和核酸分子中的N發(fā)生烷基化作用，使病毒的蛋白質(zhì)和核酸結(jié)構(gòu)改變，功能喪失，從而被滅活。種類環(huán)氧乙烷、環(huán)氧丙烷、溴化甲烷、Β丙內(nèi)酯、乙酰乙烯亞胺等病毒學中的應用氣體消毒劑滅活病毒，制備疫苗,烷化劑,石炭酸陽離子去污劑SDS、去氧膽酸鈉非離子去污劑吐溫20、吐溫80、NP40,蛋白質(zhì)變性劑,石炭酸剝離病毒粒子的蛋白質(zhì)衣殼吐溫和去氧膽酸鈉破壞病毒的囊膜，但可保存病毒粒子原來的蛋白結(jié)構(gòu)和抗原性。SDS剝離病毒粒子的蛋白質(zhì)衣殼使蛋白質(zhì)降解為多肽溶解病毒囊膜NP40裂解病毒蛋白質(zhì),能夠減輕病毒保存過程中其他理化學因子對病毒的損傷，從而保持病毒的感染性、抗原性等生物活性的物質(zhì)。甘油在50的甘油鹽水，病毒可存活達幾十天、幾個月至幾年（牛瘟病毒例外）。二甲基亞砜DMSO減少冷凍過程中微小冰晶的形成,（2）保護劑,八、病毒的保存,病毒的短期保存,直接置30℃冰箱中保存或懸浮于50甘油鹽水中，再置30℃冰箱中保存,快速低溫凍存于病毒懸液內(nèi)加入滅活的動物血清或其他蛋白質(zhì)保護劑，最好再加一些DMSO（510），并迅速置70℃或196℃。含病毒的組織材料可以直接低溫冰凍保存；如先侵入50甘油生理鹽水中，再行低溫保存效果更好。,病毒的長期保存,九、病毒的培養(yǎng)和增殖,1、常規(guī)分離與鑒定三大培養(yǎng)方法動物接種、雞胚接種、組織培養(yǎng)2、細胞的種類傳代細胞（異倍體細胞）由于遺傳突變或者在理化學物質(zhì)和致瘤病毒的作用下，組織培養(yǎng)細胞中出現(xiàn)的惡性病變細胞（癌變細胞）。這種病變細胞具有很高的增殖勢能，而且?guī)缀蹩梢詿o限地傳代。,病毒感染的三個基本條件,1、影響病毒感染的病毒因素有以下幾個（1）病毒感染力的強弱；（2）病毒的量要形成病毒感染必須具有一定的數(shù)量具有感染能力的病毒。,2、感染途徑,3、宿主,（1）宿主細胞表面是否存在病毒受體病毒復制增殖首先需要和敏感的宿主細胞結(jié)合，才能完成進入細胞、脫殼、轉(zhuǎn)錄、翻譯、裝配和成熟釋放等復制過程。（2）宿主的免疫狀態(tài)如果宿主已經(jīng)作了疫苗接種，或者曾經(jīng)感染過該病毒，體內(nèi)已經(jīng)具有針對該病毒的高滴度的中和抗體，那么病毒進入宿主以后，宿主的免疫系統(tǒng)將發(fā)揮作用，抑制病毒的復制，直至將會清除入侵的病毒，病毒感染也不可能發(fā)生。（3）其它因素宿主年齡、宿主營養(yǎng)狀態(tài)、環(huán)境因素和社會因素也對病毒感染造成影響。,病毒的增殖,病毒復制周期以病毒基因為模板，籍DNA多聚酶或RNA多聚酶等，使細胞轉(zhuǎn)為復制病毒的基因組，轉(zhuǎn)錄、翻譯出相應的病毒蛋白，最終釋放出子代病毒。病毒復制四個步驟吸附和侵入ADSORPTIONANDPENETRATION脫殼UNCOATING生物合成BIOSYNTHESIS組裝成熟與釋放ASSEMBLYANDRELEASE,干擾素（INTERFERON,IF由具有正常生物功能的細胞在適宜誘生劑作用下產(chǎn)生的一組具有多種生物學功能（抗病毒、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)、維持細胞自身穩(wěn)定）蛋白質(zhì)。特點干擾素不是細胞持續(xù)合成，而是細胞對強烈刺激如病毒感染的應答時一階段分泌物。干擾素具有宿主特異性，例如鼠干擾素對人無效，反之亦然。,,干擾素抗病毒作用的特點干擾素不能殺滅病毒，其抗病毒作用不是直接的，而是一種間接的作用。干擾素具有廣譜的抗病毒活性。干擾素的抗病毒活性有相對的種屬特異性。不同病毒對干擾素作用的敏感性不同。機制A、與細胞表面作用，激活編碼抗病毒蛋白質(zhì)的細胞基因，表達產(chǎn)生能抑制病毒復制的抗病毒蛋白，使細胞建立起抗病毒狀態(tài)。B、減輕由于病毒復制所引起的細胞損傷，從而使機體或細胞受到保護。,十、病毒性傳染病疫苗,（一）概述1、疫苗是指注射于人體中，可以刺激機體產(chǎn)生針對某種傳染病病原體特異的體液免疫活細胞免疫的物質(zhì)，如完整的病毒、從完整病毒裂解的抗原、基因表達的病毒抗原、病毒基因等。2、疫苗的價值人類在1980年5月宣布消滅了天花。在1985年提出了下一個準備消滅消滅脊髓灰質(zhì)炎的奮斗目標。疫苗廣泛地使用使一些病毒性疾病，如麻疹，流行性乙型腦炎等病毒性疾病的發(fā)病率明顯下降。3、現(xiàn)有疫苗天花、麻疹、風疹、水痘、流行性腮腺炎、流行性感冒、腺病毒感染、乙型病毒性肝炎、甲型病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、輪狀病毒感染、狂犬病、流行性乙型腦炎、森林腦炎、黃熱病、流行性出血熱等。,（二）理想疫苗的標準,1、有效性疫苗能夠刺激機體產(chǎn)生保護性體液免疫、局部分泌性IGA抗體和細胞免疫。2、方便性疫苗使用方便，便于推廣應用。3、安全性（1）疫苗必須是無毒或弱毒的，對接種對象不會產(chǎn)生嚴重疾??；（2）安全沒有副作用；（3）減毒或弱毒活疫苗應該沒有返祖性突變和逆轉(zhuǎn)成有毒株；（4）疫苗病毒不會從免疫人群擴散到周圍人群；（5）不產(chǎn)生潛伏性感染（6）沒有潛在的致癌危險；（7）沒有其它病原體污染。,（三）疫苗的種類,1、滅活疫苗是指利用完整的病毒，將其用物理或化學的方法全部殺死制成的疫苗，又稱為死疫苗。2、減毒或弱毒活疫苗是指利用從自然界分離獲得的、或?qū)嶒炇胰斯づ嘤膯适Щ蚪档蛯θ梭w致病力而保留其繁殖能力和免疫原性的低毒或無毒的活病毒制成的疫苗。3、組分疫苗又稱為亞單位疫苗，是指利用從病毒抗原中分離提取一種或幾種有免疫學特性的生物學活性物質(zhì)制成的疫苗。4、基因工程疫苗是指利用現(xiàn)代分子生物學技術(shù)，將病毒的有保護性作用的抗原在體外大量基因表達，以這種基因表達產(chǎn)物制成的疫苗。5、核酸疫苗又稱為DNA疫苗，基因疫苗，是指將病毒編碼某些蛋白質(zhì)抗原的基因，插入真核細胞表達載體中構(gòu)建成能在真核細胞內(nèi)表達目的基因的真核細胞表達重組載體（質(zhì)粒載體或病毒載體），純化該質(zhì)粒DNA即DNA疫苗或基因疫苗。,（四）滅活疫苗和減毒活疫苗的比較,1、滅活疫苗的優(yōu)缺點（1）滅活疫苗的優(yōu)點滅活疫苗采其用物理或化學的方法全部殺死的病毒制成，具有安全性高的優(yōu)點，不會接種對象發(fā)生感染，不會從免疫人群擴散到周圍人群，也不存在減毒或弱毒活疫苗潛在的返祖性突變和逆轉(zhuǎn)成有毒株的可能性，即使有其它病原體污染，一般也被滅活。（2）滅活疫苗的缺點A、研制疫苗選擇的病毒株，往往采用的是強毒株，如果滅活不徹底，危害巨大；B、滅活疫苗產(chǎn)生的免疫往往時間較短暫，因此必須加強免疫；C、滅活疫苗有成為以后野毒株造成超敏反應的溫床的潛在可能性；D、滅活疫苗誘導獲得的免疫有限，刺激的循環(huán)抗體即使水平很高，也不能在病毒進入部位產(chǎn)生具有抵抗力的IGA。,2、減毒或弱毒活疫苗的優(yōu)缺點,（1）減毒或弱毒活疫苗的優(yōu)點減毒或弱毒活疫苗采用的是活病毒，接種于人體后，可以在集體內(nèi)繁殖和復制，而使機體產(chǎn)生一次亞臨床感染的過程，機體獲得一次感染免疫。完全重復感染過程，因此可以產(chǎn)生長期甚至終身的體液抗體，也可以產(chǎn)生細胞免疫和局部具有抵抗力的IGA。（2）減毒或弱毒活疫苗的缺點A、返祖現(xiàn)象減毒或弱毒活疫苗采用的是活病毒，雖然喪失或降低對人體致病力，但在體內(nèi)復制和繁殖的過程中，有恢復期對人體致病力的潛在可能。B、其它病原體污染減毒或弱毒活疫苗不用滅活病毒，如果在減毒或弱毒活疫苗生產(chǎn)中出現(xiàn)其它病原體污染，后果將十分嚴重。C、保存困難病毒存貨需要一定溫度條件，而且存活期較短，因此保存較為困難，通常采用冷鏈系統(tǒng)和疫苗穩(wěn)定劑。,十一、傳染病基礎(chǔ),（一）傳染病的定義傳染?。–OMMUNICABLEDISEASES），即傳染性疾病，是由病原微生物和寄生蟲侵入人體后所引起的一組具有傳染性的疾病。感染性疾?。↖NFECTIOUSDISEASE）即感染病，它包括一切由病原微生物和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的疾病。,（二）傳染病流行的三個環(huán)節(jié),1、傳染源傳染源（SOURCEOFINFECTION）是指體內(nèi)有病原體生長、繁殖并且能排出病原體的人和動物。包括病人、病原攜帶者和受感染的動物。,2、傳播途徑,傳播途徑（ROUTEOFTRANSMISSION）是指病原體從傳染源排出后，侵入新的易感宿主前，在外環(huán)境中所經(jīng)歷的全部過程。傳染源體內(nèi)的病原體通過飛沫、糞便和尿液等排泄物，以及血液、唾液、汗液和精液等分泌物排除體外。排除體外的病原體在人群中個體之間傳播稱之為水平傳播，包括空氣飛沫傳播、糞－口途徑傳播、血液傳播、接觸傳播、媒介昆蟲傳播等途徑。孕婦在子宮內(nèi)將病原體傳染給胎兒，或在分娩過程中和及產(chǎn)后哺乳中傳染給新生兒（母－嬰傳播）；以及父親通過精液感染受精卵使胎兒受到感染（父－子傳播）稱之為垂直傳播。,3、人群易感性,人群易感性（HERDSUSCEPTIBILITY）是指人群作為一個整體對傳染病的易感程度。人群易感性的高低取決于該人群中易感個體所占的比例。與之相對應的是群體免疫力（HERDIMMUNITY）。群體免疫力是指人群對于傳染病的侵入和傳播的抵抗力，以群體中有免疫力的人口占全人口的比例來反映。,評價傳染病危險程度的指標,一、描述傳染病流行強度的概念1、散發(fā)（SPORADIC）發(fā)病率呈歷年的一般水平，各病例間在發(fā)病時間和地點方面無明顯聯(lián)系，散在發(fā)生稱散發(fā)。2、爆發(fā)（OUTBREAK）指在一個局部地區(qū)或集體單位中，短時間內(nèi)突然有很多相同的病人出現(xiàn)。3、流行（EPIDEMIC）某病在某地區(qū)顯著超過該病歷年發(fā)病率水平如3～10倍時，稱流行。,十二、流感病毒,流感是流行性感冒的簡稱，它是由流行性感冒病毒引起的一種高度傳染性的急性呼吸道疾病。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、肌痛、乏力、鼻炎、咽痛和咳嗽，可有腸胃不適，早期與傳染性非典型肺炎的鑒別診斷困難。流感能加重潛在的疾?。ㄈ缧姆渭不迹┗蛘咭鹄^發(fā)細菌性肺炎或原發(fā)流感病毒性肺炎，老年人以及患有各種慢性病或者體質(zhì)虛弱者患流感后容易出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，病死率較高。,流感病毒的主要致病因素血凝素和神經(jīng)氨酸酶HA的生物學活性A、病毒的吸附蛋白B、具有血細胞凝集活性C、病毒以膜融合方式進入細胞需要HA的水解D、是病毒表面的主要抗原，誘生中和抗體和細胞免疫反應，決定病毒的亞型。,神經(jīng)氨酸酶（NA）糖蛋白作用A可水解細胞表面受體特異性糖蛋白末端的N乙?；窠?jīng)氨酸。B病毒在細胞表面成熟時，NA可以移去細胞膜出芽點上的神經(jīng)氨酸，有利于病毒粒子的成熟和釋放。C具有免疫原性，能誘發(fā)相應的抗體,流感病毒的變異,1、抗原性漂移由于編碼血凝素（HA）蛋白基因一系列點突變的累積導致了氨基酸序列改變的累積，改變了甲、乙型流感病毒血凝素（HA）蛋白分子的抗原位點，屬量變，稱為抗原性漂移。這種變異決定了每一年流感病毒株的不同，由于人體對變異毒株只有部分免疫力，所以抗原性漂移可以導致每年的流感暴發(fā)性流行和小流行。2、抗原性轉(zhuǎn)換只發(fā)生在甲型病毒。可以導致血凝素或神經(jīng)氨酸酶發(fā)生根本性的變化（通常來源于鳥類流感病毒變異株），屬質(zhì)變。抗原性轉(zhuǎn)變只是偶爾發(fā)生，大多數(shù)人群甚至整個人群對其都無抗體防護，可能造成大流行。,,3、禽流感可以通過多種途徑傳播，1消化道2呼吸道3皮膚損傷4眼結(jié)膜,,4、人類禽流感預防（1）藥物預防對密切接觸者必要時試用抗流感病毒藥物或按中醫(yī)藥辨證施防。藥物預防可用于一歲以上的密切接觸者奧司他韋（OSELTAMIVIR，達菲）金剛烷胺和金剛乙胺,（2）免疫預防控制流感唯一有效的辦法，就是通過免疫接種來預防，即注射流感疫苗。這也和接種牛痘消滅天花，口服脊灰疫苗消滅小兒麻痹癥的原理一樣。這是當今預防和控制傳染病最經(jīng)濟、最有效的手段。由于流感病毒幾乎每年都發(fā)生變異，因此，每年都應按全新的流感病毒株所組成的疫苗進行免疫才能得到有效的預防。注射流感疫苗應于流感季節(jié)開始前接種。注射后一周就可產(chǎn)生抗體，兩周后可達高峰。,（3）疫苗種類目前在我國使用的流感疫苗有三種全病毒滅活疫苗、裂解疫苗和亞單位疫苗。每種疫苗均含有甲1亞型、甲3亞型和乙型3種流感滅活病毒或抗原組份。這三種疫苗各有特點全病毒滅活疫苗免疫原性不錯但副作用較大；亞單位疫苗副作用較小但免疫原性一般；裂解疫苗免疫原性和副作用比較理想，也是目前世界及中國使用最為普遍的流感疫苗。,十三、乙型肝炎概述,（一）乙型肝炎乙型肝炎即乙型病毒性肝炎，又簡稱乙肝，是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝臟炎性病變?yōu)橹鞑⒖梢鸲嗥鞴贀p害的一種傳染病。HBV在肝細胞內(nèi)復制時影響肝臟的功能；HBV感染激活免疫系統(tǒng)產(chǎn)生對抗和清除HBV的特異性免疫反應，造成肝臟的炎性病變。,（二）什么是“大三陽”,（1）“兩對半”5項指標依次為HBSAG乙肝表面抗原、抗HBS乙肝表面抗體、HBEAG乙肝E抗原、抗HBE乙肝E抗體、抗HBC乙肝核心抗體。（2）將HBSAG、HBEAG和抗HBC稱為大三陽，將HBSAG、抗HBE、抗HBC稱為小三陽。,“大三陽”的意義如何呢,（1）首先是HBSAG陽性。一般提示體內(nèi)有乙肝病毒存在，現(xiàn)在正被感染；（2）HBEAG陽性是乙肝病毒的復制指標，提示乙肝病毒正在體內(nèi)活躍復制，病毒含量較多，傳染性相對較強?？笻BC的陽性意義不大，只提示曾被乙肝病毒感染過，現(xiàn)在體內(nèi)也許有病毒，也許沒有。所以綜合起來講，“大三陽”的含意是有肯定的乙肝病毒現(xiàn)癥感染，病毒正在活躍復制，病毒數(shù)量較多，傳染性相對較強。,應當指出的是，“大三陽”只能說明體內(nèi)病毒的情況，而不能說明肝功能的情況，不能說明肝損害的嚴重程度。有人誤以為“大三陽”就是肝損害很重的意思，這是錯誤的。肝損害的嚴重程度只能通過化驗肝功能，作B超等檢查來確定，而與病毒指標的某一項或幾項陽性沒有必然的聯(lián)系。,十三、乙型腦炎病毒,1、什么是乙型腦炎流行性乙型腦炎簡稱乙腦，是由嗜神經(jīng)的乙腦病毒所致的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)性傳染病。該病經(jīng)蚊等吸血昆蟲傳播，流行于夏秋季，多發(fā)生于兒童，臨床上以高熱、意識障礙、驚厥、呼吸衰竭及腦膜刺激征為特征。部分患者留有嚴重后遺癥，重癥患者病死率較高。,2、流行病學,傳染源及儲存宿主主要傳染源是家畜、家禽豬→蚊→豬的傳播環(huán)節(jié)病毒在蚊體內(nèi)增殖，可終身帶毒傳播媒介三帶喙庫蚊、伊蚊、按蚊易感人群人群對乙腦病毒普遍易感通常流行區(qū)以10歲以下的兒童發(fā)病較多病后免疫力強而持久，罕有二次發(fā)病者,3、乙型腦炎的預防,（1）傳染源隔離病人到體溫正常。人畜分離，搞好衛(wèi)生。流行前對幼豬接種等。,（2）切斷傳播途徑,滅蚊，三帶喙庫蚊是一種野生蚊種，主要孳生于稻田和其它淺地面積水中。成蚊活動范圍較廣飛行活動半徑約125KM，在野外棲息，偏嗜畜血。因此，滅蚊時應根據(jù)三帶喙庫蚊的生態(tài)學特點采取相應的措施。如結(jié)合農(nóng)業(yè)生產(chǎn)，可采取稻田養(yǎng)魚或灑藥等措施，重點控制稻田蚊蟲孽生；在畜圈內(nèi)噴灑殺蟲劑等。,（3）保護易感人群,目前國際上主要使用的乙腦疫苗有兩種，即日本的鼠腦提純滅活疫苗和中國的地鼠腎細胞滅活疫苗。疫苗注射的對象主要為流行區(qū)6個月以上10歲以下的兒童。在流行前1個月開始，首次皮下注射，（612個月每次025ML，16歲每次05ML，715歲每次1ML，16歲以上每次2ML）間隔710天復種1次，以后每年加強注射一次。預防接種后23周體內(nèi)產(chǎn)生保護性抗體，一般能維持46個月。,十七、艾滋病,1、艾滋病AIDS是ACQUIREDIMMUNEDEFICIENCYSYNDROME的簡稱，即“獲得性免疫缺陷綜合癥”。2、HIV病毒是一種能攻擊人體免疫系統(tǒng)的病毒。它把人體免疫系統(tǒng)中最重要的T4淋巴細胞作為攻擊目標，大量吞噬、破壞T4淋巴細胞，從而破壞人的免疫系統(tǒng)，最終使免疫系統(tǒng)崩潰，使人體因喪失對各種疾病的抵抗能力而發(fā)病并死亡。,十四、艾滋病,3、HIV病毒分為兩個類型（1）HIV1發(fā)現(xiàn)早、致病力強，主要起源于中非，流行分布于世界各地，目前的艾滋病患者主要都是由于HIV1感染造成的（2）HIV2分離出的時間較晚，與猴免疫系統(tǒng)病毒的同源性較高，其致病能力較弱，主要起源于西非，結(jié)構(gòu)同HIV－1基本相同。,艾滋病人是指艾滋病毒抗體陽性，臨床上出現(xiàn)條件性感染或惡性腫瘤者。艾滋病感染者是指艾滋病病毒抗體陽性，無癥狀或尚不能診斷為艾滋病病人者。,4、艾滋病的臨床分期從感染艾滋病病毒到發(fā)病有一個完整的自然過程，臨床上將這個過程分為三期窗口期、潛伏期、臨床表現(xiàn)期。,人體感染HIV的最初幾周中，病毒在體內(nèi)繁殖很快，并刺激機體產(chǎn)生相應的抗體。從感染上HIV到相應抗體產(chǎn)生需要13個月的時間，平均約45天，這段時間稱為“窗口期”。窗口期血液HIV抗體檢測為陰性。,窗口期,潛伏期,從感染HIV到出現(xiàn)臨床癥狀之前的無癥狀時期，稱為“潛伏期”。持續(xù)時間可短至數(shù)月，長至15年以上，平均為510年。潛伏期的長短因人而異，可能與患者本身免疫功能、HIV病毒的種類、強度、數(shù)量、感染途徑、人體感染HIV后的營養(yǎng)、健康狀態(tài)等有關(guān)。,臨床表現(xiàn)期,主要表現(xiàn)為免疫系統(tǒng)受到嚴重損傷，機體抵抗力下降，以至誘發(fā)嚴重感染和一些少見的癌瘤。常見癥狀低熱、消瘦、乏力、慢性腹瀉、慢性咳嗽、全身淋巴結(jié)腫大等；機會性感染卡氏肺囊蟲病、口腔及咽部霉菌感染、病毒性皰疹、結(jié)核病、乙型肝炎等；惡性腫瘤卡波西氏肉瘤、淋巴瘤等。,艾滋病難以治療的原因1、HIV感染細胞后，在復制過程中，HIV整合于細胞基因內(nèi)，成為細胞的一部分，要想消滅病毒，必須殺滅被感染的人體細胞，這顯然是困難的；2、HIV進入人體后，同時感染中樞神經(jīng)細胞，故藥物需穿過血腦屏障，才能發(fā)揮作用；3、晚期艾滋病患者，免疫系統(tǒng)大部被破壞，任何藥物難于使其恢復。,十五、狂犬病毒,1、狂犬病毒（RABIESVIRUS）屬彈狀病毒科（RHABDOVIRIDAE）、狂犬病病毒屬（LYSSAVIRUS）。由囊膜和核芯兩部分組成。2、毒株有兩種街毒（STREETVIRUS）由從自然感染狂犬病動物所分離到的病毒。固定毒（FIXEDVIRUS）通過家兔腦內(nèi)連續(xù)傳代，毒力下降，潛伏期縮短，對原宿主家兔失去致病性，但保持其免疫原性。,狂犬病又稱恐水癥，為狂犬病病毒引起的一種人畜共患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。,3、臨床表現(xiàn)（1）前驅(qū)期（2）興奮期（3）麻痹期4、確診狂犬病毒有賴于病毒抗原，病毒核酸、尸檢腦組織中的內(nèi)格里小體或病毒分離等實驗室檢查。,5、傷口處理對傷口應立即用20肥皂水或1新潔爾徹底沖洗，然后用70的酒精和碘酊擦幾次。如有免疫血清，可注入傷口底部及四周。除非傷及大血管需要緊急止血外，可不縫合或包扎傷口。,6、狂犬病的預防,被狂犬（或懷疑狂犬）咬傷后，立即用20％肥皂水或01％新潔爾滅溶液徹底沖洗創(chuàng)口，接著用大量清水沖洗。另外，還要注射破傷風抗毒素預防破傷風注射狂犬疫苗，使體內(nèi)產(chǎn)生抗體用抗狂犬病血清清洗傷口或直接免疫,動物咬傷后的傷口處理,一旦感染被動物致傷,一旦與外周神經(jīng)結(jié)合,病毒開始在傷口局部復制繁殖,一旦癥狀出現(xiàn),病毒開始向中樞神經(jīng)系統(tǒng)移動,死亡幾乎不可避免,潛伏期,感

簡介：預防艾滋病病毒感染,,第四單元,,厄文約翰遜,洛克哈德森,高楓,艾滋病流行,艾滋病臨床表現(xiàn)及診斷,4,1,2,3,5,艾滋病預防,關(guān)注艾滋，關(guān)愛生命,7,艾滋病與艾滋病病毒,艾滋病，即獲得性免疫缺陷綜合征ACQUIREDIMMUNEDEFICIENCYSYNDROME，AIDS，是由人類免疫缺陷病毒（HUMANIMMUNODEFICIENCYVIRUS，HIV）引起的一種慢性致死性傳染病。1981年在美國首次發(fā)現(xiàn)和被確認。曾譯為“愛滋病”、“愛死病”。,艾滋病與艾滋病病毒,ACQUIRED是后天得到的，不是遺傳的IMMUNE攻擊免疫系統(tǒng)DEFICIENCY免疫系統(tǒng)不能正常SYNDROME涉及一系列的疾病和癥狀，不是一種單一疾病,概括地講，艾滋病是后天細胞免疫功能出現(xiàn)缺陷而導致嚴重機會感染及∕或繼發(fā)腫瘤并致命的一種疾病。,艾滋病與艾滋病病毒,漢語中“疫”指瘟疫或疫病。免疫的字面意思為“免除疫病”或者“抵抗疫病”。,艾滋病與艾滋病病毒,免疫系統(tǒng)是機體防衛(wèi)病原體入侵最有效的武器，能識別引起疾病異物、外來病原微生物等引起內(nèi)環(huán)境波動的因素，它能夠分辨出什么是入侵者，什么是自家人，并通過免疫反應來摧毀入侵者。（細胞免疫體液免疫）,★防御外敵入侵★清除內(nèi)亂,免疫細胞（CD4）,,艾滋病與艾滋病病毒,HIV,HIV破壞人的免疫系統(tǒng)HIV以人體免疫系統(tǒng)中最重要的Ｔ4淋巴細胞作為攻擊目標，大量吞噬、破壞Ｔ4淋巴細胞，最終使免疫系統(tǒng)崩潰，使人體因喪失對各種疾病的抵抗能力而發(fā)病并死亡。艾滋病毒本身并不會引發(fā)任何疾病。,艾滋病與艾滋病病毒,主要攻擊機體的T淋巴細胞一種重要的免疫細胞。病毒基因變化多樣，具有迅速變異能力。病毒對外界環(huán)境的抵抗力較弱。離開人體后，常溫下只可生存數(shù)小時至數(shù)天。高溫，干燥以及常用消毒劑都可以將其殺滅。病毒廣泛存在于感染者的血液、精液、陰道分泌物、唾液、尿液、乳汁、腦脊液等體液中，其中以血液、精液、陰道分泌物中濃度最高。艾滋病只在人間傳染。,艾滋病與艾滋病病毒,艾滋病病毒的特點,艾滋病與艾滋病病毒,,,接吻一般不易感染,,,,臨床分期,艾滋病感染者艾滋病病人,臨床特征,,,,艾滋病的臨床表現(xiàn),,,臨床診斷與治療,艾滋病的臨床表現(xiàn),艾滋病病毒感染者是指已經(jīng)感染了艾滋病病毒，但是還沒有表現(xiàn)出明顯的臨床癥狀，沒有被確診為艾滋病的人。艾滋病病人指的是已經(jīng)感染了艾滋病病毒，并且已經(jīng)出現(xiàn)了明顯的臨床癥狀，被確診為艾滋病的人。,艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的區(qū)別,艾滋病的臨床表現(xiàn),從艾滋病病毒感染者發(fā)展到艾滋病病人可能需要數(shù)年到10年甚至更長時間。,AIDS病人同HIV感染者比例,,艾滋病的臨床表現(xiàn),艾滋病的臨床表現(xiàn),臨床分期,{,艾滋病病毒感染期（急性感染期和潛伏期）,艾滋病相關(guān)綜合癥,艾滋病階段,無任何臨床癥狀，僅血液中的艾滋病病毒抗體檢測結(jié)果為陽性。,病人出現(xiàn)腹股溝淋巴結(jié)以外的兩處以上原因不明的淋巴結(jié)腫大并持續(xù)3個月以上，同時出現(xiàn)全身癥狀，如發(fā)熱、疲勞、食欲不振、消瘦和腹瀉等。,病人突出的表現(xiàn)是致病性感染、惡性腫瘤的發(fā)生以及不明原因的細胞免疫缺陷。,艾滋病的臨床表現(xiàn),“窗口期”是指人體感染HIV后到外周血液中能夠檢測出HIV抗體的這段時間，窗口期是26周左右。潛伏期指的是從感染HIV開始，到出現(xiàn)艾滋病臨床癥狀和體征的時間。,,艾滋病的臨床表現(xiàn),主要表現(xiàn)為免疫系統(tǒng)受到嚴重損傷，機體抵抗力下降，以至誘發(fā)嚴重感染和一些少見的腫瘤；常見癥狀低熱、消瘦、乏力、慢性腹瀉、慢性咳嗽、全身淋巴結(jié)腫大等；機會性感染卡氏肺囊蟲病、口腔及咽部霉菌感染、病毒性皰疹、結(jié)核病、乙型肝炎等；惡性腫瘤卡波西氏肉瘤、淋巴瘤等。,艾滋病的臨床表現(xiàn),機會性感染是指一些侵襲力較低、致病力較弱的病原體，在人體免疫功能正常時不能致病。但當人體免疫功能降低時，則為這類病原體造成了感染的機會。它們乘機侵襲人體致病。,艾滋病的臨床表現(xiàn),艾滋病的機會性感染，受感染的器官系統(tǒng)廣泛，被感染的機會頻繁。通常一位艾滋病患者同時有幾種機會性感染。,這些病原體對正常人致病性很低，但對抵抗力降低了的艾滋病患者則有如雪上加霜。因而成為艾滋病患者死亡的主要原因（90）。,,艾滋病的臨床表現(xiàn),艾滋病病人小腿卡波西氏肉瘤,艾滋病人手指病毒性瘭疽（BIAOJU,,,艾滋病的臨床診斷,1．艾滋病病毒抗體陽性，又具有下述任何一項者，可為實驗確診艾滋病病人▲近期內(nèi)（36個月）體重減輕10以上，且持續(xù)發(fā)熱達38℃一個月以上；▲近期內(nèi)（36個月）體重減輕10以上，且持續(xù)腹瀉（每日35次）一個月以上；▲卡氏肺囊蟲肺炎（PCR）；▲卡波西式肉瘤（KS）；▲明顯的霉菌或其他條件致病感染。,AIDS診斷標準,艾滋病的臨床診斷,2．若抗體陽性者體重減輕、發(fā)熱、腹瀉癥狀接近上述第1項時，可為實驗確診艾滋病病人▲CD4/CD8（輔助/抑制）淋巴細胞計數(shù)比值1，CD4細胞計數(shù)下降▲全身淋巴結(jié)腫大；▲明顯的中樞神經(jīng)系統(tǒng)占位性病變的癥狀和體征，出現(xiàn)癡呆，辯別能力喪失，或運動神經(jīng)功能障礙。,AIDS診斷標準,HIV檢測,需要一份血樣或體液分泌物檢測的是樣本中HIV抗體不能檢測出HIV病毒,艾滋病的臨床診斷,艾滋病的臨床診斷,HIV快速檢測試紙,,,,非洲猴子,人類,剛果（中非）,海地,美國,歐洲,非洲某些部落有將猴血輸入到人體的習慣猴子身上所帶的病毒與艾滋病毒相似,,太子港同性戀的天堂,20世紀60年代，海地獨裁軍政權(quán)壓迫，大批海地人逃到中非地區(qū)。70－80年代，海地形勢好轉(zhuǎn)，大批海地人攜帶艾滋病病毒回國,反自然性交法,,,,世界,3烏干達保存的1972－1974年間采集的107位一般人的血清中，448％的人血清中艾滋病病毒抗體陽性,,,艾滋病的流行,艾滋病發(fā)現(xiàn)與傳播,自HIV被發(fā)現(xiàn)至今，短短30多年間，艾滋病在全球肆虐流行，已成為重大的公共衛(wèi)生問題和社會問題。目前全球共有3320萬名艾滋病病毒感染者。其中2250萬名感染者分布在撒哈拉沙漠以南的眾多非洲國家；亞洲有近500萬名感染者；東歐和中亞地區(qū)約150萬名；拉美地區(qū)約170萬名；北美、西歐和中東歐地區(qū)約200萬名，其中美國約120萬名。,,AIDS,,流行現(xiàn)狀,,,傳播條件,,,易感人群,,,傳播途徑,艾滋病的流行,,,數(shù)量只有血液，精液，陰道分泌液，乳汁，傷口滲出液和脊髓含有足夠的艾滋病病毒，能夠傳播艾滋病，其他不能。質(zhì)量艾滋病病毒離開人體后是很脆弱的，沒有傳染能力路徑不能穿過完整的皮膚和黏膜，只有它們破損了，而含有艾滋病毒的體液恰好進入人體，才會傳播,艾滋病病毒傳播的三大條件,,同時滿足，才能傳播,蚊蟲叮咬會傳播艾滋病病毒嗎,◆蚊子或其他昆蟲不會傳播艾滋病病毒。即使病毒進入蚊子或其他叮咬人的昆蟲體內(nèi)，也不能在其體內(nèi)繁殖。所以，昆蟲不能感染艾滋病病毒，也不會將病毒傳播給下一個被叮咬人。,艾滋病的流行,接吻會感染艾滋病病毒嗎,◆一般的接吻不會傳播艾滋??；目前也還沒有發(fā)現(xiàn)由于接吻而通過唾液感染艾滋病病毒的任何證據(jù)。,艾滋病的流行,◆被任何未消毒的器具，如刀和剃須刀，割破皮膚都可能感染艾滋病病毒。應該盡可能避免與他人共用剃須刀、刀和其他鋒利的器具；除非能夠保證在每次使用前都徹底消毒。,艾滋病的流行,與一個感染者共用剃須刀會感染艾滋病病毒嗎,,艾滋病病毒不會經(jīng)以下途徑傳播,共同工作、勞動（共用辦公用品、學習用具、農(nóng)具等）,蚊蟲叮咬、咳嗽、打噴嚏等,一般生活接觸（共同進餐、擁抱、握手、禮節(jié)性接吻，游泳；共用馬桶、浴盆、衣服、被褥、鈔票等）,艾滋病的流行,艾滋病的流行,,,排出存活且足量的HIV,男性同性戀者、靜脈吸毒成癮者、血友病患者，接受輸血及其它血制品者、與以上高危人群有性關(guān)系著,性傳播血液傳播母嬰傳播,,AIDS病人及感染者,,易感人群,,傳播媒介,,艾滋病的流行,,,,,病毒特征決定了傳播途徑,性交傳播,血液傳播,母嬰傳播,全球75，中國20,發(fā)展中國家非洲1540傳播率,中國6,,艾滋病的流行,A、同性戀傳播占510含男同性戀、女同性戀、雙性戀同性戀為全世界AIDS首次發(fā)現(xiàn)的人群（美國），代表人物為好萊塢影星哈德森電影“名花有主”。同性戀特點為HIV更易傳播、且性伴多、雙戀增加了傳播的機率。B、異性戀傳播7080，香港819，臺灣776性自由影響、性交易增多、“二奶”現(xiàn)象；美國籃球明星約翰遜性伴多達2000人，本人為HIV感染者；加勒比海地區(qū)及赤道非洲地區(qū)、扎伊爾、海地80男性嫖過妓，50妓女HIV陽性。,艾滋病的流行,C、口交及深吻的傳播唾液中也含HIV，故口交和深吻時，口腔粘膜易破而被傳播。D、安全套使用率低泰國90年代開展100使用避孕套運動，免費發(fā)放避孕套收效明顯，自94年開始HIV感染率呈下降趨勢。,艾滋病的流行,A、輸血傳播我國每年獻血人數(shù)為300萬左右，500萬人受血輸入HIV血液者，感染率100；1993年美國網(wǎng)球明星阿什輸HIV污染血液死亡；1995年我國中部某省356份賣血漿中6份為HIV抗體。B、輸血液制品傳播輸注Ⅷ因子治療血友病,艾滋病的流行,C、非法采血漿占HIV感染6河南“艾滋村”3000人中，62HIV抗體陽性者為靜脈吸毒傳播，我國HIV/AIDS病人中靜脈吸毒占784云南、新疆、四川。D、醫(yī)源性傳播①器官移植傳播；②醫(yī)院內(nèi)傳播；③人工授精傳播；E、非醫(yī)療器械傳播美容廳、理發(fā)店的剪刀、推子、刮臉刀、穿耳等。,艾滋病的流行,A、胎盤血交換傳播；B、產(chǎn)道中的血液、分泌物進入胎兒口、眼、鼻、傷口；C、哺乳我國1995年報道了第一例，至2001年僅為10余名。,艾滋病的流行,,男同性戀者（包括雙性戀者,90,靜脈吸毒成癮者,易感人群,與高危人群有性關(guān)系者,血友病患者,接受輸血及其他血制品者,其他,艾滋病的流行,任何人群都易感，但主要為上面所提的五類人群。艾滋病可發(fā)生于任何年齡階段，但90％以上發(fā)生于50歲以下的人群。其中又主要發(fā)生在兩個年齡組，即20～40歲的成人組和嬰幼兒組。青少年艾滋病患者以前大多為男性，但是統(tǒng)計數(shù)字顯示女性患者比例正在增大，僅1987年～1988年間女性患者就增加了80％。,,艾滋病的流行,TENLEADINGCAUSESOFMORTALITY,HAITI,1999,艾滋病的流行,“瀕臨死亡的非洲“,有國外媒體這樣評價非洲的艾滋病現(xiàn)狀“瀕臨死亡的非洲”，聯(lián)合國艾滋病規(guī)劃署和世界衛(wèi)生組織發(fā)表的報告顯示，2005年全球新增的500萬艾滋病病毒感染者中有320萬在非洲。,艾滋病的流行,在南非，導致艾滋病患病人數(shù)居高不下的主要原因一是治療艾滋病的藥物奇貴；二是民俗過于陳腐，使艾滋病的蔓延既得不到控制，又得不到救治。,艾滋病的流行,你知道嗎,艾滋病的流行,,艾滋病的流行,艾滋病流行模式,賣淫婦女,艾滋病的流行,從高危人群開始，逐漸向一般人群蔓延,,,,,,,,播散期,速增期,︱1994,1993︱1989,1988︱1985,母嬰傳播已開始出現(xiàn)河南省“艾滋村”被發(fā)現(xiàn),1989年第四季度云南滇西邊境靜脈吸毒人群中檢出HIV陽性者146例。以云南為主波及21省市。,傳入期,198284年，我國19名血友病患者因輸注血液制品第Ⅷ因子而感染HIV。1987年，中國報道第一例13歲的中國血友病患者因使用進口的血液制品而感染艾滋病死亡。,AIDS在中國,艾滋病的流行中國艾滋,艾滋病的流行中國艾滋,胳膊一伸，露出青筋，一伸一拳，五十大元。上世紀九十年代中期，“血漿經(jīng)濟”的提法在當?shù)爻霈F(xiàn)。農(nóng)民為了擺脫貧困，紛紛加入了賣血者的行列。,河南“艾滋病村”,分子流行病學追蹤研究顯示全國艾滋病流行源于早期西南吸毒人群的艾滋病流行,146,艾滋病的流行中國艾滋,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,TIBET,QINGHAI,GANSU,NEIMENGGU,HEILONGJIANG,JILIN,LIAONING,GUIZHOU,GUANGXI,GUANGDONG,HAINAN,HUNAN,JIANGXI,FUJIAN,TAIWAN,ZHEJIANG,JIANGSU,SHANGHAI,SHANDONG,SHAANXI,SHANXI,NINGXIA,XINJIANG,SICHUAN,HUBEI,HENAN,ANHUI,YUNNAN,HEBEI,BEIJING,,TIANJIN,HONGKONG,MACAO,發(fā)現(xiàn)陽性吸毒者省未發(fā)現(xiàn)陽性吸毒者,146,1989年,1995年前，僅云南省報告吸毒者中艾滋病流行,艾滋病的流行中國艾滋,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,TIBET,QINGHAI,GANSU,NEIMENGGU,HEILONGJIANG,JILIN,LIAONING,GUIZHOU,GUANGXI,GUANGDONG,HAINAN,HUNAN,JIANGXI,FUJIAN,TAIWAN,ZHEJIANG,JIANGSU,SHANGHAI,SHANDONG,SHAANXI,SHANXI,NINGXIA,XINJIANG,SICHUAN,HUBEI,HENAN,ANHUI,YUNNAN,HEBEI,BEIJING,,TIANJIN,HONGKONG,MACAO,發(fā)現(xiàn)陽性吸毒者省未發(fā)現(xiàn)陽性吸毒者,艾滋病的流行中國艾滋,到1995年，3個省報告吸毒者中艾滋病流行,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,TIBET,QINGHAI,GANSU,NEIMENGGU,HEILONGJIANG,JILIN,LIAONING,GUIZHOU,GUANGXI,GUANGDONG,HAINAN,HUNAN,JIANGXI,FUJIAN,TAIWAN,ZHEJIANG,JIANGSU,SHANGHAI,SHANDONG,SHAANXI,SHANXI,NINGXIA,XINJIANG,SICHUAN,HUBEI,HENAN,ANHUI,YUNNAN,HEBEI,BEIJING,TIANJIN,HONGKONG,MACAO,發(fā)現(xiàn)陽性吸毒者省未發(fā)現(xiàn)陽性吸毒者,艾滋病的流行中國艾滋,到2000年，26個省報告吸毒者中艾滋病流行,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,TIBET,QINGHAI,GANSU,NEIMENGGU,HEILONGJIANG,JILIN,LIAONING,GUIZHOU,GUANGXI,GUANGDONG,HAINAN,HUNAN,JIANGXI,FUJIAN,TAIWAN,ZHEJIANG,JIANGSU,SHANGHAI,SHANDONG,SHAANXI,SHANXI,NINGXIA,XINJIANG,SICHUAN,HUBEI,HENAN,ANHUI,YUNNAN,HEBEI,BEIJING,TIANJIN,HONGKONG,MACAO,發(fā)現(xiàn)陽性吸毒者省未發(fā)現(xiàn)陽性吸毒者,146,1989年,艾滋病的流行中國艾滋,到2002年，所有31個省報告吸毒者中艾滋病流行,艾滋病的流行中國艾滋,截至2008年9月30日，我國累計報告艾滋病病例264302例，其中艾滋病病人77753例；報告死亡34864例。2008年19月共報告發(fā)現(xiàn)艾滋病毒感染者和病人44839例，報告死亡6897例。,,我國艾滋病病毒感染者及艾滋病的性別分布以男性為主；女性艾滋病病毒感染者及艾滋病病例上升速度快于男性。據(jù)衛(wèi)生部報告，截止2000年底，在艾滋病感染者中，男女比約為61。在艾滋病病例中，男女比約為6914。,艾滋病的流行中國艾滋,靜脈吸毒增加不規(guī)范的采供血不安全性行為（性觀念的改變是大學生不安全性行為的主要原因）人口流動頻繁大眾HIV/AIDS知識缺乏,艾滋病的流行中國艾滋,我國艾滋病流行的主要因素,艾滋病的流行中國艾滋,艾滋病的流行中國艾滋,艾滋病的流行中國艾滋,賣淫女的HIV感染率（監(jiān)測點）,青少年性觀念已經(jīng)發(fā)生較明顯的變化，傳統(tǒng)的貞操觀在一些地區(qū)或部分人群眾逐漸淡漠。一項在廣州地區(qū)2966名一、三年級大學生中所做的調(diào)查結(jié)果顯示,艾滋病的流行中國艾滋,表1有過性行為的比例,表2主張性解放、性自由的比例,我國約有1億人在流動，流動人口中性別比例嚴重失調(diào)，并脫離了家庭的監(jiān)督和約束，性行為更為隨便。加之預防艾滋病的意識淡漠，經(jīng)濟條件較差，得了性病也很難根治，加速了艾滋病的蔓延和在全國范圍的擴散和傳播。,艾滋病的流行中國艾滋,檢測發(fā)現(xiàn)的感染者僅占感染者總數(shù)的很小比例,,,,已發(fā)現(xiàn),未發(fā)現(xiàn),,70多萬,,22萬,,69,艾滋病的流行中國艾滋,檢測發(fā)現(xiàn)與未發(fā)現(xiàn)的比例,,,,,,,,,,采供血感染,注射吸毒感染,母嬰傳播,性傳播,已發(fā)現(xiàn),未發(fā)現(xiàn),,經(jīng)血傳播,艾滋病的流行中國艾滋,,艾滋病傳播最重要的因素,吸毒傳播頻繁更換共用注射器吸毒伙伴，吸毒人群通過注射器污染，串聯(lián)在一起，造成艾滋病沿著這條血鏈，在吸毒人群中傳播擴散。還可進一步經(jīng)性途徑和母嬰途徑傳播擴散。性傳播頻繁、快速更換性伙伴，使性亂人群通過性串聯(lián)在一起或聯(lián)成一片，造成艾滋病沿著這條性鏈，傳播擴散。還可進一步經(jīng)母嬰途徑傳播。,艾滋病的預防,艾滋病沒有有效的治療藥物。對艾滋病患者，藥物只能改善和緩解癥狀，不能治愈。到目前為止，沒有有效的艾滋病疫苗，不可能通過疫苗接種防治艾滋病的感染。健康教育就是預防滋滋病最好的疫苗。,艾滋病的預防,1998年10月1日，中國有關(guān)獻血的第一部法律生效。這部法律闡述了中國公民有關(guān)獻血和使用血的權(quán)利和義務，以及血液采集和血液替代品生產(chǎn)的標準化。1998年11月30日，中國公布了中國預防與控制艾滋病中長期規(guī)劃（19982010）。目標是將中國到2010年艾滋病病毒感染人數(shù)控制在150萬以下。1999年，衛(wèi)生部規(guī)定艾滋病病人應當享有工作學習和參加社會活動的權(quán)利，應當允許艾滋病病毒感染者結(jié)婚，但已發(fā)展成為艾滋病的病人不得結(jié)婚。,艾滋病的預防,POLICY,－有經(jīng)濟困難相關(guān)人員，服用免費抗病毒藥物，接受抗病毒治療；－自愿人員，可得到免費咨詢和艾滋病病毒抗體初篩檢測；－對已感染艾滋病病毒的孕婦，提供健康咨詢、產(chǎn)前指導和分娩服務，及時免費提供母嬰阻斷藥物和嬰兒檢測試劑；－政府要通過多種途徑籌集經(jīng)費，開展艾滋病遺孤的心理康復，為其提供免費義務教育。,“四免”,艾滋病的預防,國家對艾滋病病毒感染者和患者提供救治關(guān)懷，各級政府將經(jīng)濟困難的艾滋病患者及其家屬，納入政府補助范圍，按有關(guān)社會救濟政策的規(guī)定給予生活補助；扶助有生產(chǎn)能力的艾滋病病毒感染者和患者從事力所能及的生產(chǎn)活動，增加其收入。,“一關(guān)懷”,艾滋病的預防,,●預防經(jīng)性接觸傳播遵守性道德，固定性伴侶；安全性行為，正確使用安全套；得了性病或懷疑有性病應盡早到指定醫(yī)療機構(gòu)或正規(guī)醫(yī)院檢查、治療。,艾滋病的預防,艾滋病的預防,婚前雙方檢查HIV抗體。ABC性觀念ABSTINENCEBEFAITHFULCONDOMA即禁欲性幻想,自慰B即做忠誠的人,避免婚前及婚外性行為C即避孕套。使用避孕套其有效率達95。,,●預防經(jīng)性接觸傳播,,預防經(jīng)血液傳播避免不安全注射或輸血遠離毒品，抵制毒品；吸毒成癮者藥物維持治療；醫(yī)療部門使用一次性注射器和針灸針。,艾滋病的預防,,預防母嬰傳播感染艾滋病病毒的婦女要避免懷孕；一旦懷孕要在醫(yī)生的指導下考慮是否終止妊娠；選擇繼續(xù)妊娠者應采取抗病毒藥物干預阻斷傳播，產(chǎn)后要避免對新生兒進行母乳喂養(yǎng)。,艾滋病的預防,,,,,被艾滋病人或HIV感染者的血、分泌物、排泄物污染的物品應先消毒后處理。,處理艾滋病人及HIV感染者出血傷口時須戴手套,并處理血液污染的地面。,有皮膚病或皮膚損傷者不要照顧AIDS病人或戴手套。,艾滋病人的衣物不與家人衣服混洗先消毒煮沸20MIN再開水洗滌。,01,預防,艾滋病的預防,04,03,02,關(guān)注艾滋，關(guān)愛生命,一名從美國留學回國的男青年被檢測出HIV（）。在經(jīng)受了來自社會，家庭各方面的歧視與壓力后開始了他瘋狂的報復行動。兩年里，通過報紙上的征婚啟事和交友網(wǎng)站，他先后與20多個女孩發(fā)生性關(guān)系，其中13個女孩子因此感染艾滋。他的行為留給13個或許更多個家庭無盡的痛苦，也留給我們沉重的思考,關(guān)注艾滋，關(guān)愛生命,一位自稱來自河北容城縣的女子閆德利，在自己的博客上公布了279名曾與自己發(fā)生過性關(guān)系的男性手機號碼，并稱自己身染艾滋病。這一消息在網(wǎng)上引發(fā)軒然大波，所謂的“性接觸者號碼”在一夜之間傳遍全國各大論壇。,關(guān)注艾滋，關(guān)愛生命,FA準是在外面胡來亂搞得上的FB沒準還是同性戀呢，看他長得白白的，就像是同性戀。FA同性戀是怎么回事FB就是男人和男人干男人和女人的那事。FA哎呀，那可怎么干呀，真是死有余辜。FB也怪，國家對他這種人怎么也不管呢，應該槍斃，或者關(guān)大牢里,兩位中年婦女得知鄰居家男孩感染艾滋后的對話,“我輕而易舉地讓他們的安全措施無濟于事了?！薄拔椰F(xiàn)在沒什么想法了，只想懲罰一下那些跟我一樣不懂得潔身自愛的人。如果他們潔身自愛，我自然沒有機會感染給他們。可事實就是，我隨便到一個交友網(wǎng)站注冊份資料，隨便起一個誘惑點的名字進入一個聊天室，都會有一群色狼涌過來。不是我要害他們，是他們該死”一名不幸感染艾滋的某高中女生,關(guān)注艾滋，關(guān)愛生命,關(guān)注艾滋，關(guān)愛生命,“我是聽天由命，能活到哪天算哪天。其實在我得艾滋病的時候就已經(jīng)算是死過一次了，對死亡我現(xiàn)在已經(jīng)沒有很大的恐懼。對社會，我是失望，但也理解?！薄拔依斫?，是因為很多人不了解艾滋病，因為我們的宣傳做得不夠，甚至有很多醫(yī)護人員都不了解艾滋病。按理說，我們沒有資格和醫(yī)生談治病的問題，但感染者也是個人，他同樣有要求平等的權(quán)利?！币幻滩「腥菊?關(guān)注艾滋，關(guān)愛生命,AIDS,艾滋病,社會道德審判的標準,,關(guān)注艾滋，關(guān)愛生命,關(guān)注艾滋，關(guān)愛生命,紀念世界艾滋病的游行,關(guān)注艾滋，關(guān)愛生命,曼谷的艾滋志愿者,愛的傳遞,為艾滋病人喂藥,關(guān)注艾滋，關(guān)愛生命,1988年全球共討，征服有期,1990年婦女和艾滋病,1992年預防艾滋病，全社會的責任,1997年生活在有艾滋病世界中的兒童,1998年青少年迎戰(zhàn)艾滋病的生力軍,2000年MENMAKEADIFFERENCE男士，責無旁貸,2008年KEEPTHEPROMISEKEEPHEALTHY履行承諾，兌現(xiàn)健康,1994年艾滋病和家庭,2001年ICAREDOYOU你我同參與,12月1日，世界艾滋病日,關(guān)注艾滋，關(guān)愛生命,紅絲帶的承諾,關(guān)注艾滋，關(guān)愛生命,關(guān)注艾滋，關(guān)愛生命,THANKYOUALL,

簡介：防蚊滅蚊,預防寨卡病毒感染,寨卡病毒病是由寨卡病毒（ZIKAVIRUS）引起并通過蚊媒傳播的一種自限性急性疾病。我國南方部分地區(qū)存在可傳播寨卡病毒的媒介伊蚊，近年來與之傳播方式相似的登革熱輸入性疫情持續(xù)增多，并在南方部分省份引起了較大規(guī)模的暴發(fā)疫情。隨著與相關(guān)國家或地區(qū)人員往來的日益密切，我國存在寨卡病毒輸入風險。特別是我國南方地區(qū)夏秋季節(jié)伊蚊密度較高，一旦有病例輸入，不排除在局部地區(qū)發(fā)生本地傳播擴散的可能。要做好寨卡病毒病的預防控制工作，關(guān)鍵是,滅蚊,背景,科普小知識,蚊子的種類蚊子的生長周期蚊子的吸血習性蚊子的危害蚊子從哪里來的如何防蚊滅蚊預防蚊子叮咬的小妙招處理蚊子叮咬的小妙招,一、蚊子的種類,蚊子屬昆蟲綱，約3,300種及亞種，中國有15屬33種及亞種。蚊媒疾病的重要媒介，我國常見的有三大類，一個是按蚊，一類是庫蚊，另一類是伊蚊。,按蚊,庫蚊,伊蚊,二、蚊子的生長周期,蚊子生長的四個階段,三、蚊子的吸血習性吸血是蚊子的特性，雌蚊必須吸血其卵巢才能發(fā)育，才能繁衍后代；蚊子也是通過吸血來傳播疾病的。,四、蚊子的危害,按蚊主要傳播“瘧疾”,庫蚊主要傳播“流行性乙型腦炎”和“絲蟲病”,伊蚊主要傳播“登革熱”,五、蚊子是從哪里來的,緊閉門窗，蚊子為何依然飛舞可能是你“家養(yǎng)”的,五、蚊子是從哪里來的蚊子的幼蟲生長在水中，幼年時期素食，等到機會成熟，到水面蛻皮出鞘，成為蚊子。,五、蚊子是從哪里來的,家居蚊蟲滋生地,五、蚊子是從哪里來的,小區(qū)外環(huán)境蚊蟲滋生地,五、蚊子是從哪里來的,小區(qū)外環(huán)境蚊蟲滋生地,六、如何防蚊滅蚊防蚊滅蚊的關(guān)鍵是清理積水，消滅蚊子生存環(huán)境，室內(nèi)不要保留垃圾。,,,,,,,,,,呼吸頻率較快的人,,,,化過妝的人,新陳代謝快的人,孕婦,,汗腺發(fā)達、體溫高的人,,,,胖人,,穿深色衣服的人,,飲酒的人,蚊子都喜歡叮咬那些人,七、預防蚊子叮咬,,,,,,,,,,,化學武器,實用土辦法,植物武器,物理武器,良好的環(huán)境,防蚊,預防蚊子叮咬的小妙招,良好的環(huán)境,,選擇光亮及淺色的家具、或是降低室內(nèi)濕度；室內(nèi)植物及時清除腐葉、積水；及時清理垃圾，不留死水；窗紗，紗孔的大小要合適；穿淺色衣服，盡量穿襪子；勤洗澡，少用香水等氣味濃郁的化妝品。,,,,,,,,,白醋驅(qū)蚊,吃大蒜,薰甲魚骨法,涂或口服維生素B2,風油精、清涼油,糖水粘蚊,八角、茴香洗澡,殘茶、干橘皮、艾葉,驅(qū)蚊,土方法方便又實用,植物武器,,夜來香,薰衣草,驅(qū)蚊草,天竺葵,1,2,3,4,5,滅蠅拍,風幕,電擊滅蠅器,紗門紗窗,物理武器,粘蠅紙,化學武器,八、處理蚊子叮咬的小妙招,被蚊子叮咬了你會怎么辦,癢、紅腫、感染、傳染性疾病,蚊子叮咬后的處理,用清水洗凈皮膚，不要抓破皮膚，涂上一些藥膏和花露水止癢；,去癢小妙招切成片的大蒜在被蚊蟲叮咬處反復擦，皮膚過敏者應慎用；西瓜皮反復擦拭蚊蟲叮咬處；少量藿香正氣水涂抹；取少許牙膏，或碾碎的薄荷敷在被叮咬處；一兩片阿司匹林，碾成粉末，涼水調(diào)成糊狀，涂抹于患處；粥的表面凝成的一層薄膜后，涂在蚊蟲叮咬處；肥皂涂抹止癢。,,,,,,蚊子叮咬重在預防無積水，就沒有孑孓把蚊蟲扼殺在“搖籃里”,小結(jié),,,,,,防蚊滅蚊自查教室,植物沒有腐葉。水生植物的水中沒有浮游異物。拖把桶、雨傘桶里沒有水、干凈。畚箕干燥、干凈。抹布及時晾干。教室空氣流通。,

簡介：諾如病毒感染性腹瀉預防控制,,珠海新世紀學校,,,病原學,諾如病毒可分為5個基因組（GI、GII、GIII、GIV、GV。感染人類的主要是GI、GII和GIV基因組，其中GII的4型GII4是成人感染性腹瀉暴發(fā)的最常見類型。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,謝謝,,

簡介：,,諾如病毒不可怕可防可控有辦法,,,,,,,,,,,,,,,,,,學校防控措施,1、各年級每天將因病缺勤等健康信息上報給學工處。學工處負責收集、匯總上報給學校。一旦發(fā)現(xiàn)有嘔吐、腹瀉等不適癥狀的患兒后，立即通知患兒家長，及時送醫(yī)院進行診治。,,,2、加強學生晨檢、因病缺勤登記工作，一旦出現(xiàn)異常情況應及時報告區(qū)疾控中心。,,,3、注意班級的換氣通風（辦公室、教室每天通風至少保持在15分鐘以上）。,,,4、開展形式多樣的健康教育活動，與家長一起教育學生養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣，重點是養(yǎng)成勤洗手、不喝生水、生熟食物分開、避免交叉污染等健康生活習慣。,,,5、動員家長對患兒進行醫(yī)院或家庭隔離治療，直至癥狀消除后3天方可返校。,,,流感可防可控,,,流行性感冒（簡稱流感）是由流行性感冒病毒（簡稱流感病毒）引起的急性呼吸道傳染病，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、肌痛、乏力、鼻炎、咽痛和咳嗽，流感能加重潛在的疾?。ㄈ缧姆渭不迹┗蛘咭鹄^發(fā)細菌性肺炎或原發(fā)流感病毒性肺炎。,,,由于流感是病毒性傳染病，沒有特效的治療手段，因此預防措施非常重要。,,,學校預防措施包括,1、一旦發(fā)現(xiàn)有發(fā)熱、咳嗽等不適癥狀的患兒后，立即通知患兒家長，及時送醫(yī)院進行診治。,,,2、加強學生晨檢、因病缺勤登記工作，一旦出現(xiàn)異常情況應及時報告上報。,,,3、保持良好的個人及環(huán)境衛(wèi)生。,,,4、勤洗手，使用肥皂或洗手液并用流動水洗手，不用污濁的毛巾擦手。雙手接觸呼吸道分泌物后（如打噴嚏后）應立即洗手。,,,5、打噴嚏或咳嗽時應用手帕或紙巾掩住口鼻，避免飛沫污染他人。流感患者在家或外出時佩戴口罩，以免傳染他人。,,,6、飲食、適量運動、充足休息，避免過度疲勞。,,,7、開窗通風數(shù)次（冬天要避免穿堂風），保持室內(nèi)空氣新鮮。,,,8、流感高發(fā)期，盡量不到人多擁擠、空氣污濁的場所；不得已必須去時，最好戴口罩。,,,9、流行季節(jié)前接種流感疫苗也可減少感染的機會或減輕流感癥狀。,,,10、動員家長對患兒進行醫(yī)院或家庭隔離治療，直至癥狀消除后3天方可返校。,,,防治知識咨詢電話07312288931522035669,

簡介：第24章蟲媒病毒,蟲媒病毒（ARBOVIRUS,是一大類通過吸血的節(jié)肢動物叮咬（人、家畜、及野生動物）傳播的病毒。中國流行的蟲媒病毒乙腦病毒森林腦炎病毒登革病毒,,蟲媒病毒的共同特點,形態(tài)結(jié)構(gòu)小球形病毒4070NM,有包膜,刺突。核酸SSRNA致病性節(jié)肢動物是病毒的傳播媒介，又是儲存宿主致病力強，臨床表現(xiàn)多樣，潛伏期短，發(fā)病急，病情重疾病有明顯的季節(jié)性和地方性。,第一節(jié)乙型腦炎病毒,引起流行性乙型腦炎（日本乙型腦炎），通過蚊子叮咬傳播。傳播范圍廣日本，中國臨床表現(xiàn)嚴重程度不一，部分留下后遺癥,乙型腦炎病毒（JAPANESEENCEPHALITISVIRUS）感染分布,一、乙腦病毒的生物學性狀,1、形態(tài)結(jié)構(gòu)球形有包膜，3550NM，核酸SSRNA三種結(jié)構(gòu)蛋白E包膜糖蛋白，刺突HAM外膜蛋白，位于包膜的內(nèi)面C為衣殼蛋白2、免疫原性抗原性穩(wěn)定3、培養(yǎng)動物模型乳鼠細胞培養(yǎng)雞胚，組織細胞4、抵抗力弱,,乙腦病毒的電鏡照片,二、流行病學,1、傳染源及儲存宿主主要傳染源是家畜、家禽儲存宿主蚊（豬→蚊→豬的傳播途徑）2、傳播媒介主要三帶喙庫蚊，病毒在蚊體內(nèi)增殖，可終身帶毒3、易感人群人群對乙腦病毒普遍易感通常流行區(qū)以10歲以下的兒童發(fā)病較多,,ANIMALARTHROPOD節(jié)肢動物MANCYCLE,,,,4、乙型腦炎的流行特征,乙腦僅分布在亞洲與蚊蟲高峰密度一致，多發(fā)生于夏秋季80～90的病例都集中在7、8、9三個月內(nèi)華南地區(qū)6～7月，華北地區(qū)7～8月，東北地區(qū)8～9月,,三、乙腦病毒的致病過程,帶毒蚊蟲叮咬人,毛細血管內(nèi)皮細胞及淋巴節(jié)內(nèi)增殖,少量入血1ST病毒血癥,肝、脾單核巨噬細胞內(nèi)增殖,2ED病毒血癥,突破血腦屏障,腦內(nèi)增殖，中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變,頓挫感染（多見）,,,,,,,,,,,腦炎,4～7D,2、臨床表現(xiàn)（了解）,輕型體溫通常在38～39℃,患者神志始終清晰，有不同程度嗜睡一般無抽搐，腦膜刺激不明顯,多在一周內(nèi)恢復中型體溫常在40℃左右,有意識障礙如昏睡或淺昏迷，偶有抽搐病程約為10天重型體溫在40℃以上，神志昏迷，持續(xù)性抽搐,可出現(xiàn)呼吸衰竭,恢復期常有不同程度的精神異常及癱瘓表現(xiàn)暴發(fā)型有高熱或超高熱,深昏迷并有反復強烈抽搐,可在短期內(nèi)因中樞性呼吸衰竭而死亡,幸存者也常有嚴重后遺癥,,3、免疫性,感染后5～7天出現(xiàn)IGMIGG血凝抑制抗體，中和抗體免疫力穩(wěn)定持久，隱性感染也可獲免疫力,,四、微生物學檢查,1、病毒學檢查病毒AG檢測免疫熒光或ELISA,血清或腦脊液病毒核酸檢測RTPCR,急性期患者血清/腦脊液/尸檢腦組織細胞培養(yǎng)接種乳鼠腦內(nèi)或敏感細胞培養(yǎng)2、血清學檢查特異性IGM明顯升高,,防蚊滅蚊是預防乙型腦炎的重要環(huán)節(jié)特異性預防采用滅活疫苗和減毒活疫苗我國使用滅活疫苗進行計劃免疫免疫對象9月～10歲兒童免疫保護率超過80宿主動物的管理幼豬的免疫接種,,,,五、防治原則,第二節(jié)登革病毒（DENGUEVIRUS）,通過伊蚊傳播，感染引起登革熱和登革出血熱。臨床表現(xiàn)發(fā)熱、肌肉關(guān)節(jié)劇痛（斷骨熱）該病流行于東南亞、西太平洋及中南美洲1779年，印尼首先發(fā)現(xiàn)，我國于1978年在廣東佛山首次發(fā)現(xiàn)本病，以后在海南島及廣西等地均有發(fā)現(xiàn),,一、生物學性狀,形態(tài)結(jié)構(gòu)與乙腦病毒相似。據(jù)抗原性不同分4個血清型DEN1、DEN2、DEN3、DEN4低抗力不強,,傳染源患者和隱性感染者為主要傳染源儲存于人/活猴體內(nèi)傳播媒介埃及伊蚊和白紋伊蚊傳播途徑猴（人）蚊人,,二、致病性與免疫性,致病過程,帶毒蚊蟲叮咬,單核、巨噬細胞增殖,病毒血癥,毛細血管內(nèi)皮,擴撒至全身，引起全身癥狀,,,,,發(fā)熱、肌肉酸痛、淋巴結(jié)腫大、皮膚出血、休克,登革熱感染世界分布情況,臨床表現(xiàn),潛伏期5～8天，按世界衛(wèi)生組織標準分為登革熱發(fā)熱骨、關(guān)節(jié)疼痛皮疹出血全身中毒樣癥狀登革出血熱開始表現(xiàn)為典型登革熱，出血傾向嚴重常有兩個以上器官大量出血，出血量大于100ML登革休克綜合征在病程中或退熱后，病情突然加重有明顯出血傾向伴周圍循環(huán)衰竭,,致病機制未完全闡明,登革出血熱（DENGUEHEMORRHAGICFEVER）,皮下出血,胰腺組織切片,1病毒的分離培養(yǎng)采集早期病人血清接種白紋伊蚊C6/36細胞2血清學檢查用ELISA檢測登革熱病人血清中特異性IGM抗體早期診斷3病毒核酸檢測用RTPCR檢測登革病毒核酸,三、微生物學檢查法,登革病毒的防治原則,滅蚊防蚊稻田養(yǎng)魚或灑藥等措施控制稻田蚊蟲孽生；在畜圈內(nèi)噴灑殺蟲劑目前無理想疫苗,,第25章出血熱病毒,在我國主要包括漢坦病毒（HANTAVIRUS新疆出血熱病毒登革病毒,出血熱（HEMORRHAGICFEVER）是自然疫源性疾病，以發(fā)熱和出血為主要表現(xiàn)。,二、傳播途徑,主要宿主動物和傳染源黑線姬鼠和褐家鼠傳播途徑3類5種動物源性傳播（呼吸道、消化道、傷口）蟲媒傳播（厲螨）,,黑線姬鼠APODEMUSAGRARIUS,褐家鼠,

簡介：腸道病毒71型滅活疫苗使用技術(shù)指南,雨花臺區(qū)婦幼保健所2017年2月17日,背景,手足口?。℉AND,FOOTANDMOUTHDISEASE,HFMD）是一種常見的兒童感染性疾病，可由多種腸道病毒引起，其中EV71是導致HFMD的重要病原之一。除EV71外，柯薩奇A組16型（COXSACKIEVIRUSGROUPATYPE16,CVA16）、?？刹《镜染梢餒FMD。該病急性起病，一般癥狀較輕，以發(fā)熱及手、足、口等部位斑丘疹或皰疹為主要特征?？砂橛锌人?、流涕、食欲不振等癥狀。多在一周內(nèi)痊愈，預后良好。3歲以下嬰幼兒HFMD發(fā)病率最高，癥狀典型的HFMD一般發(fā)生在較大嬰幼兒，2歲及以下兒童廣泛的非典型皮疹較常見。,流行概況,1957年新西蘭首次報道該病。1958年分離出柯薩奇病毒，1959年提出手足口病命名。（HANDFOOTMOUTHDISEASE,HFMD）我國于1981年上海首次報道HFMD。2008年5月2日衛(wèi)生部納入丙類傳染病管理。,EV71流行概況,1969年美國加利福尼亞州報告全球首例EV71感染病例。上世紀7080年代，EV71僅在歐美地區(qū)出現(xiàn)暴發(fā)。近二十年來，HFMD在亞太地區(qū)廣泛流行，包括馬來西亞、中國臺灣、日本、新加坡、越南、香港、韓國和柬埔寨等。EV71相關(guān)HFMD已在亞太地區(qū)多個國家或地區(qū)長期流行，成為重要的公共衛(wèi)生問題。我國1998年首次分離到EV71，2007年以前EV71相關(guān)HFMD以散發(fā)為主。2007年和2008年分別在山東臨沂和安徽阜陽發(fā)生EV71相關(guān)HFMD暴發(fā)疫情。2008年5月，衛(wèi)生部將HFMD納入法定報告的丙類傳染?。‥V71感染引起的皰疹性咽峽炎和神經(jīng)系統(tǒng)感染無相關(guān)數(shù)據(jù)）。20082015年，我國共報告HFMD約1380萬例，平均年發(fā)病率為147/10萬，報告重癥病例約13萬例，死亡3300多人，給我國兒童生命健康帶來嚴重威脅。,病原學,引起手足口病的主要為柯薩奇病毒A組16、4、5、7、9、10型，B組2、5、13型腸道病毒71型（EV71）?？刹《酒渲幸訣V71及COXAL6型最為常見。,EV71病原學,EV71是人腸道病毒的一種，是引起嬰幼兒HFMD主要病原體之一。由于該病毒具有脊髓前角神經(jīng)組織嗜性,因而可以引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染（無菌性腦炎和腦膜炎、脊髓灰質(zhì)炎樣麻痹）。EV71為單股正鏈RNA病毒，屬于小RNA病毒目小RNA病毒科腸道病毒屬，基于全長VP1區(qū)核苷酸序列的差異，目前將EV71分為A、B、C、D、E、F和G七個基因型。C4基因亞型為我國1998年以來EV71流行的優(yōu)勢基因型，其又可進一步分為C4A和C4B分支，其中的C4A分支為2007年來引起我國較多重癥和死亡HFMD病例的絕對優(yōu)勢亞型。我國的EV71疫苗是以C4A分支病毒株為基礎(chǔ)研發(fā)的。,流行病學特征季節(jié)性和周期性,HFMD有明顯的季節(jié)性。春夏季是我國HFMD的主要流行季節(jié)，部分地區(qū)在秋季還出現(xiàn)疫情回升。南方省份流行季節(jié)高峰時間略早于北方。根據(jù)日本、馬來西亞、英國等國家報道，EV71有周期性流行特點，流行間隔約24年。而我國多數(shù)地區(qū)的流行間隔多為1年，部分省份也觀察到23年周期性流行的特征。,地區(qū)分布,我國31個?。ㄗ灾螀^(qū)、直轄市）均有HFMD發(fā)病。南部、東部省份年平均發(fā)病率高于其他省份。20082015年報告年平均發(fā)病率高于全國平均水平的省份為海南、廣西、廣東、浙江、上海、湖南、福建、北京、安徽和天津，年平均發(fā)病率在129/10萬423/10萬之間；其他省份年平均發(fā)病率在31/10萬126/10萬之間。,人群特征,HFMD主要發(fā)生在5歲以下兒童，占總病例數(shù)的90。其中1歲組發(fā)病水平最高，年發(fā)病率可達3000/10萬以上，2歲組次之，其發(fā)病率約2500/10萬，年齡別發(fā)病率隨年齡增長而下降，5歲組發(fā)病率約為500/10萬。6月齡以下嬰兒因母傳抗體保護和暴露機會較少，其發(fā)病水平相對較低。病情嚴重程度（病死率、重癥比例和重癥死亡比例）隨著年齡增長而下降，6月齡以下嬰兒病情最重。HFMD發(fā)病率和病情嚴重程度均無明顯的性別差異。,傳播方式、傳染性和潛伏期,EV71主要通過接觸病人的糞便、呼吸道分泌物如打噴嚏噴的飛沫等和皰疹液及被其污染的物品傳播。病人和隱性感染者均可排出病毒，均可成為本病的傳染源。出現(xiàn)癥狀前數(shù)天，病人血液、鼻咽分泌物和糞便中均已存在病毒，因此，病人潛伏期也具有傳染性。通常以發(fā)病后一周內(nèi)傳染性最強。有研究估計，HFMD暴發(fā)中，1個EV71感染HFMD病例可傳染548個易感者。EV71相關(guān)HFMD潛伏期一般為37天。,EV71防控難點,腸道病毒分布廣泛；不同型別間幾乎沒有交叉免疫保護，沒有疫苗和特異性的治療手段，每年的新生兒會積累成為易感人群；腸道病毒傳播途徑多，被感染者可長期傳播病毒；公眾對腸道病毒的防治認識不足，醫(yī)護人員等對腸道病毒感染并發(fā)重癥的認識不足，往往導致救治不及時；由于腸道病毒毒力、個體免疫反應、就診時機及診斷處置等多種因素影響，難以完全避免腸道病毒感染并發(fā)重癥的病例的死亡。,非疫苗預防措施,保持良好的個人衛(wèi)生。用清水和皂液洗手，特別是在接觸口鼻前、進食前、如廁后、當手被水皰或呼吸道分泌物污染時（如咳嗽或打噴嚏后）。打噴嚏或咳嗽時用手絹或紙巾遮住口鼻，隨后將紙巾包裹好丟入有蓋得垃圾桶內(nèi)。不要共用毛巾或其他個人物品。經(jīng)常清潔和消毒常接觸的物品表面（如家具、玩具和共用物品）和患者的分泌物、嘔吐物或排泄物。避免與患者密切接觸，如接吻、擁抱等。為防止把病毒傳染給別人，患病的兒童應該避免上學（幼兒園）或參加集體活動。,十五字方針,洗凈手喝開水吃熟食勤通風曬衣被,EV71感染相關(guān)HFMD普通病例皮疹特征,口腔粘膜出現(xiàn)散在皰疹，手、足和臀部出現(xiàn)斑丘疹、皰疹，皰疹周圍可有炎性紅暈，皰內(nèi)液體較少。部分病例皮疹表現(xiàn)不典型，如單一部位出疹或僅表現(xiàn)為斑丘疹。,EV71感染所致其他疾病,部分EV71感染病人表現(xiàn)為皰疹性咽峽炎，其特點是發(fā)熱和口腔后部潰瘍，包括前咽褶皺、小舌、扁桃體和軟腭。EV71感染還可以表現(xiàn)為上呼吸道感染、腸胃炎和非特異性病毒疹，特別在幼兒中，還可以引起支氣管哮喘惡化、支氣管炎發(fā)作和肺炎。,,,,皰疹性咽峽炎,重癥病例表現(xiàn),神經(jīng)系統(tǒng)精神差、嗜睡、易驚、頭痛、嘔吐、譫妄甚至昏迷；肢體抖動，肌陣攣、眼球震顫、共濟失調(diào)、眼球運動障礙；無力或急性弛緩性麻痹；驚厥。查體可見腦膜刺激征，腱反射減弱或消失，巴氏征等病理征陽性。呼吸系統(tǒng)呼吸淺促、呼吸困難或節(jié)律改變，口唇紫紺，咳白色、粉紅色或血性泡沫樣痰液；肺部可聞及濕啰音或痰鳴音。循環(huán)系統(tǒng)面色蒼灰、皮膚花紋、四肢發(fā)涼，指趾發(fā)紺；出冷汗；毛細血管再充盈時間延長。心率增快或減慢，脈搏淺速或減弱甚至消失；血壓升高或下降。,早期識別重癥,嗜睡驚跳精神差；高熱嘔吐手腳涼；抽搐癱瘓呼吸快在SARAWAK持續(xù)超過七年的多個流行期大型前瞻性臨床研究中發(fā)現(xiàn)，1030EV71感染HFMD住院兒童有神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。腦干腦炎是最常見的表現(xiàn)，占神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的58，其次是無菌性腦膜炎（36）以及腦干腦炎伴心肺功能不全（4）。多數(shù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累患兒具有HFMD的典型特點，但小部分病例只有神經(jīng)系統(tǒng)特征。與其他腸道病毒感染相比，肌陣攣在EV71感染中更為常見，可能是神經(jīng)系統(tǒng)受累的早期預警癥狀，特別是腦干受損。EV71感染引起的癲癇發(fā)作多見于2歲以下兒童，通常較短暫，神志恢復良好。,診斷與治療,EV71感染引起的有關(guān)癥狀為非特異性臨床表現(xiàn)，需要通過實驗室診斷來確定具體感染的病原種類?？赏ㄟ^采集患者糞便、咽拭子、皰疹液、肛拭子等標本，進行EV71病原學檢測，也可通過血清學標本檢測EV71IGM陽性或恢復期血清中和抗體有4倍及以上升高，來確診是否為EV71病毒感染引起的相關(guān)疾病。EV71感染目前尚無特異性治療方法，以支持療法為主。大多數(shù)患者為輕癥，臨床上表現(xiàn)為HFMD或者皰疹性咽峽炎，僅需對癥治療，自然病程1周左右，預后良好。但少數(shù)病例神經(jīng)系統(tǒng)受累，一旦并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫、肺出血、心肺衰竭，病死率很高，需要早期識別和及時采取針對性治療措施。,EV71疫苗研發(fā)進展,疫苗類型包括全病毒滅活疫苗、減毒活疫苗、亞單位疫苗、DNA疫苗、表位肽疫苗和重組病毒樣顆粒（VIRUSLIKEPARTICLES，VLP）疫苗等。全病毒滅活疫苗的研發(fā)進展最快，全球已有5家企業(yè)或機構(gòu)研發(fā)的EV71疫苗進入臨床試驗階段，新加坡1家疫苗完成Ⅰ期臨床試驗，臺灣地區(qū)研發(fā)的疫苗進入Ⅱ期臨床試驗。中國醫(yī)學科學院醫(yī)學生物學研究所（以下簡稱昆明所）、北京科興生物制品有限公司（以下簡稱北京科興）、國藥中生生物技術(shù)研究院有限公司和武漢生物制品研究所有限責任公司（以下簡稱中生集團）等企業(yè)研發(fā)的EV71疫苗于2013年完成Ⅲ期臨床試驗。昆明所和北京科興的EV71疫苗已于2015年12月獲國家食品藥品監(jiān)督管理總局批準上市。,疫苗免疫原性和保護效力,疫苗企業(yè)分別在廣西和江蘇開展了Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期臨床試驗。結(jié)果顯示，疫苗具有良好的免疫原性和保護效力。兩劑次EV71疫苗接種后28天，血清抗體陽轉(zhuǎn)率為881917，對于EV71感染相關(guān)HFMD的保護效力在90以上。受樣本量限制，對EV71感染所致重癥病例的保護效力尚缺乏準確估計。對CVA16感染HFMD和其他腸道病毒感染HFMD無保護效力。不同基因型毒株的免疫原性研究結(jié)果顯示，疫苗株對EV71不同基因型和亞型具有交叉保護作用。由于臨床試驗階段觀察的是個體水平的直接保護效果，EV71疫苗在群體水平上的間接保護效果、總保護效果和綜合保護效果尚需通過進一步研究進行評估。,疫苗安全性,臨床研究數(shù)據(jù)顯示，接種疫苗后的局部反應主要表現(xiàn)為接種部位紅、硬結(jié)、疼痛、腫脹、瘙癢等，以輕度為主，持續(xù)時間不超過3天，可自行緩解。全身反應主要表現(xiàn)為發(fā)熱、腹瀉、食欲不振、惡心、嘔吐、易激惹等，呈一過性。嚴重程度達到3級以上的所有癥狀（如發(fā)熱、腹瀉、惡心嘔吐等）的發(fā)生率在疫苗接種組和對照組之間無顯著性差異。結(jié)果表明EV71疫苗具有良好的安全性。由于上市前臨床試驗觀察的疫苗接種者數(shù)量僅為數(shù)千人，該疫苗的罕見異常反應發(fā)生情況尚需要通過上市后的安全性監(jiān)測與評價獲得。,免疫持久性,目前，尚缺乏可靠的免疫持久性研究數(shù)據(jù)。根據(jù)對Ⅲ期臨床研究對象的跟蹤觀察，接種后56天到8個月，EV71中和抗體滴度有所下降，814個月抗體水平處于相對穩(wěn)定狀態(tài)，但抗體陽性率未見下降。免疫后兩年的觀察結(jié)果顯示，中和抗體水平和臨床保護效力仍然維持在較高水平。但利用Ⅲ期臨床試驗現(xiàn)場開展的跟蹤觀察，無法排除接種對象持續(xù)受到EV71病毒自然暴露的影響，因此，對EV71疫苗免疫持久性的準確評估尚需在上市應用后，通過科學設(shè)計和嚴格質(zhì)量控制，進行觀察和評價，以便為是否需要制定加強免疫程序提供依據(jù)。,EV71疫苗使用建議接種對象,根據(jù)現(xiàn)有數(shù)據(jù)，EV71母傳抗體水平出生后逐漸衰減，在嬰兒511月齡時最低，而發(fā)病率最高的年齡組在12歲。因此，6月齡開始接種可及時為易感兒童提供保護。由于5歲以上兒童和成人的發(fā)病率很低，故可推測，5歲以上人群使用EV71疫苗，無論在個體層面還是群體層面，其公共衛(wèi)生意義有限、成本效益欠佳。建議EV71疫苗接種對象為≥6月齡易感兒童，越早接種越好；鼓勵在12月齡前完成接種程序，以便盡早發(fā)揮保護作用。對于5歲以上兒童，不推薦接種EV71疫苗。如今后疾病流行病學特征發(fā)生變化，出現(xiàn)大年齡組兒童發(fā)病率增高的趨勢時，經(jīng)科學評估后，再對接種對象做出評估和調(diào)整。不同廠家疫苗的接種年齡范圍可參照相應產(chǎn)品疫苗說明書。,接種方式,接種程序基礎(chǔ)免疫程序為2劑次，間隔1個月。是否需要加強免疫，暫未確定。接種途徑及劑量上臂三角肌肌內(nèi)注射。每次接種劑量為05ML。接種禁忌和慎用情況已知對EV71疫苗任何一種成分過敏者，發(fā)熱、急性疾病期患者及慢性疾病急性發(fā)作患者不得接種。,下列情況應慎重考慮是否接種,患有血小板減少癥或者出血性疾病者，肌肉注射本疫苗可能會引起注射部位出血。正在接受免疫抑制治療或免疫功能缺陷的患者，接種本疫苗產(chǎn)生的免疫應答可能會減弱。接種應推遲到治療結(jié)束后或確保其得到了很好的保護。但對慢性免疫功能缺陷的患者，即使基礎(chǔ)疾病可能會使免疫應答受限，也應推薦接種。未控制的癲癇患者和其他進行性神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ㄈ绺窳职屠C合征等）患者，應慎重考慮是否接種該疫苗。其他禁忌和慎用情況可參考相應企業(yè)的疫苗說明書。,注意事項,同其它疫苗一樣，接種EV71疫苗不一定產(chǎn)生100的保護效果。接種前，需向接種對象監(jiān)護人做出解釋和說明。EV71疫苗可刺激機體產(chǎn)生針對EV71病毒的免疫力，用于預防EV71感染所致的HFMD和相關(guān)疾病，不能預防其他腸道病毒（包括CVA16）感染所致的HFMD。接種EV71疫苗與注射人免疫球蛋白應至少間隔1個月，以免影響免疫效果。EV71疫苗應于2～8℃避光保存、運輸，嚴禁凍結(jié)。疫苗開啟后應立即使用。使用時應充分搖勻，如疫苗瓶有裂紋、標簽不清或疫苗瓶內(nèi)有異物等均不得使用。開啟疫苗瓶和注射時，切勿使消毒劑接觸疫苗。嚴禁血管內(nèi)注射。接種EV71疫苗時應備有腎上腺素等藥物，以備偶發(fā)過敏反應時，用于急救。,其他相關(guān)問題,與其他疫苗同時接種在臨床試驗階段未進行EV71疫苗同期（先、后或同時）接種其他疫苗時，對疫苗免疫原性、安全性等相互影響的研究。由于尚無EV71疫苗與其他疫苗同時接種的相關(guān)數(shù)據(jù)，故現(xiàn)階段暫不推薦EV71疫苗與其他疫苗同時接種，建議EV71疫苗與其他疫苗接種間隔2周以上。特殊人群接種對于接受免疫抑制藥物的兒童，免疫抑制劑、化療藥物、抗代謝藥物、烷化劑、細胞毒素類藥物、皮質(zhì)類固醇類藥物等可能會降低機體對本疫苗的免疫應答。對于免疫缺陷兒童（亦包括HIV感染兒童），接種EV71疫苗的有效性和安全性尚無數(shù)據(jù)，可在評估兒童感染EV71病毒風險后決定是否接種。不同企業(yè)疫苗的序貫接種目前已上市企業(yè)的EV71疫苗均為兩劑次接種程序，尚無使用不同企業(yè)疫苗進行序貫接種的免疫原性、安全性的研究數(shù)據(jù)?，F(xiàn)階段建議使用同一企業(yè)疫苗完成兩劑次接種，暫不建議使用不同企業(yè)疫苗完成接種程序。暴露后預防目前，尚無該疫苗在兒童暴露于EV71感染病例后緊急接種是否可以預防發(fā)病的數(shù)據(jù)，也無針對疫情暴發(fā)時開展群體性應急接種的效果評價數(shù)據(jù)。若發(fā)現(xiàn)兒童暴露后，家長希望為兒童接種EV71疫苗，應對其接種后的發(fā)病風險或偶合發(fā)病的可能性進行充分告知。目前，尚無法提出該疫苗用于群體性應急接種的建議。,公眾交流與信息傳播,HFMD是由多病原引起的癥候群，但重癥HFMD和相關(guān)死亡主要由EV71感染所致。EV71疫苗只對EV71感染引起的HFMD具有保護作用，不能預防CVA16或其他型別腸道病毒引起的HFMD。在與兒童監(jiān)護人和公眾進行溝通交流時，要科學、客觀地告知和解釋疾病與疫苗保護效果的相關(guān)知識和信息。,

簡介：,細菌性結(jié)膜炎與病毒性結(jié)膜炎,,崇州市人民醫(yī)院眼科,,細菌性結(jié)膜炎感染性病毒性衣原體性、真菌性非感染性變態(tài)反應性,,,結(jié)膜炎占結(jié)膜病首位，是眼科的常見病和多發(fā)病。,細菌性結(jié)膜炎,結(jié)膜充血并有膿性或黏液膿性分泌物提示,細菌性結(jié)膜炎,分泌物耳前淋巴結(jié)結(jié)膜反應結(jié)膜下出血,膿性，量多無乳頭或有,細菌性結(jié)膜炎分類,按發(fā)病快慢,細菌性結(jié)膜炎分類,病情嚴重起病急、發(fā)展迅速、結(jié)膜充血水腫伴有大量膿性分泌物。約1540的患者可迅速引起角膜潰瘍，甚至角膜穿孔。,超急性細菌性結(jié)膜炎,多為產(chǎn)道感染雙眼常同時發(fā)病結(jié)膜充血水腫伴有大量膿性分泌物耳前淋巴結(jié)腫大、壓痛可能并發(fā)關(guān)節(jié)炎、腦膜炎、肺炎、敗血癥,新生兒淋球菌性結(jié)膜炎（俗稱膿漏眼）,主要通過生殖器眼接觸傳播感染癥狀同新生兒，但相對較輕,成人淋球菌性結(jié)膜炎,,急性細菌性結(jié)膜炎,又稱‘急性卡他性結(jié)膜炎’，俗稱‘紅眼病’，傳染性強多見于春秋季節(jié)，可散發(fā)感染，也可流行于學校、工廠等集體生活場所。有自限性，發(fā)病34天時達到高潮，以后逐漸減輕。,急性細菌性結(jié)膜炎,常伴有眼瞼皮膚炎、慢性淚囊炎、淚小管炎、瞼板腺功能異常等癥狀多樣眼癢、燒灼感、干澀、刺痛、視疲勞等,慢性細菌性結(jié)膜炎,慢性細菌性結(jié)膜炎,細菌性結(jié)膜炎的常見病原體,結(jié)膜囊沖洗分泌物多時應用很重要，可用生理鹽水沖洗，每日2～3次以上。應用抗生素局部用藥、全身用藥或聯(lián)合用藥禁忌包扎及熱敷可配戴太陽鏡以減少光線的刺激治療必須及時、徹底，在癥狀基本消退后，尚應繼續(xù)點藥1～2周，以防轉(zhuǎn)成慢性或復發(fā)。,細菌性結(jié)膜炎的治療,,①革蘭陽性菌所致者，可使用5000－10000U/ML青霉素、利福平、氯霉素等眼液，頻繁滴眼，使用紅霉素眼膏等。②革蘭陰性菌所致者，可選用氨基糖苷類或喹諾酮類藥物妥布霉素、氧氟沙星眼藥水或眼藥膏。③慢性葡萄球菌性結(jié)膜炎紅霉素眼膏，其他細菌屬所致者慢性結(jié)膜炎妥布霉素眼水眼膏。,局部抗生素治療,（1）超急性細菌性結(jié)膜炎①成人大劑量肌注青霉素或頭孢曲松鈉（菌必治）1G/D，連續(xù)5D。青霉素過敏者可用壯觀霉素（淋必治），2G/D。此外，還可聯(lián)合口服1G阿奇霉素，每日2次，持續(xù)7D；或喹諾酮類藥物（環(huán)丙沙星05G或氧氟沙星04G，每日2次，連續(xù)5D）。②新生兒用青霉素G10000萬U（KG/D），靜脈滴注，或分4次肌注，共7D。或用頭孢曲松鈉（0125G，肌注）、頭孢塞肟鈉（25MG/KG，靜注或肌注），每8H或12H一次，連續(xù)7D。,全身抗生素治療,（2）流感嗜血桿菌感染而致的急性結(jié)膜炎、或伴有咽炎或急性化膿性中耳炎的患者，應口服頭孢類抗生素或利福平。（3）慢性結(jié)膜炎類的難治性病例，或伴有酒糟鼻患者，需口服強力霉素100MG，1－2次/D，持續(xù)數(shù)月。,全身抗生素治療,病毒性結(jié)膜炎,分泌物耳前淋巴結(jié)結(jié)膜反應結(jié)膜下出血,漿液性或水樣有濾泡或有,水樣分泌物濾泡以下瞼及下穹隆為主耳前淋巴結(jié)腫大角膜上皮下浸潤,,病毒性結(jié)膜炎的典型表現(xiàn),病毒性結(jié)膜炎的病毒型,傳染性強，發(fā)病急劇刺痛，畏光、流淚，異物感體征眼瞼及結(jié)膜充血水腫,假膜形成瞼結(jié)膜及穹窿結(jié)膜出現(xiàn)大量濾泡分泌物呈水樣，量少耳前淋巴結(jié)腫大彌散的斑點狀上皮損害，7～10天后發(fā)展為角膜上皮下浸潤，愈后留下圓點狀云翳,,一、流行性結(jié)角膜炎,多發(fā)生于兒童流淚、畏光、充血、異物感伴有發(fā)熱、上呼吸道感染、咽炎體征急性濾泡性結(jié)膜炎分泌物呈水樣，量少耳前淋巴結(jié)腫大一過性淺層點狀角膜炎及上皮下渾濁自限性，10天左右,二、咽結(jié)膜熱,暴發(fā)流行的傳染性結(jié)膜炎，又稱“阿波羅11號”結(jié)膜炎。俗稱“紅眼病”，成人多見。潛伏期短，24H內(nèi)，自限性流淚、畏光、充血、異物感,結(jié)膜下出血體征急性濾泡性結(jié)膜炎球結(jié)膜下點片狀出血（尤其是上方蔓延至下方）耳前淋巴結(jié)腫大少數(shù)人有前葡萄膜炎、發(fā)熱、肌肉痛不適,三、急性出血性結(jié)膜炎,抗病毒藥物干擾素滴眼液、利巴韋林眼液、更昔洛韋眼用凝膠；抗生素眼液（合并細菌感染時）；局部冷敷和使用血管收縮劑；糖皮質(zhì)激素眼液（假膜形成、角膜上皮浸潤時）,病毒性結(jié)膜炎治療,謝謝,

簡介：1,LABORATORYDIAGNOSIS,,2,CATEGORYOFSAMPLE,BLOOD,URINE,STOOL,NASALWASHING,NASALSWAB,THROATSWAB,SALIVA,SPUTUM,RECTALSWAB,VESICLEFLUIDSCRAPINGORSWAB,TISSUE,BRAINBIOPSY,CEREBROSPINALFLUID,ETAL,3,LABORATORYDIAGNOSIS,MICROSCOPYIDENTIFICATIONVIRUSISOLATIONANDIDENTIFICATIONDETECTIONOFVIRALPROTEINSANTIGENSANDENZYMESDETECTIONOFVIRALGENETICMATERIALSEROLOGICPROCEDURES,4,MICROSCOPYIDENTIFICATION,LIGHTMICROSCOPYFLUORESCENTMICROSCOPYELECTRONMICROSCOPY,5,LIGHTMICROSCOPY,CHARACTERISTICCPEINCLUSIONBODIES,6,,CELLDEATHCELLROUNDINGDEGENERATIONAGGREGATIONLOSSOFATTACHMENTSTOSUBSTRATECHARACTERISTICHISTOLOGICALCHANGESINCLUSIONBODIESINTHENUCLEUSORCYTOPLASM,MARGINATIONOFCHROMATINSYNCYTIAMULTINUCLEATEDGIANTCELLSCAUSEDBYVIRUSINDUCEDCELLCELLFUSION,7,FLUORESCENTMICROSCOPY,FLUORESCENTANTIBODYSTAINING,8,ELECTRONMICROSCOPY,DIRECTDETECTIONHUMANROTAVIRUSHAVHBVSMALLPOXVIRUSHERPESVIRUSIMMUNEELECTRONMICROSCOPYHUMANROTAVIRUSHAV,9,LABORATORYDIAGNOSIS,MICROSCOPYIDENTIFICATIONVIRUSISOLATIONANDIDENTIFICATIONDETECTIONOFVIRALPROTEINSANTIGENSANDENZYMESDETECTIONOFVIRALGENETICMATERIALSEROLOGICPROCEDURES,10,VIRALISOLATIONANDIDENTIFICATION,VIRALGROWTHANDCELLCULTUREVIRALDETECTIONVIRALIDENTIFICATIONINTERPRETATIONOFCULTURERESULTS,11,SYSTEMSFORTHEPROPAGATIONOFVIRUSES,PEOPLEANIMALSCOWS,CHICKENS,MICE,RATS,SUCKLINGMICEEMBRYONATEDEGGSORGANANDTISSUECULTUREORGANCULTUREPRIMARYTISSUECULTURECELLLINESDIPLOIDTUMOROR（IMMORTALIZED）CELLLINE,12,VIRALDETECTION,CPEHEMADSORPTIONINTERFEREMETABOLIZEOFCELL,13,TCID50TISSUECULTUREINFECTIVEDOSE,TCID50ISDEFINEDASTHATDILUTIONOFVIRUSWHICHWILLCAUSECPEIN50OFAGIVENBATCHOFCELLCULTURETCID50LOG10OFHIGHESTDILUTIONGIVING100CPE1/2–TOTALNUMBEROFTESTUNITSSHOWINGCPE/NUMBEROFTESTUNITSPERDILUTION,14,VIRALIDENTIFICATION,COMPLEMENTFIXATIONHEMAGGLUTINATIONINHIBITIONNEUTRALIZATIONIMMUNOFLUORESCENCEDIRECTORINDIRECTLATEXAGGLUTINATIONINSITUEIAELISARIARADIOIMMUNO,15,LABORATORYDIAGNOSIS,MICROSCOPYIDENTIFICATIONVIRUSISOLATIONANDIDENTIFICATIONDETECTIONOFVIRALPROTEINSANTIGENSANDENZYMESDETECTIONOFVIRALGENETICMATERIALSEROLOGICPROCEDURES,16,DETECTIONOFVIRALPROTEINSANTIGENSANDENZYMES,ANTIGENDETECTIONELISA,RIA,WESTERNBLOTHEMAGGLUTINATIONANDHEMADSORPTIONENZYMEACTIVITIESREVERSETRANSCRIPTASEPROTEINPATTERNSELECTROPHORESIS,17,LABORATORYDIAGNOSIS,MICROSCOPYIDENTIFICATIONVIRUSISOLATIONANDIDENTIFICATIONDETECTIONOFVIRALPROTEINSANTIGENSANDENZYMESDETECTIONOFVIRALGENETICMATERIALSEROLOGICPROCEDURES,18,DETECTIONOFVIRALGENETICMATERIAL,PCRPOLYMERASECHAINREACTIONRTPCRREVERSETRANSCRIPTASEPOLYMERASECHAINREACTIONSOUTHERN（DNA,NORTHERNRNA,ANDDOTBLOTSDNAGENOMEHYBRIDIZATIONINSITUCYTOCHEMISTRYELECTROPHORETICMOBILITIESOFRNAFORSEGMENTEDRNAVIRUSESELECTROPHORESISRESTRICTIONENDONUCLEASECLEAVAGEPATTERNS,19,LABORATORYDIAGNOSIS,MICROSCOPYIDENTIFICATIONVIRUSISOLATIONANDIDENTIFICATIONDETECTIONOFVIRALPROTEINSANTIGENSANDENZYMESDETECTIONOFVIRALGENETICMATERIALSEROLOGICPROCEDURES,20,SEROLOGICPROCEDURES,IFTHEANTIBODYTITERINTHECONVALESENTPHASESERUMSAMPLEISATLEAST4FOLDHIGHERTHANTHETITERINTHEACUTEPHASESERUMSAMPLE,THEPATIENTISCONSIDEREDTOBEINFECTEDINCERTAINVIRALDISEASES,THEPRESENCEOFIGMANTIBODYISUSEDTODIAGNOSECURRENTINFECTIONOTHERNONSPECIFICSEROLOGICTESTSAREAVAILABLE,21,SEROLOGICPROCEDURES,COMPLEMENTFIXATIONHEMAGGLUTINATIONINHIBITIONNEUTRALIZATIONIMMUNOFLUORESCENCEDIRECTORINDIRECTLATEXAGGLUTINATIONINSITUEIAELISARIA,22,VIRUSESDIAGNOSEDBYSEROLOGY,EPSTEINBARRVIRUSRUBELLAVIRUSHEPATITISA,B,C,D,ANDEVIRUSESHIVHUMANTCELLLEUKEMIAVIRUSARBOVIRUSESENCEPHALITISVIRUSES,23,PREVENTION,SUCCESSESOFTHEPASTPOSSIBILITIESFORTHEFUTURE,24,ACTIVEIMMUNIZATION,VACCINES,25,OVERVIEWOFACTIVEIMMUNIZATION,ACTIVEIMMUNIZATIONADMINISTRATIONOFANTIGENRESULTINGINPRODUCTIONOFASPECIFICIMMUNERESPONSEWITHIMMUNOLOGICMEMORYRESPONSEMAYBECELLULARORHUMORALORBOTHNATURALIMMUNITYTODISEASESYOUHAVECAUGHTANDSUCCESSFULLYFOUGHTARTIFICIALIMMUNITY–VACCINATIONVACCINES,26,ATTRIBUTESOFAGOODVACCINE,ABILITYTOELICITTHEAPPROPRIATEIMMUNERESPONSEFORTHEPARTICULARPATHOGENLONGTERMPROTECTIONIDEALLYLIFELONGSAFETYVACCINEITSELFSHOULDNOTCAUSEDISEASESTABLERETAINIMMUNOGENICITY,DESPITEADVERSESTORAGECONDITIONSPRIORTOADMINISTRATIONINEXPENSIVE,27,LIVEVACCINES,LIVEATTENUATEDORGANISMHETEROLOGOUSVACCINESLIVERECOMBINANTVACCINESATTRIBUTES–LIVEVACCINES,28,LIVEATTENUATEDORGANISM,ORGANISMSWHOSEVIRULENCEHASBEENARTIFICIALLYREDUCEDBYINVITROCULTUREUNDERADVERSECONDITIONS,SUCHASREDUCEDTEMPERATURE,29,HETEROLOGOUSVACCINES,CLOSELYRELATEDORGANISMOFLESSERVIRULENCE,WHICHSHARESMANYANTIGENSWITHTHEVIRULENTORGANISMTHEVACCINESTRAINREPLICATIONINTHEHOSTANDINDUCESANIMMUNERESPONSETHATCROSSREACTSWITHANTIGENSOFTHEVIRULENTORGANISMVACCINIAVIRUS/COWPOXVIRUSVARIOLAVIRUS,30,LIVERECOMBINANT,VECTORBOVINEVACCINEBCG,31,BOTHCELLMEDIATEDIMMUNITYANDANTIBODYRESPONSEACTIVATESALLPHASESOFIMMUNESYSTEMCANGETHUMORALIGGANDLOCALIGARAISESIMMUNERESPONSETOALLPROTECTIVEANTIGENSINACTIVATIONMAYALTERANTIGENICITYMOREDURABLEIMMUNITYMORECROSSREACTIVEIMMUNITYISLONGLIVEDSINGLEDOSE,ADVANTAGESOFATTENUATEDVACCINES21,32,ADVANTAGESOFATTENUATEDVACCINES22,LOWCOSTQUICKIMMUNITYINMAJORITYOFVACCINEESINCASEOFPOLIOANDADENOVACCINES,EASYADMINISTRATIONEASYTRANSPORTINFIELDCANLEADTOELIMINATIONOFWILDTYPEVIRUSFROMTHECOMMUNITY,33,DISADVANTAGESOFLIVEATTENUATEDVACCINE,MUTATIONREVERSIONTOVIRULENCEOFTENFREQUENTSPREADTOCONTACTSOFVACCINEEWHOHAVENOTCONSENTEDTOBEVACCINATEDCOULDALSOBEANADVANTAGEINCOMMUNITIESWHEREVACCINATIONISNOT100SPREADVACCINENOTSTANDARDIZEDMAYBEBACKMUTATEDPOOR“TAKE“INTROPICSPROBLEMINIMMUNODEFICIENCYDISEASEMAYSPREADTOTHESEPATIENTS,34,KILLEDVACCINES,THEORGANISMISPROPAGATEDINBULK,INVITRO,ANDINACTIVATEDWITHEITHERBETAPROPIOLACTONEORFORMALDEHYDETHESEVACCINESARENOTINFECTIOUSANDARETHEREFORERELATIVELYSAFEHOWEVER,THEYAREUSUALLYOFLOWERIMMUNOGENICITYANDMULTIPLEDOSESMAYBENEEDEDTOINDUCEIMMUNITYINADDITION,THEYAREUSUALLYEXPENSIVETOPREPARE,35,KILLEDVACCINES,INACTIVATEDORGANISMRABIESVIRUSEPIDMICTYPEBENCEPHALITISVIRUSSUBUNITVACCINESINFLUENZAVIRUSHAANDNARECOMBINANTPROTEINSHBV,36,ADVANTAGESOFINACTIVATEDVACCINES,GIVESSUFFICIENTHUMORALIMMUNITYIFBOOSTERSGIVENNOMUTATIONORREVERSIONCANBEUSEDWITHIMMUNODEFICIENTPATIENTSTHESEVACCINESTENDTOBEABLETOWITHSTANDMOREADVERSESTORAGECONDITIONS,SOMETIMESBETTERINTROPICS,37,DISADVANTAGESOFINACTIVATEDVACCINES,MANYVACCINEESDONOTRAISEIMMUNITYPOOR,ONLYANTIBODY,NOCELLIMMEDIATEDIMMUNERESPONSERESPONSEISSHORTLIVEDANDMULTIPLEDOSESARENEEDEDNOLOCALIMMUNITYIMPORTANTINACTIVATED,THEREFORECANNOTREPLICATEINTHEHOSTANDCAUSEDISEASEFAILUREININACTIVATIONANDIMMUNIZATIONWITHVIRULENTVIRUSEXPENSEEXPENSIVETOPREPARE,38,NEWMETHODS,SELECTIONOFATTENUATEDVIRUSSTRAINVARICELLAHEPATITISAUSEMONOCLONALANTIBODIESTOSELECTFORVIRUSWITHALTEREDSURFACERECEPTORRABIESREOUSEMUTAGENANDGROWVIRUSAT32DEGREESSELECTSFORTEMPERATURESENSITIVEVIRUSGROWSINUPPERRESPIRATORYTRACTBUTNOTLOWER‘FLUNEWVACCINERESPIRATORYSYNCYTIALVIRUS,39,NEWMETHODS,PASSAGEPROGRESSIVELYATCOLDTEMPERATURESTSMUTANTININTERNALPROTEINSCANBEREASSORTEDTOSOTHATCOATISTHESTRAINTHATISTHISYEARSFLUSTRAIN,40,41,NEWMETHODS,DELETIONMUTANTSSUPPRESSIONUNLIKELYBUTCAUTIONINHIVVIABLEBUTGROWTHRESTRICTIONSPROBLEMSONCOGENICITYINSOMECASESADENO,RETRO,42,NEWMETHODS,43,SINGLEGENESUBUNITPROBLEMS,SURFACEGLYCOPROTEINPOORLYSOLUBLEDELETIONPOORLYIMMUNOGENICPOSTTRANSLATIONALMODIFICATIONSPOORCTLRESPONSE,44,SINGLEGENESUBUNITINEXPRESSIONVECTOR,VACCINATEWITHLIVEVIRUSCANARYPOXINFECTSHUMANCELLSBUTDOESNOTREPLICATEBETTERPRESENTATIONCTLRESPONSEVACCINIAATTENUATEDPOLIOBEINGDEVELOPEDFORANTIHIVVACCINE,45,NEWMETHODS,CHEMICALLYSYNTHESIZEDPEPTIDEMALARIAPOORLYIMMUNOGENIC,46,NEWMETHODS,ANTIIDIOTYPEVACCINE,,EPITOPE,,ANTIBODYWITHEPITOPEBINDINGSITE,VIRUS,47,ANTIIDIOTYPEVACCINECONT,MAKEANTIBODYAGAINSTANTIBODYIDIOTYPE,ANTIIDIOTYPEANTIBODYMIMICSTHEEPITOPE,,48,ANTIIDIOTYPEANTIBODYCONT2,USEANTIIDIOTYPEANTIBODYASINJECTABLEVACCINE,ANTIBODYTOANTIIDIOTYPEANTIBODY,BINDSANDNEUTRALIZESVIRUS,,,USEASVACCINE,49,NEWMETHODS,NEW“JENNERIANVACCINES”LIVEVACCINESDERIVEDFROMANIMALSTRAINSOFSIMILARVIRUSESNATURALLYATTENUATEDFORHUMANSROTAVIRUSMONKEYROTA80EFFECTIVEINSOMEHUMANPOPULATIONSINEFFECTIVEINOTHERSDUETODIFFERENCESINCIRCULATINGVIRALSEROTYPES,50,NEWMETHODS,NEWJENNERIANVACCINESBOVINEPARAINFLUENZATYPE3BOVINEVIRUSISINFECTIOUSTOHUMANSIMMUNOGENIC61OFCHILDRENGETGOODRESPONSEPOORLYTRANSMISSABLEPHENOTYPICALYSTABLE,51,NEWMETHODS,52,VACCINES,1796JENNERWILDTYPEANIMALADAPTEDVIRUS1800’SPASTEURATTENUATEDVIRUS1996DNAVACCINESTHETHIRDVACCINEREVOLUTION,53,DNAVACCINES,DNAVACCINESAREATPRESENTEXPERIMENTAL,BUTHOLDPROMISEFORFUTURETHERAPYSINCETHEYEVOKEBOTHHUMORALANDCELLMEDIATEDIMMUNITY,WITHOUTTHEDANGERSASSOCIATEDWITHLIVEVIRUSVACCINES,54,DNAVACCINES,,,,,PLASMID,,,MUSCLECELL,,,GENEFORANTIGEN,MUSCLECELLEXPRESSESPROTEINANTIBODYMADECTLRESPONSE,55,DNAVACCINES,PLASMIDSAREEASILYMANUFACTUREDINLARGEAMOUNTSDNAISVERYSTABLEDNARESISTSTEMPERATUREEXTREMESSOSTORAGEANDTRANSPORTARESTRAIGHTFORWARDDNASEQUENCECANBECHANGEDEASILYINTHELABORATORYTHISMEANSTHATWECANRESPONDTOCHANGESINTHEINFECTIOUSAGENTBYUSINGTHEPLASMIDINTHEVACCINEETOCODEFORANTIGENSYNTHESIS,THEANTIGENICPROTEINSTHATAREPRODUCEDAREPROCESSEDPOSTTRANSLATIONALLYMODIFIEDINTHESAMEWAYASTHEPROTEINSOFTHEVIRUSAGAINSTWHICHPROTECTIONISTOBEPRODUCEDTHISMAKESAFARBETTERANTIGENTHANPURIFYINGTHATPROTEINANDUSINGITASANIMMUNOGEN,56,DNAVACCINES,MIXTURESOFPLASMIDSCOULDBEUSEDTHATENCODEMANYPROTEINFRAGMENTSFROMAVIRUS/VIRUSESSOTHATABROADSPECTRUMVACCINECOULDBEPRODUCEDTHEPLASMIDDOESNOTREPLICATEANDENCODESONLYTHEPROTEINSOFINTERESTNOPROTEINCOMPONENTSOTHEREWILLBENOIMMUNERESPONSEAGAINSTTHEVECTORITSELFBECAUSEOFTHEWAYTHEANTIGENISPRESENTED,THEREISACTLRESPONSETHATMAYBEDIRECTEDAGAINSTANYANTIGENINTHEPATHOGENACTLRESPONSEALSOOFFERSPROTECTIONAGAINSTDISEASESCAUSEDBYCERTAINOBLIGATEINTRACELLULARPATHOGENSEGMYCOBACTERIUMTUBERCULOSIS,57,DNAVACCINES,POSSIBLEPROBLEMSPOTENTIALINTEGRATIONOFPLASMIDINTOHOSTGENOMELEADINGTOINSERTIONALMUTAGENESISINDUCTIONOFAUTOIMMUNERESPONSESEGPATHOGENICANTIDNAANTIBODIESINDUCTIONOFIMMUNOLOGICTOLERANCEEGWHERETHEEXPRESSIONOFTHEANTIGENINTHEHOSTMAYLEADTOSPECIFICNONRESPONSIVENESSTOTHATANTIGEN,58,DNAVACCINES,DNAVACCINESPRODUCEASITUATIONTHATREPRODUCESAVIRALLYINFECTEDCELLGIVESBROADBASEDIMMUNERESPONSELONGLASTINGCTLRESPONSEADVANTAGEOFNEWDNAVACCINEFORFLUCTLRESPONSECANBEAGAINSTINTERNALPROTEININMICEANUCLEOPROTEINDNAVACCINEISEFFECTIVEAGAINSTAR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簡介：病毒感染的實驗室診斷,,病毒感染的實驗診斷方法,病原學診斷病毒分離培養(yǎng)顯微鏡檢查抗原檢測核酸檢測血清學診斷抗體檢測IGM、IGG,一、標本采集與運送,（一）標本采集采集時間盡早采集（越早越好）標本種類根據(jù)感染的部位、可能感染的病毒類型選擇,（二）標本的運送與保存,1低溫送檢4℃可保存數(shù)小時70℃可長期保存10～20℃下病毒易滅活，不可用于保存病毒標本對冷凍標本應避免反復凍融2保濕送檢50甘油鹽水保存送檢病毒轉(zhuǎn)運培養(yǎng)基（VIRUSTRANSPORTMEDIUM，VTM）含05明膠或牛血清白蛋白的HANK’S液3無菌送檢抑制細菌生長100U/ML青霉素＋100ΜG/ML鏈霉素抑制真菌生長25ΜG/ML二性霉素B或40ΜG/ML制霉菌素,二、病毒的分離與鑒定,（一）病毒分離和鑒定的一般程序,（二）病毒的分離,組織培養(yǎng)雞胚培養(yǎng)動物接種,1組織培養(yǎng),將人或動物離體的活組織或分散的活細胞在體外人工控制的條件下使其生長繁殖的一種技術(shù)。組織培養(yǎng)的類型（1）組織塊培養(yǎng)（2）器官培養(yǎng)人胚氣管－呼吸道病毒；人胚腸－腸道病毒（3）細胞培養(yǎng)最常用原代和次代細胞培養(yǎng)二倍體細胞培養(yǎng)傳代細胞培養(yǎng),動物新鮮組織（人胚腎等）→胰酶消化→營養(yǎng)液培養(yǎng)→單層細胞（原代細胞）原代細胞→胰酶消化→轉(zhuǎn)種培養(yǎng)（次代培養(yǎng)細胞）對病毒敏感，但制備費時費力，只能傳2～3代。二倍體細胞株原代細胞反復傳代（50～70代）仍保持二倍體染色體特性。病毒分離和疫苗制備的首選細胞株。傳代細胞系來源于腫瘤細胞或突變的二倍體細胞，能在體外無限增殖。增殖快，不易衰老，易于傳代保存。常用于病毒的分離鑒定，但不能用于制備疫苗。,原代和次代培養(yǎng)細胞,2雞胚培養(yǎng),常用于粘病毒、皰疹病毒和痘類病毒的分離培養(yǎng)接種途徑及方法新鮮受精卵接種病毒,,38～39℃7～13D,卵黃囊接種羊膜腔接種尿囊腔接種絨毛尿囊膜接種,,絨毛尿囊膜表現(xiàn)有痘病毒的特異性損傷,3動物接種,常用動物小鼠、大白鼠、豚鼠、家兔、猴等。不同病對動物的敏感性不同，根據(jù)病毒種類加以選擇。接種途徑按病毒侵襲部位選擇相應的接種途徑乙型腦炎病毒及狂犬病毒小鼠腦內(nèi)接種柯薩奇病毒乳鼠腹腔接種乙肝病毒黑猩猩靜脈注射流感病毒鼻腔滴種用途分離鑒定病毒，制備疫苗，制備抗血清,（三）病毒的鑒定,病毒的初步鑒定動物感染范圍及潛伏期對雞胚的敏感性在細胞培養(yǎng)中的表現(xiàn)理化性質(zhì)的測定最后鑒定血清學鑒定中和試驗、補體結(jié)合試驗、血凝抑制試驗等分離的新病毒，必須進行系統(tǒng)的鑒定,病毒在細胞培養(yǎng)中的表現(xiàn),（1）細胞代謝作用改變（培養(yǎng)液顏色變化）正常細胞代謝培養(yǎng)液由紅變黃病毒增殖，抑制細胞代謝培養(yǎng)液顏色不變或更紅,,病毒在細胞內(nèi)增殖后，使宿主的形態(tài)發(fā)生不同程度改變，這種由病毒增殖引起的細胞形態(tài)變化，稱為細胞病變效應。,（2）細胞病變效應（CYTOPATHICEFFECT，CPE）,細胞變圓、融合、腫脹、細胞空泡、核濃縮、形成嗜酸性或嗜堿性包涵體等。某些病毒感染細胞后不出現(xiàn)CPE,,,（3）空斑現(xiàn)象,空斑（PLAQUE）是指在單層細胞中，由活細胞包圍的由病毒感染引起的死細胞的區(qū)域。一個空斑由一個病毒顆粒感染所致，利用空斑可純化病毒。不同種類病毒形成的空斑大小和形狀不同，可用于鑒定病毒。,（4）干擾現(xiàn)象當兩種不同的病毒同時或先后感染同一細胞時，其中一種病毒可抑制另一種病毒的增殖，稱為病毒的干擾現(xiàn)象。,（5）紅細胞吸附及吸附抑制試驗,受感染的宿主細胞膜含病毒抗原（血凝素），可吸附雞、豚鼠或猴紅細胞如果在培養(yǎng)瓶中加入相應的血凝素抗血清，則不出現(xiàn)紅細胞吸附現(xiàn)象，即紅細胞吸附抑制試驗陽性,（6）血凝及血凝抑制試驗,含有血凝素的病毒能吸附一定種類的哺乳動物或禽類的紅細胞，使紅細胞凝集。該現(xiàn)象可被相應的血凝素抗體抑制，稱為血凝抑制試驗，可用于分型。,病毒的理化性質(zhì)測定,主要用于新發(fā)現(xiàn)病毒的鑒定（1）病毒的大小及形態(tài)電鏡直接觀察（2）核酸類型5溴2脫氧尿苷（BUDR）能抑制DNA復制，而不抑制RNA病毒。（3）乙醚敏感試驗有包膜病毒對乙醚敏感，經(jīng)乙醚作用后，失去感染性（4）耐酸試驗腸道病毒耐酸，在PH3的環(huán)境下穩(wěn)定，鼻病毒不耐酸，在PH3的環(huán)境下被滅活,病毒的血清學鑒定,中和試驗、補體結(jié)合試驗、血凝抑制試驗等,三、病毒的血清學診斷,單份血清IGM測定早期診斷雙份血清IGG測定4倍以上增長，有診斷意義,病毒血清學試驗常用方法,（一）中和試驗原理抗體與相應病毒結(jié)合后，能夠使病毒失去感染性。V＋AB→失去感染易感細胞的能力一定量抗體可中和一定量病毒。中和試驗的必要條件1活病毒2敏感細胞、雞胚或動物,中和試驗的常用方法固定V，稀釋血清，測定抗體效價（常用）固定血清，稀釋V，求中和指數(shù)中和試驗的優(yōu)缺點特異，敏感，既可檢測抗體，也可測定抗原（定屬、定型）。既可用細胞培養(yǎng)做，也可用動物或雞胚接種，以細胞最常用。檢測IGG，不能用于早期診斷，常用用于流行病學調(diào)查。,（二）補體結(jié)合試驗,檢測IGM，常用于早期診斷。不需活細胞，比中和試驗簡單，省時。（三）IF及ELISA方法簡單、快速、敏感性高。,四、病毒感染的快速診斷,（一）病毒的形態(tài)學檢查1光學顯微鏡檢查病變組織中找包涵體。簡便、快速，但敏感性低，有些病毒感染細胞后不形成包涵體,,2電鏡及免疫電鏡檢查,直接檢查標本中的病毒顆粒，快速，可確診。但敏感性低（＞106/ML）免疫電鏡敏感性高，但只能用于已知病毒的檢測）,乙型肝炎病毒電鏡圖,輪狀病毒電鏡圖,（二）病毒抗原檢查,用免疫標記技術(shù)檢測DFA、IFA、IEA等可檢測細胞內(nèi)、外的游離病毒抗原。敏感、特異，簡便、快速。適用于多種病毒性疾病的早期快速診斷。,INFLUENZAVIRUSA培養(yǎng)物DFA染色陽性,INFLUENZAVIRUSB培養(yǎng)DFA染色陽性,生殖道HSV2涂片DFA染色陽性,（三）病毒核酸檢測,多種分子生物學方法。檢測以不同形式存在的病毒基因片斷。敏感、特異、簡便、快速，標本用量少。核酸電泳技術(shù)核酸雜交技術(shù)PCR基因芯片技術(shù),（四）早期抗體檢測,檢測特異性IGM。,IFA檢測血清SARSCOVIGM抗體陽性,

簡介：1,第四章病毒和亞病毒病毒VIRUS19世紀末才發(fā)現(xiàn)。是一類由核酸和蛋白質(zhì)等少數(shù)幾種成分組成的超顯微“非細胞生物”。,2,非細胞生物,,（真）病毒至少含核酸和蛋白質(zhì)二種組分,亞病毒因子,,類病毒只含具侵染性的RNA組分擬病毒只含有不具獨立侵染性的RNA組分朊病毒只含蛋白質(zhì)衛(wèi)星病毒與真病毒伴生的缺陷病毒衛(wèi)星RNA只含與侵染無關(guān)的RNA組分病毒與細胞的關(guān)系FLV,3,定義迄今仍無一個科學而嚴謹?shù)亩x，病毒是一類由核酸和蛋白質(zhì)等少數(shù)幾種成分組成的超顯微“非細胞生物，其本質(zhì)是一種只含DNA或者RNA的遺傳因子，它們能以感染態(tài)和非感染態(tài)兩種狀態(tài)存在。在宿主體內(nèi)時呈感染態(tài)（活細胞內(nèi)專性寄生），依賴宿主的代謝系統(tǒng)獲取能量、合成蛋白質(zhì)和復制核酸，然后通過核酸與蛋白質(zhì)的裝配而實現(xiàn)其大量增殖；在離體條件下，它們以無生命的生物大分子狀態(tài)長期存在，并可保持其侵染性。,第一節(jié)病毒,4,特點非細胞型生物，有區(qū)別于細胞型特征1、形體十分微小，濾過，電鏡可見；2、無細胞結(jié)構(gòu)，分子生物，由核酸和蛋白組成，且一種病毒僅含一種類型核酸；3、專性活細胞內(nèi)寄生，有宿主專一性，無獨立代謝酶系，依賴宿主自身復制；4、對抗生素不敏感，對干擾素敏感。5、離體條件下，以無生命的生物大分子狀態(tài)存在，可長期保持其侵染活力。6、以核酸和蛋白質(zhì)等“元件”的裝配實現(xiàn)其大量繁殖。7、某些病毒的核酸還能整合到宿主基因組中，誘發(fā)流潛伏性感染。,5,一、病毒的形態(tài)構(gòu)造和化學成分,（一）病毒的大小,個體小，必需在電鏡下觀察；多在100NM左右,不同病毒的毒粒大小差別很大；,毒粒的形狀大致可分球形顆粒或稱擬球形顆粒、桿狀顆粒和復雜形狀顆粒（如蝌蚪狀，卵形）等少數(shù)幾類。,,,,,6,（二）病毒的形態(tài),1、典型病毒粒的構(gòu)造,基本成分,核酸位于中心，稱為核心或基因組,蛋白質(zhì)包圍在核心周圍，形成衣殼,,,核心和衣殼合稱核衣殼，為病毒的基本結(jié)構(gòu)。有些復雜的病毒在衣殼的外面包裹著一層由脂類和多糖組成的包膜。有的包膜上還長有刺突。,7,8,,9,2、病毒粒的對稱體制,10,11,,成熟的具有侵染力的病毒顆粒稱為病毒粒子（VIRION）。毒粒的形狀大致可分球形顆?；蚍Q擬球形顆粒、桿狀顆粒和復雜形狀顆粒（如蝌蚪狀，卵形）等少數(shù)幾類。,12,,13,3、病毒的群體形態(tài),當病毒大量聚集在細胞內(nèi)，形成有一定形態(tài)的特殊群體，包涵體。噬菌體感染細菌后，使細菌細胞破裂死亡，連續(xù)重復感染使大量的細菌死亡，形成一個個透明不長細菌的小圓斑，稱為噬菌斑。人工培養(yǎng)的單層動物細胞感染病毒后，也會形成類似噬菌斑的動物病毒群體，稱為空斑。單層動物細胞受到腫瘤病毒的感染后，會使動物細胞惡性增生，形成類似細菌菌落的病灶，稱為病斑。煙草花葉病毒感染煙草后，在葉片上出現(xiàn)的一個個壞死的病灶，稱為枯斑。,14,15,（三）3類典型形態(tài)的病毒及其代表,由于衣殼粒在殼體上的不同排列，病毒具有以下3種形態(tài)結(jié)構(gòu)（三類病毒）1、螺旋對稱2、二十面體對稱3、復合對稱,16,1、螺旋狀對稱型煙草花葉病毒（TMV）呈直桿狀，長300NM，寬15NM，中空內(nèi)徑4NM，由158個氨基酸組成一個皮鞋狀的衣殼粒，總共2130個衣殼粒，核酸核心SSRNA。,,17,二十面體具有12個角、20個面和30條棱。腺病毒的衣殼是典型的二十面體對稱，由252個衣殼組成，沒有包膜。腺病毒的核心是由DSDNA構(gòu)成的。其基因組的大小都約為36500個核苷酸對。是急性咽炎、咽結(jié)膜炎、流行性角膜結(jié)膜炎的病原體。,2、二十面體對稱型,18,T4由頭部（核心是雙鏈線狀DNA）、頸部和尾部（尾鞘、尾管、基板、刺突和尾絲）三個部分構(gòu)成。,3、復合對稱型Ｔ偶數(shù)噬菌體,19,20,4、病毒的核酸基因組,核酸是病毒的遺傳物質(zhì)；控制著病毒的增殖及對宿主的感染性；一種病毒的毒粒只含有一種核酸DNA或是RNA；,病毒核酸,,單鏈DNA（SSDNA）雙鏈DNA（DSDNA）單鏈RNA（SSRNA）雙鏈RNA（DSRNA）,21,病毒核酸的種類有以下指標①是DNA還是RNA；②是單鏈（SS，SINGLESTRAND）結(jié)構(gòu)還是雙鏈（DS，DOUBLESTRAND）結(jié)構(gòu)；③呈線狀還是環(huán)狀；④是閉環(huán)還是缺口環(huán)；⑤基因組是單組分、雙組分、三分子還是多分子。⑥核酸的堿基或堿基對及核苷酸序列等。,22,病毒的核酸大多數(shù)植物病毒RNA，少數(shù)為DNA；噬菌體大多數(shù)為DNA，少數(shù)為RNA；動物病毒，包括昆蟲病毒DNA或RNA，真菌病毒都是DSRNA,藻類病毒DSDNA。RNA病毒多數(shù)是單鏈，極少數(shù)為雙鏈；DNA病毒多數(shù)為雙鏈，少數(shù)單鏈。,23,24,二、病毒的分類,國際病毒分類委員會（ICTV第8次報告（2005年）把病毒分3個目單負股病毒目套式病毒目尾病毒目共73科，289屬,25,病毒的命名,采用英文或英文化的拉丁詞，只用單名，用斜體字母書寫，目、科、亞科和屬名也用斜體，后綴分別用拉丁詞“VIRALES,VIRIDAE,VIRINAE,VIRUS”,26,二、四類病毒及其繁殖方式,原核生物的病毒噬菌體植物病毒人類和脊椎動物病毒昆蟲病毒,27,（一）原核生物的病毒噬菌體,侵染細菌、放線菌等細胞型原核微生物的病毒叫噬菌體。,28,,29,6種主要形態(tài),A型DSDNA,蝌蚪狀，收縮性尾。B型DSDNA,蝌蚪狀，非收縮性尾。C型DSDNA,非收縮性尾。D型SSDNA,球狀，無尾，大頂衣殼粒。E型SSRNA,球狀，無尾，小頂衣殼粒。F型SSDNA,絲狀，無頭尾。,30,1、噬菌體的繁殖,病毒粒子并無個體的生長過程，而只有其兩種基本成分的合成和裝配，即核酸復制蛋白質(zhì)合成?核蛋白（病毒粒子）,,31,烈性噬菌體凡在短時間內(nèi)完成增殖周期，引起寄主細胞裂解的噬菌體，稱為烈性噬菌體。溫和性噬菌體侵入細菌后DNA整合到宿主DNA而同步復制，不形成成熟的下一代噬菌體而不使宿主裂解的噬菌體。噬菌體的繁殖（增殖性周期）一般可分五個階段，即吸附侵入增殖（復制與生物合成）成熟（裝配）裂解（釋放）,32,,33,尾絲尖端與宿主細胞表面的特異性受體接觸，可觸發(fā)尾絲散開，附著在受體上，隨之把刺突、基板固定于細胞表面。,（1）吸附,34,病毒吸附蛋白與細胞受體間的結(jié)合力來源于空間結(jié)構(gòu)的互補性，相互間的電荷、氫鍵、疏水性相互作用及范得華力。,35,（2）侵入,吸附,尾釘固著,尾鞘收縮,尾管穿入,DNA注入,尾部的酶水解細胞壁的肽聚糖，使細胞壁產(chǎn)生小孔；尾鞘收縮，核酸通過中空的尾管壓入胞內(nèi)，蛋白質(zhì)外殼留在胞外；,36,侵入PENETRATION,,,收縮的尾鞘（12環(huán)）,37,（3）增殖,病毒利用宿主的生物合成機構(gòu)和場所，使病毒核酸表達和復制，產(chǎn)生大量的病毒蛋白質(zhì)和核酸。,38,（4）成熟（裝配）,39,（5）裂解（釋放）,,40,吸附,侵入,早期病毒特異性酶的合成,病毒核酸復制,病毒結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)合成,裝配,釋放,病毒大分子合成,,41,2、噬菌體效價的測定,效價表示每毫升試樣中所含有的具侵染性的噬菌體粒子數(shù)又稱噬菌斑形成單位（PFU）或感染中心數(shù),,測定的方法雙層平板法用雙層平板法測出的效價比用電鏡直接記數(shù)得到的效價低。前者是計有感染力的噬菌體粒子，后者是計噬菌體的總數(shù)。為什么,42,一步生長曲線可分為三個時期①潛伏期指噬菌體的核酸侵入宿主細胞后至第一個噬菌體粒子裝配前的一段時間。②裂解期指溶液中噬菌體粒子急劇增多的一段時間。③平穩(wěn)期溶液中噬菌體總數(shù)達到最高點后的時期。,3、一步生長曲線,定量描述烈性噬菌體生長規(guī)律的實驗曲線稱作一步生長曲線（感染時間為橫坐標，病毒的感染效價為縱坐標）,43,44,4、溶源性,,溫和噬菌體或稱溶源性噬菌體,感染宿主細胞后不能完成復制循環(huán)，噬菌體基因組長期存在于宿主細胞內(nèi)，沒有成熟噬菌體產(chǎn)生。,這一現(xiàn)象稱做溶源性（LYSOGENY）現(xiàn)象,附著或融合在溶源性細菌染色體上的溫和噬菌體的核酸稱為原噬菌體或前噬菌體。,前噬菌體,45,溫和噬菌體的存在形式,游離態(tài)成熟后被釋放并有侵染性的游離噬菌體粒子。整合態(tài)整合到宿主基因組上的前噬菌體狀態(tài)。營養(yǎng)態(tài)前噬菌體經(jīng)外界理化因子誘導后，脫離宿主核基因主而處于積極復制、合成和裝配的狀態(tài)。,46,含有溫和噬菌體的DNA而又找不到形態(tài)上可見的噬菌體粒子的宿主細菌叫溶源菌。,,47,（二）植物病毒,植物病毒大多是單鏈RNA病毒。桿狀、線狀或近球形的多面體。一般無囊膜。植物病毒在其核酸復制和衣殼蛋白合成的基礎(chǔ)上，即可進行病毒粒的裝配；TMV等桿狀病毒是先初裝成許多雙層盤，然后因RNA嵌入和PH降低等因素而變成雙圈螺旋，最后再由它聚合成完整的桿狀病毒。,48,植物病毒沒有專門的吸附結(jié)構(gòu)，通過昆蟲口器、摩擦傷口、嫁接和人為傷口進入寄主細胞。植物病毒在入住宿主細胞后脫去蛋白質(zhì)外殼。,49,,50,脊椎動物病毒引起許多人類疾病。與人類健康有關(guān)的病毒超過300種。常見病毒病流感、肝炎、皰疹、流行性乙型腦炎、狂犬病、瘋牛病、艾滋病。,（三）人類和脊椎動物病毒,51,肝炎病毒甲型、乙型、丙型、丁型、戊型,乙型肝炎病毒,科學認識肝炎不歧視，重預防FLV,52,,動物病毒中約有1/4的病毒具有致腫瘤作用，至少有5五類病毒（乳頭瘤病毒、反轉(zhuǎn)錄病毒、皰疹病毒、肝DNA病毒和黃病毒）與癌癥發(fā)病有關(guān)。動物病毒畜、禽等動物的病毒病也極其普遍。許多是人獸共患病，且危害嚴重。,53,動物病毒屬于大多呈球狀，含有單鏈或雙鏈的DNA或RNA。有些是有包膜的，有些無包膜（裸露的），大小差異很大。動物病毒的增殖過程與噬菌體相似，但在某些細節(jié)上有所不同。大多數(shù)動物病毒無吸附結(jié)構(gòu)，少數(shù)病毒如流感病毒在其包膜表面長有刺突，可吸附在宿主細胞表面的粘蛋白受體上。,54,,動物病毒能以下列不同的機制進入細胞①完整病毒穿過細胞膜的移位方式；②細胞的內(nèi)吞功能；③毒粒包膜與細胞質(zhì)膜的融合。,55,,,,56,艾滋病AIDS（ACQUIREDIMMUNEDEFICIENCYSYNDROME獲得性免疫缺陷綜合征。1981年首先在USA發(fā)現(xiàn)。1983年巴斯德研究所宣布分離出一種病毒證實為AIDS的病原，1986年WHO定名為人類免疫缺陷病毒（HIV）。HIV專門侵犯淋巴細胞，造成免疫缺陷。傳播途徑血液、母嬰、體液,57,05年1至7月份，北京市居民檢出65例艾滋感染者和艾滋病病人,艾滋病防護知識F4V,58,人乳頭瘤病毒,人乳頭瘤病毒HUMANPAPILLOMAVIRUSHPV感染高致癌風險的HPV病毒是宮頸癌發(fā)病的核心因素。997的宮頸癌可查出HPVDNAHPV全稱人乳頭瘤病毒，是一種微小雙鏈DNA病毒，屬于乳頭瘤病毒科，對皮膚及粘膜上皮均可造成感染。HPV有超過150種以上的亞型,其中超過40種以上的亞型可對女性生殖道上皮層造成感染。HPV病毒環(huán)球衛(wèi)視FLV,59,流感,,60,,流行性感冒病毒，簡稱流感病毒，是一種造成人類及動物患流行性感冒的RNA病毒。流感病毒正黏液病毒科，造成急性上呼吸道感染，并借由空氣迅速的傳播。病毒最早是在1933年由英國人威爾遜史密斯（WILSONSMITH）發(fā)現(xiàn)的，他稱為H1N1。H代表血凝素；N代表神經(jīng)氨酸酶。數(shù)字代表不同類型。,61,H5N1禽流感病毒,H5N1正在攻擊健康的細胞,62,甲型H1N1流感病毒,H1N1指代病毒表面的糖蛋白。H代表紅細胞凝集素，共有115個類型N代表神經(jīng)氨酸苷酶，共有19種類型，“豬流感”病毒H和N均是1型，因此稱為H1N1遺傳物質(zhì)為RNA。典型病毒顆粒呈球狀，直徑為80NM～120NM，有囊膜,螺旋狀對稱,直徑為10NM發(fā)燒、咳嗽、疲勞、食欲不振等,63,H1N1流感病毒,64,治療抗病毒藥物達菲、瑞樂沙，輕癥患者可口服潘生?。p嘧達莫）并且可能有一定預防作用預防盡量少到公共人群密集的場所；保證飲食以及充足睡眠、勤于鍛煉、勤洗手、室內(nèi)保持通風等，養(yǎng)成良好的個人衛(wèi)生習慣。在烹飪特別是洗滌生豬肉、家禽（特別是水禽時）應特別注意。特別是有皮膚破損的情況。建議盡量減少接觸機會,豬肉要用71度高溫消毒后再使用；,65,口蹄疫病毒,口蹄疫病毒（FOOTANDMOUTHDISEASEVIRUS，F(xiàn)MDV）屬于小RNA病毒科，口蹄疫病毒屬，該病毒有七個血清型O、A、C、SAT1、SAT2、SAT3（即南非口蹄疫病毒1、2、3型）和ASIA1（亞洲1型）人一旦受到口蹄疫病毒傳染，經(jīng)過218天的潛伏期后突然發(fā)病，表現(xiàn)為發(fā)燒，口腔干熱，唇、齒齦、舌邊、頰部、咽部潮紅，出現(xiàn)水泡（手指尖、手掌、腳趾），同時伴有頭痛、惡心、嘔吐或腹瀉。,66,（四）昆蟲病毒,昆蟲病毒屬于無脊椎動物病毒，主要以鱗翅目的昆蟲病毒為主，其次為雙翅目、膜翅目和鞘翅目。經(jīng)濟昆蟲（蜜蜂和家蠶）病毒病害蟲綜合防治病毒手段,67,多數(shù)昆蟲病毒可在宿主細胞內(nèi)形成光鏡下呈多角形的包涵體，稱多角體，成分為堿溶性結(jié)晶蛋白，其內(nèi)包裹著數(shù)目不等的病毒粒。,,核形多角體病毒（NPV）在昆蟲細胞核內(nèi)增殖，具有蛋白質(zhì)包涵體的桿狀病毒,質(zhì)形多角體病毒（CPV）在昆蟲細胞質(zhì)內(nèi)增殖，可形成蛋白質(zhì)包涵體的球狀病毒,顆粒體病毒（GV）具有蛋白質(zhì)包涵體，每個包涵體內(nèi)通常僅含一個病毒粒的昆蟲桿狀病毒,主要有三種類型,68,第三節(jié)亞病毒因子,凡在核酸和蛋白質(zhì)兩種成分中，只含其中之一的分子病原體或由缺陷病毒構(gòu)成的功能不完整的病原體，稱為亞病毒因子。,亞病毒類群的主要異同,類病毒只含具侵染性的RNA組分擬病毒只含有不具獨立侵染性的RNA組分朊病毒只含蛋白質(zhì)衛(wèi)星病毒與真病毒伴生的缺陷病毒衛(wèi)星RNA只含與侵染無關(guān)的RNA組分,69,一、類病毒（VIROID）是一類只含RNA一種成分、專性細胞內(nèi)寄生的分子病原體。在馬鈐薯紡錘形塊莖病中發(fā)現(xiàn)。,裸露的RNA閉合環(huán)狀分子，RNA相對分子質(zhì)量雖小，但能獨立侵染寄主，侵入寄主后也能自我復制，不需要輔助病毒。,PSTV,70,二、擬病毒（VIRUSOID）（類類病毒、殼內(nèi)病毒）,一類被包裹在真病毒粒中的有缺陷的類病毒，被稱為擬病毒。一般僅由RNA（300400個核苷酸）或DNA組成。被擬病毒寄生的真病毒稱為輔助病毒。擬病毒的復制必須依賴輔助病毒的幫助。也可干擾輔助病毒的復制和減輕其對宿主的病害。存在苜蓿暫時性條斑病毒、地下三葉草駁斑病毒等,71,三、衛(wèi)星病毒,是一類基因組缺損，必須依賴某形態(tài)較大的專一輔助病毒才能復制和表達的伴生病毒。煙草壞死病毒（TNV和它的衛(wèi)星病毒（STNV細小病毒和腺聯(lián)病毒ECOLI和P2噬菌體,72,四、衛(wèi)星RNA,存在于某專業(yè)病毒粒（輔助病毒）的衣殼內(nèi)，并完全依賴輔助病毒才能復制自己的小分子RNA病原因子。也有DNA故改稱衛(wèi)星核酸。特點多個衛(wèi)星RNA分子可以與輔助病毒基因組存在于同一衣殼；對宿主無獨立侵染性；復制與包裝依賴于輔助病毒；不具有MRNA活性；干擾輔助病毒的復制和改病其引起的病害；不是輔助病毒侵染所必須；,73,擬病毒、衛(wèi)星病毒、衛(wèi)星RNA比較,核酸種類衣殼存在狀態(tài)復制對輔助病毒的依賴性對侵染的必要性編碼衣殼蛋白對宿主影響輔助病毒種類,74,又稱蛋白質(zhì)侵染因子。朊病毒是一類能侵染動物并在宿主細胞內(nèi)復制的小分子無免疫性疏水蛋白質(zhì),能引起宿主體內(nèi)現(xiàn)成的同類蛋白質(zhì)分子與其相似的感應生構(gòu)象變化而使宿主致病。羊瘙癢病是羊的一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)退化性紊亂疾病。PRION朊病毒。疾病有瘋牛病、羊瘙癢病、貂腦病、人的庫魯?。ㄕ痤澆。┖涂拴ぱ攀喜?。朊病毒蛋白在寄主蛋白合成中起修飾作用，使正常的寄主基因產(chǎn)生更多的致病蛋白。瘋牛病FLV,五、朊病毒PRION,75,第三節(jié)病毒與實踐,一、噬菌體與發(fā)酵工業(yè)危害很大，發(fā)酵工業(yè)上應控制。確立防重于治的觀念措施不用可疑菌種；注意環(huán)境衛(wèi)生；勿亂棄活菌液；滅菌要徹底；通氣質(zhì)量要保證；經(jīng)常篩選、輪換菌種；嚴格會客制度等。,76,二、人類和脊椎動物病毒病的防治,傳染病總數(shù)約80％的病毒病，至今還沒有十分理想的防治手段。在人類的惡性腫瘤中，也有約15％是由于病毒感染而誘發(fā)的。在脊椎動物的傳染病中，病毒病的情況也與人類大體相似。,77,三、昆蟲病毒在生物防治上的應用,利用病毒制劑進行生物治蟲由于具有資源豐富有致病力強和專一性強，前景誘人。①核型多角體病毒NPV發(fā)病癥狀感染后食欲減退，動作遲鈍身體變軟、皮膚易破裂，體內(nèi)組織液流出，有蟲體倒掛現(xiàn)象。②質(zhì)型多角體病毒CPV發(fā)病癥狀感染后食欲不振、上吐下泄、大量失水而死，無蟲體倒掛現(xiàn)象。③顆粒體病毒GV發(fā)病癥狀與NPV一致，有倒掛現(xiàn)象。,78,四、病毒在基因工程中的應用,載體（VECTOR）在基因工程中，把外源目的基因?qū)胧荏w細胞并使之表達的中介體。質(zhì)粒病毒1、噬菌體作為原核生物基因工程的載體ECOLI的Λ噬菌體。2、動物DNA病毒作為動物基因工程的載體SV40（猴病毒40），腺病毒、牛乳頭瘤病毒、痘病毒以及RNA病毒等。3、植物DNA病毒作為植物基因工程的載體起步較晚，花椰菜病毒CAMV。4、昆蟲DNA病毒作為真核生物基因工程的載體桿狀病毒BACULOVIRUS。,79,,小結(jié),

簡介：病毒性心肌炎,授課人施亞明,,一、病毒性心肌炎的概念【定義】心肌炎是指病原體感染或物理化學因素引起的的心肌炎癥病變?？煞譃楦腥拘院头歉腥拘詢纱箢?。前者由病毒、細菌、螺旋體、立克次體、寄生蟲等感染所致，后者包括變態(tài)反應、理化因素或藥物所致的心肌炎等。,,【概述】病毒性心肌炎過去以風濕性及白喉所致者居多，隨著生活水平的提高，近年明顯減少。病毒性心肌炎（VIRALMOYCARDITISVMC）是感染性心肌疾病的一類。是指病毒感染心肌后，病毒對心肌產(chǎn)生直接損傷，或通過自身免疫反應引起心肌細胞壞死、變性或間質(zhì)性炎癥細胞浸潤以及纖維滲出的過程。感染性心肌炎最常見的類型，呈全球性分布，以兒童和40歲以下的成年人多見。也可引起心內(nèi)膜、心包的炎性病變。,,二、病因和發(fā)病機制（一）病因1多種病毒都可引起心肌炎?COXSACKIEVIRUSB組2～5型占30～50和A組9型?ECHO?脊髓灰質(zhì)炎病毒?腺病毒?流感病毒,,二、病因和發(fā)病機制,1很多種病毒都可引起心肌炎,感染營養(yǎng)不良、酗酒、妊娠勞累、寒冷、缺氧,病因,誘因,2發(fā)病機制1）急性或持續(xù)性病毒感染所致直接心肌損害；2）病毒介導免疫損傷；3）多種致炎細胞因子和一氧化氮等介導的心肌損害和微血管損傷等。,二、病因和發(fā)病機制,按免疫發(fā)病機制可將病毒性心肌炎病程分三個階段第一階段、病毒感染階段，病毒通過呼吸道和消化道入侵；第二階段、自身免疫反應階段，自身反應性T細胞、細胞因子和交叉反應抗體發(fā)揮重要作用；第三階段、擴張型心肌病階段。,,3、病理心肌細胞壞死、變性和腫脹，間質(zhì)損害為主者可見心肌纖維及血管周圍結(jié)締組織炎性細胞浸潤累計瓣膜時可見贅生物，附壁血栓和心包積液。,二、病因和發(fā)病機制,典型病變心肌間質(zhì)增生、水腫及充血，內(nèi)有多量炎性細胞浸潤。,,三、臨床表現(xiàn)1病毒感染表現(xiàn)半數(shù)患者發(fā)病前1～3W有病毒感染的病史與表現(xiàn)，包括發(fā)熱、咽痛、咳嗽、周身酸痛、乏力或消化道癥狀。?心臟受累表現(xiàn)頭暈、乏力、心悸、呼吸困難、心前區(qū)疼痛、浮腫。大部分以心律失常為主訴或首發(fā)癥狀。少數(shù)發(fā)暈厥或阿斯綜合征。極少數(shù)患者發(fā)心衰或心源性休克或猝死。?癥狀差異大，輕者無，重者猝死。缺乏特異性，取決于病變的廣泛程度與嚴重性,,2、體征視頸靜脈怒張觸肝腫大、水腫叩心臟增大聽心率增快與體溫升高不成比例心律各種心律失常，室早最常見心音心尖部S1↓，出現(xiàn)S3、S4雜音有時可聞及,3臨床分型?亞臨床型無自覺癥狀，ECGSTT改變或早搏。?輕癥自限型病毒感染后1～3周，輕度不適，ECGSTT改變或早搏，CKMB一過性升高，無心臟擴大、心力衰竭，1～2月后逐漸康復。?隱匿進展型一過性心肌炎數(shù)年后，心臟逐漸擴大，表現(xiàn)為擴張性心肌病。?急性重癥型病毒感染后1～2周內(nèi)出現(xiàn)心臟擴大、心力衰竭、心源性休克或嚴重心律失常。?猝死型常在運動中猝死。,,四、實驗室檢查（一）1血清學檢查血常規(guī)WBC↑血清AST、LDH、CK、CKMB升高CTNT、CTNI升高CRP↑ESR↑2病毒學檢查心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒，病毒基因片段和病毒蛋白抗原。,,（二）輔助檢查,X線檢查心臟可輕、中度增大，可見肺淤血和肺水腫征象心電圖ST、T改變ST段壓低、T波低平或倒置各種心律失常超聲心動圖心肌收縮功能異常心臟擴大、可見附壁血栓放射性核素心肌顯影對心肌壞死檢測率可達100％磁共振成像可清晰顯示心臟解剖結(jié)構(gòu)和急性心肌水腫的情況心內(nèi)膜活檢是診斷病毒性心肌炎的金標準,,五、診斷要點1確診的主要依據(jù)心肌活檢及及病毒分離，但不作常規(guī)檢查2臨床診斷主要依賴病史、臨床表現(xiàn)、ECG改變及心肌標志物綜合做出3排除其他心血管疾病如風濕性、中毒性心肌炎等4診斷標準執(zhí)行99年中華心血管病學會診斷標準有AS、心衰、心梗心電圖特征、心源性休克、急性腎衰、持續(xù)性VT、心肌心包炎等中的一項或多項，確診為重癥病毒性心肌炎,,六、病毒性心肌炎治療要點?強調(diào)早期、綜合治療，防形成慢性?針對病毒感染和心肌炎癥兩方面治療?調(diào)節(jié)免疫和改善心功能?控制和糾正心律失常等并發(fā)癥,1一般治療?急性期臥床休息，補充營養(yǎng)，避免劇烈運動。?嚴重心律失常、心衰臥床休息1個月，半年內(nèi)不參加體力活動；心臟形態(tài)功能正常者休息2周，3月內(nèi)不參加體力活動。,六、病毒性心肌炎治療要點,,2抗病毒治療?Α干擾素100～300萬U/D，IM，2W/療程，阻斷病毒復制和調(diào)節(jié)細胞免疫功能?黃芪抗病毒、調(diào)節(jié)免疫功能、激活干擾素系統(tǒng)?利巴韋林、金剛烷胺?治療初期合用抗生素,六、病毒性心肌炎治療要點,,3保護心肌能量合劑，VITC，COQ10，極化液，16二磷酸果糖等4免疫抑制劑應用?嚴重心律失常、心源性休克、心臟擴大伴心力衰竭患者重癥心肌炎?糖皮質(zhì)激素短期應用（46W）,六、病毒性心肌炎治療要點,,5對癥治療?心律失常激素或臨時起搏器，抗心律失常藥物?心力衰竭限鹽、強心、利尿、擴血管、ACEI等?心源性休克?急性腎衰竭,六、病毒性心肌炎治療要點,,6中醫(yī)中藥治療?抗病毒感染板藍根、連翹、大青葉、虎杖?提高免疫功能、改善心功能黃芪肯定?正在研究苦參,六、病毒性心肌炎治療要點,,保健指導,七、健康指導,1、飲食高蛋白、高維生素、易消化飲食，促進心肌代謝及修復。戒煙酒及刺激性食物。2、活動休息36個月，避免勞累3、自我保健適當鍛煉，增強抵抗力、注意防寒保暖，預防病毒性感冒。4、教會測脈搏，發(fā)現(xiàn)異常，及時就診。,,八預后大多良好，多數(shù)能完全愈合。極少數(shù)重癥患者預后差，因心力衰竭、心源性休克、嚴重心律失常死亡。部分患者急性期后心肌瘢痕形成后遺癥柯薩奇B組病毒反復持續(xù)感染，10％演變?yōu)閿U張性心肌病。,,案例,九、案例,患者，男性，45歲，胸骨后隱痛不適五天?；颊呶逄烨伴_始出現(xiàn)活動后胸痛，位于胸骨后，呈隱痛不適，伴有燒灼感，向左肩部放射。服藥后能自行緩解。無惡心、嘔吐及上腹不適，無反酸噯氣，無出冷汗、頭昏、意識障礙等現(xiàn)象。胸痛發(fā)作頻繁，至醫(yī)院就診。既往有高血壓史，最高160/80MMHG，平素“代文”控制血壓。吸煙指數(shù)為180支/年，偶飲酒。查心電圖，顯示II，III，AVF導聯(lián)T波倒置。心肌酶譜示AST20IU/L，LDH168IU/L，CK97IU/L。體格檢查T366℃，P61次/分，R18次/分，BP120/80MMHG問該病人的臨床診斷和護理問題及措施是什么,,1、診斷病毒性心肌炎，高血壓II2、治療1）臥床休息、氧療、心電監(jiān)測。2）強的松減輕隱痛癥狀3）抗炎促進心肌恢復以及營養(yǎng)心肌綜合治療。4）由于患者出現(xiàn)阿斯綜合癥，采取激素沖擊治療。,九、案例,,3、主要護理診斷疼痛與心肌缺血缺氧有關(guān)?；顒訜o耐力與心肌受損、并發(fā)心律失常有關(guān)潛在并發(fā)癥阿斯綜合癥。,十一、案例,,

簡介：病毒性混合感染豬病的防治措施,信得藥業(yè)家畜保健事業(yè)部李俊柱13825615515LIJUNZHU2006SOHUCOM中國規(guī)模化養(yǎng)豬服務網(wǎng)WWWCNPIGCN,關(guān)于所謂的“高熱病”,以病毒為主因的多種病毒細菌混合感染已成為目前豬病的普遍現(xiàn)象。所謂的“高熱病”也是如此。不同的是全國各省各地區(qū)甚至于各豬場發(fā)生的情況都有所區(qū)別，多種病混合感染中，有的是以豬瘟為主，有的是以蘭耳病為主，，，，，，等等。對于目前全國流行的所謂的“高熱病”，專家們的看法也不一致，眾說紛紜有人懷疑有新病出現(xiàn)，但缺乏實驗室證據(jù)；又有人說是蘭耳病變異引起，也缺乏說服力；還有人說“高熱病”只是個癥狀，不能稱其為一種病，，，，，，等等。,關(guān)于所謂的“高熱病”,我認同這種說法目前流行的豬病應稱其為多種病毒細菌混合感染綜合癥,可簡稱混感綜合癥。我更認同這種說法可能主因原發(fā)病中有新病出現(xiàn)或舊病變異（也是新?。?，否則一切說法都說不通。有一點可以取得共識多種病毒細菌混合感染是目前這次流行病的共同點。我對所謂的“高熱病”的三大典型癥狀也有疑惑高熱有幾個病毒性傳染病或流行暴發(fā)病不高熱皮膚發(fā)紅近幾年發(fā)生的許多病都有這個癥狀死亡前后的豬更是多有這個“癥狀”呼吸道癥狀現(xiàn)在的豬群很難再找沒有呼吸道癥狀的豬了即使是健康的豬（無臨床癥狀的）解剖后也多數(shù)有,關(guān)于所謂的“高熱病”,對于有人說暴發(fā)該病的誘因是養(yǎng)豬低潮期降低飼養(yǎng)水平或營養(yǎng)水平導致的，就更沒道理了一些管理很正規(guī)的大型豬場也發(fā)生了怎么解釋可能是買精制飼料的人說的吧（笑）還有人說是霉菌毒素惹的禍，就更沒道理了霉菌毒素的存在也不是一年兩年了，06年玉米發(fā)霉也并不比往年多可能是賣脫霉劑類藥物的人說的吧（笑）還有人說所謂的“高熱病”根本就不存在，是人為在炒作我敢肯定他沒真正地下豬場去看看。多數(shù)是屬于那種沒養(yǎng)過豬的養(yǎng)豬專家吧（笑）由于人為地命名為“高熱病”,許多有高熱癥狀的病就都歸罪于“高熱病”了,這也是事實。所以該病在一定程度上被夸大了，搞得草木皆兵。沒暴發(fā)該病時，許多豬場或養(yǎng)豬戶也有許多“高熱病”,關(guān)于所謂的“高熱病”,眾所周知，豬瘟、口蹄疫、藍耳病、圓環(huán)病毒病、偽狂犬病、傳染性胃腸炎、流行性腹瀉等病毒性傳染病給養(yǎng)豬業(yè)帶來巨大經(jīng)濟損失，病毒性疾病也越來越復雜，往往伴有細菌病并發(fā)或繼發(fā)感染。今年全國流行的所謂的“高熱病”就是主要由病毒性病為原發(fā)病而引起的多種病毒細菌混合感染性豬病。,如何防治,不管怎樣,養(yǎng)豬者最關(guān)心的問題仍然是類似復雜豬病該如何控制如何防治一方面，基本的常規(guī)的預防措施及加強飼養(yǎng)管理仍是控制類似復雜豬病的根本保證；另一方面，雖然病毒性疫病難以對因治療，但對已發(fā)病的豬只的對癥治療、輔助治療還是有必要做的；但不能亂用濫用抗生素。無論在預防上還是在治療上，配合使用一些新技術(shù)產(chǎn)品如轉(zhuǎn)移因子、干擾素等，臨床實踐證明還是有很大效果的。,預防措施,加強飼養(yǎng)管理加強營養(yǎng)與防霉加強生物安全工作加強滅蚊、蠅、鼠工作加強消毒工作加強免疫工作定期監(jiān)測抗體加強藥物保健加強驅(qū)蟲工作減少應激病豬隔離及死豬處理禁止收購和銷售發(fā)病豬及其產(chǎn)品疫苗免疫配合使用新型轉(zhuǎn)移因子（如新必妥）,治療措施,抗病毒類藥物用于防治是傳統(tǒng)方法。但由于效果不確實、藥物殘留等問題的存在，農(nóng)業(yè)部已廢除了化學類抗病毒藥物如利巴韋林（病毒唑）、嗎啉胍（病毒靈）、金剛胺類等的應用。新一代天然治療藥物的開發(fā)引起人們極大的重視。細胞免疫活性因子（IFN等）是開發(fā)的重點領(lǐng)域和方向。,珠康基因工程豬Α干擾素,珠康基因工程豬Α干擾素，是信得藥業(yè)研發(fā)的新一代高效抗病毒感染制劑，是第一個應用于臨床的基因工程產(chǎn)品。豬Α干擾素具有廣譜抗病毒作用，免疫調(diào)節(jié)作用。珠康生產(chǎn)工藝先進，有效成份含量高，作用快速，抗病毒活性強，產(chǎn)品穩(wěn)定，保存時間長，無藥殘，無毒副作用，使用安全。我是賣藥的，是重點賣新必妥與珠康的所以我說新必妥與珠康最有效（大笑）,已發(fā)病豬場凈化方案,豬舍凈化轉(zhuǎn)空欄舍一周,沖洗后信得消毒劑消毒兩次；體外凈化帶豬豬舍\環(huán)境信得消毒劑連續(xù)消毒一周,以后每周用信得消毒劑消毒一次；體內(nèi)凈化豬群消毒飲水連用5天；同時控制好細菌性呼吸道疾病產(chǎn)前產(chǎn)后、斷奶前后、轉(zhuǎn)群前后飼料添加連用一周豬喘康或支原清；同時抗應激及免疫增效藥物如新激安飲水35天,；種豬群凈化野毒陽性豬淘汰；,幾大原發(fā)主因病的緊急免疫注射,緊急免疫注射可采用一刀切若確診為豬瘟為主的豬瘟脾淋苗（如北京信得威特生產(chǎn)的豬瘟脾苗）；若確診為蘭耳病為主的還是要用蘭耳病弱毒苗（如博林格蘭耳病弱毒苗）；若確診為偽狂犬為主的要用偽狂犬活疫苗（如信得總代理的意大利生產(chǎn)的偽克佳）。,關(guān)于免疫的建議,減少沒必要的免疫細菌苗不要用了妊娠期用疫苗利大于弊配合用轉(zhuǎn)移因子等免疫增效劑,跑題關(guān)于母豬飼養(yǎng)管理的兩大誤區(qū),母豬產(chǎn)前產(chǎn)后減料母豬斷奶前后減料,跑題呼吸道病的最佳防治方法,鼻腔噴霧支原凈類支原清或氟苯尼考類豬喘康仔豬出生后第一天\第七天鼻腔噴霧兩次,兩種混合感染,以細菌類感染為主的，應通過藥敏試驗，選擇敏感的抗菌類藥物進行預防或治療，如信得支原清或豬喘康、長效福欣。以病毒感染為主的，選用抗菌類藥物如藍環(huán)雙博并配合新必妥或珠康進行輔助性治療。,其它防治方法,對發(fā)熱病豬還需采用嚴熱平、安乃近等解熱鎮(zhèn)痛藥慢性消耗性的還要補充葡萄糖、VC、電解質(zhì)和多種維生素等輔助治療措施。用黃芪多糖、頭孢類、替米考星類、磺胺類等藥物進行預防（健康群）與治療（發(fā)病群）的效果也不錯，大家可以試試。一些中藥效果也不錯,如魚腥草、板蘭根等。也有部分豬場發(fā)生該病的誘因是霉菌毒素，選擇性地飼料添加些脫霉劑如霉毒清還是可以解決問題的。,目前最有效的防治方法,目前最有效的防治方法是平時預防常規(guī)打疫苗時配合使用新型轉(zhuǎn)移因子產(chǎn)品如目前普遍推廣的新必妥，以提高免疫效果，解決長期存在的免疫抑制問題；已發(fā)病豬無論采用什么藥物治療，最好配合使用珠康或新必妥進行輔助性治療，以提高療效。,結(jié)語,解決豬病問題的最佳途經(jīng)是提高飼養(yǎng)管理水平豬病問題歸根結(jié)底是飼養(yǎng)管理問題,

簡介：ALPHAHERPESVIRUSESINFECTIONANDITSEVASIONOFHOSTINNATEIMMUNITY,HTTP//IBMSSUDAEDUCN/HTML/CHUNFUZHENGLAB/CHUNFUZHENGSUDAEDUCN,DRCHUNFUZHENG,PHD,SCIENTIFICINTERESTS,HSV1逃逸宿主天然免疫/獲得性免疫的分子機制；HSV1與宿主相互作用的分子機制；,HERPESSIMPLEXVIRUSESTYPEII型單純皰疹病毒,自我介紹,1991年中國農(nóng)大本科，2001年重慶醫(yī)大博士，20012007,博士后（加拿大）20072012,中科院武漢病毒研究所,百人計劃2013至今，蘇州大學，特聘教授JOURNALOFVIROLOGY編委（201517）（截至2014，沒有一位編委來自中國大陸的科學家/病毒學家）作為唯一一位中國科學家/病毒學家連續(xù)3屆擔任國際皰疹病毒研討會科學顧問委員會委員（20124）在JOURNALOFVIROLOGY發(fā)表10余篇高質(zhì)量的論文，揭示了HSV1逃逸宿主天然免疫的多種新機制。,VIROLOGY,SECTIONI,HUMANHERPESVIRUSESHHV,NATREVIMMUNOL2011,11143,ANIMALHERPESVIRUSESAHV,PSEUDORABIESVIRUSPRVBOVINEHERPESVIRUSBHVMAREK’SDISEASEVIRUSMDVMONKEY,FISH,,HSV1,FIRSTIDENTIFIEDHERPESVIRUSINSTITUTES4199?100PAPERS88?16PAPERS500?50PAPERS38?6PAPERS500,HSV1/2NOVACCINEAVAILABLEPAINFULFAILUREOFPROMISINGGENITALHERPESVACCINESCIENCE2010PHASEIIITRIALFAILURENENGLJMED2012HSV1INFECTION100SERUMPOSITIVELATENCYPATHOGENESISCOLDSORE,ZOSTERIFORMSKINLESIONS,PNEUMONIA,SYSTEMICINFECTIONSHSV1KERATITISHSKBLINDNESSENCEPHALITIS/ADTLR3/UNC93B1/TRAF3/TRIFSTRESSORVIRALINFECTIONOTHERVIRUSESNERVETRAUMA,PHYSIOLOGICANDPHYSICALCHANGESSTRESS,FEVER,MENSTRUATION,ANDUVLIGHTHSV1GENITALINFECTION60GENETHERAPYVECTORTUMOR,NEURALSYSTEMDISEASES,PAIN,HERPESSIMPLEXVIRUSTYPE1HSV1,VARICELLAZOSTERVIRUSVZV/HHV3,PATHOGENESISCHICKENPOXHERPESZOSTERSHINGLESVACCINATIONOKASTRAIN19741995ZOSTAVAX200550,COREVIRALDNACAPSID162CAPSOMERSVP5,VP26,VP23,VP19C,VIRIONSTRUCTURE,TEGUMENT?20PROTEINSENVELOPEALIPIDBILAYER?11GLYCOPROTEINS,THEORGANIZATIONOFTHEHSV1GENOME152KB,ULUNIQUELONGREGIONSUSUNIQUESHORTREGIONSTRTERMINALREPEATSIRINTERNALREPEATS‘A’SEQUENCESREQUIREDFORPACKAGING,IMMEDIATEEARLY,IE,ΑREGULATIONOFGENETRANSCRIPTIONEARLY,E,ΒTRANSCRIPTIONFACTORSENZYMESLATE,L,ΓSTRUCTURALPROTEINS,13,THEEXPRESSIONOFHSV1GENE,ESSENTIALANDACCESSORYGENES,ACCESSORY,NONESSENTIALESSENTIAL,14,VIRALENTRY,1ATTACHMENTORVIRALADSORPTION2MEMBRANEFUSIONORHEMIFUSIONSTATE3ENTRYPOREFORMATION4VIRALPENETRATION,GB,GC,GD,GH,GL,THELYTICREPLICATIONCYCLE,NATREVIMMUNOL2011,11143,ADSORPTIONANDPENETRATIONUNCOATINGBIOSYNTHESISASSEMBLYANDRELEASE,THREESTAGESOFHSV1INFECTION,STAGE1PRIMARYINFECTIONSTAGE2LATENCYPERIODSTAGE3RECURRENCE,17,TREATMENTOFHSV1,ANTIVIRALMEDICATIONSPAINRELIEFMEDICATIONSTOPICANTIBIOTICS,18,PREVENTIONOFHSV1,PERSONALHYGIENEAVOIDDRINKINGALCOHOL,SMOKINGANDEATINGSPICYFOODAVOIDSTRESSANDANXIETY,19,HOSTIMMUNITYANDVIRALIMMUNEEVASION,SECTIONII,病毒與宿主的博弈,PRRSANDHSV1/VZV,NATREVIMMUNOL2011,11143,CGASGENOMICDNA,TOLLLIKERECEPTORSIGNALING,HSVINFECTIONANDTLR,HERPES20061323741,HSVSINTERFEREWITHHOSTDETECTIONOFVIRALDETERMINANTS,MEDIATORSINFLAMMATION2015593757,GB,GB,HSVSINTERFEREWITHCELLVIABILITY,MEDIATORSINFLAMMATION2015593757,HSVSINTERFEREWITHTHEINDUCTIONOFTYPEIINTERFERONSANDINTERFERONSIGNALING,MEDIATORSINFLAMMATION2015593757,ADAPTIVEIMMUNITYRESPONSEAFTERHSV1INFECTION,CD4TCELLSCD8TCELLSANTIBODIES,結(jié)構(gòu)和非結(jié)構(gòu)蛋白作為靶分子囊膜蛋白GB、GC、GD、GE、GH衣殼和皮層蛋白VP11/12、VP13/14、VP16、VP22、VP5非結(jié)構(gòu)蛋白DUTPASE和ICP8,CD4T細胞,CTLIFNΓGRANZYMEBCD8T細胞潛伏感染的維持三叉神經(jīng)節(jié)周圍大量存在，監(jiān)視潛伏狀態(tài)病毒使其不被激活,CD8T細胞,由膜蛋白糖蛋白誘導產(chǎn)生中和抗體鑒別HSV1/HSV2中和抗體原發(fā)感染、再感染中和抗體對病毒的免疫逃逸起促進作用,特異性抗體反應,I型干擾素（IFNΑ/Β）自然殺傷細胞（NK）巨噬細胞（M?）樹突狀細胞（DC）中性粒細胞等,天然免疫反應,I型干擾素,感染后數(shù)小時內(nèi)即可產(chǎn)生（TLR、RLR）由病毒蛋白及核酸誘導產(chǎn)生DSDNA以及DNA復制的中間產(chǎn)物，如DSRNA顯著抑制HSV1的復制和感染（ISG）誘導和上調(diào)獲得性免疫，尤其是特異性細胞免疫,自然殺傷細胞NK,抗HSV感染的重要效應細胞CTL快速分泌IFNΓ及其它細胞因子,調(diào)節(jié)免疫應答IFNΓ增強NK細胞的殺傷作用,直接吞噬入侵的病毒通過其表面FC受體吞噬各種病毒復合物分泌精氨酸酶抑制病毒復制降解鄰近感染細胞中病毒復制必需的精氨酸,巨噬細胞（M?）,PLASMACYTOIDDENDRITICCELLS,PDCS,產(chǎn)生I型干擾素組成型表達IRF7HSV1可誘導PDCS產(chǎn)生大量IFNΑ,利用宿主的免疫豁免組織誘導免疫抑制干擾宿主細胞的抗原遞呈干擾淋巴因子網(wǎng)絡干擾補體系統(tǒng),HSV1ISA“SMART”VIRUS,利用宿主的免疫豁免組織,神經(jīng)元建立潛伏感染神經(jīng)元逃避宿主免疫監(jiān)控潛伏感染不產(chǎn)生可檢測抗原,誘導免疫抑制,激活P38和JNK/MAPK,上調(diào)IL10抑制TCR下游STAT3通路的激活,ICP47干擾TAP復合體阻斷MHCI類分子在ER及其它細胞器之間的轉(zhuǎn)運和成熟,從而抑制MHCI類分子功能VHS（VIRUSHOSTSHUTOFF）蛋白UL41,干擾MHCI類分子,HSV感染下調(diào)感染細胞表面MHCII分子半衰期明顯縮短VHS和ICP345與此有關(guān)VHS直接影響細胞蛋白合成，阻斷MHCII類分子遞呈GB干擾AG肽段向MHCII類分子復合物的裝載,干擾MHCII類分子,GC能夠以受體形式結(jié)合補體級聯(lián)激活途徑的C3B，從而阻斷C3B所引發(fā)的級聯(lián)酶促反應GEGI能夠形成二聚體影響FC受體介導的補體病毒中和作用,干擾補體系統(tǒng),NKT細胞可被感染細胞表面遞呈的CD1D分子激活，殺傷靶細胞HSV感染影響CD1D在細胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運、回收再利用感染細胞的抗原遞呈效率明顯下降,干擾NKT細胞,SECTIONⅢ,STUDIESINOURLAB,IFNΒSIGNALLINGPATHWAY,ANNUREVIMMUNOL201432513–45,,,US11,US3ORF61,ICP0,UL42US3,UL41,,,,,,UL36USP,,,,,JVI,201120122013A,B,C,D2014A,B,,CBP/P300,,CBP/P300,,,,VP16,,,,,,,SUMMARY,ACKNOWLEDGEMENTS,FUNDSNSFC；973PROGRAM,EVASIONOFIFNΒSIGNALINGPATHWAYBYHSV1,US11,,,UL36USP,,,ICP345,,,ICP0,US3VZVORF61,,,VP16,,,ICP0,,,,,,,1US11IMPEDESIRF3ACTIVATION,XING,ETALJVI2012,2UL36USPDEUBIQUITINATESTRAF3ANDINHIBITSRECRUITMENTOFTBK1,,WANGSETALJVI2013A,3US3INHIBITSTHEDIMERIZATIONANDNUCLEARTRANSLOCATIONOFIRF3,K220ATPBINDINGD305CATALYTICACTIVITY,,WANGSETALJVI2013B,4VP16INTERACTSWITHIRF3BUTDOESNOTBLOCKTHENUCLEARTRANSLOCATIONANDDIMERIZATIONOFIRF3,,,XINGJJETALJVI2013,VP16BLOCKSIRF3–CBP–DNACOMPLEXFORMATION,VP16INHIBITSTHEINTERACTIONBETWEENENDOGENOUSIRF3ANDCBPINTHECONTEXTOFHSV1INFECTION,XINGJJETALJVI2013,5HSV1ICP0INHIBITSTNFΑMEDIATEDNFΚBACTIVATION,,ZHANGJETALJVI2013,6ICP0INTERACTSWITHANDDEGRADESP50THROUGHTHEUBIQUITINPROTEASOMEPATHWAY,ZHANGJETALJVI2013,AREYOUINTERESTED,,JOINUS為人類的健康做出微薄貢獻就業(yè)前景出國博士后；高校教師；研究所；生物制藥相關(guān)的企業(yè)；,