簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多嬰幼兒輪狀病毒性腸炎血清中IL-2、IL-15及TNF-α含量的變化及意義.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：本文擬行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)探討腺病毒載體轉(zhuǎn)染后的對(duì)移植靜脈的影響。研究方法選用WISTAR大鼠162只，隨機(jī)分成三組，每組54只，實(shí)驗(yàn)組手術(shù)，腺病毒處理移植血管，對(duì)照組手術(shù)，正常對(duì)照組非手術(shù)，手術(shù)組按時(shí)間再分成術(shù)后3天、10天、30天組。模擬臨床上自體靜脈移植術(shù)，通過問置移植WISTAR大鼠頸靜脈的分支頭靜脈于同側(cè)頸總動(dòng)脈，實(shí)驗(yàn)組應(yīng)用腺病毒液浸泡20分鐘后間置移植。術(shù)后移植靜脈行HE染色和VERHOEFFVANGIESON染色，用計(jì)算機(jī)圖象分析儀觀察血管內(nèi)膜，測(cè)量平均厚度。應(yīng)用SABC法增殖細(xì)胞核抗原PCNA免疫組織化學(xué)染色，觀察血管內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞內(nèi)PCNA表達(dá)及血管平滑肌細(xì)胞增殖的情況。標(biāo)本先給予微波抗原修復(fù)，PCNA染色，定位于細(xì)胞核內(nèi)，陽性細(xì)胞核染色為棕褐、棕黃、淺黃色。以陽性細(xì)胞為分子計(jì)算PCNA表達(dá)指數(shù)并用百分比表示。取材的血管于倒置熒光顯微鏡，以紫外光激發(fā)觀察測(cè)定腺病毒載體ADSGFP轉(zhuǎn)染率。半定量逆轉(zhuǎn)錄一聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR及WESTERN蛋白印跡檢測(cè)ICAM1、VCAM1水平。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用SPSS軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析處理，均以P005為有顯著性差異。研究結(jié)果1、腺病毒載體AD5GFP轉(zhuǎn)染率的測(cè)定結(jié)果術(shù)后3天，GFP表達(dá)較高，264±36％；術(shù)后10天，GFP表達(dá)有所下降，145±21％；術(shù)后30天，GFP幾乎沒有表達(dá)，081±02％。2、移植術(shù)后10天實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組可見明顯內(nèi)膜增生。移植術(shù)后30天實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組內(nèi)膜增生減輕。實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組與正常非移植靜脈相比，內(nèi)膜增生明顯P005，實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組內(nèi)膜增生稍明顯，但統(tǒng)計(jì)學(xué)無差異。3、實(shí)驗(yàn)中正常靜脈平滑肌細(xì)胞PCNA陽性細(xì)胞極少，對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組術(shù)后10天，內(nèi)膜與中膜SMC的PCNA陽性細(xì)胞增多，增殖達(dá)到高峰。術(shù)后30天中膜SMC的PCNA陽性細(xì)胞明顯減少。實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組與正常非移植靜脈相比，PCNA陽性細(xì)胞增高明顯P005。實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組PCNA陽性細(xì)胞稍多，但統(tǒng)計(jì)學(xué)無差異。4、RTPCR和WESTEMBLOT結(jié)果正常靜脈ICAM1MRNA、VCAM1MRNA和蛋白表達(dá)很少，對(duì)照組移植后3天部分細(xì)胞即出現(xiàn)陽性表達(dá)，10天表達(dá)最強(qiáng)，30天仍較高。與正常靜脈組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組表達(dá)更高，但與對(duì)照組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。研究結(jié)論1、腺病毒載體能高效的進(jìn)行體內(nèi)基因轉(zhuǎn)移，作用時(shí)間短暫。腺病毒載體導(dǎo)致移植靜脈的血管內(nèi)SMC活化、增多，腺病毒載體導(dǎo)致移植靜脈的血管內(nèi)膜增生。2、復(fù)制缺陷的腺病毒載體導(dǎo)致血管SMC的ICAM1、VCAM1的表達(dá)的增加，腺病毒載體轉(zhuǎn)染到移植靜脈血管壁后產(chǎn)生炎癥、內(nèi)膜增生等效果，混淆了目的基因的效果。載體發(fā)展方面的努力方向應(yīng)該致力于直接減少這些效應(yīng)，以便于腺病毒載體能夠在血管生物學(xué)上成為調(diào)查和治療的有效工具。

簡(jiǎn)介：目的探討含CPG基序的寡脫氧核苷酸CPGOLIGODEOXYNUCLEOTIDE，CPGODN干預(yù)對(duì)人輪狀病毒感染HUMANROTAVIRUS，HRV乳鼠的保護(hù)作用及機(jī)制。方法實(shí)驗(yàn)選用64只ICR乳鼠，共8窩，隨母鼠按窩隨機(jī)均分為4組正常對(duì)照組A組、HRV感染組B組、CPGODN預(yù)處理組C組、CPGODN治療組D組，每組16只乳鼠。B、C、D組經(jīng)口感染建立HRV乳鼠腹瀉模型。C組和D組經(jīng)口灌服CPGODN分別進(jìn)行預(yù)處理和治療。觀察各組乳鼠的臨床反應(yīng)、生長發(fā)育和排毒情況。HRV攻擊后第4天隨機(jī)處死各組乳鼠8只，留取小腸標(biāo)本，另外8只乳鼠繼續(xù)觀察臨床癥狀。光鏡觀察小腸組織病理學(xué)改變；電鏡觀察小腸組織超微結(jié)構(gòu)改變；采用免疫組化SABC方法進(jìn)行小腸組織TOLL樣受體9TOLLLIKERECEPT9，TLR9、Γ干擾素INTERFERONGAMMA，IFNΓ表達(dá)的檢測(cè)。結(jié)果1HRV攻擊后乳鼠的臨床表現(xiàn)及CPGODN干預(yù)結(jié)果A組乳鼠主要表現(xiàn)為無腹瀉，食欲正常，生長發(fā)育正常；B、C、D組動(dòng)物在病毒感染后第二天開始均出現(xiàn)明顯的輪狀病毒ROTAVIRUS，RV感染癥狀，主要表現(xiàn)為腹瀉，活動(dòng)減少，體重增長緩慢等。B組乳鼠的腹瀉天數(shù)、RV抗原陽性天數(shù)及重型腹瀉發(fā)病率分別為600±076天、488±064天及875％；均高于C組425±116天，325±104天，25％和D組556±101天，356±072天，25％P＜005。C組和D組之間腹瀉嚴(yán)重程度、腹瀉持續(xù)天數(shù)及RV抗原陽性天數(shù)沒有顯著差異P＞005。感染RV后第4天，B組體重408±036克低于A組體重521±107克P＜001，而C組474±106克、D組438±051克與A組相比無顯著差異P＞005；感染RV后第7天，與A組體重773±042克相比，B組體重665±086克明顯減輕P＜001，C組661±079克、D組653±075克第7天體重減輕P＜005，而B組、C組、D組體重?zé)o顯著差異P＞005。2小腸組織光鏡觀察結(jié)果光鏡下組織形態(tài)學(xué)檢查A組乳鼠小腸絨毛光整、平滑，固有層無炎癥細(xì)胞浸潤，腸腔無滲出物；B組可見小腸絨毛固有層充血明顯，淋巴細(xì)胞浸潤，腸絨毛變平，萎縮，脫落，腸腔有滲出物；C組、D組小腸絨毛固有層淋巴細(xì)胞浸潤減少，小腸絨毛基本完整，部分脫落，腸腔有少量滲出物。3小腸組織電鏡觀察結(jié)果A組乳鼠腸絨毛長短一致，排列致密整齊；B組微絨毛變短，稀疏，腫脹，密度不均一，部分脫落；細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大量空泡，部分空泡融合，細(xì)胞核固縮，線粒體腫脹，間質(zhì)水腫；固有層嗜酸細(xì)胞浸潤明顯；C組、D組絨毛整齊致密，偶見微絨毛紊亂，細(xì)胞內(nèi)空泡明顯減少，間質(zhì)未見水腫及嗜酸細(xì)胞浸潤；D組固有層見漿細(xì)胞增生。4小腸組織TLR9免疫組化結(jié)果乳鼠小腸組織切片免疫組化顯示TLR9在4組小腸上皮細(xì)胞中均有表達(dá)，陽性者胞漿和胞膜均呈棕黃色；A組、B組平均吸光度值分別為6894±3718，8176±2644無明顯差異P＞005；C組、D組平均吸光度值分別為16878±7149，17157±11752明顯高于A組和B組P＜001；C組和D組平均吸光度值無明顯差異P＞005。5小腸組織IFNΓ免疫組化結(jié)果乳鼠小腸組織切片免疫組化顯示IFNΓ在4組小腸上皮細(xì)胞中均有表達(dá)，陽性胞漿和胞膜均呈棕黃色；A組、B組平均吸光度值分別為53737±24899，44408±22332無明顯差異P＞005；C組、D組平均吸光度值分別為96934±10429，98240±31703明顯高于A組和B組P＜001；C組和D組平均吸光度值無明顯差異P＞005。6小腸組織TLR9、IFNΓ免疫組化結(jié)果相關(guān)分析C組乳鼠小腸組織TLR9、IFNΓ的平均吸光度值存在正相關(guān)R0835，P＜001，N8；D組乳鼠小腸組織TLR9、IFNΓ的平均吸光度值存在正相關(guān)R0733，P＜005，N8。結(jié)論1HRV感染ICR乳鼠引起明顯腹瀉，大便RV抗原陽性，小腸病理及超微結(jié)構(gòu)病變明顯，動(dòng)物模型成功建立。HRV感染ICR乳鼠小腸固有層出現(xiàn)嗜酸細(xì)胞增多現(xiàn)象。2CPGODN預(yù)處理和治療能減輕乳鼠腹瀉嚴(yán)重程度，縮短腹瀉持續(xù)天數(shù)及大便RV抗原陽性天數(shù)，同時(shí)減輕小腸組織機(jī)械屏障的損傷，證明CPGODN對(duì)HRV感染乳鼠有保護(hù)作用。3CPGODN預(yù)處理和治療都能提高HRV感染乳鼠小腸組織TLR9、IFNΓ的表達(dá)，而且TLR9、IFNΓ的表達(dá)存在正相關(guān)，CPGODN對(duì)HRV感染乳鼠有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與改善小腸組織機(jī)械屏障的損傷和TLR9、IFNΓ的表達(dá)增強(qiáng)，免疫細(xì)胞激活有關(guān)。

簡(jiǎn)介：登革熱是由登革病毒通過蚊蟲叮咬傳播引起的急性傳染性疾病。其病毒可分為四個(gè)血清型（DENV1、DENV2、DENV3、DENV4）。目前登革熱已在熱帶及亞熱帶地區(qū)超過100多個(gè)國家流行，威脅到全球超過40％人口的健康。據(jù)WHO估計(jì)，目前全球每年有約1億登革熱患者，其中有登革出血熱及登革休克綜合癥DHFDSS患者約50萬，死亡人數(shù)25000人。在我國，登革熱主要在沿海地區(qū)流行，其中以廣東省最為嚴(yán)重。自1978年以來，廣東幾乎每年都有登革熱的流行，且四型登革病毒都有過流行，但廣東登革熱的研究目前主要集中在DENV1和DENV2，而對(duì)DENV3及DENV4目前的研究資料都很少。而近十年來，廣東主要還是以登革1型病毒流行為主，未有其它型DENV感染病例的報(bào)道。因此，密切關(guān)注臨床登革熱病例、及時(shí)獲取早期樣本、分離野生型登革毒株、研究分析其臨床和病原學(xué)特征，對(duì)于全面了解廣東登革熱的流行形勢(shì)及特點(diǎn)、病原體的來源及防治等均具有重要意義。研究目的分析2009年8月發(fā)生于廣東省廣州市的一起家庭聚集性的3例登革熱病例的臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查特征，從患者血清中分離病毒株并進(jìn)行全基因組序列測(cè)定及分析，了解2009廣東登革病毒流行特點(diǎn)及病原體基因組特征，以明確廣東登革熱的分子流行病學(xué)趨勢(shì)和特點(diǎn)。研究方法1收集三例登革熱患者的臨床及實(shí)驗(yàn)室資料并用EXCELL表進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析；采用膠體金法檢測(cè)三名臨床登革熱病例發(fā)病期和恢復(fù)期血清登革IGM、IGG抗體，并用ELISA細(xì)胞因子檢測(cè)試劑盒檢測(cè)三名登革患者發(fā)病期及恢復(fù)期血清IL6、IL10、IFNΓ、STNFR1可溶性腫瘤壞死因子受體1、TNFΑ細(xì)胞因子的水平；2采用RTPCR法擴(kuò)增血清登革病毒CPRM基因區(qū)序列，并對(duì)PCR產(chǎn)物進(jìn)行電泳及測(cè)序分析；3用C636細(xì)胞接種感染者血清，以分離登革病毒株；4用PCRDESIGN和DNACLUB軟件設(shè)計(jì)擴(kuò)增登革病毒全基因組序列的11對(duì)PCR引物，經(jīng)RTPCR擴(kuò)增和T載體克隆后進(jìn)行測(cè)序，并對(duì)測(cè)序結(jié)果進(jìn)行生物信息學(xué)分析。研究結(jié)果1三名患者發(fā)病前均有蚊蟲叮咬史，2周內(nèi)沒有外出史，臨床特征有發(fā)熱頭痛，顏面潮紅，疲乏，關(guān)節(jié)肌肉痛，皮疹，束臂實(shí)驗(yàn)陽性，白細(xì)胞減少；3名患者急性期血清登革IGM抗體均為陽性，恢復(fù)期血清登革IGG抗體均為陽性；符合登革熱的臨床診斷；血清5種細(xì)胞因子發(fā)現(xiàn)，三名患者急性期血清IL10、STNFR1、IFNΓ細(xì)胞因子水平高于健康對(duì)照組和恢復(fù)期；2三名患者血清RTPCR產(chǎn)物經(jīng)電泳分析后均出現(xiàn)大小為290BP左右的特異性片段，PCR產(chǎn)物經(jīng)測(cè)序鑒定，證實(shí)均為登革3型病毒感染，且三例患者血清病毒序列完全一致；3用C636細(xì)胞成功從其中1名患者急性期血清中分離出登革病毒株；經(jīng)全基因組序列測(cè)定，廣東登革3型病毒株全長10707BP進(jìn)化樹顯示該病毒株為登革3型病毒亞型Ⅲ毒株；4與目前測(cè)定的最古老的登革3型病毒亞型Ⅲ毒株相比，廣東2009年登革3型病毒株發(fā)生了堿基變異377個(gè)，氨基酸變異39個(gè)。結(jié)論12009年廣東一起家庭聚集性的3例登革熱病例均為登革3型病毒首次感染，這是近十幾年來廣東首次發(fā)生本地家庭集聚性登革3型病例。2這是廣東省首次成功培養(yǎng)分離出登革3型病毒株并完成了全基因組序列的測(cè)定，進(jìn)化樹分析確定本次流行株為登革3型病毒亞型Ⅲ毒株。該病毒株共發(fā)生堿基變異377個(gè)，氨基酸變異39個(gè)。

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)博士學(xué)位論文紅景天提取物對(duì)雙側(cè)腦室注射鏈脲佐菌素大鼠認(rèn)知損害的干預(yù)作用及其機(jī)制的體內(nèi)、外研究姓名屈澤強(qiáng)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)人體解剖與組織胚胎學(xué)指導(dǎo)教師曾園山20090518屈澤強(qiáng)博士學(xué)位論文中文摘要第二部分RCES對(duì)ICVSTZ大鼠海馬神經(jīng)元保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究目的探討預(yù)服RCES對(duì)ICVSTZ大鼠海馬氧化應(yīng)激損傷、線粒體功能障礙及神經(jīng)元凋亡的保護(hù)作用。方法實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組、藥物干預(yù)及模型制備同第一部分。各組大鼠于造模后第21天取材，制備大腦組織切片及海馬勻漿。生化比色分析法檢測(cè)海馬組織還原型谷胱甘肽GSH、谷胱甘肽還原酶GR、丙二醛MDA及線粒體細(xì)胞色素C氧化酶COX水平；HPLC法檢測(cè)海馬組織ATP含量；中性紅染色觀察、計(jì)數(shù)海馬神經(jīng)元；CASPASE3／NEUN免疫熒光組化雙標(biāo)檢測(cè)海馬神經(jīng)元凋亡水平；COX酶組化透射電鏡觀察海馬神經(jīng)元線粒體COX酶活性及線粒體超微結(jié)構(gòu)的改變。結(jié)果1模型組氧化應(yīng)激水平較正常組顯著增高，RCES各組與模型組相比均有不同程度的降低。2模型組ATP水平及COX酶活性較正常組顯著降低，RCES各組與模型組相比均有不同程度的增高。3中性紅染色顯示，模型組海馬神經(jīng)元數(shù)量較正常組顯著降低，RCES各組與模型組相比均有不同程度的增高。4CASPASE3／NEUN雙標(biāo)染色結(jié)果，模型組海馬神經(jīng)元凋亡水平較正常組顯著升高，RCES各組與模型組相比均有不同程度的降低。5COX酶組化電鏡觀察發(fā)現(xiàn)，模型組大鼠海馬神經(jīng)元線粒體形態(tài)發(fā)生異常改變，COX酶陽性反應(yīng)物電子密度較正常組大鼠低，尺C西藥物組則有所改善。結(jié)論預(yù)服RCES能緩解ICVSTZ大鼠海馬神經(jīng)元損傷，可能通過降低STZ導(dǎo)致的過氧化應(yīng)激水平，保護(hù)神經(jīng)元線粒體形態(tài)和功能，從而防止神經(jīng)元發(fā)生凋亡。第三部分RCES對(duì)ICVSTZ大鼠海馬神經(jīng)發(fā)生保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究目的探討預(yù)服RCES對(duì)ICVSTZ大鼠海馬齒狀回細(xì)胞增殖水平及神經(jīng)發(fā)生水平的影響。方法實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組、藥物干預(yù)及模型制備同第一部分。各組大鼠于造模后第21天取材。取材前12天，以50MG／KGBRDU，1次／天，腹腔注射標(biāo)記海馬增殖細(xì)胞，連續(xù)12天。最后一次注射24H內(nèi)行4％多聚甲醛灌注固定制備大腦組織切片。以BRDU免疫熒光單標(biāo)檢測(cè)海馬齒狀回增殖細(xì)胞水平；BRDU／TUJL111

簡(jiǎn)介：目的探討小兒病毒性心肌炎發(fā)病的根本機(jī)制，以及病程各個(gè)階段的證候特點(diǎn)，揭示證候演變規(guī)律，闡釋腎精、滋補(bǔ)腎精法的內(nèi)涵?；趯?duì)“邪之所湊，其氣必虛”和小兒稚陰稚陽之體的認(rèn)識(shí)，提出小兒病毒性心肌炎的基本病機(jī)和基本治法，為臨床實(shí)踐提供更好的辨治思路，提高中醫(yī)防、治本病的療效。方法中醫(yī)傳統(tǒng)文獻(xiàn)學(xué)與現(xiàn)代統(tǒng)計(jì)學(xué)相結(jié)合，系統(tǒng)整理歷代兒科文獻(xiàn)中與小兒病毒性心肌炎相關(guān)的病證記載，建立現(xiàn)代臨床文獻(xiàn)證型數(shù)據(jù)庫，分析證型規(guī)律，比較古今證治的異同。結(jié)果基于流行病學(xué)研究結(jié)果、古今文獻(xiàn)的比較分析、小兒生理病理特點(diǎn)、心腎關(guān)系以及小兒病毒性心肌炎的發(fā)病特點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)古代醫(yī)家認(rèn)為元?dú)獠蛔闶切翰《拘孕募⊙紫嚓P(guān)病證發(fā)病中的關(guān)鍵因素，調(diào)補(bǔ)元?dú)馐侵匾畏ǎ滑F(xiàn)代臨床存在對(duì)小兒稚陰稚陽認(rèn)識(shí)不足、過用苦寒藥、淡化辨證等問題。結(jié)論腎精不足是發(fā)病的潛在病機(jī)，也是小兒病毒性心肌炎眾多發(fā)病形式的基本病機(jī)。滋補(bǔ)腎精法是預(yù)防和治療本病，特別是疾病恢復(fù)、遷延期的基本和重要治法，應(yīng)重新倡導(dǎo)臨床辨證論治。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多微囊化豬肝細(xì)胞為基礎(chǔ)的流化床式生物反應(yīng)器的豬逆轉(zhuǎn)錄病毒傳播風(fēng)險(xiǎn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的1了解戒毒者靜脈吸毒及針具共用情況，為預(yù)防針具共用及艾滋病傳播提供參考；2了解戒毒人員性行為及性病情況，探討加強(qiáng)安全性行為教育以減少艾滋病傳播的危險(xiǎn)性；3了解戒毒者艾滋病基本知識(shí)知曉情況，為對(duì)高危人群開展有針對(duì)性的干預(yù)提供參考；4了解戒毒者對(duì)艾滋病自愿咨詢檢測(cè)服務(wù)知曉及利用情況，為進(jìn)一步完善VCT綜合服務(wù)模式提供參考。方法用整群抽樣方法，以選定的447名戒毒人員為對(duì)象按照統(tǒng)一要求匿名答卷。問卷以“中美艾滋病防治合作GAP項(xiàng)目”廣東子項(xiàng)目的基線調(diào)查為版本，參考國內(nèi)外同類研究項(xiàng)目自行設(shè)計(jì)。調(diào)查人員接受研究項(xiàng)目技術(shù)培訓(xùn)，進(jìn)行現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查。用MICROSOFTEXCEL2000建立數(shù)據(jù)庫。用SPSS150軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，對(duì)基本人口學(xué)特征、靜脈吸毒、性行為及性病情況及艾滋病基本知識(shí)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)描述；對(duì)艾滋病自愿咨詢檢測(cè)服務(wù)利用相關(guān)因素采用在單因素分析基礎(chǔ)上，篩選出的危險(xiǎn)因素進(jìn)行多因素LOGISTIC回歸模型分析。結(jié)果1人口學(xué)特征戒毒人員以青壯年為主，未婚單身或已婚、初中以下文化程度、無業(yè)及低收入人群占多數(shù)；2靜脈吸毒及注射針具共用情況首次注射毒品平均年齡241歲，靜脈吸毒的比例占6221％、與別人共用注射器具占7963％，注射頻率多數(shù)在10次周次以下；注射器具主要來源于藥房，每次都清洗者只占少數(shù)，多用涼水清洗；3近半年內(nèi)性行為及性病情況1751％戒毒者曾患性病，3871％有商業(yè)性性行為且每次都使用安全套者比例為2560％；4艾滋病基本知識(shí)知曉情況知道經(jīng)血、性、母嬰能傳播艾滋病9677％，9170％知曉與HIV感染者共用注射器吸毒能傳播、安全套能避免艾滋??；但知曉不良性行為能否感染HIV或與感染者握手、吃飯會(huì)感染HIV的比例較低；5艾滋病自愿咨詢檢測(cè)服務(wù)知曉及利用情況188％戒毒者能主動(dòng)咨詢，調(diào)查者中無人知道可以到針具交換點(diǎn)、美沙酮替代治療網(wǎng)點(diǎn)咨詢；有職業(yè)、注射過毒品、有固定性伴者能主動(dòng)咨詢P001。767％的戒毒者最近一次是在戒毒所做的檢測(cè)；用LOGISTIC回歸模型分析影響戒毒者自愿檢測(cè)的因素，曾共用注射器P001，＝5631，95％CI為1597～19852、結(jié)果保密P0029，2959，95％CI為1159～7555兩因素差異有顯著性。結(jié)論1戒毒者以青壯年、文化程度偏低，無業(yè)及服務(wù)業(yè)、低收入等特征的流動(dòng)人群為主；2靜脈吸毒及針具共用行為普遍存在，在艾滋病傳播過程中起著非常關(guān)鍵的作用；3基本生活條件差，性亂及不安全性行為問題嚴(yán)重，促使艾滋病在吸毒者間和向一般人群擴(kuò)散的危險(xiǎn)；4對(duì)艾滋病傳播的三大主要途徑知曉率較高，而非傳播途徑及其他方面的知曉率較低，難以消除對(duì)艾滋病人的岐視和開展關(guān)懷活動(dòng)；5對(duì)現(xiàn)有的VCT服務(wù)知曉和利用程度不高，加強(qiáng)宣傳教育、各部門通力合作進(jìn)一步完善綜合服務(wù)模式，是今后艾滋病防控的重要課題。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC論文編號(hào)碩士學(xué)位論文MASTERTHESIS胰島素抵抗與伴有頸動(dòng)脈粥樣硬化的急性腦梗死、血管性認(rèn)知功能障礙及TNF一伐的關(guān)系姜麗杰大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者及指導(dǎo)教師完全了解大連醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意大連醫(yī)科大學(xué)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)印手段保存、，F(xiàn)編學(xué)位論文。論文作者簽名皇亟壟指導(dǎo)教師簽名遼蟹簽字目期‘22年JL月碰曰

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)碩士學(xué)位論文人ATP2A3ATP2A3基因基因慢病毒慢病毒SHRNASHRNA載體載體質(zhì)粒質(zhì)粒的構(gòu)建的構(gòu)建及鑒定及鑒定研究生姓名陳遠(yuǎn)指導(dǎo)教師姓名、職稱王毅教授學(xué)科、專業(yè)名稱外科學(xué)研究方向泌尿系統(tǒng)腫瘤2013年5月目錄中文摘要1英文摘要3正文5第一章前言5第二章實(shí)驗(yàn)材料7第三章實(shí)驗(yàn)方法9第四章實(shí)驗(yàn)結(jié)果18第五章討論26第六章結(jié)論31參考文獻(xiàn)32主要縮略英文索引36文獻(xiàn)綜述38碩士期間發(fā)表的論文47致謝48

簡(jiǎn)介：流行性乙型腦炎JAPANESEENCEPHALITIS，JE是由乙型腦炎病毒JAPANESEENCEPHALITISVIRUS，JEV引起的嚴(yán)重的人畜共患病，對(duì)人類健康和畜牧業(yè)生產(chǎn)危害巨大。目前，乙型腦炎病毒的檢測(cè)方法有病毒分離鑒定、免疫學(xué)檢測(cè)、分子生物學(xué)檢測(cè)等。這些檢測(cè)方法雖然為乙型腦炎的診斷提供了強(qiáng)大的技術(shù)支持，但存在著耗時(shí)長，費(fèi)用高等缺點(diǎn)。環(huán)介導(dǎo)等溫?cái)U(kuò)增法LOOPMEDIATEDISOTHERMALAMPLIFICATION，LAMP是一種新型的分子生物學(xué)檢測(cè)技術(shù)，若能利用該技術(shù)檢測(cè)流行性乙型腦炎病毒可以克服以上缺點(diǎn)。本研究根據(jù)JEV基因序列設(shè)計(jì)了3對(duì)特異性引物，采用LAMP方法對(duì)流行性乙型腦炎病毒核酸進(jìn)行等溫?cái)U(kuò)增，建立優(yōu)化了兩步法和一步法兩種檢測(cè)方法。兩步法LAMP檢測(cè)體系中含有02ΜMF3、B3，2ΜMFIP、BIP，08ΜMFLP、BLP，04MMDNTP，20MMTRISHCLPH88，10MMKCL，10MMNH42SO4，6MMMG2，01％TRITONX100，11MMBETAINE，8UBST聚合酶，于65℃水浴鍋中放置60MIN。一步法RTLAMP檢測(cè)體系中02ΜMF3、B3，2ΜMFIP、BIP，08ΜMFLP、BLP，08MMDNTPS，20MMTRISHCLPH88，10MMKCL，10MMNH42SO4，6MMMG2，01％TRITONX100，11MMBETAINE，8UBST聚合酶，1UAMV反轉(zhuǎn)錄酶，于65℃水浴鍋中放置70MIN即可完成反應(yīng)。兩種檢測(cè)方法均可在擴(kuò)增產(chǎn)物中加入SYBRGREENI染料，直接或在紫外光下觀察顏色變化判定結(jié)果。試驗(yàn)表明LAMP方法比RTPCR靈敏度高10倍，并具有較高的特異性，對(duì)豬細(xì)小病毒、豬小環(huán)狀病毒、偽狂犬病毒、豬瘟病毒等類似病毒均無交叉反應(yīng)。且LAMP試劑在20℃下具有良好的穩(wěn)定性。

簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文腺病毒介導(dǎo)的LIGHT對(duì)小鼠B淋巴瘤的抗腫瘤作用研究姓名胡桂莉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)免疫學(xué)指導(dǎo)教師王青青20070501浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文ODOPTICALDENSITYEDNACOMPLEMENTARYDNAPCRPLOYMERASECHAINREACTIONILINTERLEUKINIFNTINTERFERONGAMMERCTLCYTOTOXICTLYMPHOCYT囂ORTCDCDENDRITICCELLNKCELLSNATUREKILLERCELLSSCSUBCUTANEOUSHHOURMINMINUTERPMROTATIONPERMINUTE4光密度互補(bǔ)DNA聚合式酶鏈反應(yīng)白細(xì)胞介素干擾素吖細(xì)胞毒性T細(xì)胞樹突狀細(xì)胞自然殺傷細(xì)胞皮下小時(shí)分轅|食

簡(jiǎn)介：本論文是在導(dǎo)師王志英教授指導(dǎo)下，對(duì)周仲瑛教授治療慢性乙型病毒肝炎的學(xué)術(shù)思想和治療經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行系統(tǒng)整理總結(jié)。論文運(yùn)用中醫(yī)學(xué)理論對(duì)慢性乙型病毒肝炎的因、理、證、治進(jìn)行了深入的探討。論文的前言部分，簡(jiǎn)要介紹了慢性乙型病毒肝炎的定義、診斷、發(fā)病機(jī)制、流行病學(xué)及中、西醫(yī)治療的各自優(yōu)勢(shì)和不足，并指出周仲瑛教授治療慢性乙型病毒肝炎積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)，總結(jié)其學(xué)術(shù)思想及治療經(jīng)驗(yàn)，具有十分重要意義。論文的第一部分，系統(tǒng)回顧了古代中醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)對(duì)慢性乙型病毒肝炎的認(rèn)識(shí)。歷代醫(yī)家在內(nèi)經(jīng)有關(guān)論述的基礎(chǔ)上，通過實(shí)踐，不斷發(fā)展，已經(jīng)認(rèn)識(shí)到本病的病因病機(jī)、證候特征，并據(jù)此進(jìn)行辨證分型論治，為后世醫(yī)家辨治本病提供了寶貴的經(jīng)驗(yàn)。論文的第二部分，詳細(xì)探討了周仲瑛教授治療慢性乙型病毒肝炎的經(jīng)驗(yàn)。論文分別從病因病機(jī)、辨證要領(lǐng)、病證分型、治則治法、遣藥、臨證集要等方面進(jìn)行了論述。病因病機(jī)方面，指出外感、飲食不節(jié)、情志不調(diào)、勞欲導(dǎo)致了正虛（免疫功能紊亂），正虛（免疫功能紊亂）是慢乙肝發(fā)病的基礎(chǔ)，“濕熱瘀毒”是病機(jī)關(guān)鍵；辨證要領(lǐng)方面，從辨疾病分期、辨主癥、注重現(xiàn)代檢驗(yàn)指標(biāo)辨析疾病進(jìn)退、辨預(yù)后四個(gè)方面進(jìn)行了論述；病證表現(xiàn)方面，總結(jié)出五個(gè)常見證型的表現(xiàn)，并對(duì)常見癥候進(jìn)行了簡(jiǎn)要分析；治則治法方面，結(jié)合典型病案，對(duì)周老治療本病特點(diǎn)進(jìn)行了總結(jié)，首先論述了周老治療慢乙肝五原則，其次論述了周老總結(jié)的治療慢乙肝兩大法，即清化瘀毒法，與扶正解毒法；遣藥部分，介紹了選藥須遵循辨證原則，其后介紹了調(diào)節(jié)免疫藥和抗病毒藥，并篩選了七味（田基黃、垂盆草、葉下珠、老鸛草、虎杖、貫眾、半枝蓮）慢乙肝專藥進(jìn)行介紹。論文的第三部分，回顧了近年來中醫(yī)藥在慢性乙型病毒肝炎病因病機(jī)、辨證分型、實(shí)驗(yàn)研究等等方面認(rèn)識(shí)的進(jìn)展，但同時(shí)存在許多問題，并指出今后的發(fā)展思路及方向。

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)博士學(xué)位論文重組人5型腺病毒聯(lián)合RNA干擾治療惡性腫瘤的研究姓名王麗申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師錢關(guān)祥盧健20080501上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院博士論文第一部分H101對(duì)惡性腫瘤細(xì)胞的增殖抑制和殺傷作用選取人脈絡(luò)膜惡性黑色素瘤細(xì)胞株OCML、VUP、SP6．5和0M431作為實(shí)驗(yàn)材料，檢測(cè)這四株細(xì)胞中柯薩奇一腺病毒受體COXSAKIEVIRUSANDADENOVIRUSRECEPTOR，CAR的表達(dá)情況；評(píng)價(jià)HIOI對(duì)該腫瘤細(xì)胞的增殖抑制和殺傷作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，0CML、VUP、SP6．5和OM43L四株細(xì)胞均有CAR受體的表達(dá)；H101對(duì)四株細(xì)胞均有增殖抑制和殺傷作用，且增殖抑制和殺傷作用呈時(shí)間和劑量應(yīng)答，但四株細(xì)胞對(duì)H101的敏感性不盡相同。第二部分HIOI聯(lián)合RNA干擾阻斷NOTCH途徑對(duì)腫瘤生長的影響本部分研究通過H101聯(lián)合RNA干擾的方法，應(yīng)用針對(duì)NOTCH蛋白的NOTCHLSIRNA來阻斷NOTCH信號(hào)通路，擬發(fā)現(xiàn)NOTCH和這些腫瘤之間的關(guān)系，包括單獨(dú)應(yīng)用H101以及和NOTCHL一SIRNA聯(lián)合應(yīng)用，觀察兩種方法對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖抑制和殺傷作用。選取瘤內(nèi)單獨(dú)注射H101和裸NOTCHLSIRNA以及兩者聯(lián)合應(yīng)用，以評(píng)價(jià)對(duì)HIOI和NOTCHLSIRNA聯(lián)合應(yīng)用對(duì)HELAS3細(xì)胞致瘤的裸鼠的療效。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示NOTCHLSIRNA能導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)NOTCH信號(hào)的下調(diào)，并使腫瘤細(xì)胞增殖受到抑制H101和NOTCHLSIRNA聯(lián)合應(yīng)用，在體外對(duì)HELAS3和VUP等細(xì)胞增殖抑制顯示協(xié)同作用，并且能在體內(nèi)抑制腫瘤生長、顯著延長荷瘤裸鼠的生存時(shí)間。第三部分H101聯(lián)合RNA干擾RNAINOTCH基因抑制腫瘤生長機(jī)制的探討本部分研究采用HIOI聯(lián)合NOTCHLSIRNA方法阻斷NOTCH信號(hào)通路，觀察這一聯(lián)合作用對(duì)腫瘤細(xì)胞周期的影響及其誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的作用；觀察通過RNA干擾NOTCH基因是否影響對(duì)H101的復(fù)制，通過干擾NOTCH基因后P53和CASPAS一3基因表達(dá)的變化，探討HIOI和干擾NOTCH基因聯(lián)合用于基因治療的可能機(jī)制。研究結(jié)果提示，HIOI聯(lián)合NOTCHLSIRNA能阻斷NOTCH信號(hào)通路導(dǎo)致細(xì)胞周期呈現(xiàn)S期阻滯，并能增強(qiáng)H101誘導(dǎo)細(xì)2

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)博士學(xué)位論文逆病毒介導(dǎo)SIRNA靶向BCRPABCG2逆轉(zhuǎn)藥物耐受的實(shí)驗(yàn)研究姓名袁建輝申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)衛(wèi)生毒理學(xué)指導(dǎo)教師莊志雄20090525中山大學(xué)博士學(xué)位論文逆病毒介導(dǎo)SIRNA靶向BCRP／ABCG2逆轉(zhuǎn)藥物耐受的實(shí)驗(yàn)研究的藥物“泵’’至膜外而形成藥物耐受。乳腺癌與許多惡性腫瘤類似，其多藥耐受性亦與此類蛋白的表達(dá)增加有關(guān)。有研究者從阿霉素誘導(dǎo)并加PGP抑制劑維拉帕米形成的乳腺癌耐藥細(xì)胞株MCF7／ADRVP中首次克隆了一個(gè)新的耐藥相關(guān)蛋白乳腺癌耐受蛋白BREASTCANCERRESISTANCEPROTEIN，BCRP，隨后研究表明其是ABC超家族亞族G的第二個(gè)成員，又可命名為ABCG2。該基因的克隆為腫瘤尤其是研究乳腺癌多藥耐受性機(jī)制以及耐藥的逆轉(zhuǎn)提供了重要的證據(jù)和靶。BCRP／ABCG2最早是在抗腫瘤藥物誘導(dǎo)的乳腺癌耐藥細(xì)胞系中克隆，提示其與乳腺腫瘤耐藥的形成有著密不可分的關(guān)聯(lián)。目前，對(duì)于BCRP／ABCG2在乳腺癌中的表達(dá)所涉及的藥物耐受譜尚待詳盡，本研究擬利用已建立的BCR尸組召CG2體外表達(dá)細(xì)胞模型，并結(jié)合采用靈敏度、準(zhǔn)確度更高的熒光定量RTPCR方法和免疫組織化學(xué)法檢測(cè)出的BCR尸組BCG2表達(dá)陽性的乳腺癌組織標(biāo)本進(jìn)行藥物敏感實(shí)驗(yàn)，可望篩選和完善BCRP／ABCG2介導(dǎo)的耐藥譜，進(jìn)一步闡述BCRP／ABCG2與耐受藥物的關(guān)系和作用機(jī)制，為臨床以BCRP／ABCG2表達(dá)檢測(cè)結(jié)果為評(píng)價(jià)指標(biāo)的乳腺癌化療藥物的優(yōu)化選擇提供有價(jià)值的資料。研究腫瘤藥物耐受的目的是尋找耐藥形成的靶點(diǎn)，篩選特異性的逆轉(zhuǎn)劑，提高人群預(yù)防和臨床化療效果，降低藥物毒性。BCRP／ABCG2的耐藥逆轉(zhuǎn)研究已有一些文獻(xiàn)報(bào)道，但臨床應(yīng)用的可行性低。因此，到目前為止，尚未發(fā)現(xiàn)成熟有效的針對(duì)BCRP／ABCG2的逆轉(zhuǎn)乳腺癌多藥耐受的方法。4