簡介：醫(yī)務(wù)人員艾滋病病毒職業(yè)暴露的預(yù)防及處理,吉安縣人民醫(yī)院感染科,什么是“艾滋病病毒職業(yè)暴露”,艾滋病病毒職業(yè)暴露指醫(yī)務(wù)人員從事診療、護理等工作過程中意外被艾滋病病毒感染者或者艾滋病病人的血液、體液污染了皮膚或者粘膜，或者被含有艾滋病病毒的血液、體液污染了的針頭及其他銳器刺破皮膚，有可能被艾滋病病毒感染的情況。,包括羊水、心包液、胸腔液、腹腔液、腦脊液、滑液、陰道分泌物,不包括唾液、淚液、汗液、尿液,構(gòu)成艾滋病病毒職業(yè)暴露的條件,接觸物質(zhì)是否含存活的艾滋病病毒（先決條件）身體與接觸物接觸的性質(zhì)接觸物的多少在接觸物中艾滋病病毒含量的多少,艾滋病病毒職業(yè)暴露的預(yù)防,醫(yī)務(wù)人員接觸病源物質(zhì)時，應(yīng)當(dāng)采取以下防護措施（一）醫(yī)務(wù)人員進行有可能接觸病人血液、體液的診療和護理操作時必須戴手套，操作完畢，脫去手套后立即洗手，必要時進行手消毒。,,艾滋病病毒職業(yè)暴露的預(yù)防,（二）在診療、護理操作過程中，有可能發(fā)生血液、體液飛濺到醫(yī)務(wù)人員的面部時，醫(yī)務(wù)人員應(yīng)當(dāng)戴手套、具有防滲透性能的口罩、防護眼鏡；有可能發(fā)生血液、體液大面積飛濺或者有可能污染醫(yī)務(wù)人員的身體時，還應(yīng)當(dāng)穿戴具有防滲透性能的隔離衣或者圍裙。,艾滋病病毒職業(yè)暴露的預(yù)防,（三）醫(yī)務(wù)人員手部皮膚發(fā)生破損，在進行有可能接觸病人血液、體液的診療和護理操作時必須戴雙層手套。,DOUBLE,艾滋病病毒職業(yè)暴露發(fā)生以后的處理,發(fā)生職業(yè)暴露后的處理措施,傷口的處理風(fēng)險的評估預(yù)防性用藥的實施暴露后HIV抗體監(jiān)測及健康追蹤登記與報告做好對發(fā)生職業(yè)暴露當(dāng)事人的咨詢與相關(guān)的保密工作。,傷口的處理,皮膚暴露,粘膜暴露,肥皂和流動水沖洗皮膚,擠壓傷口旁端，將傷口血液盡量擠出,75酒精、05碘伏消毒,包扎傷口,生理鹽水反復(fù)沖洗粘膜,嚴(yán)禁局部擠壓傷口,風(fēng)險的評估,暴露源的艾滋病病毒感染狀況暴露的級別暴露源的級別,暴露源的艾滋病病毒感染狀況,職業(yè)暴露發(fā)生以后，除對傷口進行消毒處理外，應(yīng)盡可能快地獲知暴露源的艾滋病病毒感染狀況。暴露源的艾滋病病毒感染狀況是判定職業(yè)暴露是否成立的唯一條件以及需要采取何種控制措施的關(guān)鍵。,風(fēng)險的級別,一級暴露,暴露源為體液、血液或者含有體液、血液的醫(yī)療器械、物品,暴露類型為暴露源沾染了有損傷的皮膚或者粘膜，暴露量小且暴露時間較短。,二級暴露,暴露源為體液、血液或者含有體液、血液的醫(yī)療器械、物品；,1、暴露類型為暴露源沾染了有損傷的皮膚或者粘膜，暴露量大且暴露時間較長；2、暴露類型為暴露源刺傷或者割傷皮膚，但損傷程度較輕，為表皮擦傷或者針刺傷。,三級暴露,暴露源為體液、血液或者含有體液、血液的醫(yī)療器械、物品；,暴露類型為暴露源刺傷或者割傷皮膚，但損傷程度較重，為深部傷口或者割傷物有明顯可見的血液。,HIV抗體、滴度低、無臨床癥狀、CD4計數(shù)正常者,HIV抗體、滴度高、有臨床癥狀、CD4計數(shù)低,不能確定暴露源是否為HIV抗體,預(yù)防性用藥的實施,醫(yī)療衛(wèi)生機構(gòu)應(yīng)當(dāng)根據(jù)暴露級別和暴露源病毒載量水平對發(fā)生艾滋病病毒職業(yè)暴露的醫(yī)務(wù)人員實施預(yù)防性用藥方案。符合服藥條件者應(yīng)盡早服藥，越早越好。一旦服藥，應(yīng)堅持全程（28天）服用，切勿隨便停藥。,基本用藥程序2種抗逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑,強化用藥程序2種抗逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑1種蛋白酶抑制劑,,,,療程28天,在發(fā)生艾滋病病毒職業(yè)暴露后,預(yù)防性用藥的使用越快越好，最好在1小時內(nèi)實施，最遲不超過24小時；即使超過24小時，也應(yīng)當(dāng)實施預(yù)防性用藥。,文獻報道24小時內(nèi)用藥100％保護。48小時內(nèi)用藥50％保護。72小時內(nèi)用藥25％保護。,暴露后HIV抗體監(jiān)測及健康追蹤,醫(yī)務(wù)人員發(fā)生艾滋病病毒職業(yè)暴露后，醫(yī)療衛(wèi)生機構(gòu)應(yīng)當(dāng)給予隨訪和咨詢。,HIV抗體檢測、藥物毒性監(jiān)控、處理、感染早期癥狀的觀察記錄,發(fā)生時,1個月,2個月,3個月,6個月,除HIV抗體監(jiān)測外，在服用藥物期間，每兩周進行血常規(guī)、肝腎功能監(jiān)測。,登記與報告,在職業(yè)暴露處理中，應(yīng)當(dāng)做好相關(guān)的登記與報告工作,登記和報告,醫(yī)療衛(wèi)生機構(gòu)尤其是各HIV抗體初篩實驗室應(yīng)當(dāng)將本單位發(fā)生艾滋病病毒職業(yè)暴露情況進行匯總，上報至所在區(qū)疾病預(yù)防控制中心，由區(qū)疾病預(yù)防控制中心匯總后每半年上報市疾病預(yù)防控制中心。,職業(yè)暴露當(dāng)事人的咨詢與保密工作,暴露后咨詢隨訪期咨詢相關(guān)保密工作,一點總結(jié),提高個人防護意識正確掌握艾滋病病毒職業(yè)暴露防控知識建立一個完善的艾滋病病毒職業(yè)暴露防控管理制度,謝謝,

簡介：兒童巨細胞病毒性疾病診斷和防治指南供討論,中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會感染學(xué)組和全國臨床病毒感染協(xié)作組2008年11月，廣東省中山市）,我國是人巨細胞病毒HCMV感染的高發(fā)流行地區(qū)，原發(fā)性HCMV感染多發(fā)生于嬰幼兒時期。HCMV是引起病理性和生理性免疫低下人群發(fā)生疾病的常見病原，亦是導(dǎo)致艾滋病和器官／骨髓移植病人嚴(yán)重疾病和增加病死率的量要病因。,一、生物學(xué)特性和致病性,HCMV屬皰疹病毒B亞科，具有嚴(yán)格種屬特異性，只能感染人類。HCMV具有增殖緩慢和潛伏活化的生物學(xué)特性，一旦感染，將終身存在于體內(nèi)。HCMV基因呈時序級聯(lián)表達，感染細胞后依次表達即刻早期抗原IEA；感染后1小時開始表達、早期抗原EA；感染后2～4小時開始表達、晚期抗原LA；感染后6～24小時開始表達即結(jié)構(gòu)抗原。,生物學(xué)特性,①產(chǎn)毒性感染，即活動性感染病毒在宿主細胞核內(nèi)復(fù)制，重者產(chǎn)生核內(nèi)包涵體，引起細胞病變，受染細胞溶解死亡；輕者無包涵體形成，可轉(zhuǎn)變?yōu)闈摲腥?。②潛伏感染病毒潛伏在某些細胞巨噬細胞、淋巴細胞和分泌腺細胞等?nèi)，病毒不復(fù)制，不能分離到病毒和檢出病毒抗原等復(fù)制性標(biāo)志物，僅能檢出HCMVDNA。當(dāng)機體免疫抑制時潛伏病毒可活化增殖，形成產(chǎn)毒性感染。③細胞轉(zhuǎn)化HCMV基因整合至細胞DNA內(nèi)，并可表達病毒抗原，細胞因而發(fā)生轉(zhuǎn)化和增生。④不全感染HCMV有少量復(fù)制，可使細胞功能產(chǎn)生障礙，但無或極少發(fā)生細胞形態(tài)改變。,生物學(xué)特性,HCMV感染類型,HCMV的細胞和組織嗜性非常廣泛，任何器官都能受到感染。HCMV組織嗜性與宿主年齡及免疫狀況密切相關(guān)。胎兒和新生兒期神經(jīng)細胞和唾液腺對HCMV最為敏感，網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)也常受累。年長兒和成人免疫正常時，無論原發(fā)或再發(fā)感染，病毒多局限于唾液腺和腎臟，少數(shù)原發(fā)癥狀性感染者可累及淋巴細胞；免疫抑制個體，肺部最常被侵及，并常造成廣泛組織、器官的播散型感染。眼內(nèi)和顱內(nèi)HCMV感染主要見于宮內(nèi)感染、免疫缺陷者。,HCMV的細胞和組織嗜性,HCMV是弱致病因子，對免疫正常的健康個體并不具明顯毒力，絕大多數(shù)表現(xiàn)為無癥狀或亞臨床型感染；病毒具有多種逃逸宿主免疫攻擊和免疫監(jiān)視的途徑，使其侵入機體后得以長期存在。有HCMV復(fù)制并不總代表有疾病過程，當(dāng)有免疫抑制生理性或病理性）時才易引起HCMV感染性疾病。,HCMV致病性,感染者是唯一傳染源，HCMV存在于鼻咽分泌物、尿、宮頸及陰道分泌物、乳汁、精液、眼淚和血中。原發(fā)感染尤其是先天感染者可特續(xù)排毒數(shù)年之久；再發(fā)感染者可間歇排毒。,1、傳染源,,二、HCMV感染的流行病學(xué),母嬰傳播先天感染經(jīng)胎盤傳播和圍生期感染產(chǎn)時或母乳。母乳排病毒高峰期為產(chǎn)后2～13周，哺乳時間超過1個月易導(dǎo)致嬰兒感染。水平傳播主要通過密切接觸和醫(yī)源性傳播如輸入帶病毒血制品和移植帶病毒器官或骨髓。因嬰幼兒期存在高感染率和高排病毒率，故易發(fā)生托幼機構(gòu)內(nèi)傳播。,2、傳播途徑,人群普遍易感。發(fā)達國家，社會經(jīng)濟水準(zhǔn)較高人群HCMV抗體陽性率為40％～60％，社會經(jīng)濟水準(zhǔn)較低人群則達80％以上。發(fā)展中國家，80％在3歲以前感染，成人感染率近100％。我國一般人群HCMV抗體陽性率為86％～96％，孕婦95％左右，嬰兒至周歲時已達80％左右。,3、人群易感性和流行狀況,三、HCMV感染的臨床分類,根據(jù)感染來源分類①原發(fā)感染初次感染外源性HCMV。②再發(fā)感染潛伏病毒活化或再次感染外源性的不同病毒株或更大劑量的同種病毒株。根據(jù)原發(fā)感染時間分類①先天性感染于出生14D內(nèi)含14D，胎盤傳播所致。②圍生期感染于出生14D內(nèi)證實無HCMV感染，生后第3～12W內(nèi)證實有HCMV感染，經(jīng)產(chǎn)道、感染性母乳或生后不久輸注帶病毒血制品獲得。③生后感染或獲得性感染在出生12W后經(jīng)水平傳播途徑獲得HCMV感染。,根據(jù)臨床征象分類①癥狀性感染出現(xiàn)HCMV感染性疾病并排除其他病因。病變累及2個或2個以上器官系統(tǒng)時稱全身性感染，多見于先天感染和免疫缺陷者若病變主要集中于某一器官或系統(tǒng)，如肝臟或肺臟時，則稱HCMV性肝炎或HCMV性肺炎。②無癥狀性感染可有2種情況患兒有HCMV感染證據(jù)但無癥狀和體征；或雖無癥狀，卻有病變臟器體征和／或功能異常。后者又稱亞臨床型感染。絕大多數(shù)兒童HCMV感染表現(xiàn)為無癥狀性或亞臨床型感染。,四、兒童HCMV感染性疾病的臨床特點,約5％～10％先天感染較為嚴(yán)重，尤其是原發(fā)性HCMV感染母親所生嬰兒，常有多系統(tǒng)器官受損。臨床上以黃疸直接膽紅素升高為主和肝脾大最常見?？捎醒“鍦p少性瘀斑，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累如頭小畸形、腦鈣化、感覺神經(jīng)性耳聾神經(jīng)肌肉障礙如肌張力低下或癱瘓和視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎。外周血異形淋巴細胞增多，腦脊液蛋白增高和肝功能異常?？梢姼构蓽橡?、腭裂、膽道閉鎖、心血管畸形和多囊腎等畸形。,1、先天性癥狀性感染,先天性癥狀性感染嚴(yán)重者可死亡。幸存者非神經(jīng)損害多可恢復(fù)，但神經(jīng)性損害常不可逆，約90％有后遺癥包括智力障礙、感覺神經(jīng)性耳聾癥狀性感染發(fā)生率25～50％；無癥狀性感染10～15％，可呈晚發(fā)性或進行性加重、神經(jīng)缺陷和眼部異常等。部分兒童可有語言障礙和學(xué)習(xí)困難。,多累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外臟器。圍生期感染者很少有后遺癥，但在早產(chǎn)兒和高危足月兒，特別是生后2月內(nèi)開始排病毒的早產(chǎn)兒發(fā)生后遺癥危險性增加。生后感染者不發(fā)生后遺缺陷。,2、圍生期及生后癥狀性感染,HCMV肝炎多見于嬰幼兒，尤其是嬰兒，可呈黃疸型或無黃疸型或亞臨床型。有輕～中度肝大，常伴脾大；黃疸型常有不同程度淤膽；血清肝酶輕～中度升高。,HCMV肺炎多見于4歲以下，尤其是幼嬰。多無發(fā)熱，可有咳嗽、氣促、肋間凹陷，偶聞肺部啰音。X線檢查多見彌漫性肺問質(zhì)病變，可有支氣管周圍浸潤伴肺氣腫和結(jié)節(jié)性浸潤。部分病兒同時伴肝損害。,輸血后綜合征多見于新生兒期輸血后感染者。臨床表現(xiàn)多樣，可有發(fā)熱、黃疸、肝脾大、溶血性貧血、血小板減少、淋巴細胞和異淋增多。常見皮膚灰白色休克樣表現(xiàn)。亦可有肺炎征象，甚至呼吸衰竭。在早產(chǎn)兒，特別是極低體重兒病死率可達20％以上。,類傳染性單核細胞增多癥多為青少年原發(fā)性癥狀性感染表現(xiàn)?？捎胁灰?guī)則發(fā)熱、不適、肌痛等，全身淋巴結(jié)腫大較少見，滲出性咽炎極少，多在病程后期發(fā)熱1～2周后出現(xiàn)典型血象改變白細胞總數(shù)達LO～20109／L，淋巴細胞50％，異淋5％；90％以上血清肝酶輕度增高，持續(xù)4～6周或更久，僅約25％有肝脾大，黃疸極少見，嗜異性抗體均為陰性。,最常表現(xiàn)為類傳染性單核細胞增多癥，但異淋少見。部分因免疫抑制治療有白細胞減少伴貧血和血小板減少。其次為肺炎，在骨髓移植者最為多見和嚴(yán)重。HCMV肝炎在肝移植受者常與急性排斥反應(yīng)同時存在，以持續(xù)發(fā)熱，肝酶升高，高膽紅素血癥和肝衰竭為特征。腎移植者可發(fā)生免疫復(fù)合物性腎小球腎炎。胃腸道疾病常見于艾滋病及骨髓、腎和肝移植者，病變常累及整個胃腸道，內(nèi)鏡可見潰瘍，嚴(yán)重時見出血性和彌散性糜爛。還可發(fā)生腦膜腦炎、脊髓炎、周圍神經(jīng)病和多發(fā)性神經(jīng)根炎等神經(jīng)系統(tǒng)疾病。,3、免疫抑制兒童癥狀性感染,五、HCMV感染性疾病的診斷,診斷HCMV疾病首先需要尋找活動性HCMV感染的實驗室證據(jù)①病毒分離是診斷活動性HCMV感染的“金標(biāo)準(zhǔn)”，采用小瓶培養(yǎng)技術(shù)檢測。②病毒顆粒和巨細胞病毒包涵體陽性率低。③病毒抗原，如IEA、EA和PP65等；,1、活動性HCMV感染證據(jù),④特異性病毒基因采用RT－PCR法檢測HCMVMRNA或定量檢測DNA載量。HCMVMRNA陽性或高HCMVDNA載量提示活動性HCMV感染，后者系列檢查有助于監(jiān)測免疫抑制個體HCMV病毒活動和高危病人如移植受者HCMV疾病的早期診斷。⑤特異性抗體特異性IGG抗體從陰性轉(zhuǎn)為陽性表明原發(fā)感染；雙份血清抗HCMVIGG滴度≥4倍增高或抗HCMVIGM陽性提示近期活動性感染。注意6個月內(nèi)嬰兒需除外胎傳特異性IGG抗體。假陰性嚴(yán)重免疫缺陷者或幼嬰可出現(xiàn)特異性IGM抗體假陰性。假陽性體內(nèi)高水平IGG或類風(fēng)濕因子可致特異性IGM抗體假陽性。,疑是診斷具備活動性HCMV感染的實驗室證據(jù)，臨床上又出現(xiàn)HCMV性疾病相關(guān)表現(xiàn)時。從病變組織或特殊體液如腦脊液、肺泡灌洗液中分離出HCMV或檢出病毒抗原等病毒復(fù)制標(biāo)志物是診斷HCMV性疾病的有力證據(jù)。因唾液腺和腎臟（尿液）是無癥狀HCMV感染者常見排毒部位，單從這些組織中分離到病毒或檢出病毒復(fù)制標(biāo)志物需謹慎解釋。,2、HCMV感染性疾病的診斷,特殊部位HCMVDNA檢測有臨床診斷意義，如艾滋病人腦脊液內(nèi)檢出HCMVDNA可診斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染；先天感染新生兒腦脊液內(nèi)檢出HCMVDNA提示神經(jīng)發(fā)育不良預(yù)后；眼玻璃體液檢出HCMVDNA是HCMV視網(wǎng)膜炎的證據(jù)。新生兒和免疫抑制個體血清或血漿HCMVDNA載量與HCMV疾病嚴(yán)重程度和病毒播散有相關(guān)性。,在診斷HCMV疾病時，要考慮到HCMV致病力弱，人群中感染普遍、無癥狀性排病毒率高原發(fā)感染者可排毒數(shù)年以及可與其它病原混合染或與其他疾病伴隨存在等情況，注意排除現(xiàn)癥疾病的其他常見病因；當(dāng)病情嚴(yán)重程度不能完全用HCMV疾病解釋時尤應(yīng)注意尋找其基礎(chǔ)疾病或伴隨疾病。,六、抗HCMV藥物療法,用藥前需了解抗病毒治療對免疫抑制者是有益的。對患嚴(yán)重HCMV疾病的新生兒存在爭議。免疫正常個體的無癥狀或輕度癥狀性HCMV感染無需抗病毒治療。,1、抗HCMV藥物應(yīng)用指征,主要應(yīng)用指征包括①有明顯HCMV性疾病如黃疸型或淤膽型肝炎、間質(zhì)性肺炎、腦炎和視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎可累及黃斑而致盲，尤其是免疫抑制個體如AIDS患者。②移植后預(yù)防性用藥。③有中樞神經(jīng)損傷的先天性CMV感染患兒，以防止聽力損害惡化。,1更昔洛韋GANCICLOVIR，GCV,GCV是治療CMV感染相關(guān)疾病的首選藥物。GCV口服生物利用度僅為6％，治療需靜脈給藥，大部分以原藥形式從腎臟排除，腦脊液濃度通常為血漿濃度的25％～70％。,2、常用抗HCMV藥物使用方案,GCV的使用方案建議參照成人方案給予二期療法,誘導(dǎo)治療5MG／KG靜滴LH以上，Q12H，持續(xù)2～3周；維持治療5MG／KG，QD，連續(xù)5～7天，總療程3～4周。①若誘導(dǎo)治療3周病毒學(xué)檢查顯示無效，應(yīng)考慮耐藥毒株感染或繼發(fā)耐藥；②維持階段若疾病進展，可考慮再次誘導(dǎo)治療；③若維持期免疫抑制因素未能消除如繼續(xù)使用免疫抑制劑，應(yīng)延長維持療程或免疫抑制期采用每周3～5次用藥，以避免病情復(fù)發(fā)。,GCV使用注意事項,用藥期間，應(yīng)監(jiān)測血常規(guī)和肝腎功能若黃疸明顯加重和肝功能惡化，血小板≤25109／L、粒細胞下降至05109／L或減少至用藥前水平的50％應(yīng)停藥。粒細胞減少是可逆的，一般在停藥后5～7天內(nèi)恢復(fù)，重者可給予粒細胞集落刺激因子，若需再次治療，仍可使用原劑量或減量，或聯(lián)合應(yīng)用集落刺激因子以減輕骨髓毒性。有腎損害者應(yīng)減量，如腎透析患者劑量不超過125MG／KG，每周3次，在透析后用藥。,2膦甲酸FOSCARNET，F(xiàn)OS或PFA,FOS口服生物利用度低，一般采用靜脈用藥，主要經(jīng)尿液排泄；30％藥物沉積于骨、牙和軟骨中，并能迅速分布于腦脊液。FOS最大副作用是腎毒性。兒童的藥物動力學(xué)、安全性和效力資料有限，一般作為替代用藥，特別是單用GCV仍出現(xiàn)疾病進展時，可單用或與GCV聯(lián)用。,FOS的使用方案國外介紹兒童參照成人方案,誘導(dǎo)治療60MG／KG，Q8H持續(xù)靜滴LH，連用2～3周。免疫抑制者需維持治療90～120MG／KG，QD。維持期間疾病進展，則再次誘導(dǎo)或與GCV聯(lián)用。,3纈更昔洛韋VALGANCICLOVIR,目前尚未對兒童用藥安全性進行評估。主要副反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)、骨髓抑制血小板和粒細胞減少、貧血、中樞系統(tǒng)反應(yīng)眩暈、頭痛、失眠等等。,4西多福韋CIDOFOVIR，CDV,其優(yōu)勢在于在細胞內(nèi)穩(wěn)定性更好，半衰期長。但CDV副作用明顯，使其治療適應(yīng)范圍狹窄，最常見毒副反應(yīng)是粒細胞減少15％和不可逆的劑量依耐性腎毒性；還有潛在致癌性和生殖毒性。兒童病例應(yīng)極其慎重選用。,臨床評估HCMV疾病的癥狀、體征和臟器功能改善。病毒學(xué)評估病毒特異性抗原和病毒抗體滴度定量分析有助于評估抗病毒藥物療效。由于HCMVDNA在很多病人癥狀緩解后很長時間內(nèi)仍持續(xù)存在，故不宜用于檢測抗病毒藥物療效。,3抗病毒療效評估,七、HCMV感染的預(yù)防,避免暴露是最主要的預(yù)防防方法。醫(yī)護保健人員按標(biāo)準(zhǔn)預(yù)防措施護理HCMV感染嬰兒，手部衛(wèi)生是預(yù)防的主要措施。使用HCMV抗體陰性血制品或冰凍去甘油紅細胞去除活粒細胞或洗滌紅細胞去除白細胞組分以減少輸血后感染。,1、一般預(yù)防,①易感孕婦應(yīng)避免接觸已知排病毒兒童的分泌物；仔細遵守標(biāo)準(zhǔn)預(yù)防措施，特別注意接觸嬰幼兒和免疫抑制者尿和唾液后的手部衛(wèi)生，是預(yù)防孕婦原發(fā)感染最有效方法。②帶病毒母乳的處理已感染HCMV嬰兒可繼續(xù)母乳喂養(yǎng)，無需處理；早產(chǎn)和低出生體重兒需處理帶病毒母乳后喂養(yǎng)。帶病毒母乳20℃凍存13天以上可明顯降低HCMV滴度，再加巴斯德滅菌法（625℃可消除病毒感染性。,2、阻斷母嬰傳播,有建議對嚴(yán)重支氣管肺發(fā)育不良需用激素治療的HCMV感染早產(chǎn)兒應(yīng)考慮GCV預(yù)防。骨髓移植和器官移植患者的預(yù)防可采用伐昔洛韋VALACYCLOVI、纈更昔洛韋和更昔洛韋。有建議可加靜脈用免疫球蛋白或高效價HCMV免疫球蛋白，100～200MG／KG，于移植前L周和移植后每1～3周給予，持續(xù)60～120天。,3、藥物預(yù)防,謝謝您的耐心聆聽,

簡介：兒童巨細胞病毒性疾病診斷和防治指南,,我國是人巨細胞病毒HCMV感染的高發(fā)流行地區(qū)，原發(fā)性HCMV感染多發(fā)生于嬰幼兒時期。HCMV是引起病理性和生理性免疫低下人群發(fā)生疾病的常見病原，亦是導(dǎo)致艾滋病和器官／骨髓移植病人嚴(yán)重疾病和增加病死率的量要病因。,一、生物學(xué)特性和致病性,HCMV屬皰疹病毒B亞科，具有嚴(yán)格種屬特異性，只能感染人類。HCMV具有增殖緩慢和潛伏活化的生物學(xué)特性，一旦感染，將終身存在于體內(nèi)。HCMV基因呈時序級聯(lián)表達，感染細胞后依次表達即刻早期抗原IEA；感染后1小時開始表達、早期抗原EA；感染后2～4小時開始表達、晚期抗原LA；感染后6～24小時開始表達即結(jié)構(gòu)抗原。,生物學(xué)特性,①產(chǎn)毒性感染，即活動性感染病毒在宿主細胞核內(nèi)復(fù)制，重者產(chǎn)生核內(nèi)包涵體，引起細胞病變，受染細胞溶解死亡；輕者無包涵體形成，可轉(zhuǎn)變?yōu)闈摲腥?。②潛伏感染病毒潛伏在某些細胞巨噬細胞、淋巴細胞和分泌腺細胞等?nèi)，病毒不復(fù)制，不能分離到病毒和檢出病毒抗原等復(fù)制性標(biāo)志物，僅能檢出HCMVDNA。當(dāng)機體免疫抑制時潛伏病毒可活化增殖，形成產(chǎn)毒性感染。③細胞轉(zhuǎn)化HCMV基因整合至細胞DNA內(nèi)，并可表達病毒抗原，細胞因而發(fā)生轉(zhuǎn)化和增生。④不全感染HCMV有少量復(fù)制，可使細胞功能產(chǎn)生障礙，但無或極少發(fā)生細胞形態(tài)改變。,生物學(xué)特性,HCMV感染類型,HCMV的細胞和組織嗜性非常廣泛，任何器官都能受到感染。HCMV組織嗜性與宿主年齡及免疫狀況密切相關(guān)。胎兒和新生兒期神經(jīng)細胞和唾液腺對HCMV最為敏感，網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)也常受累。年長兒和成人免疫正常時，無論原發(fā)或再發(fā)感染，病毒多局限于唾液腺和腎臟，少數(shù)原發(fā)癥狀性感染者可累及淋巴細胞；免疫抑制個體，肺部最常被侵及，并常造成廣泛組織、器官的播散型感染。眼內(nèi)和顱內(nèi)HCMV感染主要見于宮內(nèi)感染、免疫缺陷者。,HCMV的細胞和組織嗜性,HCMV是弱致病因子，對免疫正常的健康個體并不具明顯毒力，絕大多數(shù)表現(xiàn)為無癥狀或亞臨床型感染；病毒具有多種逃逸宿主免疫攻擊和免疫監(jiān)視的途徑，使其侵入機體后得以長期存在。有HCMV復(fù)制并不總代表有疾病過程，當(dāng)有免疫抑制生理性或病理性）時才易引起HCMV感染性疾病。,HCMV致病性,感染者是唯一傳染源，HCMV存在于鼻咽分泌物、尿、宮頸及陰道分泌物、乳汁、精液、眼淚和血中。原發(fā)感染尤其是先天感染者可特續(xù)排毒數(shù)年之久；再發(fā)感染者可間歇排毒。,1、傳染源,,二、HCMV感染的流行病學(xué),母嬰傳播先天感染經(jīng)胎盤傳播和圍生期感染產(chǎn)時或母乳。母乳排病毒高峰期為產(chǎn)后2～13周，哺乳時間超過1個月易導(dǎo)致嬰兒感染。水平傳播主要通過密切接觸和醫(yī)源性傳播如輸入帶病毒血制品和移植帶病毒器官或骨髓。因嬰幼兒期存在高感染率和高排病毒率，故易發(fā)生托幼機構(gòu)內(nèi)傳播。,2、傳播途徑,人群普遍易感。發(fā)達國家，社會經(jīng)濟水準(zhǔn)較高人群HCMV抗體陽性率為40％～60％，社會經(jīng)濟水準(zhǔn)較低人群則達80％以上。發(fā)展中國家，80％在3歲以前感染，成人感染率近100％。我國一般人群HCMV抗體陽性率為86％～96％，孕婦95％左右，嬰兒至周歲時已達80％左右。,3、人群易感性和流行狀況,三、HCMV感染的臨床分類,根據(jù)感染來源分類①原發(fā)感染初次感染外源性HCMV。②再發(fā)感染潛伏病毒活化或再次感染外源性的不同病毒株或更大劑量的同種病毒株。根據(jù)原發(fā)感染時間分類①先天性感染于出生14D內(nèi)含14D，胎盤傳播所致。②圍生期感染于出生14D內(nèi)證實無HCMV感染，生后第3～12W內(nèi)證實有HCMV感染，經(jīng)產(chǎn)道、感染性母乳或生后不久輸注帶病毒血制品獲得。③生后感染或獲得性感染在出生12W后經(jīng)水平傳播途徑獲得HCMV感染。,根據(jù)臨床征象分類①癥狀性感染出現(xiàn)HCMV感染性疾病并排除其他病因。病變累及2個或2個以上器官系統(tǒng)時稱全身性感染，多見于先天感染和免疫缺陷者若病變主要集中于某一器官或系統(tǒng)，如肝臟或肺臟時，則稱HCMV性肝炎或HCMV性肺炎。②無癥狀性感染可有2種情況患兒有HCMV感染證據(jù)但無癥狀和體征；或雖無癥狀，卻有病變臟器體征和／或功能異常。后者又稱亞臨床型感染。絕大多數(shù)兒童HCMV感染表現(xiàn)為無癥狀性或亞臨床型感染。,四、兒童HCMV感染性疾病的臨床特點,約5％～10％先天感染較為嚴(yán)重，尤其是原發(fā)性HCMV感染母親所生嬰兒，常有多系統(tǒng)器官受損。臨床上以黃疸直接膽紅素升高為主和肝脾大最常見?？捎醒“鍦p少性瘀斑，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累如頭小畸形、腦鈣化、感覺神經(jīng)性耳聾神經(jīng)肌肉障礙如肌張力低下或癱瘓和視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎。外周血異形淋巴細胞增多，腦脊液蛋白增高和肝功能異常?？梢姼构蓽橡蕖㈦窳?、膽道閉鎖、心血管畸形和多囊腎等畸形。,1、先天性癥狀性感染,先天性癥狀性感染嚴(yán)重者可死亡。幸存者非神經(jīng)損害多可恢復(fù)，但神經(jīng)性損害常不可逆，約90％有后遺癥包括智力障礙、感覺神經(jīng)性耳聾癥狀性感染發(fā)生率25～50％；無癥狀性感染10～15％，可呈晚發(fā)性或進行性加重、神經(jīng)缺陷和眼部異常等。部分兒童可有語言障礙和學(xué)習(xí)困難。,多累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外臟器。圍生期感染者很少有后遺癥，但在早產(chǎn)兒和高危足月兒，特別是生后2月內(nèi)開始排病毒的早產(chǎn)兒發(fā)生后遺癥危險性增加。生后感染者不發(fā)生后遺缺陷。,2、圍生期及生后癥狀性感染,HCMV肝炎多見于嬰幼兒，尤其是嬰兒，可呈黃疸型或無黃疸型或亞臨床型。有輕～中度肝大，常伴脾大；黃疸型常有不同程度淤膽；血清肝酶輕～中度升高。,HCMV肺炎多見于4歲以下，尤其是幼嬰。多無發(fā)熱，可有咳嗽、氣促、肋間凹陷，偶聞肺部啰音。X線檢查多見彌漫性肺問質(zhì)病變，可有支氣管周圍浸潤伴肺氣腫和結(jié)節(jié)性浸潤。部分病兒同時伴肝損害。,輸血后綜合征多見于新生兒期輸血后感染者。臨床表現(xiàn)多樣，可有發(fā)熱、黃疸、肝脾大、溶血性貧血、血小板減少、淋巴細胞和異淋增多。常見皮膚灰白色休克樣表現(xiàn)。亦可有肺炎征象，甚至呼吸衰竭。在早產(chǎn)兒，特別是極低體重兒病死率可達20％以上。,類傳染性單核細胞增多癥多為青少年原發(fā)性癥狀性感染表現(xiàn)?？捎胁灰?guī)則發(fā)熱、不適、肌痛等，全身淋巴結(jié)腫大較少見，滲出性咽炎極少，多在病程后期發(fā)熱1～2周后出現(xiàn)典型血象改變白細胞總數(shù)達LO～20109／L，淋巴細胞50％，異淋5％；90％以上血清肝酶輕度增高，持續(xù)4～6周或更久，僅約25％有肝脾大，黃疸極少見，嗜異性抗體均為陰性。,最常表現(xiàn)為類傳染性單核細胞增多癥，但異淋少見。部分因免疫抑制治療有白細胞減少伴貧血和血小板減少。其次為肺炎，在骨髓移植者最為多見和嚴(yán)重。HCMV肝炎在肝移植受者常與急性排斥反應(yīng)同時存在，以持續(xù)發(fā)熱，肝酶升高，高膽紅素血癥和肝衰竭為特征。腎移植者可發(fā)生免疫復(fù)合物性腎小球腎炎。胃腸道疾病常見于艾滋病及骨髓、腎和肝移植者，病變常累及整個胃腸道，內(nèi)鏡可見潰瘍，嚴(yán)重時見出血性和彌散性糜爛。還可發(fā)生腦膜腦炎、脊髓炎、周圍神經(jīng)病和多發(fā)性神經(jīng)根炎等神經(jīng)系統(tǒng)疾病。,3、免疫抑制兒童癥狀性感染,五、HCMV感染性疾病的診斷,診斷HCMV疾病首先需要尋找活動性HCMV感染的實驗室證據(jù)①病毒分離是診斷活動性HCMV感染的“金標(biāo)準(zhǔn)”，采用小瓶培養(yǎng)技術(shù)檢測。②病毒顆粒和巨細胞病毒包涵體陽性率低。③病毒抗原，如IEA、EA和PP65等；,1、活動性HCMV感染證據(jù),④特異性病毒基因采用RT－PCR法檢測HCMVMRNA或定量檢測DNA載量。HCMVMRNA陽性或高HCMVDNA載量提示活動性HCMV感染，后者系列檢查有助于監(jiān)測免疫抑制個體HCMV病毒活動和高危病人如移植受者HCMV疾病的早期診斷。⑤特異性抗體特異性IGG抗體從陰性轉(zhuǎn)為陽性表明原發(fā)感染；雙份血清抗HCMVIGG滴度≥4倍增高或抗HCMVIGM陽性提示近期活動性感染。注意6個月內(nèi)嬰兒需除外胎傳特異性IGG抗體。假陰性嚴(yán)重免疫缺陷者或幼嬰可出現(xiàn)特異性IGM抗體假陰性。假陽性體內(nèi)高水平IGG或類風(fēng)濕因子可致特異性IGM抗體假陽性。,疑是診斷具備活動性HCMV感染的實驗室證據(jù)，臨床上又出現(xiàn)HCMV性疾病相關(guān)表現(xiàn)時。從病變組織或特殊體液如腦脊液、肺泡灌洗液中分離出HCMV或檢出病毒抗原等病毒復(fù)制標(biāo)志物是診斷HCMV性疾病的有力證據(jù)。因唾液腺和腎臟（尿液）是無癥狀HCMV感染者常見排毒部位，單從這些組織中分離到病毒或檢出病毒復(fù)制標(biāo)志物需謹慎解釋。,2、HCMV感染性疾病的診斷,特殊部位HCMVDNA檢測有臨床診斷意義，如艾滋病人腦脊液內(nèi)檢出HCMVDNA可診斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染；先天感染新生兒腦脊液內(nèi)檢出HCMVDNA提示神經(jīng)發(fā)育不良預(yù)后；眼玻璃體液檢出HCMVDNA是HCMV視網(wǎng)膜炎的證據(jù)。新生兒和免疫抑制個體血清或血漿HCMVDNA載量與HCMV疾病嚴(yán)重程度和病毒播散有相關(guān)性。,在診斷HCMV疾病時，要考慮到HCMV致病力弱，人群中感染普遍、無癥狀性排病毒率高原發(fā)感染者可排毒數(shù)年以及可與其它病原混合染或與其他疾病伴隨存在等情況，注意排除現(xiàn)癥疾病的其他常見病因；當(dāng)病情嚴(yán)重程度不能完全用HCMV疾病解釋時尤應(yīng)注意尋找其基礎(chǔ)疾病或伴隨疾病。,六、抗HCMV藥物療法,用藥前需了解抗病毒治療對免疫抑制者是有益的。對患嚴(yán)重HCMV疾病的新生兒存在爭議。免疫正常個體的無癥狀或輕度癥狀性HCMV感染無需抗病毒治療。,1、抗HCMV藥物應(yīng)用指征,主要應(yīng)用指征包括①有明顯HCMV性疾病如黃疸型或淤膽型肝炎、間質(zhì)性肺炎、腦炎和視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎可累及黃斑而致盲，尤其是免疫抑制個體如AIDS患者。②移植后預(yù)防性用藥。③有中樞神經(jīng)損傷的先天性CMV感染患兒，以防止聽力損害惡化。,1更昔洛韋GANCICLOVIR，GCV,GCV是治療CMV感染相關(guān)疾病的首選藥物。GCV口服生物利用度僅為6％，治療需靜脈給藥，大部分以原藥形式從腎臟排除，腦脊液濃度通常為血漿濃度的25％～70％。,2、常用抗HCMV藥物使用方案,GCV的使用方案建議參照成人方案給予二期療法,誘導(dǎo)治療5MG／KG靜滴LH以上，Q12H，持續(xù)2～3周；維持治療5MG／KG，QD，連續(xù)5～7天，總療程3～4周。①若誘導(dǎo)治療3周病毒學(xué)檢查顯示無效，應(yīng)考慮耐藥毒株感染或繼發(fā)耐藥；②維持階段若疾病進展，可考慮再次誘導(dǎo)治療；③若維持期免疫抑制因素未能消除如繼續(xù)使用免疫抑制劑，應(yīng)延長維持療程或免疫抑制期采用每周3～5次用藥，以避免病情復(fù)發(fā)。,GCV使用注意事項,用藥期間，應(yīng)監(jiān)測血常規(guī)和肝腎功能若黃疸明顯加重和肝功能惡化，血小板≤25109／L、粒細胞下降至05109／L或減少至用藥前水平的50％應(yīng)停藥。粒細胞減少是可逆的，一般在停藥后5～7天內(nèi)恢復(fù)，重者可給予粒細胞集落刺激因子，若需再次治療，仍可使用原劑量或減量，或聯(lián)合應(yīng)用集落刺激因子以減輕骨髓毒性。有腎損害者應(yīng)減量，如腎透析患者劑量不超過125MG／KG，每周3次，在透析后用藥。,2膦甲酸FOSCARNET，F(xiàn)OS或PFA,FOS口服生物利用度低，一般采用靜脈用藥，主要經(jīng)尿液排泄；30％藥物沉積于骨、牙和軟骨中，并能迅速分布于腦脊液。FOS最大副作用是腎毒性。兒童的藥物動力學(xué)、安全性和效力資料有限，一般作為替代用藥，特別是單用GCV仍出現(xiàn)疾病進展時，可單用或與GCV聯(lián)用。,FOS的使用方案國外介紹兒童參照成人方案,誘導(dǎo)治療60MG／KG，Q8H持續(xù)靜滴LH，連用2～3周。免疫抑制者需維持治療90～120MG／KG，QD。維持期間疾病進展，則再次誘導(dǎo)或與GCV聯(lián)用。,3纈更昔洛韋VALGANCICLOVIR,目前尚未對兒童用藥安全性進行評估。主要副反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)、骨髓抑制血小板和粒細胞減少、貧血、中樞系統(tǒng)反應(yīng)眩暈、頭痛、失眠等等。,4西多福韋CIDOFOVIR，CDV,其優(yōu)勢在于在細胞內(nèi)穩(wěn)定性更好，半衰期長。但CDV副作用明顯，使其治療適應(yīng)范圍狹窄，最常見毒副反應(yīng)是粒細胞減少15％和不可逆的劑量依耐性腎毒性；還有潛在致癌性和生殖毒性。兒童病例應(yīng)極其慎重選用。,臨床評估HCMV疾病的癥狀、體征和臟器功能改善。病毒學(xué)評估病毒特異性抗原和病毒抗體滴度定量分析有助于評估抗病毒藥物療效。由于HCMVDNA在很多病人癥狀緩解后很長時間內(nèi)仍持續(xù)存在，故不宜用于檢測抗病毒藥物療效。,3抗病毒療效評估,七、HCMV感染的預(yù)防,避免暴露是最主要的預(yù)防防方法。醫(yī)護保健人員按標(biāo)準(zhǔn)預(yù)防措施護理HCMV感染嬰兒，手部衛(wèi)生是預(yù)防的主要措施。使用HCMV抗體陰性血制品或冰凍去甘油紅細胞去除活粒細胞或洗滌紅細胞去除白細胞組分以減少輸血后感染。,1、一般預(yù)防,①易感孕婦應(yīng)避免接觸已知排病毒兒童的分泌物；仔細遵守標(biāo)準(zhǔn)預(yù)防措施，特別注意接觸嬰幼兒和免疫抑制者尿和唾液后的手部衛(wèi)生，是預(yù)防孕婦原發(fā)感染最有效方法。②帶病毒母乳的處理已感染HCMV嬰兒可繼續(xù)母乳喂養(yǎng)，無需處理；早產(chǎn)和低出生體重兒需處理帶病毒母乳后喂養(yǎng)。帶病毒母乳20℃凍存13天以上可明顯降低HCMV滴度，再加巴斯德滅菌法（625℃可消除病毒感染性。,2、阻斷母嬰傳播,有建議對嚴(yán)重支氣管肺發(fā)育不良需用激素治療的HCMV感染早產(chǎn)兒應(yīng)考慮GCV預(yù)防。骨髓移植和器官移植患者的預(yù)防可采用伐昔洛韋VALACYCLOVI、纈更昔洛韋和更昔洛韋。有建議可加靜脈用免疫球蛋白或高效價HCMV免疫球蛋白，100～200MG／KG，于移植前L周和移植后每1～3周給予，持續(xù)60～120天。,3、藥物預(yù)防,謝謝您的耐心聆聽,

簡介：第二節(jié)引起人類疾病的常見病毒一、呼吸道病毒指一大類能侵犯呼吸道引起呼吸道局部病變或僅以呼吸道為入侵門戶，主要引起呼吸道外組織器官病變的病毒。,,呼吸道病毒包括正粘病毒科流感病毒副粘病毒科副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒其他病毒科腺病毒、風(fēng)疹病毒、鼻病毒冠狀病毒、呼腸病毒,一流行性感冒病毒（INFLUENZAVIRUS）,簡稱流感病毒，有甲、乙、丙三型，其中，甲型流感病毒是反復(fù)流行最為頻繁和引起流感全球流行的重要病原體。,1生物學(xué)性狀（1）形態(tài)與結(jié)構(gòu)流感病毒呈球形或絲狀，球形直徑80120NM，新分離株絲狀多于球形核衣殼螺旋對稱，有包膜，單鏈分片段的RNA病毒,核心病毒分片段的RNA，甲、乙型流感病毒為8個節(jié)段，丙型為7個節(jié)段，其基因組分節(jié)段的特點使本病毒具有高頻率基因重配，容易發(fā)生變異。結(jié)合有核蛋白（NP）以及與復(fù)制和轉(zhuǎn)錄有關(guān)的三種依賴RNA的RNA多聚酶蛋白。呈螺旋對稱。內(nèi)膜覆蓋在核衣殼外面，M蛋白抗原性穩(wěn)定，也具有型特異性。,外膜來自宿主細胞的脂質(zhì)雙層膜。,血凝素HA柱狀，為三聚體它基本上以相同的間距覆蓋了病毒的全部表面，HA裂解為HA1和HA2。HA1可與上皮細胞的唾液酸受體結(jié)合，HA2有膜融合活性。HA與病毒吸附和穿入有關(guān)。有血凝作用。神經(jīng)氨酸酶（NA）四個亞單位組成的四聚體，并不平均分布在病毒表面，而是聚合成群。水解宿主細胞表面糖蛋白未端的神經(jīng)氨酸，有利于成熟病毒釋放。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,1,2,4,3,5,6,7,8,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,PB2,PB1,RNP,,,RNA,,,,,M2,,M1,,NA,,HA,分節(jié)段的（）SSRNA,,PA,,,RNA多聚酶,核糖核蛋白（RNP）,,（2）分型、變異據(jù)RNP和M蛋白抗原性分甲、乙、丙三型甲型根據(jù)HA和NA抗原性不同，再區(qū)分為若干亞型（H1H15、N1N9），易變異。乙型、丙型至今未發(fā)現(xiàn)亞型抗原漂移（ANTIGENICDRIFT）因HA或NA的點突變造成，變異幅度小，屬量變，引起局部中、小型流行?？乖D(zhuǎn)換（ANTIGENICSHIFT）因HA或NA的大幅度變異造成，屬質(zhì)變，導(dǎo)致新亞型的出現(xiàn)，引起世界性的暴發(fā)流行。,3培養(yǎng)特性可在雞胚和培養(yǎng)細胞中增殖；一般初次分離應(yīng)先接種羊膜腔中傳代適應(yīng)后方接種尿囊腔；細胞培養(yǎng)用原代的猴腎細胞；病毒在雞胚中并不引起明顯病變。用血凝試驗可判斷羊水或與尿囊液中有無病毒生長。（4）抵抗力流感病毒抵抗力較弱，不耐熱，56℃30分鐘即被滅活，室溫下感染性很快消失；對干燥、日光、紫外線及乙醚、甲醛等敏感；酸性條件下更易滅活，但在70℃或冷凍干燥后活性可長期保存。,2致病性與免疫,致病性,傳染源病人或病毒攜帶者,致病機理病毒不入血,病毒呼吸道毒素樣物質(zhì)進入血液,全身中毒癥狀,局部粘膜上皮炎癥,,,同型有12年免疫力,免疫物質(zhì)為SIGA及HA中和抗體（IGG、IGM）,免疫性,流感病毒的生活史,①吸附通過血凝素吸附②穿入包膜細胞膜融合③RNA合成（轉(zhuǎn)錄）單負股RNA為模板，合成單正股RNA④蛋白質(zhì)合成以單正股RNA為模板，合成蛋白質(zhì)⑤成熟釋放核衣殼成為成熟的病毒顆粒,3、微生物學(xué)檢查病毒分離取患者咽漱液或鼻咽拭，接種雞胚或培養(yǎng)細胞血清學(xué)診斷血凝抑制試驗、中和試驗、補體結(jié)合試驗、酶免疫測定抗原檢測直接從病人呼吸道分泌物、脫落細胞中檢測抗原分型鑒定核酸雜交、PCR、序列分析,4、防治原則藥物治療鹽酸金剛烷胺（抑制穿入，脫殼）干擾素滴鼻、板蘭根、大青葉達菲TAMIFLU,磷酸奧司他韋）接種疫苗流感病毒滅活疫苗病毒表面抗原疫苗減毒活疫苗,二冠狀病毒（CORONAVIRUS（＋）SSRNA病毒,SARS病毒的形態(tài)模擬圖,世界衛(wèi)生組織命名為SARS冠狀病毒，是一種新的冠狀病毒。經(jīng)典的冠狀病毒有三個群，第一、二群主要為哺乳動物冠狀病毒，第三群主要為禽類冠狀病毒。人類20％的普通感冒是由經(jīng)典的冠狀病毒所致。第一群病毒血清可與SARSCOV反應(yīng)，SARS患者的血清不能與已知的冠狀病毒反應(yīng)，因此，SARSCOV被認為是冠狀病毒的第四群。,1生物學(xué)性狀,＋SSRNA；結(jié)構(gòu)蛋白Ｎ，Ｓ，Ｍ，ＥＳ與細胞受體結(jié)合，促細胞融合，是侵入的關(guān)鍵室溫下可存活10D以上，在患者的痰液和糞便中可存活5D，在血液中可存活15D，在物體表面可存活23D。對溫度敏感56℃90MIN，75℃30MIN滅活，紫外線照射60MIN可殺死病毒。對有機溶劑敏感乙醚24H、75％乙醇5MIN、含氯消毒劑5MIN可滅活病毒。,電子顯微鏡觀察的SARS病毒形態(tài),嚴(yán)重的急性呼吸綜合征（SEVEREACUTERESPIRATORYSYNDROME,SARS）。由SARS冠狀病毒（SARSCOV）引起的一種具有傳染性、可累及多個臟器系統(tǒng)的特殊肺炎傳播途徑近距離呼吸道飛沫傳播，不能排除腸道傳播的可能性。尚無血液、性及其它蟲媒傳播的證據(jù)。氣溶膠,臨床表現(xiàn)1潛伏期１10D。2發(fā)熱、乏力、頭痛、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、干咳、胸悶、呼吸困難，部分病例有腹瀉等消化道癥狀；X線可見肺部炎性侵潤，白細胞計數(shù)正常或降低；抗菌素治療無效；主要死因急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。３肺內(nèi)過度細胞免疫反應(yīng)造成免疫病理損傷,SARS病毒的細胞培養(yǎng)與鑒定,SARS的實驗室診斷,1細胞培養(yǎng)技術(shù)分離病毒（Ｐ３）2血清學(xué)診斷技術(shù)檢測IGM和IGG抗體酶聯(lián)免疫吸附技術(shù)ELISA技術(shù)免疫熒光技術(shù)IFA技術(shù)3分子生物學(xué)技術(shù)檢測病毒基因RTPCR技術(shù)檢測RNA,防治,隔離支持療法疫苗正在進行臨床前實驗,與正粘病毒一樣，核衣殼呈螺旋對稱，有包膜的單負鏈RNA病毒，同時又有自己的特點病毒體積大SSRNA不分節(jié)段包膜刺突蛋白不同（HN、H、G、F蛋白）,三副粘病毒（PARAMYXOVIRUS）,電鏡下的副粘液病毒,1麻疹病毒（MEASLESVIRUS麻疹病毒（MEASLESVIRUS）是引起麻疹的病原體。麻疹是兒童最常見一種急性呼吸道傳染病。臨床上以發(fā)熱、上呼吸道炎癥、結(jié)膜炎、口腔粘膜斑及全身丘疹為特征。1生物學(xué)特征球行,絲狀,－SSRNA,螺旋對稱包膜Ｈ蛋白，凝集紅細胞；Ｆ蛋白，細胞融合,（２）致病性與免疫性,人是麻疹病毒的自然宿主急性期患者為傳染源通過飛沫或鼻腔分泌物傳播,神經(jīng)中樞系統(tǒng)亞急性硬化性全腦炎（SSPE）慢發(fā)性病毒感染，患者表現(xiàn)為精神異常，最后會痙攣、昏迷而死亡。在患者腦神經(jīng)細胞及膠質(zhì)細胞中可檢測到麻疹病毒核酸和抗原，電鏡下可看到核衣殼及包涵體，但無完整的麻疹病毒顆粒，故認為該病可能由于麻疹病毒變異所致。麻疹病毒感染的免疫力持久，一般不會出現(xiàn)二次感染。,麻疹病毒的致病機理,入侵（CD46為病毒受體）,呼吸道上皮細胞內(nèi)增殖,,入血（第一次病毒血癥）,侵入淋巴組織和單核吞噬細胞系統(tǒng),增殖后再次入血（第二次病毒血癥）,多種組織、器官受累，表現(xiàn)為細胞融合成多核巨細胞，核內(nèi)形成嗜酸性包涵體等,,,,,,（３）預(yù)防雞胚細胞麻疹病毒減毒活疫苗我國接種年齡為8個月，發(fā)達國家一般為15個月7歲時再次免疫孕婦不宜接種疫苗緊急被動免疫用丙種球蛋白或胎盤球蛋白,2腮腺炎病毒（MUMPSVIRUS）,,腮腺炎病毒是流行性腮腺炎的病原體，只有一個血清型，人是其唯一宿主病毒通過飛沫或直接接觸傳播咳嗽、噴嚏甚至說話都可傳播病毒學(xué)齡兒童為易感人群出現(xiàn)癥狀前23天及癥狀消失后9天仍有傳染性,致病性,潛伏期23周在上皮細胞和局部淋巴結(jié)內(nèi)增殖入血，出現(xiàn)病毒血癥病毒隨血侵入腮腺及其它器官病程12周，主要癥狀為腮腺腫大，但約30的感染無癥狀并發(fā)癥有睪丸炎、卵巢炎及病毒性腦炎病后可獲牢固的免疫力麻腮風(fēng)三聯(lián)疫苗,3呼吸道合胞病毒（RESPIRATORYSYSCYTIALVIRUS，RSV）,包膜刺突為G蛋白在嬰幼兒中引起急性哮喘性支氣管炎或肺炎成人中可引起上呼吸道感染通過手、污染物品和呼吸道傳播，易在冬季流行是醫(yī)源性感染的重要病原體,RSV的致病機制,侵入呼吸道后在上皮細胞內(nèi)增殖病毒不入血病理免疫造成細胞損傷支氣管壞死物與粘液、纖維蛋白粘連在一起，易導(dǎo)致氣道阻塞可并發(fā)嚴(yán)重的細支氣管炎和肺炎,RSV的免疫及預(yù)防,感染后免疫力不強，不能防止再感染母體傳給胎兒的抗體也不能防止嬰兒的感染至今未有有效的預(yù)防疫苗及治療藥物,二、腸道病毒（ENTEROVIRUS）,歸屬于小RNA病毒科（PICORNAVIRIDAE）有72個血清型人類腸道病毒包括脊髓灰質(zhì)炎病毒（POLIOVIRUS）柯薩奇病毒（COXSACKIEVIRUS）?？刹《荆‥CHO）新腸道病毒,,腸道病毒共同特征球形，二十面立體對稱，無包膜單股正鏈RNA病毒衣殼由60個相同殼粒亞單位組成，結(jié)構(gòu)蛋白VP1VP4抵抗力強，耐酸，污水種存活46月糞口傳染，可侵襲神經(jīng)系統(tǒng),主要疾病類型1、脊髓灰質(zhì)炎2、無菌性腦膜炎、腦炎3、皰疹性咽峽炎4、手足口病5、流行性胸痛6、心肌炎和心包炎7、眼?。?0型引起急性出血性結(jié)膜炎）,一）脊髓灰質(zhì)炎病毒,POLIOVIRUS,POLIOMYELITIS脊髓灰質(zhì)炎POLIOMYELITIS是由脊髓灰質(zhì)炎病毒POLIOMYELITISVIRUS引起的急性消化道傳染病以隱性感染多見主要累計中樞神經(jīng)系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)輕重懸殊，主要表現(xiàn)發(fā)熱、咽痛及肢體疼痛，部分病例發(fā)生肢體麻痹，嚴(yán)重病人因呼吸麻痹而死亡。俗稱“小兒麻痹癥”,1生物學(xué)性狀,典型腸道病毒形態(tài)RNA基因組74KBVP1、2、3外部，有中和抗體,,滅活疫苗IPV減毒疫苗OPV,,柯薩奇病毒?？刹《拘履c道病毒EV71無有效藥物及疫苗,三急性胃腸炎病毒,（一）輪狀病毒生物學(xué)形態(tài)1、雙鏈RNA病毒,雙層衣殼,無包膜2、共11個基因片段，分別編碼6個結(jié)構(gòu)蛋白和5個非結(jié)構(gòu)蛋白3、VP7、VP4為重要的中和抗原4、根據(jù)內(nèi)衣殼VP6的抗原性，輪狀病毒可分7個組AC組HRV可致人類腹瀉,5、對理化因素有較強的抵抗力，耐酸堿（PH3510）６、ＶＰ４是主要致病因子７、自限型,A組引起嬰幼兒腹瀉B組感染人成人C組感染豬，偶爾也感染人D組感染鳥類E組感染豬A組HRV致病特點（一般為自限性）①6月2歲嬰幼兒②糞口途徑③秋冬季多見④嚴(yán)重胃腸炎秋冬季腹瀉,微生物學(xué)檢查1、檢測病毒或病毒抗原2、分子生物學(xué)檢測技術(shù)（RTPCR）3、細胞培養(yǎng)非臨床常用方法防治原則1、控制傳染源，嚴(yán)密消毒可能污染的物品；2、治療主要及時輸液，補充血容量，糾正電解質(zhì)失衡3、減毒活疫苗,二腸道腺病毒,40、41、42三型,嬰兒病毒性腹瀉的第二位根據(jù)DNA同源性和血凝格局，它們歸屬于人類腺病毒F組，其形態(tài)結(jié)構(gòu)、基因組成、復(fù)制特點、致病和免疫與其它腺病毒基本一致世界各地均有小兒腺病毒胃腸炎報告，主要經(jīng)糞口傳播，四季均可發(fā)病，以夏季多見。主要侵犯5歲以下小兒，引起腹瀉，很少有發(fā)熱或呼吸道癥狀。,三杯狀病毒CALICIVIRUS,諾瓦克樣病毒杯狀病毒是1972年美國學(xué)者首先發(fā)現(xiàn)的一種腹瀉致病發(fā)達國家42％～90％的非菌性腹瀉暴發(fā)由杯狀病毒引起自限性,四、肝炎病毒是引起病毒性肺炎的病原體,甲型肝炎病毒與戊型肝炎病毒（HEV）由消化道傳播，引起急性肝炎，不轉(zhuǎn)為慢性肝炎或慢性攜帶者。乙型與丙型肝炎病毒主要由輸血、血制品或注射器污染而傳播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并與肝硬化及肝癌相關(guān)。丁型肝炎病毒為一種缺陷病毒（HDV）庚型肝炎病毒（HGV）TT型肝炎病毒（TTV）,甲肝病毒,1生物學(xué)性狀小RNA病毒科,,糞口途徑減毒活疫苗,乙肝病毒1963年BLUMBERG在兩名多次接受輸血治療的病人血清中，發(fā)現(xiàn)一種異常的抗體，它能與一名澳大利亞土著人的血清起沉淀反應(yīng)。直到1967年才明確這種抗原與乙型肝炎（簡稱乙肝）有關(guān)，1970年在電子顯微鏡下觀察到HBV的形態(tài)，1986年將其列入嗜肝DNA病毒科。,,,,,電鏡下的HBV,（一）生物學(xué)性狀1形態(tài)與結(jié)構(gòu)1大球形顆粒有感染性的HBV完整顆粒。囊膜和含有DNA分子的核衣殼組成的病毒顆粒，直徑約42NM游離的核衣殼只能在肝細胞核內(nèi)觀察到。血中DANE顆粒濃度以急性肝炎潛伏期后期為最高，在疾病起始后則迅速下降。DANE顆粒表面含有HBSAG，核心中還含有雙股有缺口的DNA鏈和依賴DNA的DNA多聚酶。去垢劑去除外衣殼后，內(nèi)衣殼蛋白為HBCAG內(nèi)衣殼經(jīng)去垢劑作用后，HBEAG,DANE顆粒,（2）HBV的小球形顆粒即病毒的囊膜組成成分為HBSAG,（3）HBV的管形顆粒小球形顆粒串聯(lián)而成，成分為HBSAG,HEPATITISBVIRUSDANEPARTICLEANDINCOMPLETEPARTICLESTHATAREFOUNDINPATIENTSSERUM,2HBV的基因組結(jié)構(gòu),32KB，不完全雙鏈環(huán)狀DNA，含4個ORFHBVDNA的兩鏈長短不一，長鏈（L）完整，為負鏈，長度恒定，約3200個核苷酸。短鏈（S）為正鏈，長度可變。,,S區(qū)HBSAGPRES1PRES2C區(qū)HBCAGHBEAGP區(qū)DNA聚合酶X區(qū)HBXAG,激活癌基因,HBV的復(fù)制,REPLICATION,3HBV的抗原組成,1表面抗原HBSAG存在于三型顆粒中是HBV感染的主要標(biāo)志分亞型（A,D/Y,W/R,ADR）產(chǎn)生抗HBSPRES1、PRES2免疫原性更強抗PRES1和抗PRES2,2核心抗原HBCAG僅存在于DANE顆粒中外被HBSAG覆蓋，不易在血液中檢出可在感染的肝細胞表面存在刺激機體產(chǎn)生抗HBC（IGG、IGM）表明病毒在復(fù)制,可溶性蛋白，游離存在于血液中其消長與DNA多聚酶一致為病毒復(fù)制及強傳染性的指標(biāo)產(chǎn)生抗HBE，是預(yù)后良好的征象,3E抗原HBEAG,4動物模型與細胞培養(yǎng)黑猩猩動物模型、鴨動物模型用分子生物學(xué)技術(shù)的細胞培養(yǎng)成功5抵抗力抵抗力強于HAV對低溫干燥紫外線耐受不被70％乙醇滅活100℃10MIN可滅活,（二）致病性與免疫性1傳染源病人和HBV抗原攜帶者。2傳播途徑血液輸血或注射、唾液（密切）、性接觸。母嬰垂直感染3HBV的致病機制臨床類型可表現(xiàn)為多種多樣（如急性肝炎、慢性活動性肝炎、慢性遷延性肝炎、重癥肝炎及HBSAG無癥狀攜帶者），因而認為HBV的致病作用一般病毒不同?？赡懿皇怯捎诓《驹趭Z細胞內(nèi)增殖而直接損害靶細胞，而很可能系通過機體對病毒的免疫反應(yīng)而引起病變和癥狀。,,免疫低下病毒變異逃逸免疫自身免疫反應(yīng)的免疫損傷肝特異性脂蛋白抗原ＬＳＰ（自身抗原暴露）免疫復(fù)合物性的免疫損傷血液中游離ＨＢＶ與抗體形成復(fù)合物，肝外損傷細胞介導(dǎo)的免疫損傷為主,HBV與原發(fā)性肝癌,１乙型肝炎傳染形成高度地方性的區(qū)域與原發(fā)性肝癌流行率高的地區(qū)，在地理上有相關(guān)性；２原發(fā)性肝癌常發(fā)生于與乙型肝炎病毒有關(guān)的慢性肝炎或肝硬化的肝；３動物實驗（土撥鼠）４整和HBVDNA，Ｘ蛋白激活,DNATUMORVIRUSESINHUMANCANCER,1病毒抗原抗體系統(tǒng)檢測結(jié)果分析,（三）微生物檢查,,控制傳染源，切斷傳播途徑人工自動免疫疫苗（血源性、基因工程人工被動免疫高效價人血清球蛋白（HBIG）,2HBVDNA檢測,（四）防治原則,丙肝病毒,黃病毒科，易于慢性化1、生物學(xué)性狀未在電鏡下看到顆粒，培養(yǎng)的HCV樣顆粒可見未發(fā)現(xiàn)保護或中和抗體基因組易變異，逃避免疫抗HCV抗體（窗口期）無疫苗20惡性變,五、反轉(zhuǎn)錄病毒一組含反轉(zhuǎn)錄酶的RNA病毒。分為3個亞科1RNA腫瘤病毒亞科ONCOVIRINAE與人類疾病有關(guān)的是HTLV1、HTLV2、HTLV52慢病毒亞科LENTIVIRINAE與人類疾病有關(guān)的是HIV1、HIV23泡沫病毒亞科SPUMAVIRINAE對人類致病性尚不清楚。,六人類免疫缺陷病毒HIV愛滋病人（AIDS）的病原體（一）生物學(xué)性狀1形態(tài)與結(jié)構(gòu)圓球狀直徑為80120NM；有逆轉(zhuǎn)錄酶和RNA酶；,GP120,GP41,,,1ENVELOPE,ENVGENECODING,包膜上有GP120和GP41糖蛋白,2基因組結(jié)構(gòu),LTRSLONGTERMINALREPEAT,THREESTRUCTURALGENES,1GAGGENEP55,GP120,GP41,,,2ENVGENE–GP120、GP41,GP120,POLYMERASEREVERSETRANSCRIPTASE2INTEGRASE3PROTEASECUTSPOLYPROTEINS,3POLGENE－ENZYMES,3、培養(yǎng)特性在體外，只感染CD4＋T的細胞和巨嗜細胞。培養(yǎng)液中可測到逆轉(zhuǎn)錄酶。,HIV動物感染范圍窄，僅黑猩猩和長臂猿，一般多用黑猩猩做實驗。但無論黑猩猩或長臂猿感染后都不發(fā)生疾病,4抵抗力HIV對熱敏感。56℃30MIN滅活，但在室溫保存7天，仍保持活性。不加穩(wěn)定劑病毒70℃冰凍失去活性，而35山梨醇或50胎牛血清中70℃冰凍3個月仍保持活性。對消毒劑和去污劑亦敏感，02次氯酸鈉01漂白粉，70乙醇，35異丙醇、50乙醚、03H2O205來蘇爾處理5′能滅活病毒，1NP40和05TRITONX100能滅活病毒而保留抗原性。外紫外線、Γ射線有較強抵抗力,（二）致病性和免疫性傳染源與傳播途徑傳染源為HIV感染者。傳播方式主要有（1）同性或異性間性行為；（2）輸血及共用污染HIV的注射器、器官移植；（3）母嬰垂直傳播。,HIVLIFEHISTORY,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,ENTRYINTOTHECELLT4CD4CELLSAREMAJORTARGETRECEPTOR1,HUMANHELACELL,HUMANHELACELLTRANSFECTEDWITHCD4ANTIGEN,NOTINFECTED,INFECTED,HIVLIFEHISTORY,,CD4,CD4,CD4,HIV,CCR5CXCR4,CCR5CXCR4,CHEMOKINE,MUTANTCCR5,MACROPHAGETCELL,,,,CCR5ISACHEMOKINERECEPTOR，親巨嗜細胞輔助受體；ＣＸＣＲ４親Ｔ細胞病毒株的輔助受體,,,,,1VIRUSDESTROYSTHECELLASARESULTOFBUDDING,UNINFECTEDCD4CELLGP120NEGATIVE,CELLSFUSE,2KILLINGOFCD4CELLSBYSYNCYTIUMFORMATION,INFECTEDCD4CELLGP120POSITIVE,WHYDOALLT4CELLSDISAPPEAR2,SYNCYTIAMAYBEPOORORINEFFECTIVEATIMMUNERESPONSE,COULD“SWEEPUP”UNINFECTEDCELLS,,,KILLINGOFCD4CELLS3CYTOTOXICTCELLMEDIATEDLYSIS,WHYDOALLT4CELLSDISAPPEAR,BUTMOSTCELLSARENOTINFECTED,HIVLIFECYCLE,HIV起源,艾滋病病毒亞型HIV1來自非洲黑猩猩，而艾滋病病毒亞型HIV2來自非洲黑白眉猴HIV1的前身是黑猩猩體內(nèi)的一種猴免疫缺陷病毒SIV，而該病毒可能是不同猴子體內(nèi)另外兩種免疫缺陷病毒重組后的產(chǎn)物黑猩猩應(yīng)該是通過捕食紅冠白臉猴和大斑鼻猴而分別感染了兩種免疫缺陷病毒，這兩種病毒很可能在黑猩猩體內(nèi)發(fā)生重組，產(chǎn)生了新的病毒；人類也許在獵食黑猩猩的過程中感染了免疫缺陷病毒，這種病毒最終演化成目前在全球流行的HIV1。,AIDS發(fā)病特點（1）潛伏期長，約3～5年，最長可達20年；（2）嚴(yán)重的免疫系統(tǒng)損傷；HIV可直接殺傷T4細胞，或引起自身免疫損傷T4細胞，也可引發(fā)CD4細胞凋亡（APOPTOSIS）；（3）合并各種類型的機會感染，如原蟲、細菌、病毒、真菌等。（4）伴有腫瘤的形成。,1檢測抗體ELISA,RIP,IFA,WESTERNBLOT篩查試驗ELISA確證試驗WESTERNBLOT查到2種抗體如GP120和P24抗體方可確診2病毒P24抗原檢測急性期和AIDS期,可早期診斷3檢測病毒的核酸REALTIMEPCRVIRALLOADING4病毒分離培養(yǎng)培養(yǎng)液中RT活性,（三）微生物學(xué)診斷,（四）防治原則1疫苗研究迄今尚缺理想疫苗。減毒活疫苗和滅活全病毒疫苗，由于難以保證疫苗安全，不宜人體應(yīng)用。2抗病毒治療（1）核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑疊氮脫氧胸苷（AZT）、蘇攔明、雙脫氧胞苷DDC、雙脫氧面苷DDL等。干擾病毒DNA合成（2）非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑干擾病毒DNA合成（3）蛋白酶抑制劑阻止HIV與靶細胞結(jié)合或融合的藥物，能分別作用于細胞感染的不同階段，以達到抗HIV的效果,核糖核苷,GAG,INTEGRASE,POLYMERASE,PROTEASE,GAG,INTEGRASE,POLYMERASE,,GAG,INTEGRASE,POLYMERASE,GAG,INTEGRASE,POLYMERASE,原蟲弓形體病細菌（鳥胞內(nèi)結(jié)核分枝桿菌、星形放線菌）病毒（CMV、HSV、HBV、VZV、HHV8等）真菌（白色念珠菌、新隱球菌等,卡氏肺囊蟲類真菌））,KAPOSI肉瘤,七、狂犬病病毒（RABIESVIRUS）,彈狀病毒科，嗜神經(jīng)性病毒。病毒外形似彈狀；75180NM；大小衣殼為螺旋對稱，有包膜，核心為SSRNA，感染細胞形成尼氏小體。,致病性與免疫性,傳染源狂犬等帶毒動物,所致疾病瘋狗病，狂犬?。炙。?傳播途徑患病動物咬傷，經(jīng)傷口進入，潛伏期13月,病毒抗原（IF）病毒RNA（PCR法）,微生物學(xué)檢查,狂犬尼氏小體，病毒抗原,病人,尼氏小體,,防治原則,1控制犬類,2處理傷口20皂水70酒精,3被動免疫高效價狂犬病毒馬血清,4自動免疫滅活疫苗,八、其他致病性病毒（一）皰疹病毒（HSV）是一群中等大小的雙股DNA病毒，有包膜。有110個以上成員，根據(jù)其理化性質(zhì)分為三個亞科。（1）增殖速度快，引起細胞病變?nèi)鐔渭儼捳畈《?、水痘一帶狀皰疹病毒）?）生長周期長，感染細胞形成巨細胞。（3）感染的靶細胞是淋巴樣細胞，可引起淋巴增生。Γ皰疹病毒如EB病毒,皰疹病毒共有特征,有包膜的雙鏈DNA病毒在感染細胞核內(nèi)形成包涵體可形成增殖感染和潛伏感染,,EB病毒（EPSTEINBARRVIRUS，EBV）EPSTEIN和BARR于1964年首次成功地將BURKITT非洲兒童淋巴瘤細胞時發(fā)現(xiàn)，故名形態(tài)結(jié)構(gòu)與其它皰疹病毒相似主要侵犯B細胞在B細胞內(nèi)引起兩種形式的感染增殖性感染非增殖性感染不同感染狀態(tài)時表達的抗原不同所致疾病傳染性單核細胞增多癥非洲兒童淋巴瘤（即BURKITT淋巴瘤）鼻咽癌,唇皰疹,齒齦炎,膿性指頭炎,垂直傳播或分娩時感染,水痘,帶狀皰疹,BURKITT淋巴瘤,HERPESSIMPLEXVIRUS,EPSTEIN–BARRVIRUSINFECTIONINHUMANSFROMHARMLESSTOLIFEENDANGERINGVIRUS–LYMPHOCYTEINTERACTIONS,（二）人乳頭瘤病毒乳頭瘤病毒屬于乳多空病毒科，乳頭瘤病毒屬，包括多種動物的乳頭瘤病毒和人乳頭瘤病毒HUMANPAPILLOMAVIRUS,HPV。,1、生物學(xué)性狀球形，無包膜，立體對稱，具有9個ORF，DSDNA，已發(fā)現(xiàn)60型,2、致病性與免疫性,傳播途徑,所致疾病,直接接觸感染,先天感染（產(chǎn)道感染）,性感染,不引起病毒血癥,臨床表現(xiàn)多樣性（疣）,與宮頸癌有關(guān)（疫苗）,,,,,,,,,,,,,,,,,,（三）出血熱病毒１漢坦病毒屬布尼亞病毒科（BUNYAVIRIDAE）。漢坦病毒、多布拉伐病毒、等為腎綜合征出血熱腎綜合征出血熱（HFRS）及漢坦病毒腎綜合征（HPS）的病原由鼠類等傳播的自然疫源性急性病毒性傳染病首先由韓國在1978年從該國疫區(qū)捕獲的黑線姬鼠肺組織中分離出，并根據(jù)分離地點稱為漢灘病毒,,疫源地遍及世界五大洲我國是HFRS疫情最嚴(yán)重的國家本世紀(jì)30年代首先在黑龍江省孫吳縣發(fā)現(xiàn)此病80年代中期以來，年發(fā)病人數(shù)超過10萬，病死率為3～5，有的地區(qū)高達10分地區(qū)性和季節(jié)性,腎綜合征出血熱（HFRS）,潛伏期一般為兩周左右，起病急，發(fā)展快典型病例具有三大主癥，即發(fā)熱、出血和腎臟損害病程分為發(fā)熱期、低血壓休克期

簡介：人工合成抗菌藥,南京醫(yī)科大學(xué)藥理學(xué)系王芳LWANGFANGSOHUCOM,氟喹諾酮類優(yōu)點,抗菌譜廣、抗菌力強、口服吸收好、組織濃度高、與其他抗菌藥無交叉耐藥性，不良反應(yīng)少,第一節(jié)喹諾酮類藥物,萘啶酸（NALIDIXICACID）是1962年用于臨床的第一個喹諾酮類藥（實是萘啶酮），抗菌譜窄，口服吸收差，副作用多，現(xiàn)已不用。吡哌酸（PIPEMIDICACID）抗菌活性強于萘啶酸，口服少量吸收，不良反應(yīng)較萘啶酸少，可用于敏感菌的尿路感染與腸道感染。1979年合成諾氟沙星（NORFLOXACIN），隨后又合成一系列含氟的新喹諾酮類藥，通稱為氟喹諾酮類（FLUOROQUINOLONES）。,氟喹諾酮類特點,對大多數(shù)需氧革蘭陰性菌具有相似且良好的抗菌活性對革蘭陽性需氧菌的作用明顯增強對厭氧菌、分枝桿菌、軍團菌及衣原體也有良好作用某些品種對具有多重耐藥性菌株也有較強抗菌活性殺菌濃度與抑菌濃度相同或抑制濃度的24倍,氟喹諾酮類抗菌藥的共性,抗菌譜作用機制耐藥性體內(nèi)過程臨床應(yīng)用不良反應(yīng),抗菌譜,廣譜殺菌藥大多數(shù)革蘭陽性菌和革蘭陰性菌（包括銅綠假單胞菌）結(jié)核分枝桿菌、軍團菌、支原體、衣原體厭氧菌（脆弱類桿菌和厭氧牙胞梭菌屬）,作用機制,DNA回旋酶是喹諾酮類抗革蘭陰性菌的重要靶點拓撲異構(gòu)酶Ⅳ是喹諾酮類抗革蘭陽性菌的重要靶點,,,耐藥性,耐藥機理研究證實主要是染色體突變⑴細菌DNA螺旋酶的改變，與細菌高濃度耐藥有關(guān)⑵細菌細胞膜孔蛋白通道的改變或缺失與低濃度耐藥有關(guān)⑶加強主動外排系統(tǒng)⑷細菌中自然存在的質(zhì)粒,體內(nèi)過程,口服吸收良好，食物一般不影響其吸收，但富含F(xiàn)E2、CA2、MG2的食物可降低生物利用度體內(nèi)分布廣泛，肺、腎、前列腺、尿液、膽汁、糞便濃度較高多數(shù)藥物經(jīng)肝、腎兩種方式消除,臨床應(yīng)用,泌尿生殖道感染單純性淋病奈瑟菌性尿道炎、宮頸炎銅綠假單胞菌性尿道炎急、慢性前列腺炎呼吸系統(tǒng)感染青霉素高度耐藥的肺炎鏈球菌支原體肺炎、衣原體肺炎、軍團菌病腸道感染與傷寒志賀菌引起的急、慢性菌痢，中毒性菌痢豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌引起的胃腸炎其他骨骼系統(tǒng)感染、皮膚軟組織感染等,不良反應(yīng),胃腸道反應(yīng)胃部不適、消化不良、惡心中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性失眠、頭暈、頭痛，嚴(yán)重時出現(xiàn)精神異常、抽搐、驚厥。慎與茶堿類、NSAID合用皮膚反應(yīng)及光敏反應(yīng)皮疹、血管神經(jīng)性水腫、皮膚糜爛等軟骨損害及其他對多種幼齡動物負重關(guān)節(jié)的軟骨有損傷作用，兒童用藥可出現(xiàn)關(guān)節(jié)痛和關(guān)節(jié)水腫,不良反應(yīng),心臟的毒性直接改變心臟節(jié)律對肝、腎的損害,諾氟沙星,主要用于敏感菌所致腸道、泌尿道感染和淋病也可外用治療皮膚和眼部的感染對支原體、衣原體、軍團菌感染無臨床價值,環(huán)丙沙星,對銅綠假單胞菌、流感嗜血桿菌、腸球菌、肺炎鏈球菌、金葡菌、淋病奈瑟菌的體外抗菌活性高于多數(shù)第3代喹諾酮類藥物對氨基糖苷類或第三代頭孢菌素耐藥的菌株仍對環(huán)丙沙星敏感主要用于對其他抗菌藥產(chǎn)生耐藥的革蘭陰性桿菌所致的呼吸道、泌尿生殖道、消化道、皮膚軟組織、骨與關(guān)節(jié)感染,氧氟沙星,除保留了環(huán)丙沙星的抗菌特點和抗耐藥菌特性外，對結(jié)核分枝桿菌、沙眼衣原體和部分厭氧菌有效與其他抗結(jié)核要無交叉耐藥，可作為二線抗結(jié)核病藥臨床主要用于敏感菌所致的呼吸道、泌尿生殖道、膽道、皮膚軟組織及盆腔感染,左氧氟沙星,抗菌活性是氧氟沙星的2倍，對耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、鏈球菌和腸球菌的抗菌活性強于環(huán)丙沙星對厭氧菌、支原體、衣原體及軍團菌也有較強的殺滅作用不良反應(yīng)發(fā)生率低于其他多數(shù)第3代喹諾酮類,洛美沙星,消除半衰期比前述幾個藥物長，可達7H以上對革蘭陰性菌的抗菌活性與諾氟沙星和氧氟沙星相近對耐甲氧西林的金葡菌、表皮葡萄球菌和腸球菌的抗菌活性與氧氟沙星相同對多數(shù)厭氧菌的抗菌活性低于氧氟沙星對小鼠皮膚具有光致癌作用,氟羅沙星,具有廣譜、高效和長效的特點體內(nèi)抗菌活性遠遠超過諾氟沙星、環(huán)丙沙星和氧氟沙星主要用于敏感菌所致的呼吸道、泌尿生殖道、婦科、外科的感染性疾病或二重感染,司氟沙星,存在明顯的肝腸循環(huán)、消除半衰期達16小時對革蘭陽性菌、厭氧菌、結(jié)核分枝桿菌、衣原體、支原體的抗菌活性顯著優(yōu)于環(huán)丙沙星對軍團菌和革蘭陰性菌的抗菌活性與環(huán)丙沙星相同對上述菌的抗菌活性優(yōu)于諾氟沙星和氧氟沙星臨床還可用于骨髓炎和關(guān)節(jié)炎,莫西沙星,消除半衰期為12－15小時對大多數(shù)革蘭陽性菌和陰性菌、厭氧菌、結(jié)核分枝桿菌、衣原體和支原體有較強的抗菌活性對肺炎鏈球菌和金葡菌的抗菌活性甚至超過司氟沙星不良反應(yīng)發(fā)生率低，至今未見嚴(yán)重過敏反應(yīng)，幾乎沒有光敏反應(yīng),磺胺類藥,磺胺類藥是三十年代發(fā)現(xiàn)的能有效防治全身性細菌性感染的第一類化療藥物。在臨床上現(xiàn)已大部被抗生素及喹諾酮類藥取代，但由于磺胺藥有對某些感染性疾?。ㄈ缌髂X、鼠疫）、具有療效良好，使用方便、性質(zhì)穩(wěn)定、價格低廉等優(yōu)點，故在抗感染的藥物中仍占一定地位?；前奉愃幣c磺胺增效劑甲氧芐啶合用，使療效明顯增強，抗菌范圍增大。,基本結(jié)構(gòu),,分類,用于全身性感染的腸道易吸收類用于腸道感染的腸道難吸收類柳氮磺吡啶外用磺胺類磺胺米隆、磺胺嘧啶銀,短效磺胺異惡唑（SIZ）、磺胺二甲嘧啶中效磺胺嘧啶（SD）、磺胺甲惡唑（SMZ）長效磺胺多辛、磺胺間甲氧嘧啶（SMM）,,抗菌譜,廣譜抑菌藥對大多數(shù)革蘭陽性菌和革蘭陰性菌有良好的抗菌活性對沙眼衣原體、瘧原蟲、卡氏肺孢子蟲和弓形蟲滋養(yǎng)體有抑制作用磺胺米隆和磺胺嘧啶銀對銅綠假單胞菌有效對立克次體、支原體、螺旋體無效,作用機制,磺胺與PABA的結(jié)構(gòu)相似，可與PABA競爭二氫蝶酸合酶，阻止細菌二氫葉酸的合成，抑制細菌生長繁殖各類磺胺藥之間有交叉耐藥性,PABA,,二氫蝶酸合酶,二氫葉酸,,二氫葉酸還原酶,四氫葉酸,,前體物,,嘌呤,DNA,,磺胺類,,,,,TMP,體內(nèi)過程,治療全身感染的藥物體內(nèi)分布廣泛血漿蛋白結(jié)合率為25－95％，血漿蛋白結(jié)合率低的藥物易于通過血腦屏障主要在肝臟代謝為無活性的乙酰化物，也可與葡糖醛酸結(jié)合主要從腎臟以原形、乙酰化物、葡糖醛酸結(jié)合物排泄磺胺藥及其乙?；镌趬A性尿液中溶解度高，在酸性尿液中易結(jié)晶析出,不良反應(yīng),泌尿系統(tǒng)損害在尿中形成結(jié)晶，可引起尿道刺激和阻塞，出現(xiàn)結(jié)晶尿、血尿、疼痛和尿閉等癥狀。應(yīng)適當(dāng)增加飲水量并同服等量碳酸氫鈉過敏反應(yīng)藥熱、皮疹、剝脫性皮炎血液系統(tǒng)反應(yīng)抑制骨髓造血功能、導(dǎo)致白細胞減少、血小板減少癥、再障神經(jīng)系統(tǒng)頭暈、頭痛、乏力其他胃腸道反應(yīng)、肝損害、新生兒、早產(chǎn)兒黃疸及核黃疸,磺胺嘧啶（SD）,血漿蛋白結(jié)合率為45，低于其他磺胺藥，易穿透血腦屏障因青霉素不能根除腦膜炎奈瑟菌的帶菌狀態(tài)，無法用于流行性腦脊髓膜炎的預(yù)防，而首選SD首選用于治療諾卡菌屬引起的肺部感染、腦膜炎和腦膿腫與甲氧芐啶合用產(chǎn)生協(xié)同抗菌作用,磺胺甲惡唑（SMZ）,腦脊液中濃度低于SD，但仍可用于流行性腦脊髓膜炎的預(yù)防尿中濃度雖不及磺胺異惡唑，但與SD相似，故也適用于大腸埃希菌誘發(fā)的泌尿道感染主要與甲氧芐啶合用,柳氮磺吡啶,屬于腸道難吸收磺胺類藥物其本身無抗菌活性，在腸道堿性條件下和局部微生物作用下分解成磺胺吡啶和5氨基水楊酸鹽。磺胺吡啶有微弱的抗菌活性，并發(fā)揮載體作用在阻止5氨基水楊酸鹽在胃和十二指腸吸收。5氨基水楊酸鹽具有抗炎和免疫抑制作用口服或灌腸治療急性或慢性潰瘍性結(jié)腸炎、節(jié)段性回腸炎,磺胺米隆（SML）,外用磺胺類抗菌譜廣，對銅綠假單胞菌、金葡菌、破傷風(fēng)梭菌有效，抗菌活性不受膿液和壞死組織中PABA的影響迅速滲入創(chuàng)面和焦痂，適用于燒傷或大面積創(chuàng)傷后的創(chuàng)面感染,磺胺嘧啶銀（SDAG）,屬于外用磺胺類具有磺胺嘧啶的抗菌作用和銀鹽的收斂作用抗菌譜廣，對銅綠假單胞菌的抗菌活性強于磺胺米隆，抗菌作用不受膿液和壞死組織中PABA的影響臨床用于預(yù)防和治療Ⅱ度或Ⅲ度燒傷或燙傷的創(chuàng)面感染,甲氧芐啶（TMP）,是細菌二氫葉酸還原酶抑制劑，抗菌譜及消除半衰期予SMZ相似屬抑菌藥，抗菌活性比SMZ強數(shù)十倍，但是單用易產(chǎn)生耐藥,復(fù)方新諾明,協(xié)同抗菌作用機制SMZ抑制二氫蝶酸合酶，而TMP抑制二氫葉酸還原酶，二者協(xié)同阻斷四氫葉酸的合成過程臨床應(yīng)用用于大腸埃希菌、變形桿菌、和克雷伯菌引起的泌尿道感染；肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及大腸埃希菌引起的上呼吸道感染或支氣管炎等,呋喃妥因,對多數(shù)革蘭陽性菌和陰性菌具有抑菌或殺菌作用，與其他類別抗菌藥之間無交叉耐藥性在血中被快速破壞，不能用于全身性感染主要用于大腸埃希菌、腸球菌和葡萄球菌引起的泌尿道感染,呋喃唑酮,口服后不易吸收，主要在腸道發(fā)揮作用。臨床上主要用于治療腸炎、痢疾、霍亂等腸道感染性疾病此外，對幽門螺桿菌有效，可用于治療胃、十二指腸潰瘍,甲硝唑,屬硝基咪唑類其分子中的硝基在細胞內(nèi)無氧環(huán)境中被還原成氨基，抑制DNA合成而發(fā)揮抗厭氧菌的作用還具有抗破傷風(fēng)梭菌、抗滴蟲和抗阿米巴原蟲的作用對需氧菌和兼性需氧菌無效口服吸收良好，體內(nèi)分布廣泛，可進入感染病灶和腦脊液臨床主要用于治療厭氧菌引起的口腔、腹腔、下呼吸道、骨和關(guān)節(jié)等部位的感染,抗病毒藥和抗真菌藥,,概述,真菌感染可分為淺部和深部感染兩類淺部感染常由各種癬菌引起，主要侵犯皮膚、毛發(fā)、指（趾）甲等，發(fā)病率高，治療藥物有灰黃霉素、制霉菌素或局部應(yīng)用的咪康唑和克霉唑深部感染常由白色念珠菌和新型隱球菌引起，主要侵犯內(nèi)臟器官和深部組織，發(fā)病率雖低，但危害性大，?？晌＜吧?，治療藥物有兩性霉素B及咪唑類抗真菌藥,兩性霉素B,兩性霉素B（AMPHOTERICINB）是多烯類抗深部真菌藥。國產(chǎn)廬山霉素與本藥是同一物質(zhì)已稱為治療各種嚴(yán)重真菌感染的首選藥之一抗真菌活性最強，是唯一可用于治療深部和皮下真菌感染的多烯類藥物,藥理作用及機制,對多種深部真菌如新型隱球菌、白色念珠菌、皮炎芽生菌及組織胞漿菌等，有強大抑制作用，高濃度有殺菌作用。它能選擇性地與真菌細胞膜的麥角固醇相結(jié)合形成孔道，從而增加膜的通透性，導(dǎo)致細胞內(nèi)重要物質(zhì)外漏而致死。細菌的細胞膜不含固醇類物質(zhì)，故本品對細菌無效。,體內(nèi)過程,口服、肌內(nèi)注射均難吸收，一次靜脈滴注，有效濃度可維持24小時以上不易透過血腦屏障，體內(nèi)消除緩慢肝代謝約5％以原型由尿排泄,臨床應(yīng)用,主要用于治療全身性深部真菌感染治療真菌性腦膜炎時，需加用小劑量鞘內(nèi)注射，其療效良好口服用于腸道真菌感染局部應(yīng)用治療皮膚、指甲及粘膜等表淺部真菌感染,不良反應(yīng),不良反應(yīng)較多最常見的是滴注開始或滴注后數(shù)小時可發(fā)生寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、惡心和嘔吐其腎毒性呈劑量依賴性應(yīng)用時應(yīng)注意①靜脈滴注液應(yīng)新鮮配制，滴注前常需給病人服用解熱鎮(zhèn)痛藥和抗組織胺藥，滴注液中加生理量的氫化可的松或地塞米松可以減輕反應(yīng)。②定期作用血鉀、血尿常規(guī)、肝腎功能和心電圖檢查。,制霉菌素,制霉菌素（NYSTATIN）也屬多烯抗真菌藥其體內(nèi)過程和抗菌作用與兩性霉素B基本相同，但毒性更大，不作注射用口服用于防治消化道念珠菌病，局部用藥對口腔、皮膚、陰道念珠菌病有效,灰黃霉素,灰黃霉素（GRISEOFULVIN）為抗淺表真菌抗生素抗菌作用及機制對各種皮膚癬菌（表皮癬菌屬、小孢子菌屬和毛癬菌屬）有較強的抑制作用，但對深部真菌和細菌無效。其化學(xué)結(jié)構(gòu)類似鳥嘌呤，故能競爭性抑制鳥嘌呤進入DNA分子中，從而干擾真菌核酸合成，抑制其生長,灰黃霉素,體內(nèi)過程口服易吸收，吸收量與顆粒大小有關(guān)，極微顆粒（27ΜM）比細顆粒10ΜM吸收完全，T1/2約14小時油脂食物能促進藥物吸收。吸收后，分布全身，以脂肪、皮膚、毛發(fā)等組織含量較高，能摻入并貯存在皮膚角質(zhì)層和新生的毛發(fā)、指（趾）甲角質(zhì)部分。大部分在肝代謝為6去甲基灰黃霉素而滅活。原形藥自尿排泄不足1，約1636隨糞便排泄。,灰黃霉素,主要用于治療敏感真菌所致的頭癬、體癬、股癬、甲癬等,唑類抗真菌藥,咪唑類酮康唑、咪康唑、益康唑、克霉唑三唑類伊曲康唑、氟康唑、伏力康唑,抗菌機制,抗菌作用與兩性霉素相似，它能選擇性抑制真菌細胞色素P450依賴性的14Α去甲基酶，使14Α甲基固醇蓄積，細胞膜麥角固醇不能合成，使細胞膜通透性改變，導(dǎo)致胞內(nèi)重要物質(zhì)丟失而使真菌死亡。,咪康唑,抗菌譜和抗菌力與克霉唑基本相同在兩性霉素B不能耐受時，作為替代藥局部用藥治療皮膚粘膜真菌感染，療效優(yōu)于克霉唑和制霉菌素,酮康唑,廣譜抗真菌藥，對念珠菌和表淺癬菌有強大抗菌力口服易吸收不易透過血腦屏障肝內(nèi)代謝，偶爾嚴(yán)重肝毒性治療淺部及深部真菌,KEYPOINTS,掌握喹諾酮類藥物的抗菌譜、作用機制、不良反應(yīng)和臨床應(yīng)用；熟悉磺胺類藥和甲氧芐啶的作用及機制、不良反應(yīng)和臨床應(yīng)用；,KEYPOINTS,掌握灰黃霉素、制霉菌素、兩性霉素B、唑類藥物的抗真菌作用和臨床應(yīng)用；熟悉灰黃霉素、制霉菌素、兩性霉素B、唑類藥物的體內(nèi)過程和不良反應(yīng)；,

簡介：中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染,,目錄,概述腦炎的分類單純皰疹性腦炎病因和發(fā)病機理病理,臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷治療,,,,,,,,,,概述,中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的常見病之一。其病原體包括所有能致病的細菌，病毒，螺旋體（鉤端螺旋體、梅毒螺旋體），立克次體，真菌以及寄生蟲原蟲和蟲卵等。,概述,根據(jù)受侵犯的主要部位，將中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染（顱內(nèi)感染）分為兩大類1、凡感染或炎癥反應(yīng)僅累及軟腦膜者稱為腦膜炎；2、病原體侵犯腦實質(zhì)引起炎癥反應(yīng)者稱為腦炎。,概述,不論是腦炎或是腦膜炎，在疾病過程腦膜和腦實質(zhì)往往不同程度地受到侵犯。因此，當(dāng)兩者均明顯時，則稱為腦膜腦炎。,概述,另外，對非生物原性致病因子（理化因素、毒素、缺氧、變態(tài)反應(yīng)等因素）損害腦實質(zhì)而產(chǎn)生的彌漫性腦損害，則稱為腦病，如肺性腦病，肝性腦病，中毒性腦病等。（全身感染時的腦癥狀稱為中毒性腦?。┎粚儆诒菊碌挠懻搩?nèi)容。,,返回目錄,腦炎分類,目前主要按病因分類按病原體（即病因）分類分為病毒性、細菌性、真菌性、寄生蟲性。如乙腦、結(jié)腦、化腦、新隱球菌腦炎，腦囊蟲病等。按病程分類可分為急性、亞急性、慢性。,腦炎分類,按流行情況分類可分為流行性和散發(fā)性等。如流腦。按病變位置分類可分為大腦炎、小腦炎、間腦炎、腦干炎、腦脊髓炎、腦膜腦炎等。,腦炎分類,按臨床表現(xiàn)分類分為癲癇型、精神異常型、腦瘤型。臨床上分類常為病因分類病變位置分類,,返回目錄,單純皰疹病毒性腦炎,單純皰疹病毒性腦炎（HERPESSIMPLEXVIRUSENCEPHSLITISHSE）是由單純皰疹病毒侵入腦內(nèi)所致的急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。呈散發(fā)性、無季節(jié)性和地區(qū)性，成年人多見。據(jù)統(tǒng)計其約占已知的病毒性腦炎的2068，占全部腦炎的520。,,返回目錄,病因和發(fā)病機理,單純皰疹病毒是1941年從腦炎患者腦組織中分離出來的，屬DNA皰疹病毒，分為Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型病毒主要通過三叉神經(jīng)和嗅神經(jīng)侵入腦組織，常選擇性損害額葉基底部和顳葉，以成人及少年兒童感染為多。Ⅱ型病毒感染主要見于新生兒，與生殖道的感染有關(guān)。,,返回目錄,病理,病理改變?yōu)閺浡噪p側(cè)腦實質(zhì)內(nèi)（以額葉、顳葉為主）出血、壞死，神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細胞內(nèi)有包涵體存在。,,返回目錄,臨床表現(xiàn),1發(fā)病一般狀況本病散發(fā)，可發(fā)生于任何年齡，無明顯地區(qū)性、季節(jié)性及性別差異。25的病人可有口唇皰疹史，呈急性或亞急性起病。多數(shù)病人可出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、全身不適，流鼻涕等前驅(qū)癥狀。,,臨床表現(xiàn),2主要表現(xiàn)（1）精神障礙約2/3的病人以精神異常為首發(fā)癥狀，表現(xiàn)為表情淡漠，呆滯，言語減少，或欣快，注意力不集中；記憶力減低，行為異常，生活懶散，可出現(xiàn)幻覺、錯覺、虛構(gòu)等，早期可誤診為精神病或癔病而送到精神病院。,臨床表現(xiàn),2主要表現(xiàn)（2）癲癇約1/4病人以癲癇為首發(fā)癥狀，出現(xiàn)局灶性或全身性癲癇發(fā)作。（3）意識障礙發(fā)病后可出現(xiàn)不同程度的意識障礙，如嗜睡、昏睡、嚴(yán)重者昏迷或去大腦強直。,臨床表現(xiàn),2主要表現(xiàn)（4）其他癥狀可出現(xiàn)偏癱，偏身感覺障礙、失語、共濟失調(diào)、眼球運動障礙，復(fù)視、吞咽困難，腦膜刺激征，頭痛、嘔吐、視乳頭水腫，嚴(yán)重者可有腦疝形成。,臨床表現(xiàn),2主要表現(xiàn)可出現(xiàn)大汗淋漓，面色潮紅，中樞性高熱或大小便功能障礙。總之，癥狀體征多樣，以精神異常，癲癇、意識障礙、二便功能障礙為主。,,返回目錄,輔助檢查,腦脊液檢查壓力增高，細胞數(shù)輕度或中度增加。以淋巴細胞或單核細胞為主，蛋白質(zhì)輕度或中度增高，糖，氯化物正常。免疫學(xué)檢查HSV抗原檢測陽性，HSV抗體測定滴度增高。,,,輔助檢查,腦電圖對本病具有重要診斷價值，在彌漫性高波幅慢波的背景上，出現(xiàn)局灶性異常（即在額、顳葉出現(xiàn)高波幅周期性的棘波和慢波）。,,輔助檢查,4、頭顱CT額葉、顳葉局灶性低密度區(qū)，并有占位效應(yīng)，即腦室受壓、移位。5、腦活檢可分離出皰疹病毒，發(fā)現(xiàn)細胞核內(nèi)的包涵體。,,返回目錄,診斷,1、急性或亞急性起病。2、有腦實質(zhì)受損的癥狀和體征（如發(fā)熱伴精神癥狀，抽搐，意識障礙，偏癱，顱內(nèi)壓增高等）。3、部分病人有口唇皮膚皰疹病史。,,診斷,4、腦電圖和頭顱CT異常。5、腦脊液檢查，HSV抗原檢測陽性，HSV抗體滴度增高。6、排除其它腦部疾病。,鑒別診斷,1帶狀皰疹病毒性腦炎，2巨細胞病毒性腦炎3精神癥狀與精神病鑒別,,返回目錄,治療,1抗病毒治療無環(huán)鳥苷阿昔洛韋更昔洛韋膦甲酸鈉2激素治療,,治療,3神經(jīng)營養(yǎng)劑及維生素維生素B1、B12，胞二磷膽堿等4對癥支持治療脫水降顱壓，高熱者頭部冰袋降溫，抗驚厥、鎮(zhèn)靜等。,,返回目錄,,再見,

簡介：中東呼吸綜合征冠狀病毒（MERSCOV）實驗室生物安全,,根據(jù)國家衛(wèi)生和計劃生育委員會頒布的人間傳播的病原微生物名錄中的SARS風(fēng)險和相關(guān)規(guī)定，2012年經(jīng)過專家委員會論證，中東呼吸綜合征病毒按照第二類病原微生物管理。凡涉及病毒的分離、培養(yǎng)和動物實驗需在生物安全三級（BSL3）實驗室內(nèi)進行；未經(jīng)培養(yǎng)的感染材料需在生物安全三級（BSL3）實驗室內(nèi)進行；滅活材料和無感染性材料的操作可在生物安全2級（BSL2）實驗室內(nèi)進行。,一、病原微生物樣本采集,具有與采集病原微生物標(biāo)本所需要的生物安全防護水平相適應(yīng)的設(shè)備；具有掌握相關(guān)專業(yè)知識和操作技能的工作人員；具有有效的防止病原微生物擴散和感染的措施；具有保證病原微生物樣本質(zhì)量的技術(shù)方法和手段。樣本的來源、采集過程和方法等作詳細記錄。條例,1采集標(biāo)本者基本素質(zhì)經(jīng)過專門培訓(xùn)。采集標(biāo)本前要穿戴好防護裝置。2標(biāo)本的采集由受過培訓(xùn)的人員采集標(biāo)本；所有操作均要戴手套；規(guī)定的程序和方法；置于適當(dāng)容器中運至實驗室。3采集標(biāo)本的包裝螺口塑料管。A、B類包裝/專用標(biāo)本運輸箱；4記錄,（一）依據(jù)可感染人類的高致病性病原微生物菌（毒）種或樣本運輸管理規(guī)定衛(wèi)生部第45號令2006年2月1日起施行審批范圍第一類病原微生物菌（毒）種或樣本第二類病原微生物菌（毒）種或樣本第三類病原微生物運輸包裝分類為A類的病原微生物菌（毒）種或樣本疑似高致病性病原微生物菌（毒）種或樣本,二、病原微生物樣本運輸,,,,,,A類感染性物質(zhì)的包裝與標(biāo)簽,B類感染性物質(zhì)的包裝與標(biāo)簽,（二）包裝,（三）運輸審批,運輸審批申請材料1運輸申請表；2法人資格證明材料（復(fù)印件）；3接收高致病性病原微生物菌（毒）種或樣本的單位（簡稱接收單位同意接收的證明文件；4接收單位的有關(guān)證明文件（復(fù)印件）；1具有法人資格；2具備從事高致病性病原微生物實驗活動資格的實驗室；3取得有關(guān)政府主管部門核發(fā)的從事高致病性病原微生物實驗活動、菌（毒）種或樣本保藏、生物制品生產(chǎn)等的批準(zhǔn)文件；5容器或包裝材料的批準(zhǔn)文號、合格證書（復(fù)印件）或者高致病性病原微生物菌（毒）種或樣本運輸容器或包裝材料承諾書；6其它有關(guān)資料。,未經(jīng)批準(zhǔn)，不得運輸。省內(nèi)運輸，省內(nèi)審批跨省運輸，由運輸出發(fā)地省級衛(wèi)生行政部門進行初審；符合要求的，上報衛(wèi)生部審批。根據(jù)疾病控制工作的需要，應(yīng)當(dāng)向中國疾病預(yù)防控制中心運送高致病性病原微生物菌（毒）種或樣本的，由中國疾病預(yù)防控制中心審批。緊急運輸多次運輸,對于為控制傳染病暴發(fā)、流行或者突發(fā)公共衛(wèi)生事件應(yīng)急處理的高致病性病原微生物菌（毒）種或樣本的運輸申請，省級衛(wèi)生行政部門與衛(wèi)生部之間可以通過傳真的方式進行上報和審批；需要提交有關(guān)材料原件的，應(yīng)當(dāng)于事后盡快補齊。在固定的申請單位和接收單位之間多次運輸相同品種高致病性病原微生物菌（毒）種或樣本的，可以申請多次運輸。多次運輸?shù)挠行跒?個月；期滿后需要繼續(xù)運輸?shù)?，?yīng)當(dāng)重新提出申請。,運輸審批流程（中國CDC審批）,運輸申請單位,衛(wèi)計委科教司,中國CDC實驗室管理處,,,3日內(nèi)報衛(wèi)生部,提出運輸申請,備案,,,運輸單位省級衛(wèi)生行政部門,核發(fā)準(zhǔn)運證或出具不予批準(zhǔn)的決定及理由,核準(zhǔn)申請的單位，在運輸任務(wù)結(jié)束后，書面報告運輸情況,,初審（3個工作日）,審批,,,,,,中國CDC應(yīng)急辦,同意接收證明,,病毒所實驗室處,病毒所應(yīng)急辦,病毒所實驗室,通知,,,下達檢測任務(wù),,,提出檢測申請,,中國CDC實驗室處值班電話13811698250中國CDC病毒病所值班電話1368313194958900654,（四）運輸要求,運輸之前的包裝以及送達后包裝的開啟，應(yīng)當(dāng)在符合生物安全規(guī)定的場所中進行。運輸前應(yīng)當(dāng)仔細檢查容器和包裝是否符合安全要求，所有容器和包裝的標(biāo)簽以及標(biāo)本登記表是否完整無誤，容器放置方向是否正確。有專人護送，護送人員不得少于兩人。護送過程中采取相應(yīng)的防護措施。護送人員應(yīng)進行相關(guān)的生物安全知識培訓(xùn)。,（五）冷藏或冷凍樣品,使用冰或干冰時，必須有內(nèi)部支撐物，以保證在冰或干冰消融后輔助包裝仍處于原位。如果使用冰，外包裝或合成包裝件必須防漏；如果使用干冰，包裝設(shè)計和構(gòu)造必須留有能排出二氧化碳的孔，以防產(chǎn)生可能使包裝破裂的壓力。主容器和輔助包裝材料必須能承受制冷劑的溫度，并承受失去制冷作用后所產(chǎn)生的溫度和壓力。,（六）實驗室間轉(zhuǎn)運,應(yīng)制定對危險材料運輸?shù)恼吆统绦?，包括危險材料在實驗室內(nèi)、實驗室所在機構(gòu)內(nèi)及機構(gòu)外部的運輸，應(yīng)符合國家和國際規(guī)定的要求。應(yīng)以防止污染人員或環(huán)境的方式運輸危險材料，并有可靠的安保措施。危險材料應(yīng)置于被批準(zhǔn)的本質(zhì)安全的防漏容器中運輸。,,,不同的標(biāo)本檢測生物安全級別要求如下疑似標(biāo)本或病例接觸者的分裝可在生物安全二級實驗室的生物安全柜內(nèi)進行；確診病例的標(biāo)本分裝、滅活應(yīng)在生物安全三級實驗室進行；病毒培養(yǎng)物的滅活應(yīng)在生物安全三級實驗室進行。滅活標(biāo)本的抗原快速檢測和ELISA檢測血清抗體時，可在生物安全二級實驗室內(nèi)操作；非滅活的中東呼吸綜合征冠狀病毒相關(guān)實驗應(yīng)在生物安全三級實驗室里進行。陽性標(biāo)本和分離物的保存及銷毀應(yīng)按照病原微生物實驗室生物安全管理條例（國務(wù)院第424號令）執(zhí)行。中東呼吸綜合征冠狀病毒相關(guān)動物實驗應(yīng)在動物BSL3實驗室進行，并且按照動物BSL3實驗室操作要求進行。,三、實驗活動,三級、四級實驗室應(yīng)當(dāng)通過實驗室國家認可。證書有效期為５年。,三級、四級實驗室應(yīng)當(dāng)通過實驗室資格審批和實驗活動審批。證書有效期為５年。,實驗室認可與審批,實驗室使用新技術(shù)、新方法從事高致病性病原微生物相關(guān)實驗活動的，應(yīng)當(dāng)符合防止高致病性病原微生物擴散、保證生物安全和操作者人身安全的要求，并經(jīng)國家病原微生物實驗室生物安全專家委員會論證；經(jīng)論證可行的，方可使用。,基本要求,需要在動物體上從事高致病性病原微生物相關(guān)實驗活動的，應(yīng)當(dāng)在符合動物實驗室生物安全國家標(biāo)準(zhǔn)的三級以上實驗室進行。從事高致病性病原微生物相關(guān)實驗活動應(yīng)當(dāng)有2名以上的工作人員共同進行。在同一個實驗室的同一個獨立安全區(qū)域內(nèi)，只能同時從事一種高致病性病原微生物的相關(guān)實驗活動。實驗室從事高致病性病原微生物相關(guān)實驗活動的實驗檔案保存期，不得少于20年。,四、樣本保藏與銷毀,集中保藏。制定嚴(yán)格的安全保管制度，作好病原微生物菌（毒）種和樣本進出和儲存的記錄，建立檔案制度，并指定專人負責(zé)。對高致病性病原微生物菌（毒）種和樣本應(yīng)當(dāng)設(shè)專庫或者專柜單獨儲存。實驗室在相關(guān)實驗活動結(jié)束后，應(yīng)當(dāng)依照國務(wù)院衛(wèi)生主管部門或者獸醫(yī)主管部門的規(guī)定，及時將病原微生物菌（毒）種和樣本就地銷毀或者送交保藏機構(gòu)保管。,五、廢物處置,實驗室危險廢物處理和處置的管理應(yīng)符合國家或地方法規(guī)和標(biāo)準(zhǔn)的要求。廢水、廢氣及固體廢物分類處置廢水廢水處理設(shè)備廢氣HEPA固體廢物高壓蒸汽滅菌分類收集容器暫存,銳器的使用和處理認真練習(xí)和仔細操作。應(yīng)盡可能用塑料制品代替玻璃制品。減少使用注射器和針頭；必須使用注射器和針頭時，采用銳器安全裝置。不要重新給用過的注射器針頭戴護套。一次性物品應(yīng)丟棄在防∕耐穿透的帶蓋容器中。,實驗室工作人員應(yīng)穿戴合適正確的個人防護設(shè)備（PPE）；生物安全三級實驗室工作人員應(yīng)穿戴N95或以上的防護口罩、連體防護服、戴眼罩、雙層手套、鞋套等。,六、個體防護,七、人員培訓(xùn)及健康管理,從事中東呼吸綜合征冠狀病毒檢測的技術(shù)人員應(yīng)經(jīng)過生物安全培訓(xùn)，并取得相應(yīng)資格和具備相應(yīng)的實驗技能。實驗室工作人員應(yīng)進行健康監(jiān)測，每年組織進行體檢，并建立健康檔案；凡是具有發(fā)熱、患有基礎(chǔ)性疾病、免疫力低下、免疫抑制、免疫缺陷的人群以及年老體弱者和孕婦不適合操作本實驗。實驗室工作人員出現(xiàn)與MERSCOV有關(guān)的感染臨床癥狀或者體征時，實驗室負責(zé)人應(yīng)當(dāng)向負責(zé)實驗室感染控制工作的機構(gòu)或者人員報告，同時派專人陪同及時就診；實驗室工作人員應(yīng)當(dāng)將近期所接觸的病原微生物的種類和危險程度如實告知診治醫(yī)療機構(gòu)。,根據(jù)風(fēng)險評估編寫實驗室意外事故應(yīng)急處置預(yù)案應(yīng)急預(yù)案要經(jīng)過評審，正式發(fā)布應(yīng)急物資配備要齊全應(yīng)急物資儲備要充分對實驗室工作人員進行應(yīng)急處置的培訓(xùn)定期組織實驗室工作人員進行應(yīng)急演練出現(xiàn)意外事故要及時上報,八、應(yīng)急處置,謝謝,,

簡介：病毒,制作人張博張筱涵,病毒,什么是病毒病毒是什么樣子的病毒會引起哪些疾病怎么預(yù)防病毒的感染,什么是病毒,病毒是一種介于生物與非生物之間的一種原始的生命體。病毒個體微小，結(jié)構(gòu)簡單，甚至沒有維持新陳代謝的基本結(jié)構(gòu)。病毒自身不能繁殖，必須借助宿主細胞才能繁殖。病毒能引起自然界中各種動植物的多種疾病。截至目前，還沒有很好的抗病毒的藥物。,病毒長得是什么樣子的,病毒的形態(tài)多種多樣，有球形的，有桿狀的，有絲狀的，有方形的，有子彈狀的，有蝌蚪狀的等等。絕大多數(shù)的動物性病毒呈球形或者是類似球形。絕大多數(shù)植物性病毒呈絲狀和桿狀。還有一部分特殊形狀的病毒，比如狂犬病毒呈現(xiàn)子彈狀，噬菌體呈現(xiàn)蝌蚪狀。,球形病毒,桿狀病毒,絲狀病毒,特殊形狀的病毒,病毒的大小,病毒在普通的顯微鏡下是看不到的，必須借助電子顯微鏡才能看到。大多數(shù)病毒在100納米左右。（1納米等于十億分之一米）打個比方，簽字筆的筆尖大約在05毫米左右，病毒和筆尖比起來，就好像是人跟地球相比較。,病毒可以引起哪些疾病,流感手足口病乙型肝炎水痘艾滋病狂犬病小兒麻痹癥埃博拉,流感病毒,手足口病,,禽流感病毒,埃博拉病毒,病毒是怎樣傳播的,病毒的傳播途徑有很多種，主要通過一下幾種方式傳播呼吸道傳播流感水痘流行性腮腺炎消化道傳播手足口病病毒性肝炎血液傳播肝炎病毒艾滋病病毒接觸傳播肝炎病毒艾滋病病毒皰疹病毒其中，呼吸道傳播和消化道傳播是最主要的,怎樣預(yù)防病毒性疾病,鍛煉身體，提高身體的免疫力注射疫苗切斷病毒的傳播途徑,鍛煉身體，提高身體的免疫力,合理的飲食不挑食，多吃水果蔬菜，多吃豆制品，適量添加魚、肉、蛋，多喝水規(guī)律的體育鍛煉每天堅持適量的運動良好的生活習(xí)慣按時作息，不熬夜。保持良好的心態(tài)養(yǎng)成樂觀、積極向上的良好心態(tài),注射疫苗,國家為預(yù)防某些特定傳染病的發(fā)生，制訂了國家免疫規(guī)劃。國家免疫規(guī)劃中的Ⅰ類疫苗共計14種，可以預(yù)防15種傳染病。Ⅰ類疫苗是每個兒童必須接種的。Ⅰ類疫苗也是完全免費的。注射疫苗之后，我們的身體會產(chǎn)生針對某一種疾病的抗體。當(dāng)我們的身體接觸到這種病毒的時候，抗體就會把這種病毒殺滅、排出體外，保證我們的身體不會生病。,切斷病毒的傳播途徑,隔離傳染源如果我們得了傳染性疾病，最好在家中隔離，避免外出；外出時戴口罩，打噴嚏時要用手卷掩住口鼻。以免傳染給他人。防止被感染在疾病的高發(fā)季節(jié)，要避免到人群密集的地方。每天堅持開窗通風(fēng)做好環(huán)境消毒正確的洗手，保持良好的個人衛(wèi)生,什么是正確的洗手方法,得了病毒性疾病怎么辦,到目前為止，還沒有很好的治療病毒性疾病的方法。如果我們得了病毒性的疾病，不要驚慌。一般的病毒性疾病經(jīng)過一段時間的發(fā)病期，都會自然痊愈。發(fā)病期間應(yīng)在家隔離治療，避免傳播給他人。多休息，多喝水，吃清淡的食物。聽從醫(yī)生的建議，對癥治療。,流行性感冒,流行性感冒是流感病毒引起的急性呼吸道感染，也是一種傳染性強、傳播速度快的疾病。流行性感冒是通過人與人之間通過咳嗽及打噴嚏時產(chǎn)生的呼吸道飛沫傳播。也可通過接觸表面沾有病毒的物件后再接觸口鼻而染病流行性感冒不同于普通的感冒。癥狀相對普通的感冒要嚴(yán)重。典型的癥狀是急起高熱、全身疼痛、顯著乏力和輕度呼吸道癥狀。一般秋冬季節(jié)是流行性感冒的高發(fā)期,流行性感冒的治療,臥床休息，多飲水，給予流質(zhì)或流質(zhì)飲食，適宜營養(yǎng)，補充維生素，進食后以溫開水或溫鹽水漱口，保持口鼻清潔，全身癥狀明顯時予抗感染治療。早期應(yīng)用抗病毒治療。流行性感冒是由流感病毒引起的，使用消炎藥（抗生素）治療無效。只有在出現(xiàn)細菌性感染的情況下抗生素治療才有效。,流行性感冒的預(yù)防,接種疫苗。注射流感疫苗是防范流感的最有效的武器勤開窗戶，保持生活、學(xué)習(xí)環(huán)境的空氣流通定期對生活學(xué)習(xí)環(huán)境消毒在呼吸道疾病流行期間，盡量減少到人員擁擠的公共場所勤洗手，注意防寒保暖，衣著適量隨氣候增減注意體育鍛煉，提高耐寒能力，增強體質(zhì)飲食合理，多吃蔬菜水果，保證足夠的營養(yǎng)，多喝白開水避免與流感病人近距離接觸。戴口罩，做好個人防護。,預(yù)防傳染病小妙招,種疫苗，強免疫帶口罩，少聚集勤開窗，多通風(fēng)曬衣被，保清潔勤洗手，不招菌常鍛煉，增抗力學(xué)有時，樂有度多喝水，營養(yǎng)豐有病歇，須隔離早求醫(yī)，對癥治,,,謝謝大家,

簡介：生物圈中的微生物,細菌、真菌、病毒,大奔老師,鼻腔內(nèi)的細菌,口腔內(nèi)的細菌,,,,細菌和真菌培養(yǎng)的一般方法配制培養(yǎng)基牛肉汁瓊脂高溫滅菌冷卻接種將少量細菌或真菌放在培養(yǎng)基上的過程恒溫培養(yǎng)把接種后的培養(yǎng)皿放在保持恒定溫度的培養(yǎng)箱中,也可以放在室內(nèi)溫暖的地方進行培養(yǎng),,,菌落一個細菌或真菌繁殖后形成的肉眼可見的集合體稱為菌落。（P55）,,不同形態(tài)的菌落,細菌菌落,霉菌菌落,,,形態(tài)大小顏色,,,細菌菌落和真菌菌落區(qū)別,小,大,,大多數(shù)光滑粘稠或干燥粗糙,絨毛狀,絮狀或蜘蛛網(wǎng)狀,白或黃,紅,褐,綠,黑,黃,,配制好培養(yǎng)基,就可以培養(yǎng)細菌和真菌了,有了培養(yǎng)基,怎樣才能證明手上有細菌或真菌呢,要問老師怎樣配制培養(yǎng)基,應(yīng)該將手指上的細菌或真菌接種在培養(yǎng)基上要不要設(shè)置對照,,在生物圈中廣泛分布,,土壤水體空氣工農(nóng)業(yè)產(chǎn)品人體及動物極端環(huán)境,1意大利海底發(fā)現(xiàn)的一族古細菌，能生活在110℃以上高溫中，最適生長溫度為98℃，降至84℃即停止生長,2美國的JABAROSS發(fā)現(xiàn)一些從火山口中分離出的細菌可以生活在250℃的環(huán)境中。,在極端環(huán)境中生存的細菌,細菌和真菌的生存條件水分、適宜的溫度、有機物、生存空間。,,細菌的發(fā)現(xiàn),列文虎克16321723自制的顯微鏡,列文虎克用自制的顯微鏡觀察雨水和牙垢等物質(zhì)，發(fā)現(xiàn)了很多呈桿狀、螺旋狀和球狀的小生物，有的單個存在，有的連在一起。這就是后人所說的細菌。,列文虎克當(dāng)年寄給英國皇家學(xué)會的信中所附的圖之一,,19世紀(jì)中葉，法國科學(xué)家巴斯德作了一個著名的實驗，推翻了人們原來的看法，證明了肉湯中的細菌不是自然發(fā)生的，而是由空氣中原來已存在的細菌產(chǎn)生的。,,細菌的形態(tài),細菌的個體十分微小,只有用高倍顯微鏡或電子顯微鏡才能觀察到,依據(jù)外部形態(tài)可分為球菌、桿菌和螺旋菌,,①細胞膜,②細胞壁,③細胞質(zhì),④DNA,⑤莢膜（保護）,⑥鞭毛（運動）,沒有成形細胞核,細菌的結(jié)構(gòu),不同種類的細菌形態(tài)不同，但它們的基本結(jié)構(gòu)是相同的。,細菌的結(jié)構(gòu),,基本結(jié)構(gòu),,特殊結(jié)構(gòu),,①無葉綠體，依賴現(xiàn)存的有機物生活,②無成形的細胞核，屬原核生物,細菌的營養(yǎng)方式,細菌一般不含有葉綠體，只能吸收現(xiàn)成的有機物來維持生活。這樣的營養(yǎng)方式叫做異養(yǎng)。異養(yǎng)的細菌主要分腐生和寄生兩種情況,腐生依靠分解動植物的遺體（尸體、糞便和枯枝落葉），從中吸取有機物來生活。例如枯草桿菌，它可以引起食物的腐敗。,寄生從活的動植物體內(nèi)吸取有機物來生活。例如寄生在腸道內(nèi)的痢疾桿菌，它能夠引起細菌性痢疾。,,,,,細菌一般進行分裂生殖裂殖。,在條件適宜時，細菌繁殖能力極強。,核物質(zhì)分裂,形成橫隔膜,形成子細胞壁,細菌的生殖,,,,,,芽孢有些細菌在生長發(fā)育后期，個體縮小、細胞壁增厚，形成芽孢。芽孢是細菌的休眠體。,電鏡下細菌的芽孢,,,,小而輕的芽孢可隨風(fēng)飄散各處,落在適當(dāng)環(huán)境中,又能萌發(fā)成細菌。,芽孢一般條件下可以生存10多年,對不良環(huán)境有較強的抵抗力,特別能夠耐受高溫和干燥。,細菌的芽孢是休眠體,（一）、有益的方面,,細菌與人類的關(guān)系,3、乳酸菌制酸奶泡菜厭氧條件下,4、甲烷菌產(chǎn)生沼氣,（二）、有害的方面,,真菌,,單細胞真菌,多細胞真菌,大型真菌,一、各種各樣的真菌種類,,1大型真菌蘑菇的結(jié)構(gòu),（菌桿）,蘑菇是多細胞真菌，它是由許多細胞連接起來的菌絲集合而成的。,,2多細胞真菌青霉,青霉的菌體是由許多細胞連接起來的菌絲構(gòu)成的。,,3多細胞真菌曲霉,曲霉的菌體是也由許多細胞連接起來的菌絲構(gòu)成的。,,4單細胞真菌酵母菌,,細胞由細胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)、細胞核組成。釀酒、做面包和蒸饅頭都離不開酵母菌。,,酵母菌的形態(tài),單細胞個體，橢圓形,結(jié)構(gòu),二營養(yǎng)方式,異養(yǎng)腐生生活的方式體內(nèi)不還有葉綠體,不能進行光合作用,有氧葡萄糖二氧化碳水能量（多）,無氧葡萄糖二氧化碳酒精能量少,制作饅頭或面包時，要用到酵母菌，它產(chǎn)生的二氧化碳氣體會在面團中形成許多小孔，使饅頭或面包膨大和松軟，而面團中所含的酒精，則在蒸烤過程中揮發(fā)掉了,,三生殖方式,（1）出芽生殖（如酵母菌）,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,（2）孢子生殖（如青霉）,總結(jié),真菌,,單細胞生物,酵母菌,多細胞生物,,霉菌（青霉、曲霉）,蘑菇、木耳等,1、真菌類型,異養(yǎng),有細胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)和細胞核，但是沒有葉綠體,3、營養(yǎng)方式,2、細胞結(jié)構(gòu),4、生殖方式,孢子生殖,真菌與人類的關(guān)系,有益方面酵母菌釀酒曲霉菌制作醬油青霉素醫(yī)藥上用作抗生素食用蘑菇、銀耳、靈芝、金針菇、香菇、竹蓀、猴頭菌等有害方面黃曲霉、霉菌使物體發(fā)霉、甲癬、足癬、稻瘟病、棉花的枯萎病、毒蘑菇等,細菌和真菌在自然界中的作用,,腐生細菌及真菌會促使動植物遺體不斷地腐爛、分解，最終使它們消失掉。動植物遺體分解生成的二氧化碳和無機鹽，又是植物制造有機物的必不可少的原料?？梢姡毦鷮τ谧匀唤缰卸趸嫉任镔|(zhì)的循環(huán)起著重要的作用,1、作為分解者參與物質(zhì)循環(huán)促進生物圈中的碳循環(huán),,豆科植物的根瘤,根瘤菌,豆科植物,將空氣中的氮轉(zhuǎn)化為植物能吸收的含氮物質(zhì),有機物,2、與動植物共生,病毒,一、病毒的形態(tài),病毒結(jié)構(gòu)示意圖,外殼蛋白質(zhì),內(nèi)部遺傳物質(zhì),二、病毒的結(jié)構(gòu),無細胞結(jié)構(gòu),,病毒的典型結(jié)構(gòu),,,三、營養(yǎng)方式寄生,病毒沒有細胞結(jié)構(gòu)，所以它們不能獨立生活，必須寄生在其他生物的細胞里才能體現(xiàn)生命活動。,病毒的種類,根據(jù)病毒寄生的細胞不同，將病毒分為三類,,,動物病毒狂犬病病毒，腺病毒,植物病毒（煙草花葉病毒）,細菌病毒（又叫噬菌體）,病毒的寄主高度專一，一般來說病毒只能寄生在特定的一種寄主身上，而對其他生物則完全無害，如煙草花葉病毒僅僅危害煙草。,繁殖以噬菌體侵染細菌為例,,噬菌體進入大腸桿菌的細胞后，通過一系列的步驟進行增殖。,四、繁殖方式自我復(fù)制。,結(jié)果大腸桿菌死亡并破裂，釋放出里面的病毒，新一代病毒開始新的生命旅程,五、病毒與人類的關(guān)系,1部分病毒能使人動植物患病，如最常見的感冒病毒、乙肝病毒、禽流感病毒、煙草花葉病毒等。2一些細菌病毒會破壞人類使用微生物進行生產(chǎn)的產(chǎn)業(yè)如味精業(yè)。,1預(yù)防接種制造病毒疫苗如流感疫苗2利用病毒可制高效的生物農(nóng)藥,比較細菌、真菌和病毒,單,沒有,單或多,有,微小,微小,較大,分裂,孢子,無細胞結(jié)構(gòu),自我復(fù)制,_______,大多數(shù)異養(yǎng),,異養(yǎng),寄生,及其微小,

簡介：預(yù)防中東呼吸癥候群冠狀病毒感染癥（MERSCOV）,衛(wèi)生保健組,2015/6/1,衛(wèi)生保健組,,,2015/6/1,衛(wèi)生保健組,預(yù)防中東呼吸癥候群冠狀病毒感染癥（MERSCOV）健康關(guān)懷卡,沙烏地阿拉伯、阿拉伯聯(lián)合大公國、卡達等中東地區(qū)及韓國，MERS疫情持續(xù)發(fā)生，如非必要請避免前往流行地區(qū)。若計劃前往流行地區(qū)之教職員工生，建議提前2至4週至國內(nèi)26家旅遊醫(yī)學(xué)門診諮詢。旅遊期間應(yīng)注意個人衛(wèi)生、呼吸道防護及手部清潔，避免騎乘或接觸駱駝及勿生飲駱駝等動物奶，以降低受感染可能性。,2015/6/1,衛(wèi)生保健組,預(yù)防中東呼吸癥候群冠狀病毒感染癥（MERSCOV）健康關(guān)懷卡,於返國時若出現(xiàn)發(fā)燒、類流感、腹瀉等癥狀，應(yīng)主動告知機場港口檢疫人員，戴上口罩儘速就醫(yī)，並告知接觸史及旅遊史，以利醫(yī)師及早診斷，及早提供妥適的治療。免付費防疫專線1922或0800001922，更多防疫資訊，請查詢WWWCDCGOVTW。,2015/6/1,衛(wèi)生保健組,,,

簡介：,諾如病毒感染性腹瀉防控相關(guān)知識,傳地科邵云平辦公室605辦公電話82405613,諾如病毒,臨床癥狀,感染后潛伏期多在24～48H，病程一般12～72H，老人、嬰幼兒、器官移植病人等免疫力低下者可延長。發(fā)病突然，主要癥狀為惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉，此外，頭痛、輕度發(fā)熱、寒顫和肌肉痛也是常見癥狀，嚴(yán)重者出現(xiàn)脫水。兒童患者嘔吐普遍，成人患者腹瀉為多，24H內(nèi)腹瀉4～8次。糞便為稀水便或水樣便，無粘液膿血，大便常規(guī)鏡檢WBC15，未見RBC。,流行特點,10100（中位數(shù)18）個病毒顆粒即可引起感染，1051010COPIES/G糞便。潛伏期2448小時，病程自限，一般為2～3天。累及全年齡組，在寒冷季節(jié)高發(fā)發(fā)病后13天排毒高峰，發(fā)病前已開始排毒。老年人平均143天，嬰幼兒平均16天。常在醫(yī)院、餐館、學(xué)校、托兒所、孤兒院、養(yǎng)老院、軍隊、游輪、家庭及其他人群中引起暴發(fā)，“游輪病”。傳染源病人、病毒攜帶者。食品加工者近期感染諾如病毒的食品加工者避免從事加工食品工作，可以在飯店中從事其它工作。不能辭退，待遇不變。,流行特點,傳播途徑糞口途徑。1飲用諾如病毒污染的水；2食用諾如病毒污染的食物貝類食物牡蠣；3接觸到諾如病毒污染的物體或表面，然后手接觸到口；4人人直接接觸傳播直接接觸到感染者如照顧病人，與病人同餐或使用相同的餐具；5病人的嘔吐物可形成氣溶膠。高危人群老人、嬰幼兒、器官移植者、接受免疫抑制治療者以及合并有慢性疾病者。免疫力感染后僅獲得短期對同株病毒的免疫保護（648月），缺乏長期免疫保護；各型別之間無交叉免疫，易反復(fù)感染。,診斷,臨床診斷病例主要依據(jù)流行季節(jié)、地區(qū)、發(fā)病年齡等流行病學(xué)資料、臨床表現(xiàn)以及實驗室常規(guī)檢測結(jié)果進行診斷。在一次腹瀉流行中符合以下標(biāo)準(zhǔn)者，可初步診斷為諾如病毒感染（1）潛伏期24～48H；（2）50以上發(fā)生嘔吐；（3）病程12～60H；（4）糞便、血常規(guī)檢查無特殊發(fā)現(xiàn)；（5）排除常見細菌、寄生蟲及其它病原感染。確診病例除符合臨床診斷病例條件外，在糞便標(biāo)本或嘔吐物中檢測出諾如病毒。,治療,為自限性疾病，通常病程在12～72H，目前尚無特效的抗病毒藥物，不需用抗菌素，預(yù)后良好。主要是對癥治療或支持療法。脫水是NLV腹瀉致死的主要死因，故對嚴(yán)重病例，尤其是幼兒及體弱者應(yīng)及時補液，糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)紊亂。,出現(xiàn)癥狀后25～72小時內(nèi)。糞便量盡量不少于5ML。貯存于2～8℃，但最多不能超過3天，長期貯存應(yīng)在－20℃或－70℃。肛拭子、嘔吐物。血、腦脊液,標(biāo)本采集,預(yù)防措施,群體防控措施1、消毒建議使用含氯制劑徹底消毒。2、健康教育宣傳個體防護知識，及時就醫(yī)3、隔離隔離至癥狀消失后3天學(xué)校停課、停班4、早期發(fā)現(xiàn)病例晨午檢、因病缺勤登記5、便檢陽性的食品從業(yè)人員暫時調(diào)離工作崗位,具體預(yù)防措施,1生鮮食品蔬菜、水果類充分洗凈。2入廁后，做飯時，飯前認真洗手。3上廁后使用的毛巾等要清潔消毒。4不要接觸感染者的糞便和嘔吐物。在不慎接觸的情況下要充分清洗并進行消毒。5在清理受到嘔吐物或糞便污染的衣物時，盡量戴塑膠手套和戴口罩等。6受到嘔吐物和糞便等污染的衣物同其他衣物分開洗滌。7清理嘔吐物使用的用具、抹布等要用含氯漂白劑1000MG/L泡洗。8被嘔吐物污染的地板，用含氯漂白劑1000MG/L的布覆蓋，略放一會兒后進行消毒處理。9清理完污染物品后要認真洗手、嗽口。10廚師在有腹瀉、惡心、嘔吐、腹痛、發(fā)燒等類似感冒癥狀時，暫時停止工作。到醫(yī)院檢查診治。,病毒性腹瀉聚集性疫情定義,1、聚集性疫情3天內(nèi)發(fā)生3例及以上，出現(xiàn)嘔吐或腹瀉癥狀，有流行病學(xué)關(guān)聯(lián)病例。2、暴發(fā)疫情以村、居委會、學(xué)校、工廠、托兒所、孤老院、軍隊或其他集體為單位，一周內(nèi)發(fā)現(xiàn)20例及以上病毒性腹瀉疑似病例；或醫(yī)療衛(wèi)生保健人員判定為病毒性腹瀉暴發(fā)。（國家監(jiān)測方案）3、突發(fā)公共衛(wèi)生事件1周內(nèi)，同一學(xué)校、幼兒園、自然村寨、社區(qū)、建筑工地等集體單位中發(fā)生20例及以上感染性腹瀉病例，或死亡1例及以上。,,病例管理1、學(xué)生癥狀消失后3天2、教師癥狀消失后3天3、廚師便檢2次陰性，間隔至少1天，可恢復(fù)工作。結(jié)案標(biāo)準(zhǔn)連續(xù)3天沒有新發(fā)病例。,海淀區(qū)近期諾如病毒聚集性疫情,2014年北京市諾如病毒疫情時間分布,,2014年北京市諾如病毒疫情發(fā)生場所,實行每日監(jiān)測，做好記錄發(fā)病教職員工信息登記此表。發(fā)熱體溫和腹瀉次數(shù)需詳細注明,發(fā)生聚集性疫情時，及時登記患病病例信息嘔吐、腹瀉次數(shù)和發(fā)熱體溫需詳細注明,謝謝,

簡介：認知侵襲性真菌感染的實驗室診斷,匯報人楊燁建,何為侵襲性真菌感染,DFI（DEEPFUNGALINFECTION）,真菌侵犯毛發(fā)、表皮、甲床以外的組織（皮下組織、黏膜、肌肉、內(nèi)臟器官、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等）引起的感染。,DFI中急、危、重者。真菌在組織器官或血液中生長繁殖，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和組織器官損傷，常伴多器官功能障礙。,IFI（INVASIVEFUNGALINFECTION）,2007年歐洲癌癥治療研究組織EORTC侵襲性真菌感染協(xié)作組IFICG和美國國立變態(tài)反應(yīng)與傳染病研究所霉菌病研究組NIAIDMSG將IFI改稱IFD。國內(nèi)未獲響應(yīng)，現(xiàn)僅用于侵襲性念珠菌病INVASIVECANDIDOSIS,IC和曲霉病INVASIVEASPERGILLOSIS,IA。,IFD（INVASIVEFUNGALDISEASE）,IFI診斷依據(jù),EORTC和NIAID/MSG2007年修訂標(biāo)準(zhǔn),國內(nèi)各學(xué)會診治指南。IFI診斷分級擬診（POSSIBLE）臨床診斷（PROBABLE）確診（PROVEN）,IFI診斷依據(jù),IFI分級診斷標(biāo)準(zhǔn),（1）血液真菌培養(yǎng)陽性，但曲霉、青霉（馬爾尼菲青霉除外）需排除污染。（2）導(dǎo)管相關(guān)性真菌血癥，導(dǎo)管培養(yǎng)與血培養(yǎng)均陽性，且為同一真菌。（3）胸水真菌培養(yǎng)陽性。（4）肺組織真菌培養(yǎng)陽性。（5）合格痰標(biāo)本或BALF鏡檢發(fā)現(xiàn)肺孢子菌包囊、滋養(yǎng)體或囊內(nèi)小體。（6）胸水、CSF、血液直接鏡檢發(fā)現(xiàn)新生隱球菌。（7）直接導(dǎo)尿培養(yǎng)念珠菌105CFU/ML。,有確診價值的微生物學(xué)檢查,常見IFI病原的診斷,以下列念珠菌屬最常見白色（CALBICANS）、光滑（CGLABRATA）、熱帶（CTROPICALIS）、近平滑（CPARAPSILOSIS）、克柔（CKRUSEI）、都柏林（CDUBLINIENSIS）、季也蒙（CGUILLIERMONDII）。北京大學(xué)人民醫(yī)院血液科2004420052間165株念珠菌，其中白念788，其他念珠菌212；張紅金等200616月ICU患者并發(fā)IFI137例，其中白念65株（474）、光滑36株（263）、熱帶28株（204）、平滑5株（36）、克柔2株（15）、青霉1株（07）。,常見IFI病原（1）念珠菌屬（CANDIDA）,單因素分析念珠菌定植、WBC＜05109/L持續(xù)＞10D、使用碳青霉烯類抗生素是惡性血液病患者發(fā)生IC的危險因素；多因素分析WBC＜05109/L持續(xù)＞10D是IC唯一危險因素。,IC發(fā)病的重要前提是念珠菌定植,（1）革蘭染色、乳酸酚棉藍染色，鏡檢46ΜM圓或卵圓芽胞，可見出芽，假菌絲。?用含熒光增白劑（CALCOFLUORWHITE，CFW）的1020KOH涂片，紫外線激發(fā)呈藍白或綠色熒光。（2）培養(yǎng)于沙氏培養(yǎng)基生長乳白色酵母樣菌落；?玉米粉TWEEN80瓊脂生長假菌絲、厚壁孢子；?CHROMAGAR培基上（35℃）菌落呈色白念綠色，熱帶藍灰，粉紅、邊緣模糊克柔。?其他種為白色至粉紅色。血清（雞蛋清）中37℃23H白念產(chǎn)生芽管。?種間鑒別用糖發(fā)酵和糖同化試驗。,常規(guī)檢查,（1）測抗原胞壁1,3ΒD葡聚糖（G試驗），表面抗原甘露聚糖（LA試驗），熱不穩(wěn)定蛋白（LA試驗），胞漿蛋白烯醇化酶（ELISA和WB），MR65000蛋白（抑制ELISA）等。（2）測抗體烯醇化酶（P47）抗體（ELISA），白念珠菌芽管抗體（CAGTA）間接免疫熒光法。,血清學(xué)試驗,（1）以ITSI（INTERNALTRANSCRIBEDSPACER1，內(nèi)部可轉(zhuǎn)錄間隔區(qū)1）為靶基因的泛真菌PCR加DNA測序法（可測念珠菌、隱球菌、曲霉、鐮刀菌等多種真菌）。（2）泛曲霉念珠菌檢測法（PANACASSAY）用種特異探計REALTIMEPCR（常見的6種念珠菌、9種曲霉）。（3）以28SRDNA為靶基因的REALTIMEPCR?？蓽y念珠菌、曲霉、隱球菌、毛霉、青霉等。（4）多串連PCR（MULTIPLEXTANDEMPCR，MTPCR）以ITS1、ITS2、EF1Α、Β微管蛋白（ΒTUBULIN）為靶基因，可測常見念珠菌、隱球菌、曲霉、鐮刀菌、接合菌等。（5）反向線點雜交（REVERSELINEBLOTHYBRIDIZATION，RLB）和基因芯片（OLIGONUCLEOTIDEMICROARRAY）技術(shù)。尚未獲批準(zhǔn)。,分子生物學(xué)診斷,185個種中有20多個可致機會性感染常見為煙曲霉（AFUMIGATUS）、黃曲霉（AFLAVUS）、黑曲霉（ANIGER）。棒曲霉（ACLAVATUS）、灰綠曲霉（AGLAUCUS）、構(gòu)巢曲霉（ANIDULANS）、米曲霉（AORYZAE）、土曲霉（ATERREUS）、焦曲霉（AUSTUS）、雜色曲霉（AVERSICOLOR）也有報告。,常見IFI病原（2）曲霉菌屬（ASPERGILLUS）,曲霉菌孢子是鏈狀的，成熟后脫落，25ΜM，易在空氣中懸浮。經(jīng)空氣吸入孢子致病，與定植無關(guān)。,曲霉鑒定主要依靠形態(tài)學(xué)特征,血清學(xué)試驗G試驗，GM試驗。分子生物學(xué)診斷同念珠菌屬。,包括菌落顏色，分生孢子梗形態(tài)、顏色，產(chǎn)孢結(jié)構(gòu)數(shù)目，頂囊形態(tài)等。煙曲霉耐高溫，40℃（38550℃）生長良好。,約78個種，致病的約17個種和8個變種，引起IFI的主要為新生隱球菌（CNEOFORMANS），有新生變種（VARNEOFORMANS）（血清型D型），格特變種（VARGATII）（B、C型），GRUBII變種（VARGRUBII）（A型）。在A、B、C、D、AD血清型中，我國已見A、D及AD型，A型最多。,常見IFI病原（3）隱球菌屬（CRYPTOCOCCUS）,感染途徑經(jīng)呼吸道吸入孢子（可從鴿糞、按樹分離），侵犯肺與神經(jīng)系統(tǒng)。鑒定要點沙氏培養(yǎng)基25℃37℃均生長。CSF直接或離心沉淀物涂片墨汁染色發(fā)現(xiàn)圓或橢圓雙層厚壁孢子，外有寬莢膜。菌體可見單個出芽。,血清學(xué)試驗隱球菌莢菌多糖抗原膠乳凝集試驗LA,試劑盒法國PAXTOREXTMCRYPTOPLUS,紅色膠乳顆粒包被抗糖醛酸木糖甘露聚糖GXM單抗。標(biāo)本血清、CSF、BALF、尿，血清和CSF用鏈霉蛋白酶56℃、30MIN預(yù)處理。假陽性RF500IU/ML時9/26；TB患者血清2/26。14稀釋轉(zhuǎn)陰。ELISA法多抗包被，酶標(biāo)記單抗檢測。不受RF干擾。分子生物學(xué)診斷同念珠菌屬。,,組織病理中的隱球菌（PAS）,墨汁染色中的隱球菌,隱球菌性腦膜炎診斷,腦脊液檢查墨汁涂片培養(yǎng)動物接種電鏡觀察莢膜抗原乳膠凝集試驗（LAT）分子生物學(xué)的方法涂片和培養(yǎng)對于診斷具有決定意義,直接墨汁涂片,陽性率大約為60優(yōu)點快速簡便、可做菌體計數(shù)當(dāng)腦脊液中的菌體數(shù)較少（低于103/MM3）常常會有假陰性結(jié)果，需要做進一步的檢查,真菌培養(yǎng),對本病的診斷有決定意義，是確診的金標(biāo)準(zhǔn)診斷的敏感性高于直接真菌涂片腦脊液真菌培養(yǎng)的方法，對于培養(yǎng)的結(jié)果具有重要的影響,莢膜抗原乳膠凝集實驗（LAT）,LAT是以高效價的抗隱球菌莢膜多糖抗體吸附于標(biāo)準(zhǔn)大小的乳膠上，檢測血清或CSF標(biāo)本中的隱球菌莢膜抗原。特異性接近100，敏感性約為95與菌體計數(shù)具有平行性，對于預(yù)后判斷有幫助,屬真菌界，子囊菌門，古子囊菌綱，肺孢子菌目，肺孢子菌科，肺孢子菌屬。1909年CHAGAS首先發(fā)現(xiàn)（克氏錐蟲），至上世紀(jì)80年代一直歸為原蟲（真菌培養(yǎng)基不生長；細胞膜無麥角固醇，對麥角醇合成抑制劑類抗真菌藥耐藥，但對抗原蟲藥敏感）。,常見IFI病原（4）卡氏肺孢子菌（PNEUMOCYSTISCARINII）,直接鏡檢痰（30）、BALF（75）、經(jīng)皮穿刺肺活檢（60）、開胸肺活檢（95）查找包囊等。染色法GOMORI’S環(huán)六亞甲基四胺銀（GMS），亞甲胺藍、熒光素染色（染包囊壁和囊壁括弧樣結(jié)構(gòu)）。培養(yǎng)UERO、CEI、WI38、MRC5和CHANG肝細胞等。,血清學(xué)試驗查抗原熒光素標(biāo)記單抗測標(biāo)本中包囊、滋養(yǎng)體，陽性率9799。查抗體ELISA、IIF、WB查抗體，陽性率5090，假陽性率高。WB法測抗MR3500045000抗體，提示活動感染。分子生物學(xué)診斷同念珠菌屬。,無性型在孢子囊內(nèi)形成不能游動的靜孢子，有性型形成接合孢子。毛霉目（MUCORALES）、蟲霉目（ENTOMOPHTHORALES）中部分種可致毛霉?。∕UCORMYCOSIS）或接合菌?。╖YGOMYCOSIS）。,常見IFI病原（5）接合菌（ZYGOMYCETES）,毛霉屬（MUCOR）、根霉屬（RHIZOPUS）、犁頭霉屬（ABSIDIA）、根毛霉屬（MUCORRHIZOMUCOR）、被孢霉屬（MORTIERELLA）、共頭霉屬（SYCEPHALASTRUM）、小克銀漢霉屬（CUNNINGHAMELLA）、瓶霉屬（SAKSENAEA）等致病的種多。吸入孢子、創(chuàng)傷感染、食入污染食物致病。特點是菌絲侵犯血管，引起栓塞、組織壞死、化膿性反應(yīng)和肉芽腫。最常播散至腦，鼻竇炎、眶窩織炎、肺炎。鼻腦毛霉病占3050，病死率8090，次為肺、胃、腸毛霉病。,毛霉目中有7個科、12屬、24種致病,直接鏡檢標(biāo)本中見90°角分支的寬大、透明、無分隔或極少分隔菌絲可診斷。確診須從組織切片中找到菌絲。蟲霉目中1科、2屬、3種致病蛙糞霉屬BASIDIOBOLUS中的固孢蛙糞霉BHAPTASPORUS，耳霉屬CONIDIOBOLUS中的冠狀耳霉CCORONATUS和異孢耳霉CINCONGRUUS。傳入途徑微小外傷，昆蟲叮咬。,直接鏡檢標(biāo)本中寬大、不規(guī)則，無分隔的薄壁真菌菌絲及其片段。分子生物學(xué)診斷同念珠菌屬。,25℃菌絲相、37℃酵母相的致病真菌包括申克孢子絲菌，馬爾尼菲青霉、莢膜組織胞漿菌、粗球孢子菌、巴西副球孢子菌、皮炎芽生菌等。有的有地域分布特點；對人致病力強，感染無須免疫受損。,常見IFI病原（6）雙相型真菌,申克氏孢子絲菌鏡下特征,纖細分支分隔菌絲直角分枝的分生孢子梗，頂端梨形或圓形小分生孢子，呈“梅花瓣樣”結(jié)構(gòu)有的小分生孢子沿菌絲兩側(cè)排列，呈“袖套狀”酵母相鏡下可見革蘭陽性卵圓形或梭形孢子,,,自然界土壤、竹筍、甘蔗中（25℃）多以菌絲形式存在，組織中形成酵母樣細胞，兩端鈍圓，有橫隔。竹鼠為帶菌動物。吸入本菌孢子或食入霉變甘蔗發(fā)病。侵犯單核吞噬細胞系統(tǒng)，全身重要臟器均可受累。所致IFI70見于AIDS患者。,馬爾尼菲青霉（PENICILLIUMMARNEFFEI）,骨髓、外周血涂片，皮膚、淋巴結(jié)活檢組織涂（切）片，潰瘍分泌物涂片，巨噬細胞內(nèi)外直徑23ΜM，有13個橫隔的橢圓（臘腸）形細胞。糖原染色可與黑熱病LD小體和莢膜組織胞漿菌鑒別。培養(yǎng)陽性為診斷金標(biāo)準(zhǔn)。陽性率骨髓100，皮損90，血液76。血清學(xué)試驗檢測MP1基因編碼的本菌特異的胞壁甘露糖蛋白MP1P抗原或其特異抗體。分子生物學(xué)診斷同念珠菌飛行屬。,馬爾尼菲青霉鑒定依據(jù),雙相菌直接或病理檢查找到臘腸形孢子菌落特征（培養(yǎng)基被染成紅色）和鏡下結(jié)構(gòu)（帚狀枝及孢間連體）在察氏培養(yǎng)基上生長不良（麥芽汁培養(yǎng)基上生長良好）,菌絲相,酵母相,菌絲相正面,菌絲相反面,馬爾尼菲青霉,臘腸形孢子,某些種與大骨節(jié)病、克山病、食管癌有關(guān)，在真菌性角膜炎中占587?？芍滦?、腦、肺感染和真菌血癥。引起的IFI逐年增多，發(fā)病率、死亡率僅次于白念珠菌和曲霉所致感染。吸入本菌致肺感染，類似IA。侵犯血管引起血栓致組織壞死。,常見IFI病原（7）鐮刀菌屬（FUSARIUM）,特征典型鐮刀形大分生孢子，大、小不等，有2～5個分隔。但即使多次分離出同一真菌也只能是疑診。確診培養(yǎng)陽性，病理組織切片發(fā)現(xiàn)本菌。,介紹兩個實驗,GM試驗G試驗,GM試驗檢測曲霉半乳甘露聚糖（GALACTOMANNAN,GM）抗原。試劑盒BIORAD公司PLATELIATMASPERGILLUSEIA原理一步酶免疫夾心微孔板法,（1）GM連續(xù)2次陽性有臨床診斷價值。（2）GM陰性不能排除IA（GM低于可測限）；高?；颊邞?yīng)每周2次篩查。（3）A值0000提示操作、試劑、儀器有誤，應(yīng)復(fù)測。（4）假陰性見于慢性肉芽腫病，JOB’S綜合征及某些用抗真菌藥治療的IA患者。,結(jié)果解釋,（5）假陽性①青霉屬（PENICILLIUM）、交鏈孢屬（ALTERNARIA）、擬青霉屬（PERCILOMYCES）、地絲菌屬（GEOTRICHUM），組織胞漿菌屬（HISTOPLASMA）真菌與EBA2單抗有交叉反應(yīng)。②某些谷類制品、乳脂點心中含半乳呋喃糖（GALACTOFURANOSE），牛奶制品（HUMANIZEDMILKS）含高濃度GM，常在嬰兒造成GM假陽性。③某些批次半合成Β內(nèi)酰胺抗生素（PIPERACILLIN/TAZOBACTAM，AMOXICILLIN與CLAVULANICACID）中含GM抗原。（6）GM試驗對中性粒細胞減少癥IA患者診斷價值較高，對非中性粒細胞減少的IA診斷價值較差。,G試驗檢測真菌念珠菌、曲霉、肺孢子菌等壁1,3ΒD葡聚糖GLUCAN適用于念珠菌、曲霉、肺孢子菌、鐮孢霉等引起的感染。試劑盒GLUCATELL美國CAPECODE公司,2003年美國FDA批準(zhǔn),美洲鱟界值60PG/ML。FUNGITECG日本SEIKAGAKUKOGYO公司,東方鱟界值20PG/ML。GOLDSTREAM北京金山川公司界值20PG/ML。,試驗原理類似檢測細菌內(nèi)毒素的鱟試驗LIMULUSLYSATETEST,細菌內(nèi)毒素/1,3ΒDGLUCAN激活鱟變形細胞裂解物中的凝固酶原，生成凝固蛋白，引起濁度/色度變化。根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線得出檢樣中1,3ΒDGLUCAN含量。,參考值20PG/MLIFI（不能區(qū)分真菌種屬）?以≥50PG/ML為陽性,診斷IFI敏感性636,特異性908?CUTOFF值,敏感性,特異性尚待大規(guī)模臨床驗證。,1、真菌感染檢查知識普及，人才培訓(xùn)。2、質(zhì)優(yōu)價廉的商品試劑盒供應(yīng)。3、產(chǎn)、學(xué)、研結(jié)合，研發(fā)驗證新方法、新試劑。,幾點建議,IC和IA的相關(guān)血清學(xué)研究,分離提取白念珠菌烯醇化酶基因工程制備白念珠菌烯醇化酶動物模型考察侵襲性白念珠菌感染后抗體產(chǎn)生規(guī)律制備烯醇化酶單克隆和多克隆抗體蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)篩選煙曲霉優(yōu)勢抗原巢式PCR技術(shù)檢測煙曲霉DNA用煙曲霉分泌蛋白檢測侵襲性曲霉病人以及疾病模型動物抗體，評估診斷價值。,展望,血清學(xué)方法有益于IC的早期診斷；目前市場提供診斷試劑品種少，檢測的敏感性、特異性尚不能滿足需要；解決IC早期快速診斷問題任重而道遠，需要同仁們共同努力,謝謝,

簡介：第2節(jié)基因?qū)π誀畹目刂?,自主學(xué)習(xí)新知突破,1．掌握中心法則的內(nèi)容。2．會書寫不同生物遺傳信息傳遞的途徑。3．識記基因控制性狀的兩種方式。,1．中心法則的提出1提出者克里克。2內(nèi)容遺傳信息可以從_______流向_______，即DNA的______；也可以從DNA流向__________，進而流向__________，即遺傳信息的_____________。,中心法則的提出及其發(fā)展,DNA,DNA,復(fù)制,RNA,蛋白質(zhì),轉(zhuǎn)錄和翻譯,2．中心法則的發(fā)展完善后的中心法則，用圖解表示為,RNA,RNA,RNA,DNA,思考探討1病毒的遺傳信息傳遞是否發(fā)生在病毒體內(nèi)2．在人體正常細胞中能否進行RNA復(fù)制和逆轉(zhuǎn)錄在人體正常細胞內(nèi)遺傳信息是如何流動的用圖示表示。提示1不是。是發(fā)生在病毒寄生的宿主細胞內(nèi)。2．不能，其過程為,,1．中心法則的圖解圖解表示出遺傳信息的傳遞有5個過程。,,2．不同生物的遺傳信息傳遞過程1正常生物細胞2被病毒侵染的細胞①被DNA病毒侵染的細胞,,,②被RNA病毒侵染的細胞,,1RNA復(fù)制和逆轉(zhuǎn)錄只發(fā)生在被RNA病毒寄生的細胞中。逆轉(zhuǎn)錄酶在基因工程中是一種很重要的酶，它能以已知的MRNA為模板合成目的基因。2遺傳信息傳遞過程中都遵循堿基互補配對原則。3并非所有生物都能進行這5種生理過程。RNA的復(fù)制和逆轉(zhuǎn)錄只發(fā)生在被病毒侵染的細胞中。,1．基因控制性狀的方式1間接控制①實質(zhì)基因通過控制__________從而控制__________，進而控制生物體的性狀。②舉例人的白化病癥狀是由于控制__________的基因異常引起的。,基因、蛋白質(zhì)與性狀的關(guān)系,酶的合成,代謝過程,酪氨酸酶,蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu),3個堿基,血紅蛋白,3基因與性狀的關(guān)系判斷①基因與性狀的關(guān)系是一對一的線性關(guān)系。②生物體性狀表現(xiàn)型是由基因型和環(huán)境共同控制的。,,√,2．細胞質(zhì)基因1分布__________和__________中。2遺傳方式由母本遺傳給后代，表現(xiàn)為_______遺傳，不遵循孟德爾遺傳定律。,葉綠體,線粒體,母系,思考探討3白化病的直接原因、根本原因各是什么4．是不是一個基因只控制一種性狀提示3白化病的直接原因是缺少酪氨酸酶，不能將酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)楹谏兀桓驹蚴强刂评野彼崦负铣傻幕虿徽！?．不是，生物的絕大多數(shù)性狀受單個基因控制，有些性狀由多個基因決定，比如人的身高，也有的一個基因控制多個性狀。,1．基因?qū)π誀羁刂频膬蓷l途徑,,2．細胞質(zhì)基因與細胞核基因的比較,1細胞質(zhì)基因的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過程均在細胞質(zhì)的線粒體、葉綠體內(nèi)完成。2母系遺傳的機理是卵細胞內(nèi)含有大量的細胞質(zhì)，精子內(nèi)只含有極少量的細胞質(zhì)。受精卵中的細胞質(zhì)幾乎全部來自卵細胞。,記知識綱要,,背關(guān)鍵語句1．中心法則可表示為2．基因控制生物性狀的兩條途徑1通過控制酶的合成從而控制代謝過程，進而控制生物體的性狀。2通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀。,,3．白化病患者是由于基因不正常而缺少酪氨酸酶，不能合成黑色素引起的。4．基因與性狀的關(guān)系并不都是簡單的線性關(guān)系，一個基因可控制一種性狀，一個基因可能影響多種性狀，一種性狀也可能由多個基因控制。5．線粒體DNA和葉綠體DNA也能進行復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯，并控制生物的性狀，屬于細胞質(zhì)基因，不遵循孟德爾遺傳定律，表現(xiàn)為母系遺傳。,,合作探究課堂互動,中心法則及其應(yīng)用,結(jié)合圖表分析，下列有關(guān)說法正確的是,,A環(huán)丙沙星和紅霉素分別抑制細菌的①和③B．青霉素和利福平能抑制DNA的復(fù)制C．結(jié)核桿菌的④和⑤都發(fā)生在細胞質(zhì)中D．①～⑤可發(fā)生在人體健康細胞中自主解答________,解析首先判定出圖中各個過程的名稱①為DNA復(fù)制，②為轉(zhuǎn)錄，③為翻譯，④為RNA復(fù)制，⑤為逆轉(zhuǎn)錄，然后根據(jù)表格中抗菌藥物的抗菌機理來分析各選項。青霉素的作用對象是細胞壁，與DNA復(fù)制無關(guān)；環(huán)丙沙星可促進DNA螺旋化，不利于DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄；紅霉素能與核糖體結(jié)合，抑制翻譯過程；利福平抑制RNA聚合酶的活性，進而抑制轉(zhuǎn)錄和RNA復(fù)制；④和⑤只有RNA病毒才能進行。答案A,1．如下圖所示，下列有關(guān)敘述中不正確的是A．甲是DNA，乙為RNA，此過程要以甲為模板，酶為RNA聚合酶B．甲是DNA，乙為DNA，此過程要以甲為模板，酶為DNA聚合酶,,C．甲是RNA，乙為DNA，此過程為轉(zhuǎn)錄，原料為脫氧核糖核苷酸D．甲是RNA，乙為蛋白質(zhì)，此過程為翻譯，原料為氨基酸解析A、B、D三項分別表示DNA轉(zhuǎn)錄、復(fù)制及由MRNA翻譯為蛋白質(zhì)的過程，C項以RNA為模板合成DNA，為逆轉(zhuǎn)錄過程，不是轉(zhuǎn)錄過程。答案C,下圖表示基因的作用與性狀的表現(xiàn)之間的關(guān)系。下列相關(guān)的敘述，正確的是,基因?qū)π誀畹目刂?,A．過程①與DNA復(fù)制的共同點，都是以DNA單鏈為模板，在DNA聚合酶的作用下進行B．過程③直接需要的物質(zhì)或結(jié)構(gòu)有MRNA、氨基酸、TRNA、核糖體、酶、ATPC．人的鐮刀型細胞貧血癥是通過蛋白質(zhì)間接表現(xiàn)的，苯丙酮尿癥是通過蛋白質(zhì)直接表現(xiàn)的D．HIV和T2噬菌體都可以在人體細胞內(nèi)進行①③這兩個基本過程自主解答________,解析過程①是轉(zhuǎn)錄，是以DNA一條鏈為模板，在RNA聚合酶的作用下進行的，A錯誤；T2噬菌體的宿主細胞是大腸桿菌細胞，不能侵染人體細胞，D錯誤；苯丙酮尿癥是患者體內(nèi)某種酶的合成受阻導(dǎo)致的，是基因通過控制酶的合成來控制代謝過程進而控制蛋白質(zhì)合成，B錯誤。答案B,2．根據(jù)以下材料①藏報春甲AA在20℃時開白花；②藏報春乙AA在20℃時開紅花；③藏報春丙AA在30℃時開白花。在分析基因型和表現(xiàn)型相互關(guān)系時，下列說法錯誤的是A．由材料①②可知生物的性狀表現(xiàn)是由基因型決定的B．由材料①③可知生物的性狀表現(xiàn)是由基因型和環(huán)境共同作用的C．由材料②③可知環(huán)境影響基因型的表達D．由材料①②③可知生物的性狀表現(xiàn)是由基因型和環(huán)境共同作用的結(jié)果,解析①和②、②和③實驗中，都只有一個量在發(fā)生改變，可以得出結(jié)論。而①和③溫度和基因型都發(fā)生改變，所以不能判斷性狀表現(xiàn)是由溫度還是基因型決定的，還是由它們共同決定的。答案B,,高效測評知能提升,1．1983年科學(xué)家證實，引起艾滋病的人類免疫缺陷病毒HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。下列正確表示HIV感染人體過程的“遺傳信息流”示意圖是,,解析HIV是以RNA為遺傳物質(zhì)的病毒，能控制宿主細胞合成逆轉(zhuǎn)錄酶，以RNA為模板進行逆轉(zhuǎn)錄得到DNA，該DNA又和人體細胞核內(nèi)的DNA整合在一起，整合后的DNA分子在人體細胞內(nèi)又可以復(fù)制，還可以轉(zhuǎn)錄出RNA，以RNA為模板翻譯成病毒的蛋白質(zhì)。該DNA轉(zhuǎn)錄而來的RNA可作為HIV的遺傳物質(zhì)。答案D,2．研究發(fā)現(xiàn)，人類免疫缺陷病毒HIV攜帶的RNA在宿主細胞內(nèi)不能直接作為合成蛋白質(zhì)的模板。依據(jù)中心法則下圖，下列相關(guān)敘述錯誤的是,,A．合成子代病毒蛋白質(zhì)外殼的完整過程至少要經(jīng)過④②③環(huán)節(jié)B．侵染細胞時，病毒中的蛋白質(zhì)不會進入宿主細胞C．通過④形成的DNA可以整合到宿主細胞的染色體DNA上D．科學(xué)家可以研發(fā)特異性抑制逆轉(zhuǎn)錄酶的藥物來治療艾滋病,解析HIV的遺傳物質(zhì)是RNA，經(jīng)④逆轉(zhuǎn)錄形成DNA整合到患者細胞的基因組中，再通過②轉(zhuǎn)錄和③翻譯合成子代病毒的蛋白質(zhì)外殼，A正確；侵染細胞時，HIV的RNA連帶蛋白質(zhì)衣殼一并進入細胞內(nèi)，進入細胞后衣殼解聚，釋放RNA，同時逆轉(zhuǎn)錄酶開始催化RNA逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生DNA，B錯誤；經(jīng)④逆轉(zhuǎn)錄形成的DNA可以整合到宿主細胞的染色體DNA上，C正確；若抑制逆轉(zhuǎn)錄過程，則不能產(chǎn)生子代病毒的蛋白質(zhì)和RNA，因此科研中可以研發(fā)抑制逆轉(zhuǎn)錄酶的藥物來治療艾滋病，D正確。答案B,3．如圖為脈孢霉體內(nèi)精氨酸的合成途徑示意圖從圖中可得出A．一種物質(zhì)的合成只受一個基因的控制B．基因可通過控制酶的合成來控制代謝C．若基因②不表達，則基因③和④也不表達D．若基因③不存在，則瓜氨酸仍可合成精氨酸琥珀酸,,解析基因通過控制酶的合成來控制代謝過程，從而控制生物的性狀。由示意圖可知，精氨酸的合成需要酶①②③④的參與，而它們分別受基因①②③④的控制?；蚓哂幸欢ǖ莫毩⑿裕颌诓槐磉_時，基因③、④仍可表達，只是無法合成精氨酸。若基因③不存在，酶③不能合成，則瓜氨酸→精氨酸琥珀酸的途徑不能進行。答案B,4．下列甲、乙、丙三圖代表著生物的三種遺傳和表達方式，據(jù)此分析錯誤的是,,解析②、⑤、⑨是翻譯過程，需要TRNA和核糖體的參與，A正確；原核生物進行細胞分裂DNA復(fù)制和基因表達轉(zhuǎn)錄和翻譯，原核生物遺傳信息的傳遞方式可用甲表示，C正確；③、⑦分別為DNA復(fù)制和逆轉(zhuǎn)錄過程，過程③、⑦發(fā)生AT的配對，其余過程不存在AT配對，D正確；B選項圖示中不含逆轉(zhuǎn)錄和RNA復(fù)制過程，對遺傳信息的流動總結(jié)不完整。答案B,5．人類白化病和苯丙酮尿癥是由于代謝異常引起的疾病，下圖表示在人體代謝中產(chǎn)生這兩類疾病的過程。由圖不能得出的結(jié)論是,,①基因可以通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)來控制生物的性狀②基因可以通過控制酶的合成來控制生物的性狀③一個基因只能控制一種性狀④一個性狀可以由多個基因控制A．①②B．①③C．②③D．③④解析由圖可以看出，苯丙酮酸、多巴胺和黑色素物質(zhì)的代謝異常與酶的合成直接相關(guān)，而酶的合成是由基因控制的；基因1若發(fā)生變化，則多巴胺和黑色素的合成都受影響；多巴胺和黑色素的合成也都受多種基因的控制。答案B,6．下圖為一組模擬實驗，假設(shè)實驗?zāi)苷＿M行且五支試管中都有產(chǎn)物生成，回答下列問題。,,1試管A、D中的產(chǎn)物是________，但試管A模擬的是__________________過程，試管D模擬的是________過程。2試管B、C中的產(chǎn)物是________，但試管B模擬的是________，C試管模擬的是________。3假如試管B中加入的DNA含有306個堿基，那么產(chǎn)物最多含有________個堿基，有________個密碼子。4過程E稱________，在細胞中進行的場所是__________________，圖中的原料為________，工具是________，產(chǎn)物是________。,解析1試管A中加入DNA為模板，脫氧核苷酸為原料，合成DNA，是模擬的DNA復(fù)制的過程；試管D中加入RNA為模板，脫氧核苷酸為原料，合成DNA，模擬的是逆轉(zhuǎn)錄過程。2試管B中加入DNA為模板，核糖核苷酸為原料，合成RNA，模擬轉(zhuǎn)錄過程；試管C中加入RNA為模板，核糖核苷酸為原料，合成RNA的過程，模擬的是RNA的復(fù)制。3假如試管B中加入的DNA含有306個堿基，產(chǎn)物是RNA為單鏈，含有153個堿基，相連的三個堿基為一個密碼子，共有51個密碼子。,4過程E稱為翻譯，在細胞中的核糖體上進行，以氨基酸為原料，以TRNA為工具，合成多肽蛋白質(zhì)。答案1DNADNA復(fù)制逆轉(zhuǎn)錄2RNA轉(zhuǎn)錄RNA復(fù)制3153514翻譯核糖體氨基酸轉(zhuǎn)運RNA多肽蛋白質(zhì),

簡介：瑞星公司,網(wǎng)絡(luò)反病毒系列講座之一,瑞星殺毒軟件網(wǎng)絡(luò)版的優(yōu)勢及特點,瑞星公司,網(wǎng)絡(luò)病毒的特點及傳播方式,傳播速度快擴散面廣難于徹底清除傳播的形式復(fù)雜多樣破壞性大,網(wǎng)絡(luò)病毒的傳播方式,網(wǎng)絡(luò)病毒的特點,瑞星公司,企業(yè)安全防護誤區(qū),用單機版殺毒軟件保護網(wǎng)絡(luò)只反“毒”不防“黑”殺毒軟件不升級認為不用軟盤、光驅(qū)等，就不會感染病毒，因而無需選擇殺毒軟件已經(jīng)在內(nèi)部網(wǎng)和外網(wǎng)連接處安裝了網(wǎng)關(guān)型殺毒軟件，因此，在內(nèi)部網(wǎng)中就不需要再安裝殺毒軟件了忽視對UNIX和LINUX系統(tǒng)的病毒防范重“殺”不重“防”,瑞星公司,企業(yè)局域網(wǎng)如何有效地防止網(wǎng)絡(luò)病毒,在因特網(wǎng)接入口處安裝防火墻式防殺計算機病毒產(chǎn)品，將病毒隔離在局域網(wǎng)之外。對郵件服務(wù)器進行監(jiān)控，防止帶毒郵件進行傳播對局域網(wǎng)用戶進行安全培訓(xùn)。建立局域網(wǎng)內(nèi)部的升級系統(tǒng)，包括各種操作系統(tǒng)的補丁升級，各種常用的應(yīng)用軟件升級，各種殺毒軟件病毒庫的升級及時給系統(tǒng)打補丁去掉服務(wù)器中不必要的共享和服務(wù)安裝優(yōu)秀的網(wǎng)絡(luò)版殺毒軟件按每個局域網(wǎng)的防病毒要求，建立局域網(wǎng)防病毒控制系統(tǒng)，分別設(shè)置有針對性的防病毒策略,瑞星公司,殺毒產(chǎn)品的選購原則,病毒的查殺能力病毒的監(jiān)控能力新病毒的反應(yīng)能力是否具有多層次的、立體的病毒防護能力是否具備完善的管理系統(tǒng)來設(shè)置和維護對病毒的防護策略方便快捷地安裝與部署快速、方便地升級,病毒庫的更新頻率本地化服務(wù)，以及技術(shù)支持服務(wù)的可靠性和持續(xù)性,瑞星公司,瑞星殺毒軟件網(wǎng)絡(luò)版產(chǎn)品組件,瑞星網(wǎng)絡(luò)版系統(tǒng)中心基于WINDOWS9X/NT/2000的服務(wù)器端基于WINDOWS9X/NT/2000的客戶端基于UNIX/LINUX的客戶端上下級通訊代理RAVSENDER,RAVRECEIVER基于MSEXCHANGE的郵件服務(wù)器殺毒軟件基于LOTUSDOMINO的郵件服務(wù)器殺毒軟件,瑞星公司,瑞星殺毒軟件網(wǎng)絡(luò)版的特點,國際領(lǐng)先的殺毒技術(shù)分布式的體系結(jié)構(gòu)統(tǒng)一配置,遠程操作實時監(jiān)控,實時報毒多級安全管理移動式管理控制臺智能升級,自動分發(fā)完備的服務(wù)與技術(shù)支持,瑞星公司,瑞星殺毒軟件網(wǎng)絡(luò)版單中心體系結(jié)構(gòu),系統(tǒng)中心系統(tǒng)中心是整個瑞星網(wǎng)絡(luò)防病毒系統(tǒng)的信息管理和病毒防護的自動控制核心。它實時地記錄防護體系內(nèi)每臺計算機上的病毒監(jiān)控、檢測和清除信息。同時，根據(jù)管理控制臺的設(shè)置，實現(xiàn)對整個防護系統(tǒng)的自動控制。管理控制臺管理控制臺是為網(wǎng)絡(luò)管理員專門設(shè)計，對瑞星網(wǎng)絡(luò)防病毒系統(tǒng)進行設(shè)置、使用和控制的操作平臺。利用管理控制臺可以集中管理網(wǎng)絡(luò)上所有已安裝過瑞星企業(yè)版客戶端的計算機，保障每個納入瑞星防護網(wǎng)絡(luò)的計算機時刻處于最佳的防病毒狀態(tài)。服務(wù)器端服務(wù)器端是專門為可以應(yīng)用為網(wǎng)絡(luò)服務(wù)器的操作系統(tǒng)設(shè)計的防病毒子系統(tǒng)。它承擔(dān)著對當(dāng)前服務(wù)器上病毒的實時監(jiān)控、檢測和清除任務(wù)，同時自動向系統(tǒng)中心報告病毒監(jiān)測情況?？蛻舳丝蛻舳耸菍ｉT為網(wǎng)絡(luò)工作站（客戶機）設(shè)計的防病毒子系統(tǒng)。它承擔(dān)著對當(dāng)前工作站上病毒的實時監(jiān)控、檢測和清除任務(wù)，同時自動向瑞星系統(tǒng)中心報告病毒監(jiān)測情況。,瑞星公司,瑞星殺毒軟件網(wǎng)絡(luò)版多中心體系結(jié)構(gòu),下級通訊代理RAVSENDER將本級中心的命令和數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)發(fā)給下級中心，并將下級中心返回的數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)發(fā)給本中心的組件上級通訊代理RAVRECEIVER將上級中心的命令和數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)發(fā)給本中心的相關(guān)組件，并將本中心的數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)發(fā)給上級中心,瑞星公司,瑞星殺毒軟件網(wǎng)絡(luò)版功能簡介,安裝方式統(tǒng)一策略配置與管理遠程操作智能升級,瑞星公司,安裝方式,手動安裝腳本登錄安裝遠程安裝WEB安裝,瑞星公司,統(tǒng)一策略配置與管理,計算機分組管理管理員分級管理配置升級方式和途徑集中管理病毒日志統(tǒng)一設(shè)置客戶端查殺策略驗證保護功能,瑞星公司,遠程操作,遠程設(shè)置查殺策略遠程查殺病毒遠程開啟實時監(jiān)控實時監(jiān)控客戶端狀態(tài)實時病毒報告遠程發(fā)送消息,瑞星公司,智能升級,系統(tǒng)中心升級途徑從網(wǎng)站升級從上級中心升級手動升級客戶端升級方式自動從所屬的系統(tǒng)中心升級,瑞星公司,瑞星殺毒軟件網(wǎng)絡(luò)版的典型應(yīng)用,瑞星殺毒軟件網(wǎng)絡(luò)版適用于所有建立了企業(yè)內(nèi)部網(wǎng)絡(luò)的大中小型企業(yè)。根據(jù)客戶網(wǎng)絡(luò)規(guī)模的大小，瑞星公司推出的網(wǎng)絡(luò)版系列產(chǎn)品包括大型企業(yè)版、企業(yè)版、專用版、中小企業(yè)版和網(wǎng)吧版。大型企業(yè)版擁有網(wǎng)絡(luò)版系列產(chǎn)品的所有功能，可控制下級系統(tǒng)中心，可直接控制下級系統(tǒng)中心的任一個客戶端；企業(yè)版多個企業(yè)版可組建呈樹狀結(jié)構(gòu)的多級系統(tǒng)中心，上級系統(tǒng)中心可控制下級系統(tǒng)中心，但不能直接控制下級系統(tǒng)中心的客戶端，客戶端數(shù)量無限制；專用版與企業(yè)版屬同級產(chǎn)品，但在功能設(shè)計上是根據(jù)用戶需求來定制的；中小企業(yè)版不支持多個中小企業(yè)版系統(tǒng)中心之間的通訊，客戶端數(shù)量≤100；網(wǎng)吧版與中小企業(yè)版屬同級產(chǎn)品，支持在WINDOWS9X操作系統(tǒng)下安裝系統(tǒng)中心。,瑞星公司,瑞星殺毒軟件網(wǎng)絡(luò)版的實際案例分析,,瑞星公司,,謝謝,

簡介：黃熱病毒,Ｃ11護理2班王海燕,1,一、簡介,黃熱病毒（YELLOWFEVERVIRUS）屬于黃病毒科（FLAVIVIRIDAE）的黃病毒屬。病毒顆粒呈球形，直徑3750NM，外有脂質(zhì)包膜，表面有棘突。黃熱病毒只有一個血清型。黃熱病毒有嗜內(nèi)臟如肝、腎、心等（人和靈長類）和嗜神經(jīng)（小鼠）的特性。,2,1．傳染源,城市型的主要傳染源為病人及隱性感染者，特別是發(fā)病4日以內(nèi)的患者。叢林型的主要傳染源為猴及其他靈長類，在受染動物血中可分離到病毒。,3,2．傳播途徑,本病通過蚊叮咬傳播。城市型以埃及伊蚊為唯一傳播媒介，以人埃及伊蚊人的方式流行。叢林型的媒介蚊種比較復(fù)雜，以猴非洲伊蚊或趨血蚊屬等猴的方式循環(huán)。人因進入?yún)擦种泄ぷ鞫苋?。蚊吮吸病人或病猴血后?jīng)912天即具傳染性，可終生攜帶病毒并可經(jīng)卵傳遞。,4,3．易感者,人對黃熱病毒普遍易感。在城市型中因成年人大多因感染而獲得免疫，故患者以兒童為多。在叢林型中則患者多數(shù)為成年男性。感染后可獲得持久免疫力，未發(fā)現(xiàn)有再感染者。,5,4．地理和季節(jié)分布,黃熱病主要流行于南美洲、中美洲和非洲等熱帶地區(qū)，亞洲的熱帶國家也有分布。我國的地理、氣候、及蚊、猴等媒介和動物條件雖與上述地區(qū)相似，但至今尚無本病流行或確診病例的報道。黃熱病可分為城市型和叢林型兩種。該病全年均可發(fā)生，34月份的病例較多。,6,二、臨床表現(xiàn),潛伏期一般為36天。本病臨床表現(xiàn)差異很大，病情可從輕度自限性到致死性感染。典型臨床過程可分為以下4期。,（一）病毒血癥期。（二）緩解期。（三）肝腎損傷期。（四）恢復(fù)期。,7,（一）病毒血癥期。,急性起病，寒戰(zhàn)、發(fā)熱，可達3940℃，相對緩脈。劇烈頭痛、背痛、全身肌肉痛，惡心、嘔吐。結(jié)膜和面部充血，鼻衄?？捎械鞍啄?。癥狀持續(xù)35天。,8,（二）緩解期。,感染期發(fā)病的35天后出現(xiàn)1224小時的緩解期，表現(xiàn)為體溫下降，頭痛消失，全身基本狀況改善。此期體內(nèi)病毒被清除，血中可以查到非感染性免疫復(fù)合物。輕度患者在此期可以痊愈。,9,（三）肝腎損傷期。,此期持續(xù)38天，約1525％患者自緩解期后進入此期。體溫再次升高，全身癥狀重新出現(xiàn)，頻繁嘔吐，上腹痛等。出現(xiàn)黃疸并逐漸加深，出血表現(xiàn)如瘀點、瘀斑、鼻衄、粘膜廣泛出血，甚至腔道大出血。腎功能異常，尿量減少，蛋白尿。少數(shù)可出現(xiàn)急性心肌擴張?？沙霈F(xiàn)腦水腫，腦脊液蛋白升高但白細胞不高。高血壓，心動過速，休克，頑固性呃逆提示預(yù)后不良。此期患者約有2050％在發(fā)病后的710天死亡。,10,（四）恢復(fù)期。,此期患者極度疲乏虛弱，可持續(xù)24周。也有報道患者在恢復(fù)期死亡，部分是由于心律失常。轉(zhuǎn)氨酶升高可持續(xù)至恢復(fù)后數(shù)月。一般無后遺癥。,11,三、治療。,本病無特效藥物治療，主要為對癥支持治療。1一般治療。急性期病人應(yīng)臥床休息，就地治療，防止感染擴散。對病人應(yīng)進行精心護理和對癥治療。2對癥治療。營養(yǎng)支持；補液，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡；預(yù)防和治療出血、低血壓休克。,12,四、我們?nèi)绾伪苊飧腥?1、前往非洲、美洲的人員應(yīng)向出入境檢驗檢疫機構(gòu)及其國際旅行衛(wèi)生保健中心咨詢有關(guān)情況，提前2周接種黃熱病疫苗。,13,,2至流行地區(qū)應(yīng)避免蚊子叮咬，穿著長袖衣服、長褲在衣服或皮膚噴含避蚊胺成分的驅(qū)蚊劑居住的房間安裝蚊帳或紗窗在門窗等入口處放置蚊香或電蚊片/驅(qū)蚊液，防止蚊子飛進室內(nèi)不在室外露宿。,14,,3、清除蚊蟲孳生地，可積水的垃圾放進有蓋的垃圾桶水生植物每星期至少換水二次，并清除花盆積水蓋好儲水容器、水井、蓄水池等各種渠道保持暢通清理積水。,15,2012418,O∩_∩O謝謝,16,