簡介：放射影像中的高密度,公主嶺市第三人民醫(yī)院放射線科匡長福,生理性高密度,松果體與韁聯(lián)合鈣化,蒼白球鈣化,脈絡(luò)叢鈣化,大腦鐮、小腦幕鈣化,頸椎后縱韌帶骨化螺旋CT對頸椎后縱韌帶骨化的診斷2010年9月中國醫(yī)藥導(dǎo)報。,頸椎后縱韌帶骨化螺旋CT對頸椎后縱韌帶骨化的診斷2010年9月中國醫(yī)藥導(dǎo)報。,環(huán)椎橫韌帶鈣化,,,滑車鈣化,冠狀動脈硬化,河北承德避暑山莊的荷花,腹主動脈硬化,,,肋軟骨鈣化，第一肋軟骨最先鈣化，然后由下向上鈣化,,,,,前縱韌帶骨化,,,,植入性器械或材料,植骨術(shù)后,,,心臟起搏器,心臟二尖瓣置換術(shù)后,,食管內(nèi)異物,透析患者右側(cè)頸深靜脈置管,,,,病理性高密度,甲狀旁腺功能減退,甲狀腺多發(fā)鈣化,腦膜瘤鈣化,腦轉(zhuǎn)移瘤,,,同一患者肺部,動脈瘤CT,,,,,,動脈瘤MR,動脈瘤合并SAH,,腦內(nèi)動靜脈畸形,動靜脈畸形,腦內(nèi)蛇狀動脈瘤,,,小腦幕蛛網(wǎng)膜下腔少許出血7天后,,海綿狀血管瘤2013年2月9日,海綿狀血管瘤2013年9月16日CT,,海綿狀血管瘤2013年9月16日MRI,,,,,顏面部血管瘤,,,,,,,,,,,腦囊蟲,腦囊蟲,左側(cè)顳骨骨纖維異常增殖癥,左側(cè)晶狀體脫位,,,左側(cè)晶狀體脫位,,,脈絡(luò)膜骨瘤,,,篩竇骨瘤,,,原發(fā)綜合征縱膈窗,原發(fā)綜合征肺窗,繼發(fā)性肺結(jié)核鈣化,,,,,中分化腺癌營養(yǎng)不良性鈣化,肺內(nèi)結(jié)核鈣化及腋窩淋巴結(jié)鈣化,,,,,腦囊蟲軟組織內(nèi)鈣化,,,,,,,主動脈夾層，內(nèi)膜片鈣化，主動脈夾層螺旋CT平掃的診斷價值2010年10月當代醫(yī)學(xué),,,,包裹性胸腔積液鈣化,多發(fā)子宮肌瘤鈣化,左側(cè)腎上腺區(qū)成熟性畸胎瘤,河北承德市平寧壩上草原的野花,錯構(gòu)瘤鈣化,,,,,腦囊蟲頸胸部蟲體鈣化,甲狀腺左側(cè)葉鈣化,,,,多發(fā)結(jié)核球,肺內(nèi)結(jié)核鈣化及肺門區(qū)淋巴結(jié)鈣化,胸膜鈣化,,,岡上肌腱鈣化,,,腹部淋巴結(jié)結(jié)核鈣化,膽囊結(jié)石,,膽囊結(jié)石,,,,,世界上最短的河熱河，位于承德避暑山莊內(nèi)。,,,膽囊結(jié)石,膽囊結(jié)石,膽囊結(jié)石,靶征,,膽石癥并發(fā)胰腺炎,肝內(nèi)膽管結(jié)石,膽總管下端結(jié)石,,胰管擴張,,,,,,左側(cè)腎上腺區(qū)神經(jīng)母細胞瘤女8歲,,,,,左側(cè)腎上腺區(qū)神經(jīng)母細胞瘤女8歲,,骨質(zhì)破壞,,,輸尿管多發(fā)結(jié)石,,輸尿管結(jié)石,右側(cè)輸尿管下端結(jié)石,,,,,,,右側(cè)輸尿管膀胱入口處結(jié)石,右腎自截,左腎自截,,左腎自截輸尿管鈣化,腎臟鈣乳癥（仰臥位）,腎臟鈣乳癥（俯臥位）,闌尾周圍膿腫（糞石）,,,闌尾周圍膿腫（糞石）,,膀胱癌成骨轉(zhuǎn)移,髓核鈣化,,,骨化性肌炎,,,,,,股骨頸堪插性骨折,,前列腺鈣化或結(jié)石,骨梗死,,腿部肌肉內(nèi)囊蟲鈣化,半月板鈣化,,,石骨癥,痛風石,,,跟骨骨刺及跟腱鈣化,關(guān)節(jié)內(nèi)游離體,,,,,肘關(guān)節(jié)滑膜骨軟骨瘤病,多謝關(guān)注,

簡介：常見急危重癥的影像學(xué)診斷,廊坊市第四院人民醫(yī)院急診科劉中懷,正確選擇各種檢查項目,了解各種檢查方法；適應(yīng)癥、禁忌癥；優(yōu)缺點；要有初步診斷；安全、準確、簡便、經(jīng)濟。腹部CT檢查應(yīng)該常規(guī)增強掃描。,選擇,呼吸系統(tǒng)疾病常規(guī)胸片、CT、CT透視引導(dǎo)下穿刺活檢、PET/CT；腹部實質(zhì)臟器和腹腔內(nèi)病變超聲、CT或者MRI、MRCP、CTA、DSA、PET/CT頭顱五官不推薦平片；骨關(guān)節(jié)平片、MRI、CT、CT透視下穿刺活檢；泌尿系統(tǒng)新技術(shù)MR尿路顯影；腸道病變鋇餐、CT三維重建。,淺談影像診斷學(xué)習(xí)方法,影像診斷的目標影像診斷的原則影像診斷的方法影像診斷的限度,影像診斷的原則,明辨正常分析異常除同存異結(jié)合臨床綜合判斷,影像診斷的目標,定位定性定量定期,影像技術(shù)的要求,影像應(yīng)有最大的清晰度及適宜的對比度，無技術(shù)性影像失真部位位置符合臨床診斷要求，無人為的偽影。各種標號正確無誤,影像觀察的步驟,正確的閱片習(xí)慣和影像觀察習(xí)慣主要影像和次要影像并重從外到內(nèi)，從上到下從右至左觀察普通X線特殊檢查片X線造影片及其它影像診斷技術(shù)片,異常影像的觀察,部位和位置數(shù)目和分布多發(fā)轉(zhuǎn)移多結(jié)核、骨肉瘤、骨巨細胞瘤等大小和范圍形狀和邊緣斑片影、結(jié)節(jié)影或者塊影銳利、光滑良性密度和結(jié)構(gòu)骨鄰近組織和器官的改變診斷、治療器官的變化疾病的動態(tài)變化,客觀的分析判斷,將所見的影像綜合分析盡量用一種疾病去解釋若解釋不通時采用兩種或多種疾病去解釋,結(jié)合臨床作出診斷,疾病的早期可以沒有陽性的發(fā)現(xiàn)。多數(shù)情況下影像學(xué)表現(xiàn)沒有特征性。異病同影同病異影性別年齡體型職業(yè)史和接觸史居住史既往史和現(xiàn)病史體征化驗及其它特殊檢查和病程及治療經(jīng)過等方面去分析判斷X線表現(xiàn)X線印象與臨床表現(xiàn)和臨床診斷意見不相符時需慎重作出診斷在正常范圍內(nèi)，至少有1520存在著發(fā)育變異，更何況性別年齡呼吸體重體位循環(huán)。。。對影像表現(xiàn)都可能有影響務(wù)須動態(tài)觀察和分析。,X線診斷和影像診斷技術(shù)的應(yīng)用限度,X線檢查方面的限度病變的密度和部位的限度發(fā)病時間按與年齡方面的限制機械性能與造影方面的限制影像診斷技術(shù)方面的應(yīng)用和限制各有利弊取長補短綜合判斷,X線閱片的方法和步驟,準備工作觀片燈合格的照片核對照片上的各種標記號碼要求準確無誤確定投照位置方向順序排列正確擺放照片醫(yī)生對病人的投照位置分析影像學(xué)檢查的技術(shù)條件。了解能否達到診斷的要求。按正常標準觀察按部就班系統(tǒng)觀察不遺漏不受引誘發(fā)現(xiàn)病理影像詳細觀察認識正常是辨別異常的基礎(chǔ)熟悉相關(guān)的解剖于各種發(fā)育的變異進一步比較觀察疑難病例討論,內(nèi)科急癥,肺血栓栓塞癥腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血腦梗死自發(fā)性氣胸急性胰腺炎夾層主動脈瘤,肺栓塞,癥狀呼吸困難胸痛咯血驚恐咳嗽暈厥體征發(fā)熱呼吸急促心率增加紫紺低氧血癥低蛋白血癥,肺栓塞,肺紋理稀疏纖細，肺透過度增加。并發(fā)肺梗死可見肺內(nèi)楔形的陰影,肺栓塞,肺動脈內(nèi)偏心性或者類圓形充盈缺損位于管腔中央出現(xiàn)軌道征和管腔閉塞,肺栓塞,附壁性環(huán)形充盈缺損，致管腔不同程度的狹窄,肺栓塞,間接征象包括主動脈增寬，局限性肺紋理稀疏肺梗塞和胸腔積液,肺栓塞,CT90診斷明確肺動脈造影最可靠的檢查方法明確診斷顯示病變部位，范圍，程度，肺循環(huán)的功能狀態(tài),肺動脈造影嚴格掌握適應(yīng)癥,肺動脈段以上大分支的腔內(nèi)充盈缺損，呈半圓形或邊緣不規(guī)則的曼弧形，亦可騎跨在肺動脈分支處成鈍圓形或者位于肺動脈管腔的中央，造成管腔不規(guī)則狹窄大分支的閉塞斷端呈杯口狀或束袋狀。肺動脈的分支缺支粗細不勻走形不規(guī)則肺實質(zhì)期局限性顯像缺損或和肺動脈分支充盈和排空延遲,腦出血,3月16號晚文安史各莊病人昏迷一小時余CT證實大面積腦出血神經(jīng)內(nèi)科神經(jīng)外科會診后家屬放棄搶救回家,丘腦出血,左側(cè)肢體活動障礙3小時右丘腦區(qū)顯示密度均勻邊界規(guī)則的高密度影兩側(cè)基底節(jié)區(qū)顯示斑點狀密度減低影第三腦室左移中線結(jié)構(gòu)無移位,丘腦出血破入腦室及蛛網(wǎng)膜下腔,丘腦出血破入腦室系統(tǒng)及蛛網(wǎng)膜下腔收入神經(jīng)內(nèi)科行腦室外引流術(shù)女七十六歲,外囊出血,男48歲左側(cè)肢體癱瘓口角歪斜右外囊區(qū)可見腎形高密度出血影邊緣可見低密度環(huán)顯示水腫20天后復(fù)查變成低密度,蛛網(wǎng)膜下腔出血,突發(fā)的頭痛大多伴有腦血管畸形或者顱內(nèi)的動脈瘤,腦梗死腦梗塞,右側(cè)大腦半球梗塞,腦梗死腦梗塞,大面積腦梗塞,腦梗塞,左側(cè)大腦半球梗塞男69歲突發(fā)肢體乏力跌倒伴言語不清8天右顳葉及鄰近頂葉額葉可見不均勻低密度影。左側(cè)腦室受壓，中線右移。,自發(fā)性氣胸一）,外帶肺透過度增強且無肺紋理通過并有肺組織壓縮邊緣,自發(fā)性氣胸二）,肺組織壓縮約９０％,自發(fā)性氣胸（三）,肺組織完全壓縮,急性胰腺炎（一）,檢查手段B超CTMRIERCPX線平片血尿淀粉酶血脂肪酶電解質(zhì),急性胰腺炎（二）,B超胰腺增大彌漫性或局限性邊界不清內(nèi)部回聲減低水腫型出血壞死型胰腺腫大明顯邊緣模糊不清，回聲強弱不均勻暗區(qū),急性胰腺炎（三）,突發(fā)的上腹部劇痛并可出現(xiàn)休克，疼痛多向腰背部放射，伴有惡心嘔吐發(fā)熱等多有暴飲暴食膽系疾病史,急性胰腺炎（四）,平片可見上腹部腸曲擴張因腸系膜水腫造成的位于橫結(jié)腸間距增大，肺底炎癥浸潤和胸腔積液等改變,急性胰腺炎（五）,局部或者彌漫性腫大水腫型密度稍減低邊緣不清楚出血壞死型密度不均勻胰腺腫大更明顯,急性胰腺炎（六）,局部或者彌漫性腫大水腫型密度稍減低邊緣不清楚出血壞死型密度不均勻胰腺腫大更明顯,夾層主動脈瘤升主動脈迂曲,慢性夾層主動脈瘤縱隔或主動脈影明顯增寬搏動減弱或消失主動脈壁鈣化內(nèi)移。破入心包或主動脈瓣關(guān)閉不全心影增大破入胸腔胸腔積液,夾層主動脈瘤（一）,雙腔征真腔小造影劑充盈快假腔大造影劑充盈慢內(nèi)膜片鈣化內(nèi)膜內(nèi)移假腔內(nèi)血栓主動脈夾層血液外滲縱隔血腫心包胸腔積液,夾層主動脈瘤（二）,癥狀劇烈胸背痛，撕裂刀割樣疼痛可向頸腹部放射常有心率快呼吸困難惡心嘔吐暈厥肢體血壓和脈搏不對稱,夾層主動脈瘤（三）,心底部雜音和急性心包填塞癥的出現(xiàn)為主動脈關(guān)閉不全及夾層破入心包的表現(xiàn),夾層主動脈瘤（四）,嚴重的發(fā)生休克充血性心力衰竭猝死腦血管意外和截癱,夾層主動脈瘤（五）,胸主動脈腹主動脈全長,急性左心衰,間質(zhì)肺水腫克氏A線肺上葉長56CM寬051MM斜行線狀影克氏B線肋膈角區(qū)長23CM寬13MM水平線克氏C線肺下野成網(wǎng)格狀常見于重癥肺靜脈高壓多伴積液肺泡肺水腫蝶翼征兩肺大片影聚集在肺門區(qū)的形成,外科急癥,骨折四肢脊柱頭顱骨盆胸部顱腦損傷腦震蕩腦挫裂傷腦干傷硬膜外硬膜下血腫外傷性血氣胸胃十二指腸急性穿孔（空腔臟器）急性膽道結(jié)石急性腸梗阻泌尿系結(jié)石消化道金屬異物呼吸道異物,骨折（四肢）,股骨頸骨折,骨折（四肢）,髖關(guān)節(jié)中心性脫位伴髖臼粉碎性骨折,骨折四肢）,右肱骨干中段粉碎性骨折,骨折（四肢）,斯密氏骨折,骨折（四肢）,右腓骨骨折,骨折（四肢）,食指近指間關(guān)節(jié)脫位,骨折（四肢）,右足舟骨骨折右拇指末節(jié)指骨基底部骨折,骨折（四肢）,青枝骨折,骨折（四肢）,青枝骨折,脫位（四肢）,右肘關(guān)節(jié)脫位,骨折胸部）,肋骨骨折左肺挫傷肺炎左側(cè)少量胸腔積液,骨折（胸部）,右側(cè)69肋骨骨折,骨折（胸部）,肋骨骨折骨痂形成,骨折（頭顱）,額骨凹陷性骨折腦挫裂傷顱內(nèi)出血,骨折（頭顱）,左眶骨粉碎性骨折,骨折（頭顱）,左眶骨粉碎性骨折,骨折（脊柱）,第三頸椎骨折,骨折（脊柱）,腰椎橫突骨折,骨折脊柱,骶骨骨折,腰椎滑脫,第五腰椎滑脫Ｉ°,骨折骨盆）,右側(cè)恥坐骨骨折,顱腦損傷（腦震蕩,頭顱ＣＴ無明顯器質(zhì)性病變,顱腦損傷（硬膜外血腫）,硬膜外血腫顱骨骨折頭外傷當時意識喪失月十分鐘后清醒右顳側(cè)雙凸形高密度影邊界清晰，中線結(jié)構(gòu)右移,顱腦損傷（硬膜下血腫）,硬膜下血腫左顳側(cè)新月形高密度影，范圍相對硬膜外血腫要廣，占位效應(yīng)要強,復(fù)合型顱腦損傷,顱骨骨折硬膜下血腫小腦挫裂傷蛛網(wǎng)膜下腔出血,外傷性血氣胸,皮下氣腫少量胸腔積液肋骨骨折,胃十二指腸急性穿孔,右膈下可見游離性氣體右肺結(jié)核球,胃十二指腸急性穿孔,雙側(cè)膈下新月形密度減低影游離氣體,胃十二指腸急性穿孔,氣腹腸梗阻,急性腸梗阻,梯狀液氣平腸管成彈簧狀擴張可見大跨度腸袢,腸梗阻,梯狀液氣平面腸管積氣,正常腹瀉病人的腹平片,結(jié)腸內(nèi)可見多個梯狀小液氣平面與腸梗阻不同的是沒有大跨度腸袢腸管沒有彈簧狀擴張,膽系結(jié)石（一）,膽囊結(jié)石,膽系結(jié)石（二）,膽管結(jié)石膽囊鈣化,膽系結(jié)石（三）,膽囊泥沙樣結(jié)石膽管陽性結(jié)石,膽囊結(jié)石四,膽囊結(jié)石膽囊炎,泌尿系結(jié)石,左側(cè)輸尿管結(jié)石,泌尿系結(jié)石,右輸尿管結(jié)石右腎盂積水,泌尿系結(jié)石,右腎盂積水右輸尿管結(jié)石,泌尿系結(jié)石,右腎盂積水右輸尿管結(jié)石,呼吸道異物（一）,氣管的異物,呼吸道異物（二）,氣管縱膈右移左側(cè)支氣管異物透視下可見縱隔擺動吸氣居中呼氣向右側(cè)健側(cè)）移位,消化道金屬異物,胃內(nèi)金屬異物－－－－硬幣,消化道金屬異物,消化道金屬異物硬幣,眼眶內(nèi)金屬異物,右眼眶內(nèi)密度增高影邊緣銳利,眼眶內(nèi)金屬異物,右眼眶內(nèi)金屬異物,鼻尖部金屬異物,鼻尖部金屬異物,前臂銳器貫通傷（一）,前臂銳器貫通傷,前臂銳氣貫通傷（二）,前臂銳氣貫通傷,前臂銳器貫通傷（三）,前臂銳器貫通傷,前臂銳器貫通傷（四）,前臂銳器貫通傷,腹部臟器外傷性破裂,空腔臟器破裂氣腹實質(zhì)臟器破裂肝脾破裂出血,腹部臟器外傷性破裂（一）,氣腹,腹部臟器外傷性破裂（一）,腹部閉合傷肝破裂腹腔大量積液,肝破裂（二）,肝破裂腹腔大量積液,肝破裂（三）,肝破裂腹腔大量積液,肝破裂（四）,肝左葉挫傷破裂腹腔大量積液,腸套疊（一）,軟組織包塊影哭鬧果醬樣大便停止排氣排便,腸套疊二）,軟組織包塊影哭鬧果醬樣大便停止排氣排便,,,謝謝你的關(guān)注,正常頭顱,正常頭顱,正常胸片,正常胸片,正常腹平片,正常腹平片,正常肘關(guān)節(jié),正常肘關(guān)節(jié),

簡介：影像醫(yī)生必備技能巧用GOOGLE圖片,翟亞楠蘭大一院放射科,遇見影像疑難病例，又不方便請教老師怎么辦,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,總結(jié)經(jīng)驗,脾介入栓塞術(shù)后“散在小氣泡”為“正?！毙g(shù)后改變“氣液平面”壞死沉渣WBC↑↑↑高熱腹痛加劇脾膿腫脾膿腫需要手術(shù)治療，不建議穿刺引流,術(shù)后改變,散在小氣泡征術(shù)后17天出現(xiàn)臨床發(fā)熱低于39度，輕度腹痛措施觀察治療預(yù)后大部分好轉(zhuǎn)，很少惡化,參考HTTP//THETRAUMAPROCOM/2017/03/16/INCIDENTALFINDINGGASINTHESPLEENAFTEREMBOLIZATION/,脾膿腫,氣液平面本例還可見壞死沉積物質(zhì)臨床高熱39度WBC25K腹痛加劇措施外科手術(shù)（不建議穿刺引流）,參考HTTP//THETRAUMAPROCOM/2017/03/16/INCIDENTALFINDINGGASINTHESPLEENAFTEREMBOLIZATION/,谷歌翻墻,世上無難事只怕有心人,

簡介：功能與分子影像學(xué)概念和進展,南京軍區(qū)福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心陳自謙,一、飛速發(fā)展的醫(yī)學(xué)影像學(xué)二、對生命本質(zhì)的認識三、醫(yī)學(xué)影像學(xué)發(fā)展方向－功能與分子影像學(xué)1、功能影像學(xué)概念及其應(yīng)用2、分子影像學(xué)概念及其應(yīng)用3、基因影像學(xué)概念及其應(yīng)用四、分子影像學(xué)值得注意的幾個問題五、分子影像學(xué)的技術(shù)問題,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,一、飛速發(fā)展的醫(yī)學(xué)影像學(xué),福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,1895年11月8日永遠值得紀念的日子,德國物理學(xué)家威廉倫琴（1845－1923）獲1901年NOBEL獎,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,X線計算機體層攝影（CT）,1969年設(shè)計成功1972年公諸于世1979年獲NOBEL獎,英國工程師CNHOUNSFIELD,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,磁共振成像（MRI）,EDWARDPURCELL,FELIXBLOCH,1952年同獲NOBEL獎,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,SELDINGER技術(shù),SVENIVARSELDINGER獲1956年NOBEL獎,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,ANATOMICIMAGING,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,解剖影像之完美,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,ANATOMICANDFUNCTIONALIMAGING,,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,二、對生命本質(zhì)的認識,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,DNA,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,細胞的奧秘,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,器官合成神經(jīng)管發(fā)育,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,HOWTODO,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,三、醫(yī)學(xué)影像學(xué)發(fā)展方向功能與分子影像學(xué),福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,各學(xué)科的交叉點,功能與分子影像學(xué),生物學(xué),物理學(xué),信息技術(shù),醫(yī)學(xué)影像技術(shù),化學(xué)、藥學(xué),臨床醫(yī)學(xué),分子生物學(xué),,,,,,,,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,ADEFINITIONOFFUNCTIONALANDMOLECULARIMAGING,SOURCERWEISSLEDER,MGHRADIOLOGY,1999,ORGANLEVEL,TISSUELEVEL,CELLULARLEVEL,GENETICLEVEL,MOVINGFROMIMAGINGTODAY’SANATOMICALUS心血管及部分器官血管的動態(tài)觀察。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,1、磁共振功能成像FUNCTIONALMAGNETICRESONANCEIMAGING，F(xiàn)MRL,依成像原理，廣義的FMRI可分為三類第一類彌散基礎(chǔ)上DIFFUSIONBASED的FMRL，可檢測腦等實質(zhì)性器官水的變化。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,彌散成像腦梗塞T2水抑制DWI彌散成像,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,腦梗塞彌散加權(quán)ADC/EADC,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,發(fā)病3小時的腦卒中T2WI、DWI,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,各向異性圖,,ADC圖,,彌散張量（DTI）各向異性圖,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,彌散張量各向異性圖顯示腦灰白質(zhì)走行和分部,GENUCC,,INTCAP,,SPLENIUM,,,EXTCAP,,,THALAMUS,,,OPTICRADIATIONS,,,,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,彌散張量3D成像顯示正常皮質(zhì)纖維束及其與腫瘤的關(guān)系,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,彌散張量3D成像左頂葉腦腫瘤患者，可見患側(cè)病變區(qū)纖維束受壓移位，但未見明顯中斷（側(cè)位）,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,彌散張量圖與腦功能成像融合,彌散張量圖顯示白質(zhì)束與語言表達功能中樞圖像融合,,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,肝臟及腹部多發(fā)轉(zhuǎn)移DWI,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,全脊柱骨轉(zhuǎn)移全身彌散（類PET成像）,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,第二類灌注基礎(chǔ)上PERFUSION－BASED的FMRI，以MRI造影劑在腦和其它實質(zhì)性器官血管內(nèi)分布時間的過程來觀察功能變化，觀察指標血流量（BF）、血容量（BV）、平均通過時間（MTT）、首過斜率（FS）、時間峰值（TP）等。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,灌注成像,動態(tài)灌注成像負性增強圖NEIRCBV,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,右側(cè)大腦半球梗塞后2小時，MR灌注成像,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,動態(tài)灌注成像平均通過時間（MTT）,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,膠質(zhì)母細胞瘤灌注成像（WHOⅣ級）,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,乳腺癌MR灌注成像,,,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,乳腺良性病變MR灌注成像,曲線綠色為正常乳腺組織、粉色為乳腺纖維腺瘤均表現(xiàn)為相對低的對比劑吸收，對比劑的流入、流出較緩慢。,,,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,3D容積動態(tài)增強技術(shù)序列,肝A期門V期延遲期,,,,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,心臟運動功能檢查白血技術(shù),福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,心臟形態(tài)學(xué)檢查黑血技術(shù),福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,CARDIACFUNCTIONFIESTACINE,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,CORONARYMRAHIGHRESOLUTION3DSPIRALIMAGING,RCA8MMPIXELRESOLUTION,LCA8MMPIXELRESOLUTION,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,肺動脈灌注,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,第三類血氧水平基礎(chǔ)上的腦功能成像BLOODOXYGENATIONLEVELBASEDFMRI,如血氧水平依賴性腦功能成像BLOODOXYGENATIONLEVELDEPENDENT，BOLD－FMRI、動脈自旋標記（ASL）。是磁共振研究最熱門的領(lǐng)域之一。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,血氧水平依賴性腦功能BOLDFMRI,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,腦功能成像BOLDFMRI,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,FMRI大腦皮層定位,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,正常被試視覺刺激激活腦區(qū),福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,焦慮、抑郁、躁狂,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,30TMRI評價癡呆,正常人,癡呆患者,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,精神分裂癥患者大腦功能變化與對照組比較腦灰質(zhì)明顯減少,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,精神分裂癥患者腦功能變化,正常人腦功能變化,左頂部腦膜瘤ASL（內(nèi)源性灌注）,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,2、CT功能成像,與MRI和PET相比，CT功能成像的范圍相對狹窄隨著CT空間、密度、時間分辨率的極大提高以及強大后處理能力的實現(xiàn)CT功能成像的應(yīng)用越來越廣泛，目前主要集中在兩大方面各器官灌注成像和心臟動態(tài)功能成像。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,左側(cè)顳葉腦梗塞CT灌注成像,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,CT腦灌注成像右側(cè)大腦半球梗塞半暗帶形成,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,PERFUSIONCT,MTT,CBF,CBV,PATIENT4HOURSPOSTSTROKECBFANDMTTSHOWSRIGHTSIDEABNORMALITYTISSUEATRISKCBVSHOWLITTLEABNORMALITYTISSUELIKELYCANBESAVE,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,腦腫瘤CT灌注成像,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,CTTOVALUATETHEBLOODFLOWANDMETABOLISMSINBREASTCANCER,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,心功能評價1、心臟容積測量CT全心室橫斷連續(xù)掃描重建能三維測量心臟容積；2、射血分數(shù)測定在舒張和收縮末期通過容量重建來評價基礎(chǔ)心功能參數(shù)如左右心室射血分數(shù)。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,3、心肌壁厚度測量4、心肌灌注成像5、心臟電生理分析最近研究表明MSCT對心功能參數(shù)的分析結(jié)果與左心室造影所獲得的金標準有很好相關(guān)性。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,心功能評價,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,智能化心功能圖像處理,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,心功能評價,REPORTGENERATIONLVVOLUMECURVEEJECTIONFRACTIONWALLMOTIONWALLTHICKNESSMYOCARDIALMASSCINE/MOVIEVIEWS,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,3、PET－CT功能顯像,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,PET對大腦功能區(qū)的定位,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,正常心肌PET血流灌注顯像,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,PET13NNH心肌顯像,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,4、SPECT的功能顯像,SPECT的功能顯像主要包括局部腦血流REGIONALCEREBRALBLOODFLOW，RCBF和心肌灌注顯像。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,癲癇SPECT明確顯示左側(cè)顳葉海馬硬化，與病理結(jié)果一致，但MRI顯示正常,,,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,灌注－代謝均減低（匹配），提示局部為心肌壞死（箭頭示）,99MTCMIBI心肌灌注顯像示局部心肌血流灌注減低,18FFDG心肌代謝顯像示心肌18FFDG代謝減低,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,5、超聲功能成像,超聲功能成像是功能成像的重要組成部分，其顯著特點是實時動態(tài)顯示，主要表現(xiàn)在兩個方面心血管的功能成像腹部實質(zhì)性臟器的血管功能成像,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,（二）、分子影像學(xué)概念及其應(yīng)用,1999年WEISSLEDER將分子影像學(xué)定義為“在活體內(nèi)進行細胞和分子水平生物過程的描述和測量，即著眼于探測構(gòu)成疾病基礎(chǔ)的分子異常，最終對由這些分子異常改變所構(gòu)成的結(jié)果進行成像”。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,我們的定義“利用分子手段檢測組織和器官代謝變化，并將這種變化用影像手段顯示出來作為早期特異性診斷疾病的依據(jù)”。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,分子影像學(xué)顯像設(shè)備及技術(shù),福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,MICROPET細胞凋亡顯像,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,1、磁共振分子成像－MRS,磁共振波譜MAGNETICRESONANCESPECTRUM，MRS是最典型的分子成像技術(shù)，因為在分子水平上直接反映代謝變化并用波譜和影像表達出來。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,MRS為研究組織代謝和功能的無創(chuàng)性方法，常用的原子核有31PMRS，主要用于能量代謝的研究；1HMRS主要檢測膽堿、肌酸、脂肪、氨基酸、酮體及乳酸等代謝物質(zhì)。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,MRS在腦功能方面主要應(yīng)用在以下幾個方面（1）腦內(nèi)氧化反應(yīng)的定量分析及神經(jīng)元死亡的判斷。（2）對神經(jīng)元破壞范圍的描述和評估。（3）細胞膜的改變。（4）腦病的特征性代謝改變。31PMRS還用于心肌等部位的能量代謝的檢測；1HMRS還用于前列腺的疾病診斷。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,尸體染色顯示腦干核團中的鐵,3TMRI顯示腦干核團中的鐵,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,腦腫瘤MRI波譜分析,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,腦腫瘤MRI波譜分析,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,腦膜瘤的氫質(zhì)子波譜NAA降低，CHO升高,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,體表線圈前列腺波譜成像,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,前列腺癌MR波譜R,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,2、PET－CT分子成像,是利用發(fā)射正電子的放射性核素進行器官斷層顯像的設(shè)備。它以18F、11C、13N、15O等放射性示蹤劑（生物探針）標記化合物進行全身組織器官血流灌注、氧耗量、葡萄糖、蛋白質(zhì)、氨基酸、脂肪代謝以及受體等顯像。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,PET分子顯像的主要優(yōu)缺點1、PET可以動態(tài)地獲得較快秒級的動力學(xué)資料，能夠?qū)ι砗退幚磉^程進行快速顯像；2、PET具有很高的靈敏度，能夠測定感興趣組織中P－摩爾甚至F摩爾數(shù)量級的配體濃度；,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,3、PET可以絕對定量，盡管經(jīng)常使用半定量方法，但也可以使用絕對定量方法測定活體體內(nèi)生理和藥理參數(shù)；4、PET采用示蹤量的PET藥物顯像劑，不會產(chǎn)生藥理毒副作用”。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,不足特異性示蹤劑不能顯示靶分子以外的組織，空間分辨率低，定量分析計算復(fù)雜，有一定的假陽性和假陰性。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,高分辨率腦FDGPET3D顯像,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,18F－FDGPET－CT顯示強迫癥手術(shù)治療前后的大腦額葉代謝變化,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,18F－FDGPET－CT顯示胰腺癌,,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,11CMET與18FFDGPET顯像分布特點對比,11CMET,,,,,,,,,18FFDG,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,肺癌腦轉(zhuǎn)移PET與MRI比較,11CMET,18FFDG,18FFDG,C＋MRI,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,PET顯像FDG和MET比較,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,病理證實Ⅱ級星形細胞瘤,FDG無法顯示腫瘤,MET清楚顯示腫瘤,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,CT,PET,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,早期肺癌的FDGPET顯像,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,CT,PET/CT,CONTRASTCT,PET/CT,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,PET/CTTOVALUATETHEBLOODFLOWANDMETABOLISMSINBREASTCANCER,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,18F－多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白PET顯像劑,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,假陽性和假陰性,客觀認識和評價價值,不要神化。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,曾診斷為肺癌，病理證實結(jié)核,,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,假陰性,胸腺瘤術(shù)后胸壁轉(zhuǎn)移,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,假陽性良性病變，纖維結(jié)腸鏡病理證實息肉,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,假陽性PET淋巴瘤,縱隔內(nèi)及雙側(cè)腹股溝多發(fā)腫大淋巴結(jié)病理證實炎性反應(yīng)性增生。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,假陽性PET肝膿腫,,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,假陽性－炎性假瘤,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,假陰性FDGPET定性困難－病理膠質(zhì)母細胞瘤,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,3、SPECT分子成像,SPECT分子顯像主要包括腦代謝顯像和腦神經(jīng)受體顯像。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,4、分子靶向顯像,分子靶向顯像是現(xiàn)代腫瘤診療領(lǐng)域的突破性成果，代表了目前腫瘤分子生物學(xué)診斷和治療最新發(fā)展方向。,將11C標記在易瑞沙或與易瑞沙結(jié)構(gòu)類似的藥物上，利用PET顯像，在體外可通過放射性分布情況判斷腫瘤是“喜”IRESSA還是“厭”IRESSA。,11CPD153035,11CIRESSA,光學(xué)成像方法較多，主要有彌散光學(xué)成像、多光子成像、活體顯微鏡成像、近紅外線熒光成像及表面共聚焦成像等。,5、光分子成像技術(shù),福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,6、超聲分子成像,是近幾年超聲醫(yī)學(xué)的研究熱點。它是利用超聲微泡造影劑介導(dǎo)來發(fā)現(xiàn)疾病早期在細胞和分子水平的變化，有利于人們更早、更準確地診斷疾病。通過此種方式也可以在患病早期引導(dǎo)基因治療、藥物治療等，以期在根本上治愈疾病。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,7、基因顯像,基因顯像是借助特定的影像手段對活組織的正?；虍惓＜毎陌谢蜻M行顯影?；蝻@像的本質(zhì)也是分子顯像。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,腦膠質(zhì)瘤基因HSV1TK表達顯像,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,四、分子影像學(xué)值得注意的幾個問題,1、理解問題分子影像學(xué)不是顯微鏡下，更不是實驗室的影像學(xué)，而是整合在解剖背景上可視化的影像學(xué)。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,2、夸大問題分子影像學(xué)現(xiàn)在乃至將來可能都是個熱門領(lǐng)域。然而，分子影像技術(shù)在本領(lǐng)域的臨床應(yīng)用就是MRS、PET、SPECT、ECT、US。所謂基因成像應(yīng)用于臨床恐怕還要時間的考驗。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,3、根本問題不管影像學(xué)將來發(fā)展到什么階段和水平，利用可視化影像診斷病變這一根本問題不會丟掉，只會越來越重要。如果不認識這一點，單純地搞什么分子影像是一種不科學(xué)和不負責任的行為。,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,分子影像發(fā)展方向,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,展望－特異性新藥即“分子探針”的研發(fā)和多影像融合是未來發(fā)展的方向，是解決診斷問題的根本，是架起影像醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,,,,,,糖及小分子代謝,,脂肪酸、氨基酸代謝,,核苷代謝,,,,代,謝,顯,像,,抗體顯像,,受體顯像,,,,基因,表達顯像,,,,分子影像,,代謝影像,,,臨,床,前,期,臨,床,分,子,影,像,,,,特異性,我們追求的目標基因顯像,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,,南京軍區(qū)福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,謝謝,為創(chuàng)一流醫(yī)院、一流學(xué)科而奮斗,福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心,,,,,

簡介：醫(yī)學(xué)影像學(xué)專業(yè)名詞的規(guī)范應(yīng)用,占位,顧名思義即占據(jù)了空間的意思，炎癥、腫瘤、水腫、寄生蟲等很多病變均可占據(jù)生理結(jié)構(gòu)的空間，因此此詞并無特指腫瘤的內(nèi)涵。人們往往將“占位”或“占位性病變”理解為為“腫瘤”的代名詞,甚至在診斷報告中直接使用“占位”的表達方式是錯誤的。,英文中使用“腫塊效應(yīng)”MASSEFFECT表達上述內(nèi)涵，是一種描述性用語，不是診斷用語。因此在診斷報告、文章或文獻中,不宜使用“占位”或“占位性病變”作為專用名詞代替“腫塊”或“腫瘤”的表述。最好使用“具有占位或腫塊效應(yīng)的病變”來表述。,占位,分辨率和分辨力,隨ＣＴ、ＭＲＩ的發(fā)明和迅速發(fā)展，“分辨率”一詞空間分辨率、密度分辨率、時間分辨率使用相當頻繁。“率”是“比率”的意思，如空間分辨率是用“線對LP/MM”表示。關(guān)于“分辨”的描述實際上有2種內(nèi)涵1是指具體的物理學(xué)參數(shù)，如LP/MM、幀Ｆ/Ｓ等2是指分辨的能力。,分辨率和分辨力,英文中,當具體指物理學(xué)參數(shù)時使用“RATE”,如“空間分辨率SPATIALRESOLUTIONRATE為14LP/ＭＭ”。當泛指分辨的能力時則不用“RATE”，如肺、鼻旁竇等高分辨力HRCTHIGHRESOLUTIONＣＴ。“RESOLUTION”在英文中為“分辨能力”,而沒有“率”的內(nèi)涵。,分辨率和分辨力,一般來講,當講述具體參數(shù)或?qū)ｉT討論具體參數(shù)時使用“分辨率”。當講述非具體參數(shù)的時“分辨”的描述指的是“能力”，應(yīng)使用“分辨力”，,圖像、影像、成像、顯像,醫(yī)學(xué)影像學(xué)中,凡各種檢查設(shè)備產(chǎn)生的、以模擬方式顯示的、用于診斷的圖像應(yīng)使用特定的名詞“影像”。當從物理學(xué)的“圖像處理”角度討論及表達非模擬方式的畫面時則使用“圖像”?！皥D像”應(yīng)用的范圍很廣,統(tǒng)計圖、線圖、示意圖等均使用“圖像”表述。英文中,圖像PICTURE和影像IMAGE為不同的詞匯。,圖像、影像、成像、顯像,“成像”IMAGING是指一種過程，實際上任何一種“影像”均需經(jīng)過“成像”的過程。磁共振血管成像MRANGIOGRAPHY,MRA或ＣＴ血管成像CTANGIOGRAPHY,CTA指的是一種成像方法，很多人將英文“GRAPHY”一詞譯為“造影”是不恰當?shù)摹?因為,此類技術(shù)根本沒有使用對比劑,或即使用了對比劑,成像原理與單純的血管造影檢查也完全不同。類似的、經(jīng)常被不恰當?shù)厥褂谩霸煊啊北硎龅倪€有“ＭＲ椎管成像”、“ＭＲ膽胰管成像”、“ＭＲ尿路成像”等。,圖像、影像、成像、顯像,圖像、影像、成像、顯像,“顯像”是專門用于核醫(yī)學(xué)的、檢測置入體內(nèi)的顯像劑發(fā)射的各種射線、繼而形成模擬影像的核醫(yī)學(xué)成像過程。由于詞匯內(nèi)涵的成像過程與放射學(xué)成像過程不同,“顯像”一詞用于核醫(yī)學(xué)以外的領(lǐng)域是錯誤的?！俺曪@像”、“ＭＲ顯像”等不恰當?shù)谋硎?應(yīng)當糾正。,重建與重組,自從CT問世以來“重建”RECONSTRUCTION的概念廣泛使用。為現(xiàn)代數(shù)字化成像中重要處理過程。在層面采集方式的ＣＴ中,顯示的橫斷層面影像是從采集的原始數(shù)據(jù)直接“重建”而來的。螺旋ＣＴ和ＭＲＩ問世以來,除經(jīng)原始數(shù)據(jù)重建的橫斷面影像外,計算機還將這些橫斷面影像作復(fù)雜的后處理并顯示,這些根據(jù)“重建”影像數(shù)據(jù)作進一步處理的過程叫“重組”REFORMATION。,重建與重組,大多數(shù)臨床工作中涉及的是“重組”處理過程,如“3Ｄ重組”、“多平面重組”、“曲面重組”。此外,最大密度或強度投影MIP、最小密度或強度投影MINIP、遮蔽表面顯示SSD、容積再現(xiàn)VR、ＭＲ或ＣＴ內(nèi)鏡、ＣＴＡ等均屬于“重組”處理過程。,對比劑,為影像學(xué)檢查中用于增加或降低正常組織與病變組織對比的物質(zhì)。傳統(tǒng)放射學(xué)，使用陽性或陰性對比物質(zhì)突出特定腔隙結(jié)構(gòu)的對比，即造影檢查，如胃腸道造影、膽系造影、泌尿系造影、支氣管造影、血管造影等，相應(yīng)的對比物質(zhì)被稱為“造影劑”。,對比劑,ＣＴ、ＭＲＩ問世以來，同樣可使用對比物質(zhì)增加影像上特定的組織或病變的對比，但方法、原理與效果和傳統(tǒng)的造影檢查完全不同，故對于用于傳統(tǒng)與現(xiàn)代的影像學(xué)檢查的對比物質(zhì)使用“對比劑”比“造影劑”更能體現(xiàn)其內(nèi)涵。在超聲與核醫(yī)學(xué)檢查中使用的增強影像對比物質(zhì)，同樣宜稱“對比劑”。,

簡介：風濕病肺部影像診斷,,引言,風濕病是一種侵犯全身結(jié)締組織的多系統(tǒng)疾病，肺有豐富的膠原、血管等結(jié)締組織構(gòu)成，因而成為其侵犯的重要靶器官。風濕病肺病可累及肺的實質(zhì)、間質(zhì)、血管、氣道、胸膜和胸壁等，各種類型的風濕病在胸部影像學(xué)表現(xiàn)并不具有特異性，但具有某些共同的表現(xiàn)，即肺的間質(zhì)病變，包括間質(zhì)浸潤和間質(zhì)纖維化，彼此之間具有一定程度差別。,一、胸部影像檢查技術(shù),胸部平片CT掃描HRCT薄層三維后處理（最大密度投影（MIP）多平面重建（MPR）超聲檢查MRI檢查,左上肺小鈣化結(jié)節(jié)5MM與2MM對比,5MM,2MM,,CT新技術(shù),肺氣腫肺灌注檢查,二、肺的基本解剖與影像表現(xiàn),肺組織分實質(zhì)和間質(zhì)兩部分。實質(zhì)是指一個器官內(nèi)承擔該器官功能的細胞，即肺內(nèi)支氣管的各級分支及其終末的大量肺泡。間質(zhì)是實現(xiàn)輔助功能的支架結(jié)構(gòu)，包括結(jié)締組織及血管、淋巴管、神經(jīng)等，即肺泡間隔、終末氣道上皮以外的支持組織。,肺間質(zhì),肺間質(zhì)的三個組成部分1支氣管血管旁間質(zhì)為包繞支氣管和血管系統(tǒng)的纖維組織2胸膜下間質(zhì)位于臟層胸膜下，為纖維膜覆蓋于肺表面并發(fā)出結(jié)締組織間隔伸入肺實質(zhì)，這些間隔包括小葉間隔。3小葉內(nèi)間質(zhì)為薄纖維網(wǎng)架結(jié)構(gòu)，連接小葉中心間質(zhì)、小葉間隔和胸膜下間質(zhì)。,四、常見風濕病肺病影像學(xué)表現(xiàn),,1類風濕關(guān)節(jié)炎RA,1病理表現(xiàn)RA中最常見的組織學(xué)特征是肺泡壁中存在數(shù)量增加的炎性細胞和免疫效應(yīng)細胞。早期改變包括血管、細支氣管周圍和間質(zhì)的肺浸潤。隨病情進展，可見廣泛纖維化和肺泡間隔扭曲，晚期可致蜂窩肺。2影像表現(xiàn)1胸膜病變2類風濕性漸進性壞死性結(jié)節(jié)（唯一特征性表現(xiàn)，常出現(xiàn)在胸膜下或葉間隔）3間質(zhì)性肺病4氣道病變,A右肺動脈干平面，右側(cè)胸腔積液，呈凹陷弧線影（箭）,B另一例肺底層面顯示心包積液，心包內(nèi)環(huán)形水樣密度影（弧箭）,類風濕性漸進性壞死性結(jié)節(jié)（是RA在胸膜和肺的唯一特征性表現(xiàn)，常出現(xiàn)在胸膜下或葉間隔）,2系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）,1病理表現(xiàn)SLE表現(xiàn)為胸膜炎時可見胸膜上纖維素樣沉著；急性狼瘡性肺炎可見肺間質(zhì)水腫、炎癥、肺泡內(nèi)滲出和透明膜形成；彌漫性肺泡內(nèi)出血時可見肺泡內(nèi)出血和毛細血管炎等非特異性表現(xiàn)。2影像表現(xiàn)1胸膜炎2急性狼瘡性肺炎3彌漫性肺泡內(nèi)出血4間質(zhì)性肺病5肺血管炎和肺動脈高壓6肺栓塞7肺部繼發(fā)感染,胸膜炎1SLE肺部影像最常見的表現(xiàn)之一。2約1/4的表現(xiàn)為胸水，70為雙側(cè)，30為單側(cè)。3胸水一般為少中量，極少為大量胸水。,系統(tǒng)性紅斑狼瘡,急性狼瘡性肺炎1病理表現(xiàn)為非特異性，肺泡壁損傷壞死、炎性細胞浸潤，出血、水腫，透明膜形成?？梢奍G和補體沉積，毛細血管微血管炎。小血管纖維素樣血栓形成伴間質(zhì)性肺炎、壞死性中性粒細胞沉積。,F17歲，面部紅斑三年，發(fā)熱、咳嗽、氣急10天,,激素沖擊治療后3周,系統(tǒng)性紅斑狼瘡,彌漫性肺泡內(nèi)出血1年輕女性，突發(fā)咯血、呼吸困難、低氧血癥、咳嗽等2病理表現(xiàn)非特異性，間質(zhì)性肺炎、透明膜形成、肺泡壞死和水腫、微血管血栓形成；毛細血管炎80，肺泡壁IGG、C3沉積50。3肺活檢血性或可見含鐵血黃素巨噬細胞。4影像表現(xiàn)早期結(jié)節(jié)影；進展期毛玻璃樣影或含支氣管氣相實變影；慢性期間質(zhì)纖維化。,彌漫性肺泡內(nèi)出血（進展期）,M25歲，發(fā)熱、咳嗽、咯血1月,4肺間質(zhì)病變1早期肺泡炎，肺泡壁及肺泡腔內(nèi)大量炎性細胞，支氣管周圍淋巴樣增生，II型肺泡細胞增生2進展期炎癥和纖維化共存3晚期肺泡結(jié)構(gòu)損毀、變形，瘢痕形成4影像表現(xiàn)X線早期正常；進展期肺底不規(guī)則線狀模糊影及毛玻璃樣改變；晚期蜂窩影，肺容積縮小。CT肺底為主不規(guī)則模糊影，毛玻璃樣變，蜂窩狀改變，牽拉性肺不張，散在結(jié)節(jié)影及小葉間隔增厚。,局限性纖維灶,蜂窩肺,肺纖維化,肺間質(zhì)改變,肺血管炎及肺動脈高壓1發(fā)病機制間質(zhì)性肺炎、肺小動脈血管炎、原位血栓形成或肺血栓栓塞、肺血管收縮。2病理急性期類纖維蛋白壞死和血管炎；慢性期動脈內(nèi)膜及外膜周圍纖維化、中層肥厚及彈力層斷裂。3影像表現(xiàn)早期正常；進展期右室擴大、中心肺動脈擴張、遠端動脈殘根狀,SLE肺動脈主干明顯增粗，約為同層主動脈直徑15倍,3進行性系統(tǒng)性硬化癥（PSS）,1病理表現(xiàn)肺部病理變化主要是肺泡、間質(zhì)和支氣管周圍組織呈彌漫性纖維化以及程度不等的炎性細胞浸潤。2影像表現(xiàn)?間質(zhì)性肺病為PSS最常見的肺部病變，表現(xiàn)為磨玻璃影、胸膜下網(wǎng)狀影、牽拉性支氣管擴張等，以外周和基底部為主；?肺動脈炎和肺動脈高壓表現(xiàn)為肺動脈擴張以及區(qū)域性肺充血和低灌注引起的雙側(cè)彌漫性馬賽克征；?食管擴張和吸入性肺炎，80PSS患者可有食管擴張，并液平影。,進行性系統(tǒng)性硬化癥,肺間質(zhì)病變,,食管擴張,4多發(fā)性肌炎PM和皮肌炎DM,1病理表現(xiàn)閉塞性細支氣管炎機化性肺炎、普通型間質(zhì)性肺炎以及彌漫性肺泡損傷是PM、DM最為常見的組織學(xué)類型。早期為肺泡壁及間質(zhì)周圍的炎性細胞浸潤，繼之肺泡間隔增厚、纖維化，間質(zhì)小血管壁增厚及纖維化。2影像表現(xiàn)?肺間質(zhì)纖維化為對稱性、基底部分布為主的磨玻璃影、網(wǎng)狀及網(wǎng)結(jié)節(jié)影；?吸入性肺炎可見約20PM/DM患者，由軟腭、咽部及食管上部橫紋肌無力或運動異常，以至于咳嗽反射受到損害而發(fā)生。,DM及PM,1肺間質(zhì)纖維化A肺間質(zhì)纖維化活動期，以磨玻璃影及實變影為主；B肺間質(zhì)纖維化穩(wěn)定期，表現(xiàn)為間質(zhì)纖維化,,A,B,DM及PM,吸入性肺炎橫斷面示左肺下葉吸入性肺炎，為片狀模糊影。,5干燥綜合征（SS）,1病理表現(xiàn)肺部病理變化主要間質(zhì)性病變和小氣道病變。肺泡間質(zhì)內(nèi)可有不同程度的單核細胞浸潤、成纖維細胞增殖、膠原沉積，形成間質(zhì)纖維化及蜂窩肺。小氣道病變主要表現(xiàn)為細支氣管炎（呼氣性細支氣管炎和閉塞性細支氣管炎）。2影像表現(xiàn)?肺間質(zhì)纖維化主要表現(xiàn)為小葉間隔增厚、磨玻璃影、兩肺散在實變灶、胸膜下線、網(wǎng)狀影及結(jié)節(jié)影等；?多發(fā)性肺氣囊影表現(xiàn)為兩肺彌漫大小不一的氣囊影，類圓形，壁薄，呈兩肺下野為主；?小氣道病變，表現(xiàn)為兩肺廣泛細支氣管擴張、管壁增厚、樹芽征等。,干燥綜合征,肺間質(zhì)纖維化A兩肺間質(zhì)纖維化及左肺舌葉網(wǎng)狀影及小蜂窩影；B相同層面肺間質(zhì)纖維化線圖,,干燥綜合征,肺多發(fā)氣囊影A兩肺多發(fā)肺氣囊影；B兩肺多發(fā)肺氣囊影線圖（較具有特異性）,干燥綜合征,小氣道病變（細支氣管炎）顯示不同層面內(nèi)兩肺廣泛細支氣管擴張、管壁增厚及散在實變灶。,6混合型結(jié)締組織?。∕CTD）,1病理表現(xiàn)最突出的組織學(xué)表現(xiàn)是廣泛的增殖性血管性病損，包括動脈及小動脈內(nèi)膜的增殖及中層的增厚，隨之管腔狹窄。但血管的炎性浸潤并不明顯?？捎蟹伍g質(zhì)纖維化及彌漫性間質(zhì)性炎。2影像表現(xiàn)?間質(zhì)性肺病主要表現(xiàn)為彌漫性間質(zhì)纖維化；?肺動脈高壓表現(xiàn)為肺動脈擴張，是該病潛在致命性并發(fā)癥；?胸膜滲出或胸膜增厚；食管受累及吸入性肺炎。,A,C,B,肺間質(zhì)纖維化A急性活動期表現(xiàn)為磨玻璃樣密度影；B急性活動期表現(xiàn)為肺實質(zhì)實變影；C慢性期表現(xiàn)為肺間質(zhì)纖維化。,7貝赫切特綜合征BEHCETSYNDROME,又稱白塞綜合征，主要發(fā)生于口眼生殖器。1病理表現(xiàn)全身基本病變?yōu)榧毿⊙苎?，肺的基本病理損害包括肺血管病變和間質(zhì)病變兩種類型，但以前者多見。全肺各個部位都可受累，表現(xiàn)為毛細血管和不同管徑的靜脈和動脈受累的節(jié)段性血管炎，以及血栓形成、栓塞或梗死等。2影像表現(xiàn)常表現(xiàn)為兩肺彌漫性浸潤影或單側(cè)節(jié)段性浸潤，呈圓形致密影，肺門血管突出，胸腔積液。有時可見間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性纖維化等。,A,貝赫切特綜合征A示肺動脈呈瘤樣擴張，直徑大于同層主動脈15倍以上；B右肺下葉可見球形擴張肺動脈影；C兩肺上葉纖維條索影，鄰近肺野見牽拉性支氣管擴張。,A,B,C,8韋格納肉芽腫（WG）,1病理表現(xiàn)WG呼吸道病變常先侵犯鼻部，最早出現(xiàn)鼻粘膜潰瘍。隨病情進展，可引起鼻軟骨破壞，鼻中隔穿孔，鼻梁塌陷。肺的病變主要為原發(fā)性血管炎，可見支氣管樹、肺間質(zhì)壞死性肉芽腫，肺泡炎為WG的早期病變。2影像表現(xiàn)肺結(jié)節(jié)影是最常見的表現(xiàn)。約50出現(xiàn)多發(fā)結(jié)節(jié)并伴空洞，約1/3呈單發(fā)結(jié)節(jié)；約510為間質(zhì)性肺病，呈彌漫性網(wǎng)格狀影。少見表現(xiàn)有肺不張、肺門淋巴結(jié)腫大、肺內(nèi)鈣化及支氣管胸膜瘺等。,韋格納肉芽腫A肺靜脈層面內(nèi)兩肺多發(fā)結(jié)節(jié)影；B肺底層面內(nèi)，左肺可見多發(fā)腫塊影，右肺結(jié)節(jié)影。,8韋格納肉芽腫（WEGENERGRANULOMATOSIS，WG）診斷標準1990年美國風濕病學(xué)會提出WG的診斷標準（1）口腔潰瘍或鼻異常分泌物；（2）異常胸片，包括結(jié)節(jié)、空洞和浸潤影；（3）尿沉渣中有紅細胞管型或每高倍鏡多于5個紅細胞；（4）活檢證實為肉芽腫性炎癥?；颊吲R床上有多系統(tǒng)受累表現(xiàn)，肺部有多發(fā)結(jié)節(jié)影和空洞影，受累部位證實為壞死性肉芽腫及血管炎，即可明確診斷。,9復(fù)發(fā)性多軟骨炎（RP）,1病理表現(xiàn)早期RP病變特點為軟骨組織周圍出現(xiàn)大量中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞、巨噬細胞及漿細胞。嚴重者可繼發(fā)軟骨膜炎、軟骨膜纖維性增厚以及肉芽腫性增生，并深入到軟骨內(nèi)，將軟骨分隔成大小不等的軟骨島。2影像表現(xiàn)胸片顯示肺不張及肺炎，HRCT表現(xiàn)為長段的氣管支氣管狹窄、腔壁增厚和鈣化、肺葉的萎陷不張及片狀肺炎。,復(fù)發(fā)性多軟骨炎A、B、C分別為表面遮蓋法、最小密度投影及多平面重建發(fā)進行的氣道重建，顯示氣管支氣管普遍狹窄、伴管壁增厚、鈣化；D肺尖層面顯示氣道腔米線狹窄伴管壁增厚；E隆突水平顯示兩側(cè)支氣管腔明顯狹窄。,A,B,C,E,D,10強直性脊柱炎（AS）,1病理表現(xiàn)AS是以中軸關(guān)節(jié)慢性炎癥為主，其特點為幾乎全部病例均累計骶髂關(guān)節(jié)，常發(fā)現(xiàn)椎間盤纖維環(huán)及其附近韌帶鈣化和骨性強直。2影像表現(xiàn)肺部表現(xiàn)為本病后期常見的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)，一般為病程超20年以上者，可出現(xiàn)兩上肺（肺尖為主）纖維化、囊性變，甚至空洞形成。胸廓扁平、胸骨柄聯(lián)合關(guān)節(jié)間隙變窄、胸鎖關(guān)節(jié)狹窄和融合，也可見肋骨和椎體、橫突融合。,強直性脊柱炎A兩上肺條索影，可見氣囊樣病灶，氣囊上肺野分布屬AS肺病特點；B兩下肺纖維化，但無特異性；C胸鎖關(guān)節(jié)骨性融合，間隙消失，椎肋關(guān)節(jié)模糊和骨性融合。,,A,B,C,五、風濕病繼發(fā)肺改變,1、風濕病繼發(fā)肺水腫,1發(fā)病機制正常肺部血管與肺間質(zhì)通過毛細血管壁進行液體交換，并處于動態(tài)平衡，若這種平和發(fā)生紊亂，則會發(fā)生肺水腫。2病理改變肺水腫早期改變屬間質(zhì)性肺水腫，進一步發(fā)展則轉(zhuǎn)化為肺泡性肺水腫。間質(zhì)性肺水腫指水腫液聚集在肺間質(zhì)內(nèi)，如肺泡壁、小葉間隔、胸膜下結(jié)蹄組織。肺泡性肺水腫則是過多液體聚積在終末氣腔內(nèi)，實變后可占據(jù)大部分肺野。,1、風濕病繼發(fā)肺水腫,3影像學(xué)表現(xiàn)A間質(zhì)性肺水腫初期A兩上肺靜脈分支增粗；B肺紋理和肺門血管影模糊；C支氣管袖套征；D間隔線陰影；E胸膜下水腫。B肺泡型肺水腫A結(jié)節(jié)影為腺泡實變的陰影，屬早期表現(xiàn)；B斑片狀陰影先以小葉實變陰影，迅速融合成大片狀；C大片融合陰影可波及多個肺段，并出現(xiàn)含氣支氣管影。,1、風濕病繼發(fā)肺水腫,4影像學(xué)分布特點A中央型肺水腫肺水腫的實變陰影分布在兩側(cè)肺野的中內(nèi)帶，外帶陰影較少或正常，典型表現(xiàn)呈“蝶翼征”。B彌漫性肺水腫肺水腫實變影分布于肺野的內(nèi)中外帶，多見于腎性肺水腫或嚴重的肺水腫病例。C單側(cè)肺水腫和兩側(cè)分布不對稱的肺水腫屬于肺水腫的不典型表現(xiàn)，可能與體位有關(guān)。,肺水腫兩肺門蝶翼狀陰影，兩側(cè)胸腔積液。,2、風濕病繼發(fā)ARDS,1發(fā)病機制風濕病時免疫復(fù)合物沉積于肺血管壁引起血管炎，可致血管通透性增加，造成肺間質(zhì)水腫和肺泡水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成，使通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能降低，引起嚴重低氧血癥和呼吸窘迫。2病理改變ARDS24H內(nèi)鏡檢見肺微血管充血、出血及微血栓，肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有蛋白質(zhì)水膠液及炎性細胞浸潤。72H可出血灶性或大片肺泡萎陷。1W后肺泡間隔和透明膜纖維化，常合并肺部感染。,2、風濕病繼發(fā)ARDS,1影像表現(xiàn)（四期）A早期發(fā)病1224H，基本處于間質(zhì)性肺水腫期，X線平片兩肺紋理增重和模糊。B中期發(fā)病后13D，X線或CT發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)斑片狀和大片狀融合影，多數(shù)為兩側(cè)分布，外帶病變常比內(nèi)帶重。C晚期發(fā)病后23D以后，兩肺廣泛分布的片狀陰影，當肺基本完全實變時，兩肺野普遍變白，心影輪廓消失，這種改變稱為”白肺“。D恢復(fù)期發(fā)病7D之后，肺內(nèi)陰影逐漸消失并恢復(fù)到發(fā)病前狀況，少數(shù)纖維化。,SLE繼發(fā)ARDS兩肺彌漫性實變呈”白肺“，其內(nèi)見支氣管充氣征，并可見縱膈氣腫。,3、風濕病繼發(fā)肺部感染,1普通細菌性肺炎。2病毒性肺炎。3結(jié)核感染。4真菌感染。5卡氏肺囊蟲肺炎。6軍團菌感染。,浸潤性肺結(jié)核,病灶部位,4、風濕病繼發(fā)藥物性肺病,1間質(zhì)性肺病變（ILD）。2急性非心源性肺水腫。3支氣管痙攣。4肺泡低通氣。5藥物性SLE。6閉塞性細支氣管炎。7肺泡出血。8肺浸潤伴嗜酸性粒細胞增多。,六、風濕性肺病的鑒別診斷,影像學(xué)檢查,HRCT能夠發(fā)現(xiàn)風濕病患者早期肺部病變，能觀察病變的有無、分布、形態(tài)特點及有否特征性表現(xiàn)，并可指導(dǎo)活檢及隨訪觀察。若HRCT的檢查結(jié)果具有某些疾病的特征性表現(xiàn)，則可做出特異性整的，也就可取代活組織檢查。若HRCT影像不具有特征性，則可引導(dǎo)穿刺活檢，提供活檢部位。,風濕病肺部的HRCT特點,風濕病肺病的基本病理改變是間質(zhì)性炎癥、肺泡間隔炎癥、血管炎、肺泡滲出、出血和肉芽腫形成。影像學(xué)各種類型的風濕病在肺部影像學(xué)表現(xiàn)并不具有特異性，而是具有某些共同表現(xiàn)，主要為肺的間質(zhì)病變（間質(zhì)浸潤和間質(zhì)纖維化）、胸膜心包的滲出及肉芽腫形成，但彼此之間具有一定程度差異。,風濕性肺病的一般特征風濕病均累及肺的實質(zhì)、間質(zhì)、氣道、血管、胸膜及胸壁等。風濕病肺間質(zhì)病變主要表現(xiàn)為如磨玻璃影、小葉間隔增厚、小葉內(nèi)間質(zhì)增厚、線狀影、支氣管血管束增厚、網(wǎng)狀影及蜂窩影等。急性活動期表現(xiàn)為磨玻璃影、實變影，或網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中出現(xiàn)磨玻璃征；活動病灶逐漸靜止則進展為小葉間隔增厚、間質(zhì)增厚、線狀影及網(wǎng)狀影；晚期為蜂窩肺。,風濕病肺病的不同特點1不同風濕病的間質(zhì)纖維化程度不同，RA和PSS的間質(zhì)纖維化嚴重。2PSS和MCTD易累及食管。3RA和SLE常見胸膜受累。4干燥綜合征可見較特征性的多發(fā)肺氣囊影。5強制性脊柱炎的特點為兩上肺纖維囊性病變。6PSS、貝赫切特綜合征、MCTD、SLE等易出現(xiàn)肺動脈高壓。7RA易引起小氣道病變，具有特征性的類風濕性漸進性壞死性結(jié)節(jié)。,,,,

簡介：胸部結(jié)節(jié)病及淋巴瘤影像診斷,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科陳錦,結(jié)節(jié)病,結(jié)節(jié)?。⊿ARCOIDOSIS）是一種多系統(tǒng)多器官受累的肉芽腫性疾病。常侵犯肺、雙側(cè)肺門及縱隔淋巴結(jié)，臨床上90以上有肺的改變，其次是皮膚和眼的病變，淺表淋巴結(jié)、肝、脾、腎、骨髓、神經(jīng)系統(tǒng)、心臟等幾乎全身每個器官均可受累。病因尚不清楚，本病為一種自限性疾病，大多預(yù)后良好，有自然緩解的趨勢。,病理,主要表現(xiàn)為非干酪性上皮細胞肉芽腫。肉芽腫的組織形態(tài)學(xué)表現(xiàn)并無特異性，但在多器官中見到同樣的組織病變，結(jié)合臨床資料，可診斷本病。,臨床表現(xiàn),結(jié)節(jié)病的臨床表現(xiàn)視其起病的緩急和累及器官的多少而不同。胸內(nèi)結(jié)節(jié)病早期常無明顯癥狀和體征，相當一部份病人為體檢發(fā)現(xiàn)。結(jié)節(jié)病可以累及一個臟器，也可以同時侵犯多個臟器。,影像分期,0期肺部X線檢查陰性，肺部清晰。Ⅰ期淋巴結(jié)腫大，無肺浸潤雙肺門和（或）縱隔淋巴結(jié)腫大，常伴氣管右旁淋巴結(jié)腫大，約占51％。Ⅱ期淋巴結(jié)腫大，伴肺浸潤，約占25。Ⅲ期僅見肺部浸潤，而無肺門淋巴結(jié)腫大，約占15％。IV期肺纖維化。,CT表現(xiàn),1、雙肺門對稱性淋巴結(jié)腫大，縱隔淋巴結(jié)腫大；2、肺門淋巴結(jié)旁、胸膜下及沿支氣管血管束分布的微、小結(jié)節(jié)影；3、由肺門向外延伸的索條影伴支氣管擴張及肺結(jié)構(gòu)扭曲（IV期纖維化繼發(fā)改變）；4、雙側(cè)肺門旁密度增高影并呈放射狀向外延伸伴支氣管充氣征。,,結(jié)節(jié)病肺浸潤病理特征肉芽腫沿淋巴管分布是結(jié)節(jié)病的一個病理特征。CT上典型表現(xiàn)為淋巴管周圍分布著多發(fā)微結(jié)節(jié)病變。,CT0269108,凍后及凍余石蠟報告（縱隔淋巴結(jié)、頸部淋巴結(jié)）慢性非干酪性壞死性肉芽腫，考慮結(jié)節(jié)病。組織化學(xué)染色PAS，六銨銀（＋）；抗酸（－）；免疫組化染色CD3，CD4，CD43（＋）；CD45RO，CD8（F＋）；MUM1散（＋），CD56（－）；MIB－110％。,治療后半年復(fù)查，病灶明顯縮小,CT0261811A,凍后及凍余石蠟報告（縱隔及頸前淋巴結(jié)）結(jié)節(jié)性慢性肉芽腫性炎癥，傾向結(jié)節(jié)病。,CT0245795,（右下肺葉）慢性肉芽腫性炎癥，未見干酪樣壞死，考慮結(jié)節(jié)病可能，請結(jié)合臨床。免疫組化結(jié)果CD68（）。,,肺結(jié)節(jié)病確診后一年余發(fā)現(xiàn)小腿腫塊,治療后復(fù)查肺部CT,,（右小腿）非干酪樣壞死性肉芽腫，考慮結(jié)節(jié)病可能性大，請結(jié)合臨床血清學(xué)（血鈣、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，免疫指標），并注意是否合并肺部及皮膚病變。免疫組化CD68（＋），VIMENTIN（＋），CD34血管內(nèi)皮（＋），SMA（－），F(xiàn)8，DESMIN（－），KI67（＋，10,（肺內(nèi)腫物穿刺活檢）肺組織內(nèi)查見淋巴樣細胞彌漫浸潤，結(jié)合既往病史（S200808619），考慮非霍奇金B(yǎng)細胞淋巴瘤（粘膜相關(guān)淋巴瘤），部分細胞較大，可見核仁，有向大B細胞淋巴瘤轉(zhuǎn)化的傾向。IHCCD20，P53，CD43，MUM1（＋）；CD3，CD5T細胞（＋）；KI－6760（＋）；BCL2，BCL6，CD10，CD30（－）。,淋巴瘤患者，肺部多發(fā)片狀病灶，抗炎治療無效，病灶進展明顯。,鑒別診斷,1、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌；2、淋巴結(jié)結(jié)核；3、結(jié)節(jié)?。?、肺淋巴瘤鑒別。,謝謝敬請指導(dǎo),

簡介：胸部疾病的影像學(xué)診斷貴陽醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)影像系,第一章氣管、支氣管疾病,第一節(jié)慢性支氣管炎,病因長期感染，空氣污染，免疫機制病理臨床長期（兩年以上，每年至少連續(xù)3個月）慢性咳嗽、咯痰、氣喘為主要癥狀。影像學(xué)表現(xiàn)肺紋理增多、紊亂、扭曲變形，出現(xiàn)網(wǎng)狀、管狀肺紋理；肺氣腫，肺血量減少；肺動脈高壓；肺部炎癥。CT對上述表現(xiàn)顯示更清晰,,,慢性支氣管炎,肺紋理增多、扭曲、紊亂，有管狀肺紋理出現(xiàn),,,,,,顯示管狀肺紋理（雙軌征）,,,,,,,,,,,,,,,第二節(jié)支氣管擴張,病因病理可為先天性支氣管管壁彈性組織（彈力纖維、軟骨）形成不足或后天性破壞，致使管腔狹窄、阻塞；造成狹窄后管壁薄弱處局部擴張。外力牽拉、支氣管感染和阻塞是后天性支擴的重要因素，相互影響、促成、加劇發(fā)展臨床先天性者可無癥狀，后天性支擴以咳嗽、咯痰、咯血三大癥狀為主，均可有反復(fù)呼吸道感染,影像學(xué)表現(xiàn)肺紋理增多，紊亂，囊狀或蜂窩狀陰影，囊狀影往往下壁厚，上壁??；造影表現(xiàn)為支氣管遠端囊狀或柱狀擴張，繼發(fā)感染可出現(xiàn)片狀模糊影。CT顯示擴張的支氣管特別明顯，表現(xiàn)為支氣管壁增厚，管腔增寬，形成“軌道征”和“印戒征”。囊狀支氣管擴張表現(xiàn)為多發(fā)性含氣囊腔，其內(nèi)可有液面存在MRI顯示支擴表現(xiàn)與CT相似，清晰度不如CT但對囊狀擴張內(nèi)的分泌物信號顯示清晰,,,,,,,,,,,,,,,支氣管擴張并感染,思考重點1慢性支氣管炎有哪些影像表現(xiàn)診斷慢支炎時必須結(jié)合什么病史2慢性支氣管炎最主要的臨床表現(xiàn)是什么3支氣管擴張的典型臨床表現(xiàn)是什么4懷疑支氣管擴張時，應(yīng)使用哪些影像檢查方法容易顯示病變影像,希望的田野,第三節(jié)先天性支氣管肺囊腫,病因呼吸系統(tǒng)發(fā)育障礙病理胚胎發(fā)育時，索狀支氣管不能完全演變?yōu)樨炌ǖ闹锌展軤罱Y(jié)構(gòu),遠端已發(fā)育完好的支氣管內(nèi)，因分泌物不能排出而積聚、膨大●單支發(fā)育障礙形成孤立性囊腫●多支發(fā)育障礙則成多發(fā)性囊腫●涉及大支氣管者，囊腫多位于縱隔，稱支氣管囊腫；涉及小支氣管者位于肺野內(nèi)，稱肺囊腫●多數(shù)發(fā)育障礙的支氣管在囊腫形成后可繼續(xù)發(fā)育，形成極狹窄的氣道，將分泌物全部或部分引出,臨床多見于青少年，癥狀與囊腫部位、大小有關(guān)，也與是否與支氣管相通、是否有惡變相關(guān)●部分病人無癥狀；若囊腫甚大，壓迫鄰近肺組織或縱隔，則產(chǎn)生呼吸困難、發(fā)紺等；繼發(fā)感染時有發(fā)熱、咳嗽、胸痛等，這些癥狀可反復(fù)發(fā)作；有惡變者可反復(fù)出現(xiàn)痰血影像學(xué)表現(xiàn)含液囊腫（圓形、橢圓形或分葉狀密度增高影，邊緣光滑銳利，深呼吸時形態(tài)大小可改變；鄰近肺與胸膜無異常）含氣囊腫（薄壁環(huán)狀透亮影，內(nèi)外緣光滑一致，呼吸時可有大小變化可形成張力性含氣囊腫）氣液囊腫（有液平面，常因感染而壁厚、形態(tài)不規(guī)則）,多發(fā)性囊腫（多為含氣囊腫，少數(shù)可見氣液平面，大小不等，密集者形如蜂窩，壁薄而銳利感染后可增厚模糊，通常伴有胸膜增厚和肺體積減小）支氣管囊腫（指發(fā)生于大支氣管者，貼近縱隔）CT有助于準確定位，CT值的測定能明確其為囊性，但合并出血或蛋白含量高時易與實性腫瘤混淆MRI能準確顯示其液體特性USG可判定胸膜下的含液囊腫，顯示為相應(yīng)的無回聲區(qū)，周圍有一圈規(guī)則整齊的包膜回聲,含液囊腫,氣液囊腫,,,含氣囊腫,,,,,,,多發(fā)性肺囊腫,多發(fā)性肺囊腫,支氣管囊腫,,,,,,,點片,,,,,,,第四節(jié)氣管、支氣管異物,病因病理誤吸入異物，堵塞氣管或支氣管臨床常見于幼兒，多有明顯異物吸入史，陣發(fā)性嗆咳，不同程度呼吸困難，也有異物吸入史不明者，被誤為支氣管炎、哮喘或肺炎,影像學(xué)表現(xiàn)1直接征象高密度異物可直接被顯示其形狀、位置,2間接征象①肺氣腫氣管異物時可見呼、吸兩相心影反常變化支氣管異物則只為一側(cè)局限性肺氣腫，可導(dǎo)致吸氣性活瓣阻塞或呼氣性活瓣阻塞②縱隔擺動（即支氣管活瓣性阻塞造成）吸氣性活瓣阻塞吸氣時異物阻塞支氣管，進入該側(cè)肺的氣量少，故肺野透亮度相對減低，體積膨脹少，而對側(cè)肺進入大量氣體，體積明顯膨脹，將縱隔推移向阻塞側(cè)；呼氣時氣體兩側(cè)均可排出，含氣量差別消失，縱隔回復(fù)中位。此類型改變多見于異物尚可移動時,,呼氣性活瓣阻塞吸氣時支氣管輕度擴張，空氣仍能從異物周圍進入肺內(nèi)，兩側(cè)肺含氣量無差別故無明顯異常改變，而呼氣時支氣管收縮，加重異物處的阻塞，使氣體不能排出，出現(xiàn)肺氣腫，推壓縱隔向能呼出氣體的健側(cè)移位。常見于早期,右主支氣管異物，取出前后（呼氣相）,,③肺不張,④肺部炎癥性改變、氣胸等,,⑤橫膈運動或位置異常,思考重點1先天性支氣管肺囊腫在影像上可表現(xiàn)為哪幾種2什么是吸氣性活瓣阻塞透視下其影像表現(xiàn)有哪些3什么是呼氣性活瓣阻塞透視下其影像表現(xiàn)有哪些4如何確定支氣管異物所處部位,是自然的美，是美的自然。絕無人跡處，空山響流泉,第二章肺部炎癥性疾病,從兩頁畫面中可以看到，肺部炎癥性疾病主要病變影像為肺實變，有些肺炎可造成肺間質(zhì)內(nèi)滲出，形成網(wǎng)狀、蜂窩狀影像,第一節(jié)大葉性肺炎,病因病理肺炎雙球菌等細菌感染。肺泡內(nèi)炎性滲出，由肺段開始，經(jīng)肺泡孔蔓延至肺葉大部或全部，病理改變可分為四期（充血期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期和消散期）臨床多見于青壯年，驟起高熱、咳嗽、胸痛、鐵銹色痰,影像學(xué)表現(xiàn)充血期（一般無異常影像表現(xiàn)）實變期（與肺葉或肺段大小、形狀一致的密度均勻增高影，其中可有支氣管氣相，常以正常位置上的葉間裂為其一條邊緣，）消散期（實變的肺葉中出現(xiàn)不規(guī)則的透亮區(qū)）CT顯示早期炎性病變較X線敏感，能更好地顯示病變內(nèi)部和周圍的改變，為鑒別診斷提供更多信息,右上葉后段大葉性肺炎,右上葉前段大葉性肺炎,右中葉大葉性肺炎,右中葉外側(cè)段大葉性肺炎,右中葉內(nèi)側(cè)段大葉性肺炎,支氣管氣相,,,,,左下葉大葉性肺炎,右下葉后外基底段肺炎，酷似胸腔積液,治療后,,,,,左上葉舌段肺炎,支氣管充氣征,大葉性肺炎消散期,第二節(jié)支氣管肺炎,病因病理多為支氣管炎和細支氣管炎發(fā)展而來，以小葉支氣管為中心向肺泡蔓延，形成肺小葉內(nèi)的滲出，單側(cè)或兩側(cè)分布臨床多見于幼兒、老年人或極衰弱的病人。發(fā)燒、咳嗽、粘痰或膿性痰，重者呼吸困難影像學(xué)表現(xiàn)沿支氣管分布的滲出性病灶，呈斑片狀密度增高影，邊緣模糊不清，可相互融合成大片狀，多見于中下野的內(nèi)中帶；經(jīng)治療后可完全吸收消散CT能更好顯示阻塞性肺氣腫和小葉肺不張,融合成大片狀的小葉性肺炎治療前（左）、后（右）,第三節(jié)間質(zhì)性肺炎,病因病理多為病毒感染所致，也可繼發(fā)于其他肺部炎癥。特征是炎癥主要累及肺間質(zhì)，肺泡內(nèi)也可有滲出臨床多見于嬰幼兒急性傳染病后，或慢性支氣管炎肺感染時，呼吸道癥狀大多比較輕微，乳幼兒因肺泡彈力組織不發(fā)達，故呼吸急促等缺氧癥狀較顯著影像學(xué)表現(xiàn)網(wǎng)狀肺間質(zhì)病變，好發(fā)于內(nèi)中帶，其中也有點狀、小片狀模糊影，肺門常增大模糊，小兒可表現(xiàn)為肺氣腫CT能更好地顯示肺間質(zhì)的改變,思考重點1肺部炎癥性病變在影像表現(xiàn)上有何共同點2大葉性肺炎與肺葉不張有何異同點3小葉性肺炎滲出病灶中會出現(xiàn)支氣管氣相嗎為什么4大葉性肺炎和小葉性肺炎的臨床表現(xiàn)有何不同5肺內(nèi)見到網(wǎng)狀、細線狀肺間質(zhì)影像就能肯定診斷間質(zhì)性肺炎嗎為什么,火焰山下，悠悠駝鈴依舊，故城高昌安在哉,第四節(jié)肺膿腫,病因病理化膿性細菌經(jīng)呼吸道或血液循環(huán)感染肺部；使肺實質(zhì)產(chǎn)生炎變、壞死和液化，壞死部分可與支氣管相通被咳出，形成空洞急性肺膿腫空洞周圍為大量炎性浸潤；慢性肺膿腫洞壁有大量肉芽組織和纖維組織增生病變可經(jīng)支氣管播散；也可多支引流或因穿破洞壁形成“多房膿腫”；還可侵犯胸膜，引起胸腔積液,臨床高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、局部胸痛、膿臭痰，可伴有咯血。慢性者體質(zhì)消耗，可有杵狀指,影像學(xué)表現(xiàn)1、急性滲出病變，繼而產(chǎn)生空洞，內(nèi)有液平2、慢性厚壁空洞，內(nèi)有液平，空洞外圍逐漸變清楚，空洞內(nèi)壁界限也更為清楚；在其他肺野可見纖維化及炎性播散灶。常并發(fā)膿胸或膿氣胸3、血源性肺膿腫多發(fā)片狀、結(jié)節(jié)狀病灶、部分病灶有空洞、液平，愈合后可形成肺氣囊,急性肺膿腫,,慢性肺膿腫,慢性肺膿腫靠近胸壁,侵犯胸膜后造成液氣胸,血源性肺膿腫,第五節(jié)球形肺炎,病因病理急、慢性非特異性肺炎的一種表現(xiàn)形式，有滲出、增生和實變影像學(xué)表現(xiàn)球形、邊緣清晰、局部充血征象，支氣管充氣征、方形征,,,,,思考重點1肺膿腫由什么病菌引起其感染途徑主要有幾種其致病菌的侵襲能力如何2肺膿腫的典型臨床表現(xiàn)是什么3急性肺膿腫的早期影像表現(xiàn)如何典型影像表現(xiàn)如何后者出現(xiàn)于何時4慢性肺膿腫影像表現(xiàn)與急性肺膿腫有何不同,多么美麗的田園，多么可愛的家鄉(xiāng),第六節(jié)放射性肺部損傷,病因病理放射線電離作用，致使肺組織損傷，肺血管壁破壞，通透性增加，造成液體外滲，大量纖維組織增生，肺泡間隔增厚臨床癥狀與病變范圍有關(guān)，主要為咳嗽、咳痰，多干咳無痰，胸痛、氣短、可低熱影像學(xué)表現(xiàn)放射野內(nèi)的肺部炎癥，吸收慢，常有大量纖維化形成的索條狀影，伴肺門、縱隔的移位,第七節(jié)過敏性肺炎,病因病理，肺泡腔內(nèi)有漿細胞或組織細胞滲出，肺間質(zhì)亦見浸潤及纖維化機體對某種物質(zhì)的過敏反應(yīng)，引起肺內(nèi)嗜酸性細胞浸潤及血管神經(jīng)性水腫臨床癥狀輕微，可輕咳、全身不適，少數(shù)可有哮喘、低熱影像學(xué)表現(xiàn)沿支氣管分布的兩肺散在較淡密影，可見于肺內(nèi)任何部位，病灶改變迅速，呈游走性，數(shù)日內(nèi)即可吸收，而在其他肺野又出現(xiàn)新病灶，也可一至數(shù)月不吸收，慢性者可出現(xiàn)肺間質(zhì)改變，脫離過敏原后不治療亦可自行消退,過敏性肺炎（游走性）,,,第八節(jié)肺霉菌病,病因病理霉菌感染（放線菌、奴卡氏菌、念珠菌、曲菌、隱球菌、組織胞漿菌等），在慢性病患者機體免疫力低下時入侵肺部。肺內(nèi)過敏性反應(yīng)、急性炎癥、化膿性改變、慢性肉芽腫臨床根據(jù)感染菌種不同，有不同程度的肺部癥狀，侵犯皮下組織時，會有皮下膿腫、潰瘍和瘺管形成；侵犯腦部時，引起腦膜炎、腦膿腫等。診斷的確立必須找到致病霉菌影像學(xué)表現(xiàn)炎癥型播散型結(jié)節(jié)腫塊型淋巴結(jié)型曲菌球形,炎癥型、腫塊型,隱球菌感染（粟粒結(jié)節(jié)狀，播散型）,曲菌球型,㎜,,,,,第九節(jié)肺寄生蟲病,一、肺包蟲病,病因病理肺包蟲病是犬絳蟲蚴在肺內(nèi)寄居形成包蟲囊腫而致。多見于牧區(qū)；人吃了犬絳蟲蟲卵污染的食物后，蟲卵在胃腸內(nèi)孵化成幼蟲，然后鉆入腸壁，進入腸系膜小血管中，隨血液可達全身，在各處發(fā)育成包蟲囊腫，最常見于肝臟，其次為肺部（15）肺包蟲囊腫多呈球狀，可略分葉；囊壁分兩層，合成內(nèi)囊，囊內(nèi)為澄清的液體。由于機體反應(yīng)在囊腫周圍形成一層纖維結(jié)締組織，稱外囊。囊壁較脆弱，隨囊腫增大可破裂，破口若與支氣管溝通，囊內(nèi)容物可咳出而空氣進入囊腔,影像表現(xiàn)1以單發(fā)多見，也可多發(fā)；圓形或橢圓形；密度均勻，邊緣清晰光滑，囊性。因支氣管或血管壓迫而可呈分葉狀，亦可推移周圍血管。少數(shù)囊腫內(nèi)可有鈣化,2若外囊破裂，少量空氣進入內(nèi)外囊之間，則空氣在兩層囊之間呈新月形透亮影，稱“新月征”,3若內(nèi)、外囊都破裂，少許內(nèi)容物排出，空氣同時進入內(nèi)、外囊，則囊內(nèi)有液平出現(xiàn)，其上方有兩層弧形透亮帶，稱之為“雙弓征”,4若內(nèi)、外囊破裂后、內(nèi)容物部分排出，內(nèi)囊陷落漂浮于液面上，可隨體位改變而移動，形如“水上浮蓮”或“水上百合”，則是肺包蟲囊腫穿破的特征性表現(xiàn),,,5若囊內(nèi)容物全部咳出，空氣進入，則囊腫呈環(huán)狀透亮影，可逐漸縮小、消失,,,,,二、肺鉤蟲病,病因病理鉤蟲幼蟲鉆入皮膚，進入肺部，穿破肺毛細血管進入支氣管，引起肺內(nèi)出血、炎癥、過敏反應(yīng)影像學(xué)表現(xiàn)短暫的肺泡實變，吸收消退快,謝謝聽講,附SARS的影像學(xué)表現(xiàn)SARS（SEVEREACUTERESPIRATORYSYNDROME）中文意思是嚴重急性呼吸綜合征。國內(nèi)稱之為急性傳染性非典型性肺炎。它是一種由新型冠狀病毒引起的具有嚴重傳染性的呼吸道和肺部感染。起病急，發(fā)展變化快是其特點,病理SARS的病理學(xué)改變還不十分清楚，有關(guān)的尸檢報告發(fā)現(xiàn)患者肺部不同部位可見到彌漫性肺泡損害和機化，早期的特征表現(xiàn)是肺水腫伴透明膜形成；機化期肺泡腔中出現(xiàn)細胞性纖維黏液樣滲出物?？梢姺闻萆掀っ撀浼岸嗪司藜毎伍g質(zhì)中可見單核細胞浸潤,臨床起病急，以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，高熱為弛張熱或不規(guī)則熱。頭痛，關(guān)節(jié)肌肉酸困、乏力及腹瀉。肺部出現(xiàn)病變后，可有干咳，呼吸困難、氣促等癥狀，少數(shù)患者偶有血絲痰。加重時發(fā)展為呼吸窘迫。實驗室檢查WBC總數(shù)和中性粒細胞數(shù)正?；蚱?。SARS病原學(xué)檢查冠狀病毒抗體IGM陽性。,影像學(xué)表現(xiàn)肺部滲出性病變可表現(xiàn)為實質(zhì)型、間質(zhì)型和混合型。病灶形狀不規(guī)則，偶可有胸膜侵犯和肺部空洞形成。較為特征的改變是磨玻璃樣片狀陰影肺部病變出現(xiàn)后發(fā)展極為迅速，在短時間內(nèi)即能從一側(cè)局部擴展為肺段、肺葉，乃至雙肺大部若無病原學(xué)檢查，則必須有流行病接觸史和傳染史才能確診,

簡介：南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,1,,二肺實變,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,2,肺實變,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,3,肺小葉實變,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,4,三結(jié)節(jié)狀陰影1腺泡結(jié)節(jié)影2粟粒狀結(jié)節(jié)影,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,5,腺泡結(jié)節(jié)影,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,6,粟粒狀結(jié)節(jié)影,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,7,腺泡結(jié)節(jié)影,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,8,四腫塊陰影,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,9,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,10,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,11,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,12,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,13,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,14,五空洞與空腔陰影1空洞1厚壁空洞2薄壁空洞,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,15,厚壁空洞,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,16,厚壁空洞,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,17,厚壁空洞,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,18,蟲蝕樣空洞,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,19,薄壁空洞,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,20,,2空腔,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,21,右肺大泡,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,22,肺大泡,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,23,,六網(wǎng)狀、細線狀及條索狀影1反映間質(zhì)異常2小葉間隔異常A、B、C線,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,24,網(wǎng)狀、細線狀及條索狀影,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,25,小葉間隔線,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,26,,七鈣化陰影,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,27,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,28,八胸腔積液1游離性積液2局限性積液1包裹性積液2肺下積液3葉間積液,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,29,游離性積液,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,30,包裹性積液,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,31,肺下積液,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,32,葉間積液,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,33,九氣胸及液氣胸1氣胸2液氣胸十胸膜肥厚、粘連、鈣化,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,34,氣胸,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,35,胸膜肥厚、粘連,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,36,三、正常胸部CT表現(xiàn),一縱隔1縱隔分區(qū)六分法2縱隔淋巴結(jié)1前縱隔淋巴結(jié)2中縱隔淋巴結(jié)3后縱隔淋巴結(jié),南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,37,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,38,,3正常縱隔CT圖像1胸腔入口層面2胸骨柄層面3主動脈弓層面4主肺動脈窗層面5氣管分叉層面6左心房層面,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,39,縱隔窗位,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,40,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,41,胸腔入口層面,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,42,胸骨柄層面,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,43,主動脈弓層面,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,44,主肺動脈窗層面,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,45,氣管分叉層面,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,46,左心房層面,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,47,膈肌層面,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,48,二肺野和肺門1主動脈窗層面2右上葉支氣管層面3中間支氣管層面4中葉支氣管層面5下肺靜脈層面,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,49,肺窗位,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,50,主動脈窗層面,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,51,右上葉支氣管層面,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,52,中間支氣管層面,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,53,中葉支氣管層面,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,54,下肺靜脈層面,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,55,,三肺葉及肺段1葉間裂,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,56,葉間裂,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,57,,2肺段,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,58,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,59,,3次級肺小葉1小葉中心結(jié)構(gòu)2小葉實質(zhì)3腺泡4初級肺小葉,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,60,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,61,HRCT,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,62,HRCT局部放大相,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,63,四、胸部病變的基本CT表現(xiàn),一阻塞性肺不張1右肺上葉不張2左肺上葉不張3右肺中葉不張4肺下葉不張,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,64,右肺中葉不張,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,65,右肺中葉不張,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,66,右肺中葉不張,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,67,右肺下葉不張,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,68,右肺下葉不張,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,69,右肺上葉不張,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,70,右肺上葉不張,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,71,二肺氣腫與肺過度充氣1小葉中心型肺氣腫2全小葉型肺氣腫3間隔旁肺氣腫,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,72,小葉中心型肺氣腫,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,73,全小葉型和縱隔旁肺氣腫,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,74,,三肺實變,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,75,右肺中葉實變,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,76,右肺中葉實變,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,77,,四肺腫塊,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,78,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,79,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,80,HRCT,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,81,常規(guī)及HRCT,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,82,常規(guī)及HRCT,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,83,,五空洞與空腔,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,84,厚壁空洞（肺窗）,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,85,厚壁空洞（縱隔窗位）,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,86,六肺間質(zhì)病變1界面征2小葉間隔及小葉中心結(jié)構(gòu)增厚3胸膜下線4長瘢痕線5蜂窩樣改變6結(jié)節(jié)影7肺結(jié)構(gòu)扭曲變形及牽拉性支氣管擴張8磨玻璃樣改變,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,87,肺間質(zhì)異常,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,88,肺間質(zhì)異常,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,89,左下肺癌淋巴路轉(zhuǎn)移,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,90,七胸膜病變1胸腔積液及液氣胸2胸膜腫塊3氣胸,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,91,胸膜增厚、鈣化和液氣胸,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,92,肺癌胸膜轉(zhuǎn)移,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,93,氣胸,,

簡介：胸部影像診斷,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,2,第一章肺與縱隔,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,3,第一節(jié)檢查技術(shù),南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,4,一、X線檢查,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,5,一胸部透視CHESTFLUOROSCOPY,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,6,二胸部攝影CHESTRADIOGRAPHY,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,7,1后前位,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,8,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,9,2側(cè)位,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,10,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,11,3前弓位,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,12,三特殊檢查,1體層攝影TOMOGRAPHY2高千伏攝影HIGHKVRADIOGRAPHY,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,13,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,14,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,15,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,16,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,17,四造影檢查,1支氣管造影2血管造影,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,18,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,19,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,20,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,21,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,22,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,23,二、CT檢查,1普通掃描平位2增強掃描3高分辨力CT掃描HRCT4快速CT、仿真內(nèi)鏡軟件,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,24,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,25,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,26,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,27,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,28,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,29,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,30,三、MRI檢查,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,31,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,32,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,33,第二節(jié)影像觀察與分析,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,34,一、正常胸部X線表現(xiàn),一胸廓1胸壁軟組織1胸鎖乳突肌和鎖骨上皮膚皺褶2胸大肌3乳房及乳頭,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,35,2骨性胸廓1肋骨2肩胛骨3鎖骨4胸骨5胸椎,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,36,胸廓,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,37,CR胸片,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,38,小兒胸片,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,39,3胸膜1斜裂胸膜2水平裂胸膜,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,40,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,41,二肺,1肺野2肺門3肺紋理4肺葉、肺段、次級肺小葉和腺泡5氣管、支氣管6肺實質(zhì)和肺間質(zhì),南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,42,肺野,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,43,肺門,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,44,肺葉、肺段,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,45,次級肺小葉和腺泡,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,46,氣管、支氣管,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,47,氣管、支氣管,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,48,三縱隔MEDIASTINUM,1解剖概念2分區(qū)六分法,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,49,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,50,縱隔五分法,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,51,縱隔三分法,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,52,四橫膈DIAPHRAGM,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,53,正常橫膈,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,54,老年膈,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,55,二、胸部病變的基本X線表現(xiàn),一支氣管阻塞性表現(xiàn)1肺過度充氣與肺氣腫1局限性阻塞性肺過度充氣2代償性肺過度充氣3彌漫性阻塞性肺氣腫,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,56,局限性阻塞性肺過度充氣,呼氣相,吸氣相,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,57,代償性肺過度充氣,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,58,彌漫性阻塞性肺氣腫,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,59,彌漫性阻塞性肺氣腫,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,60,2阻塞性肺不張1一側(cè)性肺不張2肺葉不張3肺段不張4小葉不張,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,61,,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,62,一側(cè)性肺不張,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,63,一側(cè)性肺不張,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,64,一側(cè)性肺不張,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,65,右上葉肺不張,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,66,右上葉肺不張,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,67,右上葉肺不張,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,68,肺葉不張,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,69,肺葉不張,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,70,右肺下葉不張,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,71,右肺下葉不張斷層片,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,72,右肺中葉不張,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,73,左上肺葉不張,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,74,肺葉不張,,南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院,75,右肺盤狀肺不張,,

簡介：胸部常見病影像表現(xiàn),一、支氣管擴張BROHIECTASIS,定義支氣管內(nèi)腔的異常擴張分類先天（少）、繼發(fā)性（多）病理先天軟骨平滑肌發(fā)育欠缺或薄弱后天上皮脫落、管壁炎性浸潤周圍纖維組織增生形態(tài)分型柱狀、囊狀、靜脈曲張、混合,平片表現(xiàn),正常肺紋理增多、模糊支氣管呈囊、柱狀擴張或蜂窩狀肺炎、肺不張,CT表現(xiàn),柱狀支擴囊狀支擴靜脈曲張型支擴支氣管粘液栓,二、肺炎PNEUMONIA,根據(jù)病變累及的范圍可分為大葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎肺膿腫,1、大葉性肺炎LOBARPNEUMONIA,累及肺段及肺葉主要病原菌肺炎鏈球菌主要臨床特點病理改變充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期X線表現(xiàn)（１）充血期局限肺紋理增粗（２）實變期（３）消散期,2、支氣管肺炎（小葉性肺炎）BRONCHOPEUMONIA,主要臨床特點嬰幼兒、老年主要病原菌金葡、肺炎球菌、鏈球菌X線、CT表現(xiàn)多見于雙下肺野、中內(nèi)帶肺紋理增多、增粗、模糊沿肺紋理分布小片狀影，可融合肺氣腫,3、間質(zhì)性肺炎,主要臨床特點X線表現(xiàn)雙肺、以下肺為主肺紋理增多、粗、亂或呈網(wǎng)狀肺門輕度增大或模糊嬰幼兒以雙肺彌漫性肺氣腫為主,CT表現(xiàn)支氣管血管束增粗雙肺磨玻璃樣影肺門及縱隔淋巴結(jié)可腫大,4、肺膿腫LUNGABSCESS,系化膿性細菌引起的肺組織壞死性炎性疾病，分急性和慢性感染途徑１、吸入性２、血源性繼發(fā)于金葡菌引起的膿毒血癥，為多發(fā)病灶３、附近感染直接蔓延,急性肺膿腫,X線與CT表現(xiàn)１、肺葉或肺段的大片實變２、病變中心單或多個溶解空洞３、空洞內(nèi)有明顯或較高液平4、血源性肺膿腫雙肺結(jié)節(jié)或片影，結(jié)節(jié)可伴有空洞，內(nèi)有小液平,慢性肺膿腫,厚壁空洞，內(nèi)外壁較清晰實性包塊內(nèi)多發(fā)小空洞可以有液平空洞周圍紋理多，可見纖維條影；胸膜增厚,左肺下葉肺膿腫,三肺結(jié)核,分類（1998年8月，中華結(jié)核病學(xué)會）（1）原發(fā)型肺結(jié)核（Ⅰ型）（2）血型播散型肺結(jié)核（Ⅱ型）（3）繼發(fā)型肺結(jié)核（Ⅲ型）（4）結(jié)核性胸膜炎（Ⅳ型）（5）其他肺外結(jié)核（Ⅴ型）,基本病理改變,干酪樣壞死液化空洞形成播散,病變進展,,１、原發(fā)型肺結(jié)核PRIMARYTUBERCULOSIS,原發(fā)綜合征肺實質(zhì)原發(fā)灶斑片或大片狀實變影淋巴結(jié)炎肺門與縱隔淋巴結(jié)增大。淋巴結(jié)炎前兩者間的索條影胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核肺門及縱隔淋巴結(jié)增大，環(huán)狀強化，可呈多房樣征。,2、血行播散型肺結(jié)核HEMATOGENOUSDISSEMINATEDPULMONARYTUBERCULOSIS,急性結(jié)核桿菌短時間大量入血所致X線與CT表現(xiàn)早期雙肺呈磨玻璃樣密度影７～１０天后，雙肺彌漫性粟粒結(jié)節(jié)影（三均勻分布、大小、密度）注CT檢查對檢出磨玻璃影及粟粒結(jié)節(jié)優(yōu)于X線片,亞急性或慢性結(jié)核菌長時間反復(fù)少量入血所致X線與CT表現(xiàn)雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)大小不一上大下小分布不均上密下疏密度不均密度上高下低雙上肺野可有其它形態(tài)結(jié)核灶,３、繼發(fā)性肺結(jié)核SECONDARYPULMONARYTB）,定義為已靜止的原發(fā)灶的重新活動，或為外源性的再感染好發(fā)部位肺尖、鎖骨下區(qū)、下葉背段,繼發(fā)性肺結(jié)核X線表現(xiàn),局限性鎖骨上下區(qū)特點多種病理過程或表現(xiàn)同時出現(xiàn)在一張圖像上X線與CT表現(xiàn)斑片影、結(jié)節(jié)灶、空洞、纖維條影、鈣化,繼發(fā)型肺結(jié)核特殊類型,結(jié)核球好發(fā)部位；典型者呈邊界清楚的球形影，內(nèi)有鈣化、空洞周圍有衛(wèi)星灶干酪性肺炎肺葉或肺段實變，密度較高，內(nèi)有多數(shù)蟲蝕狀空洞,４、胸膜炎型,干性胸膜炎表現(xiàn)為胸膜增厚、粘連濕性胸膜炎表現(xiàn)為各種類型的胸腔積液,四肺腫瘤,肺腫瘤,原發(fā)性支氣管肺癌LUNGCANCER,起源支氣管上皮、肺泡上皮、腺體組織分類鱗癌、腺癌、小細胞癌、大細胞癌臨床表現(xiàn)生長方式中心型管內(nèi)、管壁、管外周圍型、彌漫型結(jié)節(jié)及腫塊,1、中心型肺癌影像表現(xiàn),定義中心型肺癌是指起源于肺段及以上的支氣管的肺癌，位于肺門區(qū)域。平片表現(xiàn)直接征象肺門腫塊、支氣管狹窄間接征象阻塞性改變注反“S”征形成的機理,中心型肺癌影像表現(xiàn),CT表現(xiàn)1、支氣管壁增厚正常13MM2、支氣管腔狹窄3、肺門腫塊常伴阻塞性肺炎和不張4、侵犯縱隔結(jié)構(gòu)5、肺門及縱隔淋巴結(jié)增大大于15MM,2、周圍型肺癌影像表現(xiàn),X線與CT表現(xiàn)形態(tài)圓形或類圓形，有分葉邊緣不規(guī)則、模糊；毛刺征密度均勻不均勻空泡征、空洞（壁厚、偏心、壁結(jié)節(jié)）、液化壞死、少數(shù)有鈣化。周圍改變胸膜凹陷征、支氣管血管集束征,周圍型肺癌與其他良性腫塊的鑒別,結(jié)核球邊緣整齊、清楚，有鈣化，周圍衛(wèi)星灶，少有強化炎性假瘤邊緣較光滑，無毛刺，周圍結(jié)構(gòu)清晰，均勻強化肺錯構(gòu)瘤邊緣光滑，不均勻，有脂肪密度和/或爆米花狀鈣化，有強化肺局灶機化性肺炎多邊形，粗長毛刺，周圍有索條影，不均勻強化。,4、肺轉(zhuǎn)移性腫瘤影像表現(xiàn),肺內(nèi)多發(fā)腫塊、結(jié)節(jié)或粟粒結(jié)節(jié)影像表現(xiàn)大小不等、形態(tài)相似，邊緣較清楚雙下肺分布優(yōu)勢部分呈空洞樣結(jié)節(jié)癌性淋巴管炎、淋巴結(jié)增大多發(fā)空洞性結(jié)節(jié),三、胸部外傷TRAUMAOFTHECHEST,骨折肋骨、胸骨骨折氣胸、血胸及血氣胸肺挫傷片狀實變影、肺紋模糊肺撕裂傷及肺血腫氣管及支氣管裂傷縱隔氣腫及血腫,四、縱隔原發(fā)腫瘤PRIMARYMEDIASTINALTUMOR,前縱隔胸腺瘤、胸內(nèi)甲狀腺腫、畸胎瘤中縱隔淋巴源性腫瘤、支氣管囊腫后縱隔神經(jīng)源性腫瘤,縱隔不同密度影好發(fā)腫瘤,1、實性腫塊胸腺瘤前縱隔實性腫塊，密度均勻可有囊變或鈣化，有強化畸胎瘤混雜密度腫塊，形狀規(guī)則或不規(guī)則，邊界清楚，脂肪密度為特征淋巴瘤、胸內(nèi)甲狀腺腫、神經(jīng)源性,縱隔不同密度影好發(fā)腫瘤,２、囊性密度腫塊CT值±1020HU支氣管囊腫與氣管、支氣管關(guān)系密切密度均勻、邊界清楚皮樣囊腫好發(fā)于前縱隔心包囊腫、胸腺、甲狀腺囊腫等,

簡介：胸部少見疾病影像診斷,,WEGENERSGRANULOMATOSIS,WEGERGRANULOMA,WEGENERSGRANULOMATOSIS,,肺WEGENER肉芽腫,CT表現(xiàn)（1）兩肺多發(fā)結(jié)節(jié)，少數(shù)可單發(fā)，大小可數(shù)毫米到數(shù)厘米不等，邊緣光滑或稍模糊；（2）約一半的病灶有空洞，多為內(nèi)壁一規(guī)則的厚壁空洞，病灶發(fā)展時空洞增大，空洞壁可變薄，甚至可見液平面，巨大空洞可達整個肺葉。經(jīng)治療后隨病情好轉(zhuǎn)空洞縮小，甚至完全消失；（3）可見小點狀鈣化，多出現(xiàn)于長期治療后，且主要位于腫塊的邊緣；（4）鄰近支氣管擴張及囊泡狀肺氣腫；（5）周圍可見毛刺及胸膜凹陷征；（6）縱隔淋巴結(jié)腫大用胸腔積液少見。,,GODMAN提出WG必須滿足三個條件上呼吸道壞死性肉芽腫病變、血管炎及腎小球腎炎即威格納三聯(lián)征,近年增加了C－ANCA陽性。ANCA為抗中性粒細胞胞漿自身抗體,抗體的滴度與疾病活動程度相關(guān)并可預(yù)測疾病是否復(fù)發(fā)。,肺淋巴管平滑肌瘤病PLAM,基本病理特征是淋巴管、小血管、小氣管管壁及其周圍的類平滑肌細胞的進行性增生，呈錯構(gòu)瘤樣改變，使氣管局限狹窄而形成空氣潴留，使遠端肺泡擴大融合呈囊狀腔，胸膜下囊腔破裂可導(dǎo)致氣胸當淋巴管或胸導(dǎo)管阻塞可引起淋巴回流障礙甚至形成乳糜胸、腹水肺小靜脈遠端管腔內(nèi)瘀血擴張甚至破裂出血，引起患者咯血。,PLAM女31胸水,肺淋巴管平滑肌瘤病,CT表現(xiàn)本病特征性的CT表現(xiàn)是肺內(nèi)小氣囊。囊變型病變表現(xiàn)為雙肺彌漫分布的小氣囊，邊界清楚的不規(guī)則線樣壁。大多數(shù)氣囊呈圓形，少數(shù)小葉間隔的壁呈多角型形，局部見多個氣囊相重疊。平滑肌細胞型病變表現(xiàn)為線樣密度灶和局部肺區(qū)毛玻璃樣密度。后期并發(fā)癥以氣胸較為常見，有少量胸水，并可見有淋巴結(jié)腫大。少數(shù)患者CT檢查可發(fā)現(xiàn)腎血管平滑肌瘤。,,PLAM影像學(xué)上可見雙肺彌漫的囊狀影，囊狀影的分布無部位差異。囊壁厚度多小于2MM，血管影多位于囊壁邊緣。囊狀影之間為相對正常的肺組織，極少融合60患者出現(xiàn)乳糜胸水，40合并氣胸。本病預(yù)后較差，常于出現(xiàn)癥狀后10年內(nèi)死于呼吸衰竭。無明顯纖維化或結(jié)節(jié)狀影。多為育齡期女性，多患有子宮平滑肌瘤,肺嗜酸性肉芽腫,肺嗜酸粒細胞性肉芽腫，系組織細胞在肺內(nèi)異常增生又稱為肺組織細胞增生癥X，是以肺組織細胞浸潤為主要特點的原因不明的一種罕見疾病?；颊叨嘤形鼰熓罚Ｒ姲Y狀為慢性咳嗽和輕度呼吸困難，可有胸痛，當肺囊泡破裂時發(fā)生自發(fā)性氣胸，部分患者可有輕中度發(fā)熱、咯血、夜汗、食欲減退，體重減輕等?；颊咭部蔁o呼吸道癥狀或癥狀輕微而不能引起重視，肺部無陽性體征，而僅于胸部X線檢查時發(fā)現(xiàn)，實驗室檢查常為正常值，部分患者血白細胞增高，中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞很少能在血液中發(fā)現(xiàn)，免疫學(xué)檢查可正常。肺功能以限制性通氣功能障礙，彌散功能下降為主。確診須經(jīng)肺組織活檢。病理可見肉芽腫性炎，肉芽腫內(nèi)有較多的LANGERHANS組織細胞，還可見顯著的嗜酸粒細胞浸潤；免疫組化染色示LANGERHANS細胞S100陽性，符合郎格罕組織細胞增多癥（嗜酸粒細胞性肉芽腫）。,女性，28歲。多尿、閉經(jīng)，開胸活檢證實肺嗜酸性肉芽腫蜂窩肺，中上肺為主有明顯囊壁，薄而光整，多小于2MM,,影像學(xué)特征兩肺彌漫性而以兩上、中葉為主的小結(jié)節(jié)（多小于5MM）、斑片狀、囊狀陰影，囊腔多不規(guī)則或呈類圓形，囊壁較厚；早期以小結(jié)節(jié)為主，后期以囊腔為主蜂窩肺。25的患者可并發(fā)氣胸。,LANGERHANSCELLHISTIOCYTOSIS男性19歲，輕度咳嗽7天。,,肺嗜酸性肉芽腫、肺淋巴管肌瘤病及肺氣腫均是產(chǎn)生囊樣肺實質(zhì)改變的疾病。與肺氣腫相比，此二種疾病的囊腫可見囊壁，壁厚大小不一，多小于1MM。根據(jù)囊腫分布可鑒別這兩種疾病。肺嗜酸性肉芽腫分布以上肺野特別明顯，向下至肋膈角區(qū)則逐漸減少，而肺淋巴管肌瘤病的囊腫呈全肺彌漫分布。,肺泡蛋白沉積癥（PULMONARYALVEOLUSPROTEINDEPOSITIONSICKNESS）,是一種罕見病。肺泡有蛋白樣物質(zhì)沉積﹐使肺內(nèi)出現(xiàn)病變。約1/3病人無癥狀﹐臨床表現(xiàn)有發(fā)熱﹐繼以間歇期﹐以后出現(xiàn)進行性呼吸困難。低熱。咳嗽﹑咯痰﹑胸痛﹑體重減輕等。X射線胸部檢查肺內(nèi)病變類似急性肺水腫。,男40Y氣促,咳嗽9月,加重4月,肺泡蛋白沉積癥PAP,CT表現(xiàn),①CT典型表現(xiàn)為多發(fā)片狀陰影，呈“地圖樣”分布，其邊緣多清楚銳利，呈直線狀或弧狀，有的邊緣成角，形成三角形、多邊形、頗具特征。其形成機理可能由于病變以肺小葉為單位，小葉間隔限制了病變蔓延。②支氣管充氣相文獻報道本病該征象少見，可表現(xiàn)為細小支氣管充氣相，也可僅見近端較大支氣管充氣相，存在于斑片狀影或蝶翼狀影之中。該征象的出現(xiàn)提示腺泡實變。,,,,③蝶翼征（BATWINGSIGN）X線表現(xiàn)兩側(cè)肺門旁廣泛模糊片狀影，呈蝶翼狀分布。④“碎石路”征由彌漫性磨玻璃影及內(nèi)部的網(wǎng)格狀小葉間隔增厚組成（鋪路石樣表現(xiàn)）。這種改變系由于增厚的小葉間隔密度高于實變區(qū)沉積于肺泡內(nèi)的蛋白樣物質(zhì)所致，而與病變相間的肺組織則完全正常，這一表現(xiàn)具有特征性。,,,男37歲，右上腹痛伴惡心二天。,,,呼吸道淀粉樣變性,病因不明，為一種糖蛋白組成的淀粉樣物質(zhì)沉著于機體組織或器官的疾病。可發(fā)生于肺組織、氣管或支氣管內(nèi)，呈局限性或彌漫性病變。淀粉樣變性可分為原發(fā)性或繼發(fā)性，后者較多見。本病分肺實質(zhì)型和氣管支氣管型，肺實質(zhì)型表現(xiàn)為淀粉樣物質(zhì)沉著于肺實質(zhì)，形成單發(fā)或多發(fā)團塊。后者平均約24CM或更大。按病變部分可分為氣管支氣管型、肺內(nèi)結(jié)節(jié)型、彌漫性肺泡隔型、縱隔型和胸膜型。,呼吸道淀粉樣變性,實質(zhì)結(jié)節(jié)型影像學(xué)表現(xiàn)為周圍胸膜下的結(jié)節(jié)或腫塊，單發(fā)或多發(fā)，大小不一，形態(tài)不規(guī)則，密度不均勻，中心密度較外圍高，50可見鈣化，偶爾可見空洞，結(jié)節(jié)發(fā)展緩慢。淋巴結(jié)受累不常見。彌漫肺泡間隔型表現(xiàn)為①廣泛小葉間隔增厚，呈彌漫性網(wǎng)狀改變；②支氣管管壁增厚，小血管周圍多發(fā)結(jié)節(jié)，大小不一，直徑多為14MM，形態(tài)不規(guī)則，可伴鈣化；③融合的致密影，多見于中、外帶分布為主，邊緣不清楚；④縱隔/肺門淋巴結(jié)增大。氣管支氣管型表現(xiàn)氣管支氣管壁增厚鈣化。,肺淀粉樣變性,肺曲菌病影像表現(xiàn),典型表現(xiàn)曲菌球，34CM大小，密度較均勻，邊緣較光整，可有鈣化。位置可變，增強檢查無強化?？諝獍朐抡?。支氣管粘液栓塞，多見于上葉。侵襲型單發(fā)或多發(fā)斑片影，肺葉、肺段實變，可形成膿腫，少數(shù)空洞形成。CT檢查肺部結(jié)節(jié)或腫塊影周圍看見暈輪征（病理為出血性梗死）。,包蟲病影像學(xué)表現(xiàn),1兩下肺野圓形或橢圓形陰影，右下肺野多見．單發(fā)為多，大小不一,密度均勻，邊緣光滑整齊，少數(shù)可見囊壁蛋殼樣鈣化。囊腫大小和形態(tài)隨呼吸可有縱向伸縮變化（包蟲囊呼吸征）。2囊腫破入胸腔，可形成氣胸或液氣胸。,包蟲病影像學(xué)表現(xiàn),3外囊破裂與支氣管相通對，可見囊腫上部新月形透亮帶，不受體位變化的影響。4內(nèi)外囊同時破裂與支氣管相通時，可出現(xiàn)液平面。如完全破裂，內(nèi)囊塌陷，飄浮于液平面上，使液氣面凹凸不平，狀如“水上浮蓮”，此為包蟲囊腫破裂的典型X線征象。如囊內(nèi)容物完全咯出則形成薄壁空腔，繼而可完全閉合。,,,,,患者，女性，50歲?？人?周，為刺激性干咳，無痰。,左肺下葉硬化性血管瘤SCLEROSINGHEMANGIOMA,,影像學(xué)表現(xiàn)邊緣光滑的類圓形腫塊，周邊可見“空氣新月征”，“血管糾集征”。增強掃描，可見明顯均勻強化。,,硬化性血管瘤,肺結(jié)節(jié)病,結(jié)節(jié)病是一種原因不明的多系統(tǒng)非干酪樣肉芽腫性疾病，可累及多系統(tǒng)是其特點之一，肺及胸腔內(nèi)淋巴結(jié)最常受累，約占90，在胸部首先累及肺門淋巴結(jié)，隨之沿支氣管周圍、血管周圍、肺泡間隔及胸膜下淋巴管向肺間質(zhì)內(nèi)浸潤，小的肉芽腫可融合形成不同大小的點狀陰影，間質(zhì)異常最終導(dǎo)致程度不等的肺纖維化，亦可發(fā)生胸腔積液但極為少見。,,肺結(jié)節(jié)病,本病好發(fā)于中年女性，臨床表現(xiàn)一般有乏力、低熱、咳嗽、呼吸困難，嚴重者可出現(xiàn)紫紺、氣短、肺動脈高壓。病變預(yù)后（1）自愈；（2）病變發(fā)展至一定階段后靜止；（3）進行性發(fā)展，出現(xiàn)明顯肺纖維化，造成肺功能障礙甚至于死亡。,肺結(jié)節(jié)病CT表現(xiàn),（1）肺門和（或）縱隔淋巴結(jié)腫大，常為兩側(cè)對稱性，約80患者可在CT上發(fā)現(xiàn)肺門和（或）縱隔淋巴結(jié)腫大，其中以肺門淋巴結(jié)腫大最為明顯。（2）肺內(nèi)彌漫性小結(jié)節(jié)，其直徑2MM左右，大者可達1CM，邊緣不規(guī)則，以肺野中帶及胸膜下區(qū)為明顯；（3）融合塊影，邊緣不規(guī)則，呈大塊致密影；（4）磨玻璃影，多發(fā)生于伴有肺門和縱隔淋巴結(jié)腫大者，呈彌漫性分布；（5）肺廣泛性纖維化。,肺隔離癥（PULMONARYSEGUESTRATION）,為先天性發(fā)育異常，一部分肺組織與正常肺分離，單獨發(fā)育并接受體循環(huán)血液供應(yīng),可分為肺內(nèi)和肺外隔離癥兩種類型。近2／3的肺內(nèi)肺內(nèi)隔離癥位于左下葉后段脊柱旁溝內(nèi),上葉很少受累。血液供應(yīng)主要來自降主動脈及其分支，靜脈主要回流入肺靜脈產(chǎn)生分流。,肺隔離癥CT表現(xiàn),肺葉內(nèi)型病灶密度不均，可呈蜂窩狀多個大小不等的囊樣透光區(qū)可見液－氣面或液－液面影伴發(fā)感染者可見膿腫樣改變病灶邊緣模糊不清周圍見輕度肺氣腫多數(shù)呈不規(guī)則強化肺葉外型邊緣清楚的軟組織密度多數(shù)病人病灶密度均勻少數(shù)可見多發(fā)小囊狀影少數(shù)病變區(qū)不規(guī)則強化,肺含鐵血黃素沉著癥急性期肺出血,,肺含鐵血黃素沉著癥（IDIOPATHICPULMONARYHEMOSIDEROSIS）是一種原因尚不明了的疾病，其病變特征為肺泡毛細血管出血，血紅蛋白分解后形成的以含鐵血黃素形式沉著在肺泡間質(zhì)，最后導(dǎo)致肺纖維化。發(fā)病年齡主要在兒童期，初發(fā)年齡多數(shù)在嬰幼兒及學(xué)齡前。發(fā)病機理可能與自身免疫有關(guān)，但具體環(huán)節(jié)尚不清楚。本病病程長，反復(fù)發(fā)作，長期預(yù)后不良。,肺出血腎炎綜合征GOODPASTURE綜合征,早期表現(xiàn)為肺內(nèi)腺泡結(jié)節(jié)，呈玫瑰花結(jié)樣影，及小葉性斑片狀影，由肺門向肺野散布，以兩中下肺野為主，肺尖部很少受累。肺底也清晰。進展期則表現(xiàn)大片狀融合性氣腔實變影，如有反復(fù)出血，則在大片狀陰影周邊可見邊緣模糊的小結(jié)節(jié)影，緩解期肺內(nèi)陰影逐漸消失，僅留肺紋理粗亂，或完全吸收，少數(shù)可伴含鐵血黃素沉積與間質(zhì)纖維化，病程較長者可見胸腔積液和胸膜增厚。,,肺母細胞瘤,罕見下述情況需想到肺母細胞瘤較大腫塊，密度較均勻，邊緣光滑無毛刺，無鈣化可有淺小分葉，可呈漸行性增大無典型周圍性肺癌征象，又不像良性肺腫瘤,2024/3/30,,59,患兒，5歲，男性呼吸困難，發(fā)燒數(shù)周抗炎治療數(shù)周無效,右肺中下野可見大片實變影,2024/3/30,60,,右肺中葉大片不規(guī)則軟組織密度影，大小約10CM右肺上葉及下葉肺組織局部萎陷不張改變右側(cè)胸腔少許積液及少許氣體影,2024/3/30,61,小兒肺母細胞瘤,化療45月后，病灶消失,化療2個月后，病灶明顯縮小,2024/3/30,62,成人肺母細胞瘤,2024/3/30,63,右肺中葉不規(guī)則軟組織腫塊影，呈分葉狀，邊緣清晰,男性，37歲，呼吸困難,,謝謝,

簡介：肺隔離癥,（PULMONARYSEQUESTRATIONPS）,袁小袁,A48YEAROLDKOREANFEMALEPATIENTPRESENTEDWITHANABNORMALMASSLESIONTHATWASDETECTEDBYABDOMINALCOMPUTEDTOMOGRAPHYINAVISITTOOURHOSPITALSHEHADEXPERIENCEDINTERMITTENTABDOMINALPAINFORSEVERALMONTHSSHEHADNOOTHERSPECIFICPASTMEDICALHISTORYANDNOHISTORYOFTRAUMA,CASE,2024年3月30日2時46分,3,男性,46歲。反復(fù)咳嗽、咳痰多年。胸片及ＣＴ，診斷為左下肺支擴并感染、左下肺化膿性病變等。,AINCISIONOFDIAPHRAGMBLACKARROW,INTRADIAPHRAGMATICMASSREDARROWWASIDENTIFIEDBDIAPHRAGMATICBULGEBLACKARROWINCISIONSITEOFDIAPHRAGMREDARROWCSMALLABERRANTVESSELSWERECLIPPEDBLACKARROWDYELLOWISHMUCOIDMATERIALSWEREDRAINEDBLACKARROW,AGROSSFINDINGSBDILATEDMUCINFILLEDAIRWAYSANDREMNANTSOFCARTILAGINOUSBRONCHIX100,HEMATOXYLINANDEOSINSTAINCNORMALLUNGTISSUEISNOTOBSERVEDX100,HEMATOXYLINANDEOSINSTAINDDILATEDAIRWAYSARELINEDBYBRONCHIOLARTYPEEPITHELIUMX200,HEMATOXYLINANDEOSINSTAIN,肺組織與支氣管樹缺乏交通的先天性畸形，從而與其余肺分離，并由體循環(huán)動脈供血。,定義,較為常見的肺的先天性發(fā)育異常，占肺部疾病的015～64肺隔離癥可見于各年齡段，以青年人居多多數(shù)無癥狀，合并感染則可表現(xiàn)為呼吸道感染的癥狀，可有發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛、甚至痰中帶血的癥狀。葉內(nèi)型多于葉外型，左側(cè)多于右側(cè)。,病因,在胚胎發(fā)育期間，動脈發(fā)育不全使一部分肺組織血液供應(yīng)受障礙，并由主動脈的分支代替動脈供應(yīng)該區(qū)組織，由于來自主動脈的血液含氧量與來自肺動脈的血液完全不同使該段肺組織的肺功能無法進行，因而發(fā)育不全，而無肺功能。,葉內(nèi)型位于臟胸膜組織內(nèi)，其囊腔病變與正常的支氣管相通或不相通，臨床多見,葉外型2后者被自己的胸膜包蓋，獨立于正常肺組織之外，囊腔與正常支氣管不相通。,多見，占75近2／3的葉內(nèi)型位于左下葉后段脊柱旁溝內(nèi)，其余的位于右下葉相應(yīng)部位，上葉很少受累。血液供應(yīng)主要來自降主動脈及腹主動脈，靜脈主要回流入肺靜脈。多與支氣管相通，常發(fā)生反復(fù)感染，感染多為化膿性，表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、發(fā)熱，感染嚴重時可有大量膿痰，咯血和氣短。,葉內(nèi)型,90％的葉外型位于左半膈，可位于下葉與膈肌間、膈下，膈肌內(nèi)或縱膈中。血液供應(yīng)通常來自腹主動脈，靜脈回流通常經(jīng)由下腔靜脈、奇靜脈或門靜脈系統(tǒng)。與支氣管不相通，臨床上常無癥狀，多在胸部影像學(xué)檢查、尸檢或合并其他畸形時被發(fā)現(xiàn)。,葉外型,病理,葉外型有獨立的胸膜包裹，與正常組織完全分隔。葉內(nèi)型分布于正常肺組織內(nèi)，與正常肺有薄層結(jié)締組織相隔?？膳c正常支氣管相通或不相通。鏡下隔離肺組織可有不同程度的肺不張、炎癥和纖維化。支氣管腔內(nèi)有纖毛柱狀上皮，管壁有小軟骨片和平滑肌，部分支氣管和肺泡擴張形成囊腔及支氣管擴張。血管結(jié)構(gòu)為肌型體動脈和靜脈，沒有肺內(nèi)彈力肌型動脈。,下葉肺后基底段內(nèi)，有單個或多發(fā)的圓形、卵圓形等囊性病變陰影。囊壁厚薄不等，周圍有炎變影像。確診較難,診斷,X線片檢查,左下肺隔離癥,CT診斷依據(jù),葉內(nèi)型蜂窩狀、大小不等含液囊狀或軟組織密度腫塊，少數(shù)見鈣斑，膿腫形成葉外型邊界清楚、密度均勻軟組織腫塊，少數(shù)見多發(fā)小囊增強檢查不規(guī)則強化，可顯示供血動脈和引流靜脈,CT檢查可較清楚顯示病變形態(tài)，還可確認異常動脈存在的典型表現(xiàn)。正常肺支氣管動脈和靜脈束遠離或圍繞在隔離肺葉外周，偶見鈣化。如與支氣管樹交通造成感染，其表現(xiàn)為含氣囊腫，有或無液平，周圍可見炎性浸潤，也可呈囊腫樣表現(xiàn)可有氣液平。但診斷陽性率并不高。,2024年3月30日2時46分,20,,,2024年3月30日2時46分,21,,,2024年3月30日2時46分,22,,,2024年3月30日2時46分,23,,,2024年3月30日2時46分,25,,,2024年3月30日2時46分,26,邊界清楚，囊性區(qū)長T1、長T2信號，實性中等T1、長T2信號，均勻/不均勻；多平面成像有助于顯示解剖關(guān)系、供血動脈和引流靜脈，有助于區(qū)分葉內(nèi)/葉外型,MRI,2024年3月30日2時46分,27,2024年3月30日2時46分,28,1異常動脈穿出膈肌自右肺下葉膈面入肺。,2切斷并縫扎異常動脈血管,2024年3月30日2時46分,29,3切除右肺下葉,4標本造影效果,2024年3月30日2時46分,30,鑒別診斷,葉內(nèi)型肺隔離癥與肺膿腫及支氣管擴張及支氣管囊腫鑒別。有人認為吸入性肺膿腫幾乎從不發(fā)生在下葉，故下葉貼鄰膈面部位的囊腫應(yīng)首先考慮為葉內(nèi)型肺隔離癥。葉外型肺隔離癥主要與膈疝、肺底積液及膈肌腫瘤鑒別。,左下肺隔離癥,形態(tài)不規(guī)整，呈珊瑚狀，多有尖角狀突起，邊緣多光滑；腫塊內(nèi)密度不均勻，薄層掃描可見多數(shù)囊樣稍低密度區(qū)，增強掃描更明顯；病灶與胸主動脈間脂肪間隙存在，多引起相鄰肋膈角區(qū)胸膜“肋骨樣”肥厚，內(nèi)緣多光滑，外緣可不規(guī)則；增強掃描動脈期病灶內(nèi)多數(shù)紋理狀血管影，主動脈旁及病灶邊緣間異常供血動脈影，若發(fā)現(xiàn)異常供血動脈可明確診斷。,另外,圖1空箭示病變呈”珊瑚狀”,內(nèi)見紋理狀血管影,病變邊緣見血管斷面影,圖2白箭示囊樣等密度區(qū),空箭示紋理血管影,與胸主動脈之間脂肪間隙存在,胸主動脈受壓右移,圖3白箭示異常供血動脈自胸主動脈發(fā)出,空箭示胸膜呈”肋骨樣”肥厚,血管造影,臨床高度懷疑肺隔離癥而X線胸片及體層片不能確定時主動脈造影或選擇性動脈造影，可以觀察到異常體動脈分支供應(yīng)病變部位肺組織而得以明確診斷。,CT,DSA,治療,葉外型者作隔離肺切除，葉內(nèi)型者作肺葉切除。由于肺囊腫多有感染，常使肺段的境界不明確，作肺段切的機會比較少。葉外型雖臨床癥狀較少，只要明確診斷，仍應(yīng)作切除為宜。,2024年3月30日2時46分,48,診斷,肺下葉病變，反復(fù)感染，久治不愈。結(jié)合臨床表現(xiàn)、X線胸片特點。進一步CT、MRI或血管造影檢查。特征性下肺異常肺組織，異常供血血管可確定診斷,,,,,,

簡介：1,天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院放射科匯報人劉瑩瑩2012年3月5日,,2,病例1,患者孫勇男25歲查體發(fā)現(xiàn),3,4,病例2,患者溫玉珍女81歲查體發(fā)現(xiàn),5,6,7,概述,肺錯構(gòu)瘤是指包含肺的所有正常組織成分，但構(gòu)成成分數(shù)量異常、排列異常或分化程度異常等所形成的腫瘤樣畸形目前是最常見的肺部良性腫瘤,占肺部良性腫瘤的75,孤立性肺結(jié)節(jié)的8多發(fā)生于中年人，平均年齡為40～50歲，男性多于女性,8,來源和發(fā)生機制,有人提出胚胎發(fā)育過程中,將要發(fā)育成支氣管的一部分組織,因某些原因發(fā)生脫落、倒轉(zhuǎn)等發(fā)育異常,被正常的肺組織包裹,逐漸發(fā)展成瘤樣結(jié)構(gòu),9,病理組織學(xué)特點,鏡下表現(xiàn)為由分化成熟結(jié)構(gòu)紊亂的組織成分組成的瘤樣增生,由血管、纖維組織、脂肪、平滑肌、神經(jīng)及軟骨成分等組織構(gòu)成發(fā)生于肺段以上支氣管者稱中央型，發(fā)生于肺段以下者稱周圍型,10,病理所見瘤組織內(nèi)可見透明軟骨細胞和脂肪細胞,11,病理所見瘤組織內(nèi)可見大量成熟的透明軟骨細胞,12,臨床表現(xiàn),臨床癥狀和發(fā)生部位有關(guān)中央型者可有咳嗽、發(fā)熱、肺部阻塞性感染周圍型者常無癥狀，多為體檢時發(fā)現(xiàn),13,影像學(xué)表現(xiàn),X線表現(xiàn)中央型者可為葉、段的肺部炎癥表現(xiàn)或肺不張。周圍型者見肺內(nèi)單發(fā)性球形病灶，直徑約23CM者多見，邊緣清楚、光滑，較大者邊緣可呈波浪狀。纖維型者密度較均勻，軟骨型者瘤內(nèi)可見有特征性爆米花樣鈣化。,14,右肺錯構(gòu)瘤，邊緣光滑銳利，無明顯分葉。,15,病例同前，側(cè)位胸片顯示同正位。,16,影像學(xué)表現(xiàn),CT表現(xiàn)病灶邊緣光滑,多呈圓形或類圓形,無毛刺征,可有分葉征，可見血管影進入病灶內(nèi)，多由分葉處進入，多為單發(fā)。病灶直徑多小于5CM。腫塊多為軟組織密度腫塊,其內(nèi)多有脂肪密度區(qū),為其典型CT表現(xiàn)。,17,影像學(xué)表現(xiàn),CT表現(xiàn)病灶內(nèi)鈣化為斑點狀或斑片狀,典型鈣化為爆玉米花樣。腫塊多位于肺內(nèi),少數(shù)可靠近肺門,亦可位于氣管腔內(nèi),肺門及縱隔內(nèi)無腫大淋巴結(jié)。增強后腫塊無強化或僅輕度強化。,18,含脂肪成分,19,含鈣化成分,20,左肺上葉錯構(gòu)瘤（中央型）,21,病例同前瘤組織內(nèi)可見點狀鈣化影（上方箭頭）和脂肪成分（下方箭頭）,22,影像學(xué)表現(xiàn),MRI表現(xiàn)T1WI一般呈等信號,內(nèi)部如有脂肪則呈點片狀高信號,T2WI呈不均勻高信號,內(nèi)部可有條狀等信號分隔,如有鈣化則呈不規(guī)則低信號,增強掃描呈明顯不均勻強化,分隔呈明顯強化,分隔之間區(qū)域呈輕中度強化,病理研究發(fā)現(xiàn)強化明顯的分隔為結(jié)締組織,強化不明顯區(qū)域為軟骨組織,MR信號強度及強化方式可較好地反映錯構(gòu)瘤不同的組織成分。,23,鑒別診斷,炎性假瘤也表現(xiàn)為肺內(nèi)孤立性結(jié)節(jié)，但其形態(tài)多不規(guī)則，邊緣毛糙、模糊，有長毛刺，內(nèi)部多無鈣化及脂肪，經(jīng)抗感染治療病灶可有縮小。,24,左下肺炎性假瘤，病灶形態(tài)不規(guī)則，可見長毛刺，局部可見滲出性改變,25,鑒別診斷,肺癌直徑小于3CM的小肺癌需與肺錯構(gòu)瘤鑒別，肺癌邊緣毛糙，有細短毛刺，分葉、強化更明顯，其內(nèi)鈣化少見，無脂肪成分，可有“空泡征”、“血管劑束征”及“胸膜凹陷征”等。,26,毛刺征,分葉征,27,胸膜凹陷征,28,空泡征,29,鑒別診斷,結(jié)核瘤臨床上多有結(jié)核病史，好發(fā)于上葉后段、下葉背段的邊緣光滑的結(jié)節(jié)，密度均勻，可見鈣化，但無脂肪，病灶周圍多有散在多發(fā)的衛(wèi)星灶。,30,結(jié)核瘤,31,結(jié)核瘤,32,治療,有報道提出肺錯構(gòu)瘤有一定的惡變可能性。同時,肺錯構(gòu)瘤的人群中肺癌的發(fā)病率是一般人群的63倍,認為可能是由于其作為一種局部慢性刺激,導(dǎo)致是惡性病變發(fā)生。肺錯構(gòu)瘤有時與肺癌也難以鑒別,因此,肺錯構(gòu)瘤首選治療手段應(yīng)該是手術(shù)治療?？梢赃x擇的手術(shù)方式有病灶單純切除、肺楔形切除、肺段或肺葉切除、全肺切除,以及電視胸腔鏡VATS手術(shù)等。,33,,謝謝,

簡介：肺部空洞病灶的影像診斷,齊齊哈爾市第二醫(yī)院影像科（CT室）齊新剛,,在影像上肺部空洞是具有完整壁的含氣腔隙，洞壁一般厚1MM以上?？斩词欠尾考膊〕Ｒ姷挠跋駥W(xué)表現(xiàn)。很多種疾病在發(fā)展過程中均可形成空洞，不同疾病空洞的病因及形態(tài)各有特點。充分認識空洞的影像特點對于疾病的鑒別診斷十分重要。CT檢查比X線平片更為清楚地確定空洞的存在及作出定性診斷。高分辨率CTHRCT能夠進一步顯示空洞的細微表現(xiàn)，并提供更多的影像學(xué)信息。在病理上空洞是病變壞死后其液化的成分經(jīng)支氣管排出并引入空氣而形成。病變內(nèi)未引入氣體者不屬于空洞，而稱為壞死或膿腫。對于腫瘤性病變，病灶的中心部位為腫瘤組織的壞死、液化，病變與外界相通后，可合并感染。對于炎性疾病空洞在肺化膿病灶或結(jié)核干酪病變液化后形成。空洞的壁保留著原有病變的病理特征。空洞根據(jù)其數(shù)目分為單發(fā)和多發(fā)空洞，根據(jù)形態(tài)分為肺內(nèi)空洞和肺葉或肺段實變內(nèi)的空洞。,一、肺內(nèi)單發(fā)空洞,1．周圍型支氣管肺癌周圍型肺癌的空洞發(fā)生率為2％16％，其中鱗狀細胞癌占80％，腺癌和大細胞癌占20％，支氣管肺泡癌可發(fā)生空洞或薄壁囊性病變，單發(fā)或多發(fā)。小細胞未分化癌一般不發(fā)生空洞。約16％的周圍性肺癌可發(fā)生中央壞死，為支氣管引流后腫瘤內(nèi)發(fā)生膿腫性空洞，洞壁厚、不規(guī)則，空洞內(nèi)無液面或僅有少量液體為其特征，但此種洞壁也可見于結(jié)核和化膿性肺膿腫中。偶爾，癌性空洞也表現(xiàn)為似囊腫狀的薄壁空洞，如有壁結(jié)節(jié)，則高度提示為惡性病變。病人多無癥狀，支氣管鏡也不易到達病變處，診斷靠痰細胞學(xué)檢查和針吸活檢。在放射治療后的肺癌中可出現(xiàn)不規(guī)則小空洞。,肺泡癌空洞周圍型支氣管肺癌（鱗癌空洞）,,周圍型支氣管肺癌腺癌癌空洞,2．肺結(jié)核,空洞是肺結(jié)核的一種有特征性的改變，病灶內(nèi)的干酪樣壞死物質(zhì)排入支氣管后形成空洞。多發(fā)生在下葉背段和上葉尖或后段，僅10％位于其他部位。在成人肺結(jié)核中空洞約占40％。主要見于繼發(fā)性肺結(jié)核，少數(shù)原發(fā)病灶也可形成空洞。空洞可能為厚壁或薄壁。空洞內(nèi)壁大多光滑，內(nèi)無液平，如出現(xiàn)液平多提示有繼發(fā)感染，但也有起伏不平者。當上葉有不規(guī)則大空洞、下葉有多發(fā)性邊緣模糊的致密影時，強烈提示為結(jié)核性空洞。在空洞與肺門之間有時可見管壁增厚的引流支氣管，此點對于肺結(jié)核的診斷有一定特征性。周圍肺實質(zhì)和鄰近肺野常有支氣管播散性病變，表現(xiàn)為小葉中心的結(jié)節(jié)或分支狀影“樹芽征”，同時還可見支氣管血管束增粗扭曲、小葉間隔增厚等肺間質(zhì)異常的表現(xiàn)。CT在發(fā)現(xiàn)實變病灶內(nèi)的小空洞和支氣管播散病灶上較胸片更有效，后者在HRCT上的典型表現(xiàn)為在下肺和對側(cè)肺野內(nèi)見到“樹芽征”。肺結(jié)核的空洞分為1浸潤干酪灶的空洞為浸潤病變內(nèi)發(fā)生干酪性壞死后產(chǎn)生的空洞。洞壁較薄，主要由增生的結(jié)核性肉芽組織構(gòu)成，內(nèi)壁為較薄層的干酪性物質(zhì)。2纖維干酪空洞及干酪空洞為結(jié)核球或干酪病灶發(fā)生的空洞，洞壁有較厚的干酪層及較薄的結(jié)核性肉芽組織和纖維包膜。結(jié)核球的纖維包膜完整。3纖維空洞具有典型的干酪性壞死、結(jié)核性肉芽組織和纖維組織3層結(jié)構(gòu)。纖維組織為空洞壁的主要成分，由于纖維組織的收縮與牽拉，空洞形態(tài)不規(guī)則。壁厚35MM，邊緣光滑或不規(guī)則，空洞周圍常有肉芽腫性肺實變、纖維化和鈣化區(qū)。,肺結(jié)核空洞,,,3．肺膿腫,急性肺膿腫的壁主要為炎性滲出病變，慢性肺膿腫的壁以纖維組織占主要成分。肺膿腫發(fā)生于肺炎后、吸人性及由肺外蔓延的病變，后者見于阿米巴肺膿腫。①吸人性肺膿腫大部分肺膿腫為吸人性，由一種或多種厭氧菌所致，有的病人也可為喜氧菌所致。病變多位于肺的下垂部，下葉的基底段是最好發(fā)的部位。仰臥的病人可發(fā)生于下葉背段，側(cè)臥者則可發(fā)生于上葉“腋段”。每例吸人性肺膿腫的病人都要做支氣管鏡檢查和痰查癌細胞以除外惡性腫瘤。當膿腫尚未和支氣管相通而被引流時，在增強CI上表現(xiàn)為不增強的液化區(qū)，周圍實變區(qū)則有增強。當膿腫和支氣管相通而被引流后，實變內(nèi)出現(xiàn)含氣的空洞。②肺炎后肺膿腫肺膿腫可發(fā)生于任何細菌性肺炎后，但以鏈球菌和革蘭氏陰性細菌為常見。多發(fā)生于衰弱、糖尿病和免疫功能低下的病人，這種肺炎常發(fā)生在醫(yī)院中，并和吸人或來自其他部位的肺血行感染有關(guān)。任何對抗生素治療無效、特別是突然發(fā)生大量濃臭痰時，要想到本病。本病的空洞多為單發(fā)，在嚴重的鏈球菌支氣管肺炎中也可為多發(fā)性。③阻塞性肺膿腫吸人異物后可導(dǎo)致阻塞性肺過度膨脹、肺不張或支氣管擴張，但較少發(fā)生肺膿腫。除肺癌外，支氣管腺瘤、轉(zhuǎn)移瘤、支氣管結(jié)石、良性支氣管腔內(nèi)腫瘤、支氣管狹窄和來自淋巴結(jié)腫大的支氣管腔外壓迫都偶可引起阻塞遠處的肺膿腫。診斷大多要靠支氣管鏡檢查。④阿米巴性肺膿腫阿米巴性肺膿腫來自阿米巴肝膿腫的直接蔓延，故常位于右下葉，同時有胸腔積液或膿胸，但當病變穿過膈肌時形成的胸膜粘連可阻止胸膜的廣泛受累。病變進入肺內(nèi)后，在右下葉形成大片實變，不易發(fā)現(xiàn)膿腫，當出現(xiàn)氣液平面后才能確定?？┣煽肆μ祵υ\斷有很大價值。,肺膿腫空洞,,,4．肺霉菌病,典型的球孢子菌病COCCIDIOIDOMYCOSIS的空洞為一薄壁空洞，周圍無或僅有少許病變，在少數(shù)病人中可為厚壁空洞，內(nèi)有液平，周圍有廣泛的實質(zhì)性病變?？斩炊辔挥谏先~，而且與結(jié)核不一樣，多位于前段?？斩雌屏押罂蓪?dǎo)致氣胸或膿胸。常無癥狀，偶有咳嗽和咯血。痰培養(yǎng)可見到該菌。組織胞漿菌病PULMONARYHISTOPLASMOSIS也可出現(xiàn)慢性纖維空洞，大多位于尖段或肺的胸膜下區(qū)，也可發(fā)生在肺實變處，在CT上與結(jié)核性空洞很難區(qū)別。診斷大多取決于穿刺活檢取材后的培養(yǎng)。侵襲性肺曲菌病發(fā)生于免疫功能低下的病人中，其空洞可在一片或多片的肺實變中見到，內(nèi)部可有霉菌球，此時多有較大范圍的肺實變；血清學(xué)試驗常為陰性，診斷也取決于針吸活檢取材后的培養(yǎng)。在原已有空洞內(nèi)的霉菌球代表曲菌在免疫功能正常病人中的非侵人性種植，CT表現(xiàn)為空洞內(nèi)的不規(guī)則腫塊，當霉菌球占有大部分空洞時，出現(xiàn)含氣新月征，有較高的特征性，但此征也可見于包蟲囊腫和空洞內(nèi)有大血塊時。肺放線菌病ACTINOMYCOSIS可發(fā)生化膿性空洞，常同時有廣泛的肺實變，下葉受累者較結(jié)核為多見，并多累及胸膜，胸壁竇道也不少見。診斷取決于在痰或竇道引流物中分離出致病菌。,隱球菌病,放線菌病曲霉菌病空洞,,肺真霉菌病引起的空洞與癌性空洞的鑒別點包括①空洞壁多較薄，內(nèi)壁多光滑，外緣多模糊不清，而肺癌性空洞內(nèi)壁多毛糙不整；②肺真菌病空洞內(nèi)球形結(jié)節(jié)影可隨體位變動而移動其位置，而癌性空洞內(nèi)容物呈芬葉狀，不能隨體位而移動；③肺癌性空洞?？梢娔[瘤的輪廓，且多呈分葉狀。,5．塵肺空洞,空洞發(fā)生在進行性塵肺融合塊的基礎(chǔ)上，常合并肺結(jié)核。空洞病灶較大，形態(tài)不規(guī)則，洞壁以厚壁為主，薄厚不均。Ⅲ期塵肺的大陰影團塊可因缺血性壞死和感染結(jié)核而出現(xiàn)空洞，它們一般都發(fā)生在密集度較高的小陰影的基礎(chǔ)上，而且洞壁較厚，當有繼發(fā)感染時也可出現(xiàn)液平。,,,二肺內(nèi)多發(fā)空洞,1．肺結(jié)核任何的結(jié)核空洞都可以為多發(fā)性，多為支氣管播散肺結(jié)核空洞。,,,多發(fā)性結(jié)核空洞,2．肺轉(zhuǎn)移瘤,一般認為空洞性肺轉(zhuǎn)移的發(fā)生率約為4％，原發(fā)部位男性多為頭頸部惡性腫瘤，女性多為泌尿生殖道腫瘤。常見的組織學(xué)來源有鱗狀細胞癌、黑色素瘤、肉瘤、胚細胞瘤和移行細胞癌等，而腺癌發(fā)生肺內(nèi)空洞性肺轉(zhuǎn)移僅有個案報道，多為消化系統(tǒng)的惡性腫瘤，如膽囊、胰腺和結(jié)腸等。肺癌發(fā)生空洞性肺轉(zhuǎn)移者少見。轉(zhuǎn)移性空洞形成的原因有多種說法，DODD等認為可能與原發(fā)腫瘤本身的組織學(xué)類型有關(guān)，F(xiàn)UMITAKA認為薄壁空洞是由于腫瘤細胞沿著原有的肺大泡或其他囊性結(jié)構(gòu)生長而形成的，李鐵一等則認為薄壁空洞系空洞內(nèi)大部分壞死物排出后形成，或腫瘤結(jié)節(jié)先形成空洞，以后由腫瘤向心蔓延，在小支氣管內(nèi)起活瓣作用，使空洞壁逐漸擴大變薄而形成，而UEMURE認為不規(guī)則或充氣的空洞是阻塞性肺氣腫所致。,,CT表現(xiàn)空洞性肺轉(zhuǎn)移以多發(fā)常見，多為圓形，壁薄、光滑均勻，直徑在0．5～0．8CM左右。也可以表現(xiàn)為壁厚薄不一，肺門側(cè)的壁較厚，外側(cè)的壁較??；也可出現(xiàn)2．0CM左右的厚壁空洞。空洞性病變傾向于分布在胸膜下或葉裂下，越靠近胸膜，空洞越小。直徑較大的空洞多分布于肺的中帶。FINLEY統(tǒng)計一組病例在空洞性肺轉(zhuǎn)移中有82％的病例呈周圍性分布，其中發(fā)生于胸膜下的占59％，空洞小于5MM的占59％。單發(fā)的空洞性肺轉(zhuǎn)移位于肺野中、外帶，直徑常在1．02．0CRN之間，形態(tài)圓形或類圓形，洞壁厚薄不均，少有壁結(jié)節(jié)及液平，邊緣模糊不清或有毛刺，與支氣管血管束相連，常伴有肺小葉間隔增厚、小葉內(nèi)結(jié)節(jié)、胸膜下結(jié)節(jié)和支氣管血管束旁結(jié)節(jié)影等表現(xiàn)。在有厚壁空洞的病變中，隨著空洞性病變直徑的增大，洞壁越來越厚，形態(tài)也越來越不規(guī)則，逐漸出現(xiàn)分葉、毛刺和壁結(jié)節(jié)等惡性空洞的特點。腺癌空洞性肺轉(zhuǎn)移具有多發(fā)、薄壁、邊緣光滑、大小多在2CM以下、與血管束關(guān)系密切的特點。此外，絕大多數(shù)空洞性肺轉(zhuǎn)移與肺內(nèi)的血行和混合型肺轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)或肺間質(zhì)的癌性淋巴管炎并存是腺癌空洞性肺轉(zhuǎn)移的特征。腺癌空洞性肺轉(zhuǎn)移作為肺轉(zhuǎn)移瘤的一種特殊表現(xiàn)形式，應(yīng)引起注意。單發(fā)厚壁空洞與少見的原發(fā)性肺癌空洞不易鑒別，需要結(jié)合病史及一系列胸部影像學(xué)資料進行分析和鑒別。單發(fā)薄壁的小空洞應(yīng)與結(jié)核性、寄生蟲、肉芽腫等病變引起的空洞鑒別。多發(fā)的薄壁空洞應(yīng)與組織細胞增生癥X、肺淋巴管腺肌瘤病和囊性纖維化等進行鑒別。,宮頸癌肺轉(zhuǎn)移空洞型肺轉(zhuǎn)移瘤,,3、血原性多發(fā)性肺膿腫由金黃色葡萄球菌敗血癥所致,,4．霉菌肺真菌病種類繁多，CT表現(xiàn)多樣，有些缺乏特征性，為便于記憶，將不同的真菌病引起肺內(nèi)多發(fā)空洞的CT表現(xiàn)特點總結(jié)如下①放線菌、諾卡氏菌所致的肺內(nèi)空洞好發(fā)于雙肺下葉，空洞較小，壁較薄，內(nèi)壁光滑整齊，胸腔積液膿胸常見，可侵及胸壁，伴或不伴肋骨破壞；50％的放線菌患者有空洞形成，周圍常有斑片狀滲出，可侵及多個肺小葉；諾卡氏菌患者空洞形成常見，1／3患者有膿胸。②組織胞漿菌所致的空洞主要見于上葉，厚薄不一。肺內(nèi)常有單發(fā)或多發(fā)鈣化灶。③球孢子菌所致的空洞主要見于上葉，壁常很薄，這些薄壁空洞常發(fā)生在無癥狀患者，應(yīng)注意不要④隱球菌所致的空洞主要見于下葉，大小不一，但壁常較厚；空洞見于15％的患者，胸腔積液與肺門淋巴結(jié)增大不常見。⑤毛霉菌所致的空洞無特定好發(fā)部位，空洞壁厚薄不一；較嚴重的患者兩肺可以發(fā)生大面積的肺實變。⑥曲菌所致的空洞無特定好發(fā)部位，空洞壁厚薄不一，浸潤型肺曲菌病常伴空洞形成；另外常見曲菌球寄生于空洞或含氣空腔內(nèi)，“新月征”為典型表現(xiàn)。,,混合性真菌感染（半侵襲性曲菌病和念珠菌?。┌肭忠u性曲菌病影像學(xué)表現(xiàn)與侵襲性曲菌病相似，但臨床表現(xiàn)不同肺段實變、空洞及臨近胸膜增厚多發(fā)高密度結(jié)節(jié)相關(guān)因素DM、營養(yǎng)不良、酗酒、老年、長期使用激素、COPD念珠菌病機會性感染因不同宿主有不同反應(yīng)（從口腔引起支氣管肺炎；血源性感染）雙側(cè)或單側(cè)實變，斑片狀、邊界不清高密度影,混合性真菌感染（半侵襲性曲菌病和念珠菌?。?先天性囊腺瘤畸形CCAM并發(fā)曲菌病,在先天性肺部病變中占25成人少見STOCKER分類（5型）1型和2型最常見多囊性腫塊,5．寄生蟲病,可以引起肺部病變的常見寄生蟲有肺吸蟲、包蟲和阿米巴，三者都可引起肺部空洞樣病變，多發(fā)性者較單發(fā)性者少見。其主要影像學(xué)表現(xiàn)可總結(jié)如下①肺吸蟲病的空洞無特定好發(fā)部位，薄壁為其特征，內(nèi)壁可局部突起，多房或單房，邊界清晰。周圍可見纖維條索影及散在實變影，密度不均勻，邊界模糊，位置不固定。胸腔積液少見，可有胸膜肥厚、粘連。②肺包蟲病的空洞好發(fā)于下葉，右肺多于左肺多見于肺周圍部；如空氣進入內(nèi)外囊之間，可形成“新月征”，如空氣同時進入內(nèi)、外囊，則形成“雙弓征”；囊內(nèi)容物部分排出后可形成薄壁的單發(fā)或多發(fā)囊腫，密度均勻，邊界清晰、光滑，CT值20HU以下，囊腫內(nèi)偶見子囊；可呈水上浮蓮征。肺包蟲病偶爾可以引起氣胸和液氣胸。③阿米巴病的空洞通常局限于右肺下葉，空洞壁常較厚，內(nèi)壁不規(guī)則，凹凸不平,6淋巴瘤,惡性淋巴瘤是一組多變的腫瘤性疾病，可以侵犯淋巴組織，也可以合并侵犯包括肺部在內(nèi)的各個臟器。肺淋巴瘤病變在胸片和CT檢查時均能發(fā)現(xiàn)，但CT能夠顯示胸片所不能觀察到的細微病變，因此，CT檢查對于發(fā)現(xiàn)淋巴瘤的早期肺部改變更具優(yōu)越性。淋巴瘤發(fā)生空洞性病變的主要是繼發(fā)性肺淋巴瘤，原發(fā)性肺淋巴瘤發(fā)生空洞者較少見，偶爾在較大的肺實變區(qū)內(nèi)可見形態(tài)不規(guī)則的空洞。一般把繼發(fā)性肺淋巴瘤的CT表現(xiàn)分為4型，即結(jié)節(jié)腫塊型、肺炎肺泡型、支氣管血管淋巴管型和粟粒型。以結(jié)節(jié)腫塊型發(fā)生空洞最為常見，表現(xiàn)為肺內(nèi)、胸膜下散在的、不規(guī)則的多發(fā)結(jié)節(jié)或腫塊狀密實陰影，多位于肺門區(qū)或肺野中外帶的胸膜下，也可相互融合。病變多呈圓形、卵圓形或不規(guī)則形，也可以單發(fā)，密度多均勻，邊界清楚，可有淺分葉，有的則呈絨毛結(jié)節(jié)狀。如果腫瘤組織中心壞死，則出現(xiàn)薄壁或厚薄空洞，有時還可形成偏心性空洞。在經(jīng)過治療，特別是靜脈內(nèi)置人導(dǎo)管治療的患者，肺內(nèi)可以突然出現(xiàn)結(jié)節(jié)，伴或不伴有空洞形成。在有空洞形成的病例中，如果空洞壁較厚，或厚薄不均，多由膿毒性栓子或球孢子菌病等肉芽腫性病變感染所致。因此，必須要有充足的臨床資料來評價肺內(nèi)結(jié)節(jié)或空洞性結(jié)節(jié)病變的性質(zhì)。LEWIS和AU等分別報道一組非霍奇金淋巴瘤，發(fā)現(xiàn)腫塊或腫塊樣實變占68％，病變大小在18CM之間，大部分邊緣有毛刺，大約有25％的患者形成空洞性結(jié)節(jié)。,,,7類風濕性肺病RHEUMATOIDLUNGDISEASE,指類風濕性關(guān)節(jié)炎引起的呼吸系統(tǒng)的改變。類風濕性關(guān)節(jié)炎患者中約31％一43％發(fā)生類風濕性肺病，其中21％有呼吸道癥狀，40％有異常X線表現(xiàn)。類風濕性關(guān)節(jié)炎以女性為多，男女之比約為13，而類風濕性肺病則以男性為多，男女之比約為21。類風濕性肺病常引起肺和胸膜的改變，有以下幾種表現(xiàn)形式①胸膜炎和胸腔積液；②漸進壞死性結(jié)節(jié)，可形成空洞；③肺間質(zhì)纖維化；④類風濕性塵肺CAPLAN綜合征；⑤阻塞性細支氣管炎。肺部漸進壞死性結(jié)節(jié)多呈團塊狀病變，常有空洞形成，往往見于血清RA強陽性的男性患者，且多伴有皮下結(jié)節(jié)。臨床癥狀不明顯，但當結(jié)節(jié)壞死時，可發(fā)生咯血。若壞死結(jié)節(jié)位于肺外周，可引起胸膜炎或氣胸。肺漸進壞死性結(jié)節(jié)可自行縮小、消失或持續(xù)多年不變。若經(jīng)確診，且無進行性增大趨勢，可不必作特殊處理。類風濕性塵肺在CT上常表現(xiàn)為雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)，大小不一，大結(jié)節(jié)常散在分布，細小結(jié)節(jié)彌漫分布，結(jié)節(jié)偶可單發(fā)。結(jié)節(jié)多見于中、上肺野，以肺周圍部或胸膜下分布為主，邊界清楚，通常無鈣化，鄰近的結(jié)節(jié)可融合形成大的腫塊影。約50％的結(jié)節(jié)可見空洞形成，空洞壁常較厚，內(nèi)壁多光滑。結(jié)節(jié)的另一個特點是變化快，而且其表現(xiàn)與類風濕性塵肺的臨床表現(xiàn)相關(guān)，當關(guān)節(jié)炎加重時，肺內(nèi)結(jié)節(jié)增大、增多，而關(guān)節(jié)炎減輕時，結(jié)節(jié)可減小、減少，空洞壁可變薄，甚至消失。類風濕性塵肺的其他常見CT表現(xiàn)有空氣潴留和馬賽克征、肺間質(zhì)纖維化等。,8韋氏肉芽腫WEGENER’SGRANULOMATOSIS，WG,原因不明，可能與免疫異?；蛎庖咝约膊∮嘘P(guān)。主要表現(xiàn)為肺血管炎、腎小球腎炎和壞死性小血管炎。WG可分為局限型和全身型，局限型常見，病變常限于上、下呼吸道，預(yù)后較好。全身型表現(xiàn)為全身廣泛的血管炎、腎小球腎炎、肺毛細血管炎及伴隨的綜合征?；颊叱Ｋ烙谀I功能衰竭。WG肉芽腫的典型CT表現(xiàn)為雙肺廣泛分布的斑片狀滲出影和多發(fā)結(jié)節(jié)，邊界多清楚，但不太規(guī)則，呈散在分布，無特定好發(fā)區(qū)域，常與近端血管影相連接。結(jié)節(jié)大小不一，可自數(shù)毫米到數(shù)厘米。約1／3～1／2患者的滲出影、結(jié)節(jié)或腫塊內(nèi)可見空洞形成?？斩闯６喟l(fā)，大小不一，形態(tài)規(guī)則或不規(guī)則。洞壁厚薄多不均勻，內(nèi)壁多不規(guī)則，其內(nèi)可有形態(tài)不規(guī)則的內(nèi)容物。經(jīng)有效的治療后空洞壁可變薄或趨于消失，僅殘留少量纖維條索狀陰影。多發(fā)空洞的形態(tài)與位置常常會發(fā)生變化，常在一處消失而在另一處出現(xiàn)，較具特征性。,,9肺梗塞PULMONARYINFARCT,最常見的原因是肺動脈栓塞，血栓栓子90％以上來自下肢深部靜脈。較小的栓子可栓塞肺動脈小分支，大的栓子可栓塞肺動脈主干及大分支。肺栓塞時，雙肺受累的幾率為2／3，下葉比上葉常見，右肺比左肺常見。肺梗塞典型的CT表現(xiàn)是基底位于胸膜、尖端指向肺門的楔形致密影。肺梗塞大都涉及肺段，偶爾可累及整個肺葉。多3～5CM大小，邊緣整齊，其中心常有小透亮區(qū)，為殘存充氣的肺組織。楔形影的尖端常與一增粗的血管相連，稱為血管征。肺梗塞時可出現(xiàn)單發(fā)或多發(fā)空洞，此時多為繼發(fā)于感染性肺動脈栓塞或陳舊梗塞，隨病變吸收，空洞壁可漸變薄。肺梗塞吸收常需3～5周，表現(xiàn)為病灶從外周逐漸減小而保持其原先的形態(tài)。肺梗塞可以完全吸收，或遺留少許纖維瘢痕和鄰近的胸膜肥厚。,10膿毒性栓子,引起肺膿毒性栓子PULMONARYSEPTICEMBOLI的原因很多，包括感染性心內(nèi)膜炎、周圍化膿性血栓性靜脈炎、靜脈導(dǎo)管和心臟起搏器的感染等。靜脈內(nèi)注射毒品者，引起膿毒性栓子最常見的原因是三尖瓣心內(nèi)膜炎。免疫機制受損的患者，如艾滋病、器官移植、器官內(nèi)長期留置導(dǎo)管的患者等，膿毒性栓子的發(fā)生率高。膿毒性栓子經(jīng)血行播散至肺部后引起小血管栓塞，肺組織缺血、壞死，產(chǎn)生化膿性炎癥，并可形成多發(fā)肺膿腫，即血源性肺膿腫。壞死物經(jīng)支氣管排出后可形成空洞。另外，膿毒性栓子常引起胸腔積液等改變。膿毒性栓子最主要的CT表現(xiàn)是雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)和胸膜下的楔形病灶。結(jié)節(jié)主要見于肺外圍，基底部多見。結(jié)節(jié)與楔形病灶內(nèi)可見多發(fā)空洞形成，有的可見支氣管充氣征。部分結(jié)節(jié)可見與一血管影相連，即“供血血管征”。部分患者可見氣胸或液氣胸、心包積液、縱隔肺門和腋窩淋巴結(jié)增大等表現(xiàn)。在KUHLMAN等對18例膿毒性栓子患者CT表現(xiàn)的研究中，發(fā)現(xiàn)15例83％表現(xiàn)為肺周圍部的多發(fā)結(jié)節(jié)，大小在0．5～3．5CM，其中9例50％可見結(jié)節(jié)內(nèi)空洞形成，5例28％可見結(jié)節(jié)內(nèi)支氣管充氣征；9例50％有胸膜下的楔形病灶；12例67％有“供血血管征”；7例39％胸膜腔受累，因此作者認為多發(fā)的空洞樣結(jié)節(jié)伴“供血血管征”高度提示膿毒性栓子的診斷。膿毒性栓子患者的早期發(fā)現(xiàn)和及時治療對患者的預(yù)后非常重要。但是，臨床診斷常常很困難，血培養(yǎng)在疾病早期可能陰性。多數(shù)膿毒性栓子患者的肺部病變可在X線片上顯示，但常缺乏特異性。CT可較X線片更早地發(fā)現(xiàn)病變，并可清晰顯示位于肺基底部的、X線片難以發(fā)現(xiàn)的病變。在對肺實質(zhì)病變特征的顯示、胸膜的受累和病變程度的估計方面，CT較X線片敏感。因此，在臨床懷疑膿毒性栓子，而X線片無異常發(fā)現(xiàn)或無特異性時，CT檢查是必要的。,三、肺葉、肺段病變的空洞,1、肺炎急性肺炎合并肺膿腫有的大葉性肺炎可合并急性肺膿腫。X線及CT表現(xiàn)為肺葉或肺段實變影像內(nèi)的透亮影及氣液平面?？斩匆话爿^大，主要病原菌為肺炎雙球菌。引起類似影像的其他疾病有某些革蘭氏陰性桿菌，如克雷白桿菌等并發(fā)的肺膿腫，多見于免疫損害的患者。慢性肺炎合并的肺膿腫慢性肺炎可呈肺葉或肺段實變影，可合并肺體積縮小。一般為單發(fā)空洞，可合并支氣管擴張。,,不同病因的肺炎引起多發(fā)性空洞各有其相對的CT表現(xiàn)特點①金黃色葡萄球菌而致的空洞可見于任一肺葉，壁常較厚，內(nèi)壁常凹凸不平，兒童常見胸腔積液，成人較少見；成人中的空洞多源于肺組織壞死；兒童的空洞樣病變多為肺氣囊形成；葡萄球菌性膿毒癥可引起雙肺彌漫性分布的小膿腫。②克雷白桿菌、腸桿菌、沙雷菌屬的肺空洞以上葉最多見，壁常較厚，內(nèi)壁常凹凸不平，可有胸腔積液，肺壞疽罕見。膿腫多見于急性肺炎過程中，有時可以表現(xiàn)為多發(fā)的小空洞。③綠膿桿菌、大腸桿菌的肺空洞特別好發(fā)于下葉，洞壁厚薄不一，膿胸常見；常繼發(fā)于肺外病灶弓起的菌血癥；常發(fā)生在免疫力降低的情況下，如酗酒、糖尿病等。④肺炎鏈球菌的空洞好發(fā)于上葉，厚壁，內(nèi)壁凹凸不平；空洞可能引起大范圍肺組織壞死疽；為暴發(fā)性肺炎球菌肺炎的罕見并發(fā)癥。⑤假鼻疽桿菌的空洞特別好發(fā)于上葉，壁厚薄均勻，內(nèi)壁光滑，胸腔積液罕見。⑥厭氧菌而致的空洞好發(fā)于雙肺后部，壁常較厚，內(nèi)壁凹凸不平；膿胸常見；常見于免疫力減低時，如酗酒、口腔不衛(wèi)生等。,大葉性肺炎合并空洞,,,膿栓,化膿性栓子從各個起源到達肺部（包括被感染的心內(nèi)膜、化膿性血栓性靜脈炎、滑脫的靜脈支架、不明原因的膿毒癥）。CT平掃表現(xiàn)為周圍結(jié)節(jié)，可因膿栓阻斷供血而產(chǎn)生空洞，可見供養(yǎng)血管征（FEEDINGVESSELSIGN），但不是特異性征象，肺轉(zhuǎn)移瘤亦有類似報道。膿栓表現(xiàn)與WEGENERS肉芽腫及空洞性轉(zhuǎn)移瘤相似，但因為臨床表現(xiàn)不同，這些疾病少有混淆。,膿栓,2、肺結(jié)核,1）．蟲噬狀空洞又稱無壁空洞、干酪空洞，見于干酪性肺炎及大片纖維干酪灶。影像表現(xiàn)為肺葉、肺段或大片實變影像中的低密度區(qū)，呈單發(fā)、多發(fā)或融合，空洞直徑約0．51．0CM，類圓形，洞壁模糊。2）．硬化多房性空洞肺結(jié)核毀損肺內(nèi)的空洞為多發(fā)性，呈類圓形或不規(guī)則狀，常緊密相連，洞壁有大量的纖維結(jié)締組織，周圍有多種形態(tài)及不同密度的結(jié)核病灶，如干酪組織、肉芽組織、肺硬變、胸膜增厚等。3）．慢性纖維空洞型肺結(jié)核空洞為纖維厚壁空洞，常為多發(fā)性。周圍有浸潤、干酪結(jié)節(jié)、纖維化及胸膜增厚等多種病變，肺臟體積減小。,,四、類似空洞的病變,肺內(nèi)空腔病變需與空洞鑒別?？涨皇欠蝺?nèi)生理腔隙的異常擴張。常見病變?yōu)榉文夷[和肺大泡等。在影像上，空腔的壁厚為1MM及其以下，此為與空洞鑒別的主要依據(jù)。在空腔的鑒別方面，孤立存在的空腔一般為肺囊腫，合并有肺氣腫的空腔多為肺大泡。肺氣囊是金黃色葡萄球菌性肺炎的合并表現(xiàn)。有些情況下空腔類似空洞病變，應(yīng)進一步鑒別。,,1．肺大泡合并感染肺大泡周圍肺組織實變，表現(xiàn)為片狀影或肺實變影內(nèi)有圓形透亮區(qū)，或合并液平，類似肺膿腫。鑒別診斷時應(yīng)注意肺大泡易發(fā)生在肺尖、肺底及肺外帶。在病變周圍及對側(cè)具有肺大泡及肺氣腫影像。炎癥吸收后復(fù)查可證實。,肺大泡合并感染,肺大泡合并肺癌,2囊狀支氣管擴張CYSTICBRONCHIECTASIS,是REID分類中最嚴重的一種，支氣管呈明顯的囊樣擴張，支氣管的纖毛上皮細胞鱗狀化生或萎縮，管壁彈力組織、肌層以及軟骨受損害，由纖維組織代替。常伴毛細血管擴張或支氣管動脈和肺動脈的終末支氣管擴張并吻合，形成血管瘤，因此患者常出現(xiàn)反復(fù)大量咯血。本病臨床表現(xiàn)無特異性，患者常有慢性咳嗽、大量膿痰和反復(fù)咯血。痰量多少與體位有關(guān)。伴有急性感染時，黃綠色痰明顯增多，合并有厭氧菌感染則有臭味。如支氣管引流不暢，痰不易咳出，可感到胸悶不適。如合并化膿菌感染則出現(xiàn)高熱、納差、盜汗、消瘦、貧血等癥狀。囊狀支氣管擴張，以右肺多見。典型CT表現(xiàn)為一組或一束大小不一、多發(fā)的含氣囊腫，囊壁較薄，若囊內(nèi)充滿液體，則呈一串葡萄狀，嚴重時呈蜂窩狀。囊內(nèi)出現(xiàn)氣液平面是囊狀支氣管擴張最具特異性的征象。當CT掃描平面與支氣管走行相垂直時，擴張支氣管表現(xiàn)為厚壁的圓形透亮區(qū)，并有與其伴行的肺動脈斷面，后者表現(xiàn)為一較小的圓形高密度陰影，兩者結(jié)合形似一戒指，稱為“印戒征”。此征象雖為柱狀支氣管擴張的典型表現(xiàn)，OUELLETTE報道亦見于囊狀支氣管擴張。,,3．肺囊腫,多見于兒童。肺囊腫壁增厚，有液平，周圍有片狀影像。炎癥吸收后可證實肺囊腫的診斷。本病臨床表現(xiàn)無特異性。一般表現(xiàn)為以呼吸困難、發(fā)紺為主的壓迫癥狀和以發(fā)熱、咳嗽、咳痰甚至咯血為主的肺部感染癥狀。肺囊腫易反復(fù)感染，形成張力性囊腫，囊腫一旦破裂，則可出現(xiàn)胸悶、氣急等自發(fā)性氣胸的表現(xiàn)。在CT上，多發(fā)性肺囊腫可位于一個肺段、肺葉，也可在一側(cè)或兩側(cè)肺內(nèi)彌漫性分布。支氣管源性囊腫好發(fā)于肺門周圍區(qū)域及兩下肺，多發(fā)性肺實質(zhì)囊腫位于肺的周圍實質(zhì)內(nèi)或胸膜下，囊腫大小不等，偶可很大，甚至占據(jù)一側(cè)胸腔的1／22／3。通常囊壁光整，密度均勻。繼發(fā)感染后，囊腫易和支氣管相通形成液氣或氣囊腫，少量含氣時，囊內(nèi)僅見點狀氣體影，含氣量較多時則呈明顯的氣液平面，如液體排空則呈氣囊腫。感染后囊壁常增厚，反復(fù)感染者囊壁可不規(guī)則，在氣體和肺組織的襯托下，囊壁和間隔清晰可見。如合并出血或囊內(nèi)液體蛋白質(zhì)含量高，頗似實質(zhì)性囊腫。囊腫的大小和形態(tài)可發(fā)生變化，感染時增大，感染控制后縮小。如囊內(nèi)液體隨溝通的支氣管排出后，囊腫可明顯縮小。先天性多發(fā)性肺囊腫合并感染時，其CT表現(xiàn)與囊狀支氣管擴張很相似，但行支氣管造影可鑒別，囊狀支氣管擴張其囊內(nèi)可見造影劑充盈顯影，而先天性肺囊腫內(nèi)無造影劑進人。肺囊腫惡變很少見。表現(xiàn)為肺囊腫的薄壁上出現(xiàn)局限增厚及結(jié)節(jié)。,,,4．肺氣囊PNEUMONOCELE一般是指感染性肺氣囊，多見于兒童金黃色葡萄球菌感染。