簡介：肝癌影像診斷,一、肝癌的流行病學(xué),肝癌的發(fā)病率南非60～100/100,000亞洲3～5/100,000，最高達(dá)40/100,000其它流行病學(xué)特點(diǎn)男女發(fā)病3～81中青年發(fā)病率高，平均年齡437歲,慢性肝病、肝硬化發(fā)病機(jī)理,,二、肝癌的發(fā)病機(jī)理,,肝臟外科實(shí)用解剖,肝臟的分葉和分段肝臟有三個主裂正中裂，左葉間裂，右葉間裂正中裂將肝臟分成左半肝和右半肝左葉間裂將左半肝分為左外葉和左內(nèi)葉右葉間裂將右半肝分成右前葉和右后葉加上尾狀葉，一共將肝臟分成五葉以肝靜脈和門靜脈在肝內(nèi)的解剖分布為基礎(chǔ)，將肝臟分為8段。,,,,,,,,,最常見，多伴肝硬化，常為多個結(jié)節(jié)，大小不一，分布廣泛，有半數(shù)以上病例波及全肝。,多為單個癌結(jié)節(jié)或多個癌結(jié)節(jié)融合而成，較少肝硬化，切除機(jī)會多。,巨塊型,結(jié)節(jié)型,三、肝癌的分型及分期,根據(jù)大體標(biāo)本觀察,彌漫型,少見，為廣泛分布的小結(jié)節(jié)癌灶，肉眼下難與結(jié)節(jié)性肝硬化區(qū)分。,,1塊狀型,,塊狀型,,2結(jié)節(jié)型,,結(jié)節(jié)型,,3彌漫型,,彌漫型,三、肝癌的分型及分期,根據(jù)病理細(xì)胞學(xué),肝細(xì)胞型,膽管細(xì)胞型,混合型,影像學(xué)檢查方法,血管造影CT檢查常規(guī)CT檢查螺旋CT檢查動脈早期，動脈晚期，門脈期，CT血管造影CTA,CTAPCT灌注檢查BV、BF、MMT、PS,影像學(xué)檢查方法,MR檢查常規(guī)MR檢查動態(tài)MR增強(qiáng)檢查造影劑應(yīng)用細(xì)胞外液非特異性造影劑GDDTPA肝細(xì)胞特異性造影劑MNDPDP網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞特異性造影劑SPIO血池對比劑AMI227,影像學(xué)檢查方法,門脈系統(tǒng)CTA和MRA檢查CTA容積掃描三維重建MIP、MPR、VRMRA2DTOF2DPC3DDCEMRA,平掃實(shí)質(zhì)均勻等密度，血管分布走行均勻，密度略低，肝內(nèi)膽管不顯示平掃肝＞脾＞腎增強(qiáng)肝＜脾、腎動態(tài)增強(qiáng)表現(xiàn)動脈期20S腹主動脈及主要分支增強(qiáng)顯著，肝實(shí)質(zhì)輕度強(qiáng)化，CT強(qiáng)化值在1020HU門靜脈期60S主動脈與腔靜脈密度趨向一致，肝實(shí)質(zhì)開始強(qiáng)化，CT值達(dá)140150HU平衡期2MIN左右，肝實(shí)質(zhì)密度與靜脈相當(dāng),正常CT表現(xiàn),正常MRI表現(xiàn),肝實(shí)質(zhì)T1WI均勻等信號，略高于脾臟、腎T2WI均勻低信號，明顯低于脾臟、腎肝內(nèi)血管條狀或點(diǎn)狀無信號，分布均勻，走行規(guī)則膽管正常不顯示膽囊T2WI呈均勻高信號；T1WI信號強(qiáng)度與內(nèi)部成分有關(guān)，可為低、等、高信號,幾個注意點(diǎn),肝左葉可跨越中線，達(dá)左側(cè)腹壁，甚至可卷曲脾臟；尾狀葉可缺如尾狀突在橫斷面上可顯示為孤立的與肝臟不相連的假象，易誤為腫塊或腫大的淋巴結(jié)REIDEL葉肝右葉向下擴(kuò)大成球形IVEMARK綜合征對稱肝呈倒V型，合并右位心和脾臟缺如肝副葉肝動脈的變異較多,原發(fā)性肝癌（HCC）CT表現(xiàn),1、直接征象平掃邊緣模糊的略低密度灶增強(qiáng)“快進(jìn)快出”式強(qiáng)化，包膜征2、間接征象肝硬化、門脈高壓、門脈主干癌栓、肺轉(zhuǎn)移3、代表性特點(diǎn)增強(qiáng)后呈“快進(jìn)快出”的表現(xiàn)，即動脈期強(qiáng)化，延時后為低密度。,,,,,如何理解肝癌的“快進(jìn)”,1、何謂“快進(jìn)”比肝臟強(qiáng)化幅度大。2、哪些疾病有“快進(jìn)”特點(diǎn)HCC、MHC、HHE、FNH3、哪些肝癌沒有“快進(jìn)”癌栓、動靜脈瘺、少血供HHC,快進(jìn)快出,典型病例分析,典型病例分析,HCC不典型表現(xiàn),形態(tài)彌漫型、癌栓型、外生型密度等密度、高密度、囊性強(qiáng)化特征充填式、輕度強(qiáng)化,癌栓型HCC,外生型HCC,相對高密度HCC,脂肪密度HCC,肝癌CT漏診原因,病灶PDIT2WI,,T2WI信號改變等低信號占10，高信號占90鑲嵌征（MOSAICPATTERN癌結(jié)節(jié)被薄的隔膜或壞死分隔，隔膜為纖維組織，在T2WI上為低信號，整個病灶信號不均,原發(fā)性肝癌MRI診斷,,肝癌MRI診斷要點(diǎn)小結(jié)結(jié)合T1WI、T2WI信號特點(diǎn)巨塊合并衛(wèi)星灶假包膜征鑲嵌征病灶內(nèi)脂肪變性血管受侵合并肝硬化AFP持續(xù)增高,原發(fā)性肝癌MRI診斷,肝右葉結(jié)節(jié)型肝癌（平掃）,肝右葉結(jié)節(jié)型肝癌（增強(qiáng)）,巨塊型肝癌,巨塊型肝癌,巨塊型肝癌（增強(qiáng)）,小肝癌,特殊類型肝癌纖維板層樣肝癌,年輕，1535歲無肝硬化，AFP多正常左葉多見膨脹性生長，纖維包膜完整中心低密度纖維灶無強(qiáng)化周圍有小衛(wèi)星灶動靜脈瘺和癌栓少見,纖維板層樣肝癌,膽管細(xì)胞癌,多無肝炎肝硬化，AFP陰性好發(fā)于左葉延遲強(qiáng)化侵犯血管、癌栓形成相對少見。,鑒別診斷,肝血管瘤,1、直接征象平掃邊緣銳利的略低密度灶。增強(qiáng)“快進(jìn)慢出/慢進(jìn)慢出”的“充填”式強(qiáng)化。2、間接征象占位征相對較輕。,肝血管瘤CT診斷典型表現(xiàn),FREENY標(biāo)準(zhǔn)早期邊緣高密度強(qiáng)化32強(qiáng)化范圍進(jìn)行性擴(kuò)大54延遲等密度充填平掃低密度病變793分鐘以后才出現(xiàn)等密度充填補(bǔ)充經(jīng)驗(yàn)A平掃邊緣清楚B增強(qiáng)“外不清內(nèi)清”C“慢進(jìn)慢出”、“快進(jìn)慢出”,,,肝血管瘤不典型CT表現(xiàn),形態(tài)不典型粟粒狀、片狀、收縮型、不規(guī)則形強(qiáng)化不典型（多為小病灶）A早期高密度強(qiáng)化B中央性或一致性強(qiáng)化C早期強(qiáng)化不顯著，延遲等密度D始終不強(qiáng)化,慢進(jìn)慢出,局灶性結(jié)節(jié)增生,單發(fā)多見，多位于肝邊緣，無包膜，境界清AFP陰性，無肝炎肝硬化史T2WI中心瘢痕呈高信號,局灶性結(jié)節(jié)增生,增強(qiáng)早期明顯強(qiáng)化，呈“中心開花”即從中心向四周強(qiáng)化；中心瘢痕無強(qiáng)化或延遲強(qiáng)化少數(shù)病灶中心或周圍見增粗扭曲血管，富于特征性含KUPFFER細(xì)胞，99MTC濃聚有中心疤痕的病變FNH，纖維板層樣肝癌和血管瘤。后兩者疤痕在T2WI上是低信號，無延時強(qiáng)化，與纖維化和血栓機(jī)化有關(guān),C,動脈期,門脈期,腺瘤,年輕女性，與口服避孕藥有關(guān)右葉，單發(fā)，邊界清，無肝硬化中心出血常見增強(qiáng)早期明顯強(qiáng)化，中晚期呈等信號或略低信號有包膜，出現(xiàn)率95以上，CT的顯示率較MR低,腺瘤,大腺瘤與HCC鑒別前者除出血外，強(qiáng)化均勻與小血管瘤鑒別兩者強(qiáng)化方式可一致，但延遲時，血管瘤仍為高信號而腺瘤多為等信號，且重T2WI上血管瘤顯示燈泡征，腺瘤無與FNH鑒別核素掃描有助之。腺瘤內(nèi)無匯管和成熟的膽管，而FNH富于膽管,肝囊腫,邊界清楚、壁薄、光滑、均勻低密度影，T2WI極高信號增強(qiáng)掃描病灶無強(qiáng)化囊腫內(nèi)蛋白高或伴有出血時，在T1WI上呈高信號合并感染時，與膿腫相似,肝囊腫,與血管瘤鑒別PDWI上，囊腫為等信號，血管瘤為高信號；T1WI上，囊腫信號更低；在T2WI上，囊腫比血管瘤信號均勻。TE為160300MS的重T2WI兩者都是明顯高信號；TE大于300MS的重T2WI上，囊腫仍呈高信號，而血管瘤信號下降多發(fā)性常合并多囊腎，但需與囊性轉(zhuǎn)移瘤、包蟲病和CAROLI’S病鑒別,單純性肝囊腫,多囊肝、多囊腎,肝膿腫,細(xì)菌性、阿米巴性和霉菌性感染途徑膽道、門靜脈、肝動脈、外傷和鄰近器官感染的蔓延平掃邊界模糊，密度不均動脈期壁見強(qiáng)化，強(qiáng)化程度不如肝癌門脈期和延時期仍見強(qiáng)化，分隔亦見強(qiáng)化,肝膿腫,環(huán)征。單環(huán)膿腫壁；雙環(huán)膿腫壁和周圍水腫帶；三環(huán)除了水腫外，膿腫壁分兩層，內(nèi)層為肉芽組織，外層為膠原增生多房膿腫分隔強(qiáng)化，呈蜂窩狀周圍實(shí)質(zhì)因充血呈高灌注異常,肝包蟲病,棘球絳蟲的幼蟲感染。內(nèi)外囊，內(nèi)囊分內(nèi)層即生發(fā)層和外層即角化層。生發(fā)層形成子囊和頭節(jié)水樣低密度，分界清無強(qiáng)化囊中囊外囊鈣化，弧狀或蛋殼狀母囊破裂浮蓮征和飄帶征合并感染囊內(nèi)密度增高，囊壁增厚，出現(xiàn)氣液平,炎性假瘤,少見，無癥狀，AFP陰性平掃低密度，形態(tài)不規(guī)則動脈期無強(qiáng)化門脈期輕到中度強(qiáng)化，為環(huán)形和偏心結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化，纖維間隔形成。病灶邊緣的纖維組織有強(qiáng)化成等信號而有病灶縮小的感覺,轉(zhuǎn)移瘤,原發(fā)腫瘤史，CEA升高，AFP正常，無肝硬化多發(fā)小病灶為主靠近大血管、膽管或包膜下檢查目的發(fā)現(xiàn)病灶，判定性質(zhì)，確定肝段受累程度，如局限在3個肝段以下，可行切除,轉(zhuǎn)移瘤,多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤T2WI為中等高信號T2WI明顯高信號富血供者，如胃癌、結(jié)腸癌、乳腺癌、甲狀腺癌、腎癌、黑色素瘤和肉瘤T2WI等或低信號乏血供轉(zhuǎn)移瘤，如結(jié)腸癌和淋巴瘤,轉(zhuǎn)移瘤,牛眼征，又叫靶征腫瘤內(nèi)出血、黑色素樣物質(zhì)或高蛋白。病理基礎(chǔ)中央為低密度的液化壞死區(qū)，中間高密度為腫瘤組織，外層低密度為正常肝組織和血管的受壓改變,胰腺癌肝轉(zhuǎn)移,胃癌肝轉(zhuǎn)移（環(huán)形強(qiáng)化）,少血供MHC,淋巴瘤,繼發(fā)多見，多數(shù)為NHL結(jié)節(jié)型單發(fā)或多發(fā)的結(jié)節(jié)影，無包膜。邊緣較清，密度較均。輕度強(qiáng)化。彌漫型肝體積大。整個肝臟信號不均，T1WI呈低信號，T2WI呈略高信號，邊界模糊需結(jié)合其它征象，如脾大，腹腔及后腹腔淋巴結(jié)腫大以及臨床資料,THANKSFORYOURATTENTION,

簡介：結(jié)核與真菌感染肺部影像表現(xiàn)的細(xì)微差別,玉林市第一人民醫(yī)院放射科陳明東,

簡介：北京大學(xué)第一醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科高莉,細(xì)菌性肺部感染的影像改變,4,實(shí)變影CONSOLIDATION,5,實(shí)變影CONSOLIDATION,6,大葉性肺炎,實(shí)變，支氣管氣相單發(fā)，局限于一個肺葉起源于外周，貼近胸膜和葉間裂向中央進(jìn)展，邊緣可見毛玻璃增強(qiáng)可見強(qiáng)化,10,11,,腺泡結(jié)節(jié)（AIRSPACENODULE）,肺泡內(nèi)氣體被細(xì)胞和液體取代邊緣模糊或清楚，毛玻璃密度或軟組織密度小葉中心，可融合，進(jìn)展累及整個小葉，形成實(shí)變?？沙霈F(xiàn)束狀或梅花瓣狀，可使鄰近的血管模糊不清，小氣道壁增厚臨床吸入、過敏性肺泡炎、肺部感染,,支氣管（小葉性）肺炎,腺泡結(jié)節(jié)，邊界模糊，410MM進(jìn)展小葉、亞段、段實(shí)變單發(fā)、多發(fā)累及多個肺葉,19,細(xì)菌性肺炎合并壞死,細(xì)菌性肺炎吸收期,,,侵襲性真菌的影像學(xué)特點(diǎn),結(jié)節(jié),暈征HALOSIGN,形態(tài)環(huán)狀磨玻璃影包圍結(jié)節(jié)和實(shí)變部位肉芽腫或腫塊周圍肺泡機(jī)理肺泡部分充盈或肺泡壁增厚疾病肉芽腫（真菌、韋格）；肺腺癌；出血性肺轉(zhuǎn)移；,WEGENER’S肉芽腫,43/MTCELL型,淋巴瘤肺浸潤,肺腺癌,肺轉(zhuǎn)移,空氣新月征,肺內(nèi)空洞或空腔內(nèi)的球形病灶與洞壁之間形成的新月形透亮影稱為“空氣新月征”。,北京大學(xué)第一醫(yī)院,,北京大學(xué)第一醫(yī)院,曲霉菌球繼發(fā)于肺內(nèi)空洞、空腔，以結(jié)核空洞居多,,北京大學(xué)第一醫(yī)院,女6歲急性淋巴細(xì)胞白血病,1周后,女58急性粒細(xì)胞性白血病,暈輪征,4天后,,,北京大學(xué)第一醫(yī)院,結(jié)核,北京大學(xué)第一醫(yī)院,腺癌,男/82間歇性胸痛1月余，抽煙40余年，10支/天，23個月前胸片陰性,侵襲性真菌,實(shí)變多葉、段外周、楔形周圍毛玻璃,患者男性，24歲，主因“間斷發(fā)熱、右側(cè)胸痛1個多月”而入院，外周血隱球菌乳膠凝集試驗(yàn)陽性，遂行CT引導(dǎo)下經(jīng)皮肺穿刺活檢，組織病理顯示肉芽腫，多核巨細(xì)胞內(nèi)可見PAS染色陽性的病原體，診斷為肺隱球菌病。,侵襲性真菌,結(jié)節(jié)多發(fā)暈征,易發(fā)生空洞,患者，男／70，慢性貧血鵝口瘡痰培養(yǎng)多次白色念珠菌,男性，53歲，天皰瘡，長期用激素及免疫抑制劑，血清半乳甘露聚糖試驗(yàn)（GM試驗(yàn)）比值為8563（正常值05）?；颊呖瘸鑫锝M織病理檢查顯示在壞死組織中可見真菌菌絲，培養(yǎng)為黃曲霉。,增強(qiáng)掃描,患者，女／47，子宮內(nèi)膜癌化療,IPA患者治療3月后CT表現(xiàn)，可見雙肺病灶大部分吸收，出現(xiàn)空洞，原空洞壁變薄，體積減小,侵襲性真菌感染的吸收,影像學(xué)差異,壞死,增強(qiáng)掃描,吸收,,,謝謝,56,網(wǎng)站,微博,

簡介：縱隔病變影像診斷南京軍區(qū)福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心陳自謙,一、縱隔氣腫及血腫,一縱隔氣腫,1機(jī)理胸部閉合傷→壓力突然↑→肺泡破裂→間質(zhì)性肺氣腫→肺門間質(zhì)→縱隔氣腫→上頸部及上胸部皮下。2X線及CT表現(xiàn)均可發(fā)現(xiàn)兩側(cè)縱隔胸膜下及胸骨后有低密度的含氣帶。,,右側(cè)肋骨骨折伴縱隔和皮下氣腫,,二縱隔血腫,1機(jī)理胸部擠壓→血管破裂→縱隔內(nèi)出血2X線及CT表現(xiàn)1縱隔兩側(cè)明顯增寬2合并縱隔氣腫可見氣液平面3CT掃描可明確縱隔間隙內(nèi)有高于一般積液的液體密度影，CT值接近血液密度。,二、縱隔原發(fā)腫瘤及腫瘤樣病變,一發(fā)病率,縱隔原發(fā)腫瘤及腫瘤樣病變PRIMARYMEDIASTINALTUMORANDTUMORLIKELESIONS種類繁多，據(jù)國內(nèi)報道，發(fā)病率居前六位的為①神經(jīng)源性腫瘤；②惡性淋巴瘤；③胸腺瘤；④畸胎瘤；⑤胸內(nèi)甲狀腺腫；⑥支氣管囊腫。,二病理,1．胸腺瘤有良性及侵襲性之分，占前縱隔腫瘤的50，可分為上皮細(xì)胞型、淋巴細(xì)胞型及混合型。多發(fā)生于成人。2．畸胎瘤來源于原始生殖細(xì)胞，含有一種或多種細(xì)胞成分?？煞譃槟倚院蛯?shí)質(zhì)性兩腫，有良惡性之分。多發(fā)生于兒童和年輕人。,3．胸內(nèi)甲狀腺腫多數(shù)為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，少數(shù)為腺瘤偶為腺癌。4．淋巴瘤為發(fā)生于淋巴結(jié)或結(jié)外淋巴組織的全身性惡性腫瘤?？煞譃榛羝娼鸩ODGKINDISEASE,HD和非霍奇金淋巴瘤NONHODGKINLYMPHOMA,NHL。,5．支氣管囊腫BRONCHOGENICCYST是胚胎期原始前腸的支氣管芽突脫落的胚胎組織演變而成。6．神經(jīng)源性腫瘤是后縱隔最常見的腫瘤，絕大多數(shù)是良性，罕見惡性。組織學(xué)上分為神經(jīng)鞘瘤、神經(jīng)纖維瘤、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞瘤、神經(jīng)母細(xì)胞瘤、神經(jīng)節(jié)母細(xì)胞瘤、副神經(jīng)節(jié)瘤嗜鉻細(xì)胞瘤等。,三影像診斷原則,1．診斷原則1是肺內(nèi)還是縱隔內(nèi)①腫塊最大徑②腫塊與縱隔接觸面③腫塊與縱隔形成夾角④腫塊的中心點(diǎn)⑤縱隔胸膜的返折⑥腫塊的運(yùn)動2如果位于縱隔是縱隔的哪一部位3根據(jù)腫塊的形態(tài)、密度以及與周圍關(guān)系作出定性診斷,1、胸腺瘤,X線表現(xiàn),①位置多位于前縱隔的中部偏上，少數(shù)位于上部或下部②呈單側(cè)或雙側(cè)縱隔隆突，邊緣清楚，可有分葉③有弧形或斑片狀鈣化④侵襲性可突破包膜，邊緣毛糙不整，伴胸膜反應(yīng),胸腺瘤,胸腺瘤,2CT表現(xiàn),①前縱隔內(nèi)腫物，類圓形②良性者周圍界限清楚，惡性者較大，周圍界限不清或可彌漫浸潤于大血管之間，可侵犯心包及胸膜而產(chǎn)生心包及胸腔積液；③腫瘤內(nèi)可見弧形或斑片狀鈣化；④CT增強(qiáng)可見中等均勻強(qiáng)化，囊變區(qū)無強(qiáng)化。,胸腺瘤CT表現(xiàn),胸腺瘤CT表現(xiàn),3MRI表現(xiàn),①腫瘤T1WI呈中等或略低信號，T2WI多呈中等略高信號，信號均勻；②腫瘤囊變T1WI低信號，T2WI高信號；③MRI不能準(zhǔn)確顯示腫瘤內(nèi)鈣化；④侵襲性胸腺瘤與CT表現(xiàn)相似。,胸腺瘤MRI,,2、畸胎瘤,X線表現(xiàn),①位置多位于前縱隔中部，偶可位于后縱隔；②密度含有多種組織密度如脂肪、牙齒及骨骼；③皮樣囊腫壁，可見蛋殼樣鈣化；④良性邊緣光滑，單側(cè)突出縱隔邊緣；⑤惡性多呈分葉狀，邊緣可不規(guī)則。,畸胎瘤,2CT表現(xiàn),①邊緣光滑的厚壁囊性腫塊；②腫瘤內(nèi)鈣化3060；③腫瘤內(nèi)脂肪密度5060；④腫瘤內(nèi)有骨及牙齒結(jié)構(gòu)；⑤惡性者常呈較大、分葉實(shí)性腫塊、邊緣不規(guī)則，很少含有脂肪及鈣化，周圍界限消失，可侵犯鄰近臟器。,畸胎瘤CT表現(xiàn),畸胎瘤CT表現(xiàn),3MRI表現(xiàn),①囊性T1WI呈低信號，T2WI呈高信號；②含脂肪T1WI和T2WI均呈高信號；③MRI不能準(zhǔn)確顯示腫瘤鈣化；④實(shí)性腫瘤MRI信號不均勻，脂肪T1WI呈高信號，軟組織呈中等信號，水樣液體呈低信號，T2WI呈不均勻高信號。,畸胎瘤CT和MR表現(xiàn),3、胸內(nèi)甲狀腺,X線表現(xiàn),①位置腫塊位于前縱隔上部與頸部腫物相連；②邊緣光滑；③氣管受腫塊推壓多向?qū)?cè)和后方移位，少數(shù)向前移位；④腫塊內(nèi)可有斑片狀鈣化。,,胸內(nèi)甲狀腺腫（氣管向右移位）,2CT表現(xiàn),①位置腫塊位于上縱隔前側(cè)方與頸部甲狀腺連續(xù)；②密度因含碘，密度高于周圍軟組織；③增強(qiáng)CT腫塊明顯強(qiáng)化；④腫塊密度不均勻，斑片狀鈣化及絮狀邊緣強(qiáng)化提示惡變。,胸內(nèi)甲狀腺腫CT表現(xiàn),3MRI表現(xiàn),①位置MRI冠狀位及矢狀位成像可清晰顯示腫塊的來源；②T1WI為略低信號，T2WI呈高信號；③腫塊內(nèi)囊變區(qū)T1WI低信號，T2WI高信號；④MRI不能顯示鈣化；⑤MRI增強(qiáng)T1WI不規(guī)則強(qiáng)化伴周圍界限不清提示惡性。,胸廓內(nèi)甲狀腺腫MRI,4、淋巴瘤,X線表現(xiàn),①位置腫塊多位于中縱隔、氣管與肺門附近，少數(shù)位前縱隔；②腫瘤多呈分葉狀，向縱隔兩側(cè)突出，有時一側(cè)明顯；③腫瘤可經(jīng)肺門沿肺間質(zhì)向肺內(nèi)浸潤，也可侵及胸膜及心包而產(chǎn)生胸腔及心包積液。,淋巴瘤治療前后胸片表現(xiàn),2CT表現(xiàn),①縱隔內(nèi)多組淋巴結(jié)腫大，常累及縱隔兩側(cè)及肺門淋巴結(jié)；②腫大淋巴結(jié)融合成塊，壓迫侵犯周圍結(jié)構(gòu)；③CT增強(qiáng)腫塊可有中等強(qiáng)化；④腫瘤可侵犯胸膜、心包產(chǎn)生積液；⑤腫瘤可沿肺間質(zhì)向肺內(nèi)浸潤。,,縱隔淋巴瘤,前縱隔淋巴瘤CT表現(xiàn),（3）MRI表現(xiàn),淋巴瘤MRI,5、支氣管囊腫,1X線表現(xiàn),①位置多位于中縱隔氣管周圍，少數(shù)較大者位于中后或中前縱隔；②形態(tài)為類圓形，邊緣銳利、光滑、無分葉，其形態(tài)可隨體位和呼吸變化而改變，立位可見“懸滴”征；③密度均勻。,支氣管囊腫,2CT表現(xiàn),①呈密度均勻的圓形或類圓形腫塊；②囊腫內(nèi)密度變化較大，CT值可從1050HU；③增強(qiáng)無強(qiáng)化。,支氣管囊腫CT,3MRI表現(xiàn),①類圓腫塊T1WI低信號，T2WI高信號；②類圓腫塊T1WI高信號，T2WI高信號，提示囊液內(nèi)蛋白含量高或有出血；③MRI增強(qiáng)無強(qiáng)化。,支氣管囊腫MRI,食管囊腫MRI,食管重復(fù)畸形MRI,6、神經(jīng)源性腫瘤,X線表現(xiàn),①部位是后縱隔最常見的腫瘤，占90；②后縱隔突向一側(cè)的腫塊影，側(cè)位上與脊柱重疊；③腫塊多為類圓形，少數(shù)為半圓形，邊緣銳利；④椎間孔擴(kuò)大，并可壓迫肋骨頭及脊椎，產(chǎn)生邊緣光滑的壓跡；⑤惡性者呈分葉狀，侵蝕鄰近骨骼；⑥神經(jīng)母細(xì)胞瘤內(nèi)可發(fā)生鈣化。,神經(jīng)源性腫瘤,神經(jīng)源性腫瘤,2CT表現(xiàn),①后縱隔脊柱旁區(qū)類圓形或半圓形腫塊；②CT平掃密度均勻，但因含脂量較高，其密度略低于鄰近的肌肉；③良性邊緣銳利，惡性邊緣不清，侵犯周圍結(jié)構(gòu)；④發(fā)生在椎間孔處的腫瘤，呈啞鈴狀，部分在椎管內(nèi),部分在椎管外，CT可清晰顯示椎間孔擴(kuò)大，附近結(jié)構(gòu)受壓；⑤CT增強(qiáng)掃描神經(jīng)鞘瘤有不同形式的強(qiáng)化，而其他神經(jīng)源性腫瘤強(qiáng)化無特征。,神經(jīng)源性腫瘤CT表現(xiàn),神經(jīng)源性腫瘤X線及CT,3MRI表現(xiàn),①非神經(jīng)鞘瘤MRIT1WI上呈中等偏低信號，T2WI上呈高信號；②神經(jīng)鞘瘤MRIT1WI上呈低信號，T2WI呈明顯高信號；③增強(qiáng)MRI神經(jīng)鞘瘤T1WI呈明顯環(huán)形強(qiáng)化，非鞘瘤呈均勻強(qiáng)化；④MRI對椎管內(nèi)外啞鈴狀腫瘤的定位、觀察脊髓的受壓情況較CT更清晰。,神經(jīng)源性腫瘤MRI,神經(jīng)源性腫瘤MRI,,神經(jīng)源性腫瘤CT和MRI,四診斷與鑒別診斷,1．診斷原則見前述,2．鑒別診斷,（1）胸腺瘤需與胸腺增生鑒別后者的特點(diǎn)是胸腺密度增高，彌漫性增大，維持正常形態(tài)。前者胸腺輪廓不對稱改變。（2）胸腺瘤與畸胎瘤鑒別①前者發(fā)生年齡偏大，后者偏輕；②前者多位于前中上縱隔，后者多位于前中下縱隔；③前者密度相對單一，后者密度復(fù)雜。,3發(fā)生于中縱隔的淋巴瘤應(yīng)與淋巴結(jié)核、轉(zhuǎn)移性腫瘤及結(jié)節(jié)病相鑒別,①與轉(zhuǎn)移瘤鑒別其縱隔淋巴結(jié)增大常為單側(cè)肺門或縱隔內(nèi)分布，大部患者有明確的原發(fā)腫瘤病灶；②與淋巴結(jié)核鑒別淋巴結(jié)核患者多為青少年，淋巴結(jié)增大多為單側(cè)性，增強(qiáng)CT掃描常有環(huán)形強(qiáng)化；③與結(jié)節(jié)病鑒別結(jié)節(jié)病以雙側(cè)肺門淋巴結(jié)腫大為著，而縱隔及隆突下淋巴結(jié)腫大相對較小，腫大淋巴結(jié)無融合，可同時伴有兩肺小葉間隔增厚。,4后縱隔神經(jīng)源性腫瘤與降主動脈瘤鑒別,后者透視下可見擴(kuò)張性搏動，增強(qiáng)CT掃描動脈瘤明顯強(qiáng)化；MRI見動脈瘤的流空現(xiàn)象。,5縱隔腫瘤需與靠近縱隔旁的肺部腫瘤鑒別,①定位根據(jù)定位診斷原則首區(qū)別是縱隔還是肺內(nèi)；②定性再根據(jù)腫塊的影像學(xué)特征進(jìn)行定性診斷。,謝謝,

簡介：細(xì)支氣管肺泡癌的影像學(xué)IMAGEOLOGYOFBROCHIOLOALVEOLARLUNGCARCINOMABAC,第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長征醫(yī)院影像科李惠民,概念,細(xì)支氣管肺泡癌有著不同于其它腺癌的組織發(fā)生及形態(tài)學(xué)特點(diǎn)，具有不同的起源和表現(xiàn)，預(yù)后也不一樣，盡管從分類上WHO仍然將其歸屬于腺癌,肺癌大概念,支氣管肺癌源自支氣管肺泡癌源自肺泡,,概述,近年來研究資料表明，BAC的發(fā)生率明顯上升BARSKY等統(tǒng)計1955～1990年1527例肺癌的構(gòu)成比變化鱗癌從561％55～60年下降至222％86～90年；腺癌包括BAC從146％上升至465％，大大超過鱗癌；BAC從5％55～60年迅速上升至24％85～90年；非BAC肺腺癌無變化，表明肺腺癌的上升主要是BAC發(fā)生率增長所致這與AUERBAH美國1991年和IKEDA日本1991年的研究結(jié)果大致相同,病理,伏壁式生長LEPIDIC特征腫瘤細(xì)胞沿肺泡壁生長，肺結(jié)構(gòu)無破壞，腫瘤分泌的粘液充滿肺泡，?？梢娭夤艹錃庹骱涂张菡?，空泡是腫瘤組織中殘留的正?；驓饽[的肺組織、壞死組織及擴(kuò)張的細(xì)支氣管。,大體分型,①孤立病灶型，結(jié)節(jié)或片狀，規(guī)則或不規(guī)則，大多在肺的外周部，位于胸膜下，大小常相差較大，直徑07～45CM，由于具有較強(qiáng)的促結(jié)締組織增生的作用，故多呈分葉狀，伴有胸膜凹陷征，密度不均勻；大多系非粘液分泌型，痰細(xì)胞學(xué)檢查多為陰性，纖支鏡也常難以奏效，即使PET也有50的陰性率；②多發(fā)結(jié)節(jié)型，少見，表現(xiàn)為廣泛的細(xì)小結(jié)節(jié)，中下肺野為主，結(jié)節(jié)大小相似，少數(shù)不等或有個別較大結(jié)節(jié)即母結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)內(nèi)可有空泡或鈣化，結(jié)節(jié)之間仍可見正常肺組織，是彌漫型的過渡；③彌漫型，癌組織常累及數(shù)葉或雙肺，部分呈肺炎樣故稱肺炎樣型，呈一個或多個葉、段的實(shí)變，常合并多葉段的小斑片影或腺泡樣結(jié)節(jié)，并?？梢娭夤軞庀嗪涂张菡骱髢尚鸵渤：喜⒎Q彌漫型。預(yù)后極差，已失去手術(shù)機(jī)會。,光鏡下分類1,根據(jù)組織結(jié)構(gòu)及細(xì)胞形態(tài)的不同可分四型①肺泡細(xì)胞型，癌細(xì)胞分化較好，柱狀，沿原肺泡壁生長，形成與正常組織相似的肺泡樣結(jié)構(gòu)，不侵及間質(zhì)；②乳頭狀型基本上仍保持肺結(jié)構(gòu)，但突出的特點(diǎn)是形成許多大小稍不等的乳頭伸入肺泡腔內(nèi)，有的乳頭尚未分支，有纖細(xì)的纖維血管間質(zhì)形成軸心，以上兩型，PAS及奧辛蘭染色，癌細(xì)胞均陰性；③粘液細(xì)胞型，肺泡壁上被覆的癌細(xì)胞為高柱狀粘液細(xì)胞，也可只有少數(shù)癌細(xì)胞散布于肺泡壁上，粘液除見于細(xì)胞內(nèi)外，還往往充滿肺泡腔內(nèi)；④混合型，以上三型的混合。關(guān)鍵征像為背景肺結(jié)構(gòu)保持完整,光鏡下分類2,MUCINOUS占80％，柱狀粘液細(xì)胞起源，更趨多中心，預(yù)后更差，生成COPIOUSMUCUS造成BRONCHORRHEA；NONMUCINOUS占20％，CLARACELL或TYPE2PNEUMONOCYTE起源，更局限更單發(fā)。50％見LAMELLATEPSAMMOMABODY形式的鈣化,細(xì)胞來源分類,BAC起源于細(xì)支氣管和肺泡上皮，是一種異源性腫瘤，電鏡下可見其有四種來源類型①大多數(shù)病例起源于終未細(xì)支氣管纖毛上皮的CLARA細(xì)胞，CILIATEDCELL,甚至STEMCELL；②少數(shù)來自于Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞；③細(xì)支氣管化生的粘液上皮細(xì)胞MUCUSSECRETINGGOBLETCELL；④混合型上述各型細(xì)胞混合存在。,臨床,由于其具有不同的生長方式以伏壁式生長為主，又可有堆積式生長和混合性的組織學(xué)特性多種細(xì)胞類型混合存在，因此，BAC有多種臨床表現(xiàn)和X線表現(xiàn)。BAC多見于非吸煙人群，男女發(fā)病率相近但女性似更多見，發(fā)病年齡低于非BAC的腺癌患者，臨床半數(shù)無癥狀。危險因素有局灶肺纖維化結(jié)核疤、肺梗死、彌漫纖維化疾病如硬皮病、原有的類脂肺炎等。,孤立型BAC中，多數(shù)病人無自覺癥狀，于體檢時發(fā)現(xiàn)，少數(shù)病人可有咳嗽、咯痰、胸痛等一般呼吸道癥狀，個別病例可有血絲痰。我們的一組26例中，僅8例痰血、1例腦轉(zhuǎn)移彌漫型BAC中，多數(shù)病人癥狀較重，主要有咳嗽、咯痰、為白色粘液痰，量多，還可有血痰、胸悶、氣短、胸疼、消瘦、杵狀指等。一般不發(fā)熱，當(dāng)合并感染時可發(fā)熱。BRONCHORRHEA少見且晚約5％，認(rèn)為特征。,Ｘ線影像包括平片、CT,細(xì)支氣管肺泡癌的Ｘ線表現(xiàn)已有不少文獻(xiàn)報道，大致可將它分為二種類型孤立病灶型彌漫型,技術(shù),普通平片對較淡的病灶顯示較好，高千伏片對一些隱蔽部位的病灶顯示較好，但可遺漏密度較淡的病灶；CR多種處理尤其是能量減影有利于病灶的顯示；,CR攝片,CT的普及使得上述過程變得簡單，一旦發(fā)現(xiàn)病灶就作CT觀察，遠(yuǎn)勝于在平片上來回分析。CT采用多種掃描模式常規(guī)全肺螺旋掃描、HRCT以及靶掃描等、多種圖像分析窗位肺窗、縱隔窗及中間窗及多種后處理技術(shù)MPR、3D、4D分析觀察，可以充分展示病灶特征，其中，肺窗觀察病灶形態(tài)及周邊情況，縱隔窗分析密度及增強(qiáng)情況，部分用中間窗以了解病灶的內(nèi)部構(gòu)成如顆粒結(jié)節(jié)、空泡征、細(xì)支氣管充氣征等。二維、三維甚至四維重建用以補(bǔ)充說明大體形態(tài)。,孤立病灶型BAC,包括結(jié)節(jié)性病灶和其它不規(guī)則病灶如斑片狀影、磨玻璃影等。結(jié)節(jié)性病灶常較有特點(diǎn)，平片上即可較好地顯示，CT則能夠更好地顯示其特征；但有一些病灶在平片上常為境界不清的模糊淡片影，常被誤診為浸潤型肺結(jié)核或炎癥，或因病變較小較淡而漏診。既往的一些關(guān)于肺泡癌的研究主要集中在形態(tài)學(xué)上，國內(nèi)文獻(xiàn)以蔡祖龍的報道病例數(shù)最多。,蔡祖龍報道一組63例,除具有一般肺癌的CT征象分葉、毛刺、血管集束、胸膜凹陷等外，提出以下幾個特點(diǎn)⑴病變位于肺野外周或胸膜下；⑵形態(tài)不規(guī)則可呈星狀或斑片狀；⑶空泡征假腔出現(xiàn)率高，BAC的空泡征約占5238％；⑷細(xì)支氣管充氣征發(fā)生率也較高，約占333％；⑸蜂窩征由多個小泡集聚成蜂窩狀，其大小比較一致，有時小泡很微細(xì)，病變呈現(xiàn)細(xì)網(wǎng)格狀改變；⑹磨玻璃密度；⑺胸膜凹陷征出現(xiàn)率高，占8591％；⑻個別病例病變可顯示顆粒狀高密度與低密度相同間，呈桑椹狀樣改變。,所謂空泡征是指結(jié)節(jié)內(nèi)小灶性透光區(qū)，其直徑＜5MM，籍此與肺癌空洞區(qū)別，有時含氣腔隙不規(guī)則，呈寬窄不等的條狀與囊狀。BAC空泡征的病理基礎(chǔ)為①未被腫瘤組織占據(jù)的含氣肺組織；②未閉合的或擴(kuò)張的小支氣管；③乳頭狀癌結(jié)構(gòu)間的含氣腔隙此見于乳頭狀型；④沿肺泡間隔生長的癌組織未封閉的肺泡腔及融解、破壞與擴(kuò)大的肺泡腔；有時空泡內(nèi)因有粘液，脫落的腫瘤細(xì)胞成分的存在，可使其CT值增高，近似水樣密度。所謂磨玻璃密度指整個瘤結(jié)節(jié)或結(jié)節(jié)之部分區(qū)域密度較淡呈模糊的磨玻璃狀，它不掩蓋肺血管紋理，病灶境界仍較清晰。其病理基礎(chǔ)是腫瘤細(xì)胞沿肺泡間隔生長，肺泡壁增厚，但肺泡腔未閉塞，內(nèi)可有少量粘液或脫落的腫瘤細(xì)胞。,解釋,我們的一組病例,30例周圍型，距胸膜最小經(jīng)2CM以內(nèi)為21例，分葉征18，細(xì)短毛刺24，PI25，空泡征或細(xì)支充氣征21，強(qiáng)化征22/22，多結(jié)節(jié)征13，磨玻璃征4，棘狀突起6不足半數(shù)可提出肺泡癌的診斷總結(jié)、提出看法,看法1,相當(dāng)一部分的肺泡癌與一般的腺癌無甚區(qū)別，只能作出周圍型肺癌的診斷，進(jìn)一步的病理分型診斷較難。反過來，一些較高分化的腺癌，也可具有上述典型肺泡癌的影像特征，而肺泡腺瘤更是模擬肺泡癌。,看法2,增強(qiáng)掃描仍有重要意義，這符合一般肺癌的特征，在必要時可加以利用。肺泡癌的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)有著多面性，即表現(xiàn)多樣，有時可與炎癥性病變包括結(jié)核、轉(zhuǎn)移瘤以及細(xì)支氣管囊腫等良性病灶難以區(qū)分，增強(qiáng)掃描有助于這些病灶的鑒別。,看法3,病灶基本形態(tài)具有多樣性，有相當(dāng)部分呈現(xiàn)多結(jié)節(jié)征，不少有典型棘狀突起，這些征象出現(xiàn)得多，提示肺泡癌的機(jī)會增加。,看法4,磨玻璃密度也是伏壁式生長的特征之一，單獨(dú)表現(xiàn)時，有作者認(rèn)為系細(xì)支氣管肺泡癌的早期征象，但較少見；較多時候出現(xiàn)在實(shí)性病灶的邊緣，對肺癌的診斷作用不大，更多的是用作肺腺癌的分型診斷。一些CT－病理對照顯示病變的磨玻璃密度區(qū)域?yàn)榉钦骋盒缘腂AC，而實(shí)變區(qū)域?yàn)檎骋盒缘姆闻莅?看法5,⑤許多作者提及蜂窩征，而這種蜂窩征其實(shí)與間質(zhì)性肺病變中的蜂窩HONEYCOMBING改變不一樣，后者有明顯的肺結(jié)構(gòu)破壞、變形，本質(zhì)上是肺結(jié)構(gòu)的毀損，局部肺組織喪失功能，而BAC中的蜂窩征主要是一種肺實(shí)質(zhì)肺泡部分性充填、殘存肺泡和細(xì)支氣管血管共同形成的網(wǎng)格樣結(jié)構(gòu)，其背景肺結(jié)構(gòu)并無破壞，這是BAC伏壁式生長方式所造成。李鐵一的描述蜂窩在CT上表現(xiàn)為集合的小囊腔，病理上囊腔壁為折疊的肺泡壁及肺泡管壁，可見腺樣化生及鱗狀化生，有時囊腔壁表面可見纖毛柱狀上皮細(xì)胞，呈細(xì)支氣管擴(kuò)張狀態(tài)。顯然，這與BAC中的表現(xiàn)是不一樣的，因而，能否稱為蜂窩征尚有可商榷之處。,,彌漫型,可有兩種情況1多數(shù)大小結(jié)節(jié)或斑片影彌漫分布于兩肺，平片上見雙肺彌漫分布粟粒狀與結(jié)節(jié)狀致密影，大小不等或相等，分布不均，不對稱，以兩中下肺野為著，部分邊緣清楚，部分較模糊，可融合成片狀影，也有的表現(xiàn)為網(wǎng)狀紋理增多。CT上表現(xiàn)為一個肺葉，或一側(cè)肺或兩肺散在分布的結(jié)節(jié)狀影，結(jié)節(jié)大小不等或相等，分布不均或同一肺葉內(nèi)相對均勻，每個結(jié)節(jié)形態(tài)與孤立型BAC相仿。,2病變呈多個肺段或肺葉的炎癥樣實(shí)變，實(shí)變區(qū)密度多數(shù)偏高，體積部分膨大或縮小，葉間裂平直呈弧形向外隆凸，可見支氣管充氣征，蜂房狀含氣腔或空泡征。由于這一型肺癌中，大部分病例為粘液細(xì)胞型，常分泌大量粘液，可產(chǎn)生肺部實(shí)變及空氣支氣管影像，而且實(shí)變陰影的邊緣模糊，辰綺磺?，乖囌~狡上常被誤認(rèn)為肺炎或肺結(jié)核。這一型BAC約占全部BAC病例的37％，根據(jù)病變形態(tài)可分為四個亞型①蜂房型；②實(shí)變型；③多灶型；④混合型。,文獻(xiàn)上的類型和特點(diǎn)5個特征性CT征象－－蜂房征、支氣管充氣征、磨玻璃征、肺段實(shí)變與血管造影征、兩肺彌漫分布的斑片狀與結(jié)節(jié)狀影結(jié)合我們一組的類型和特點(diǎn),典型葉段分布的多結(jié)節(jié)影兩肺彌漫分布的斑片狀與結(jié)節(jié)狀影。個別病例，結(jié)節(jié)內(nèi)有空洞或囊性改變，推測其成因可能是由結(jié)節(jié)中央壞死所致，更有可能是與終未細(xì)支氣管的活瓣阻塞有關(guān)。,肺段實(shí)變與血管造影征增強(qiáng)掃描前可見病變以肺葉或肺段分布，呈楔形的實(shí)變，病變尖端指向肺門，外圍與胸膜相連；密度均勻一致，邊緣平直，亦可稍外凸，無支氣管充氣征；增強(qiáng)后可見均勻一致的低密度區(qū)內(nèi)樹枝狀血管增強(qiáng)影，類似炎癥性肺實(shí)變。,蜂房征病變區(qū)內(nèi)密度不均，呈蜂房狀氣腔，大小不一，為圓形與卵圓形的低密度影接近空氣；其病理基礎(chǔ)是癌細(xì)胞沿著肺泡細(xì)支氣管壁生長，但不破壞其基本結(jié)構(gòu)，而使其不規(guī)則增厚，故肺泡腔不同程度存在；此征與支氣管充氣征同時存在時，有定性意義。,此與孤立病灶型BAC中的蜂窩征含義一致，雖然字面上略有改動，恐難脫與間質(zhì)性肺疾病中的蜂窩肺一致之嫌疑。,IPFHONEYCOMBING,,支氣管充氣征與一般急性炎性病變不同，其特點(diǎn)是支氣管壁不規(guī)則，凹凸不平，普遍性狹窄；支氣管呈僵硬，扭曲；主要是較大的支氣管顯影，較小的支氣管多不能顯示，呈枯樹枝狀；此與肺炎的空氣支氣管造影征表現(xiàn)不同。,磨玻璃征網(wǎng)格狀磨玻璃樣外觀，病理基礎(chǔ)是受累增厚的肺泡間隔構(gòu)成的框架內(nèi)不全充滿粘液蛋白或其他滲液,平掃,增強(qiáng),延遲,診斷與鑒別診斷,孤立型SBAC診斷,首先是周圍型肺癌的診斷，大多具備一個周圍型肺癌的CT特征如分葉征、細(xì)短毛刺、空泡征或細(xì)支氣管充氣征、胸膜凹陷征以及明顯強(qiáng)化征等；,其次是進(jìn)一步的分型，部分BAC常有一些較為特征性的CT征像，病灶大多位于外周或胸膜下，呈多結(jié)節(jié)或小片狀或星狀，可有棘狀突起，以及“蜂窩征”、磨玻璃征等，結(jié)合上述一般和特征的表現(xiàn)可以提示BAC的診斷。,1結(jié)核性或炎癥性病變。文獻(xiàn)有較多的描述，有時很難，必要時可作增強(qiáng)掃描，可較好地區(qū)分。,TB,BAC,BAC與TB,,,,炎性假瘤,2其它類型腺癌。常不易區(qū)分，因?yàn)锽AC本身也是一種腺癌，兩者有更多的共同之處，從診斷程序上，可建議先作出肺癌診斷，然后再進(jìn)一步診斷BAC的可能性。,腺癌,腺癌,乳頭狀腺癌,3肺泡腺瘤。很少見，其伏壁生長方式和影像表現(xiàn)與孤立型BAC一致，背景肺支架結(jié)構(gòu)較整，但卻是良性病變，目前看來作出這種診斷尚有困難。,4．與能產(chǎn)生磨玻璃樣改變的病變的鑒別。這類病變有局限性肺部感染、嗜酸細(xì)胞增多癥，咯血進(jìn)入肺內(nèi)，以及腸道與胰腺的肺轉(zhuǎn)移等。肺部感染病變境界較模糊，無分葉改變，而BAC病變增界多較清楚，常伴有空泡，且多有分葉?？┭颊叻蝺?nèi)磨玻璃影不定形，無分葉，無其他肺癌征象。嗜酸細(xì)胞增多癥CT表現(xiàn)與局灶性感染相似；血中嗜酸性白細(xì)胞增多有助于診斷。腸道與胰腺的肺轉(zhuǎn)移有原發(fā)腫瘤的臨床表現(xiàn)。總之，對上述能產(chǎn)生磨玻璃樣改變的病變除注意形態(tài)學(xué)方面的鑒別外，應(yīng)密切結(jié)合臨床表現(xiàn)，加以分析判斷，一般可作出準(zhǔn)確鑒別。,大細(xì)胞癌,彌漫型DBAC診斷,彌漫型肺泡癌表現(xiàn)類型多樣，典型葉段分布的多發(fā)結(jié)節(jié)、有血管造影征和支氣管充氣征的單/多葉段實(shí)變、蜂房狀淺淡密度等較有特征性，可提示診斷。若臨床有大量白色泡沫痰，則可診斷但在實(shí)際工作中常被誤診,鑒別診斷,因?yàn)镈BAC可以肺段或肺葉分布，邊緣模糊有支氣管充氣征等易誤認(rèn)為大葉性肺炎與酐酪樣肺炎當(dāng)DBAC呈均勻一致的實(shí)變可與肺不張相似實(shí)變內(nèi)的支氣管充氣在淋巴瘤與淋巴病樣肉芽腫也可出現(xiàn)以彌漫小結(jié)節(jié)為表現(xiàn)的DABC酷似粟粒性肺結(jié)核，對于上述病變應(yīng)加以仔細(xì)鑒別。,1大葉性肺炎其典型CT表現(xiàn)為的空氣支氣管造影征，其支氣管壁柔軟，無僵硬感，分支自然，支氣管徑由粗變細(xì)，似青樹枝樣，而DBAC的支氣管充氣征則呈枯樹枝樣。大葉性肺炎不伴蜂窩征與磨玻璃征，常有明顯的急性感染史。2結(jié)核性肺炎可見典型的空氣支氣管造影征，其他肺野常伴有多種多樣的結(jié)核病灶，臨床上有明顯結(jié)核中毒癥狀。3淋巴瘤樣肉芽腫可有支氣管充氣征故應(yīng)與DBAC鑒別。前者病變常呈團(tuán)塊狀，密度較均勻一致，境界清楚，不伴蜂窩征與磨玻璃征，病變發(fā)展較緩慢。,炎癥,4淋巴瘤可呈節(jié)段與肺葉分布，有支氣管充氣征，與DBAC有相似之處。但其支氣管充氣征多為支氣管樹的主干充氣，支氣管邊緣較光滑，無枯樹樣改變。不伴蜂房征與磨玻璃征。5肺不張一般體積縮小顯著，葉間裂有明顯移位，并呈凹孤狀，相鄰肺組織代償性肺氣腫，而DBAC的實(shí)變體積縮小較輕，葉間裂呈局限性和波浪狀外凸，相鄰肺組織無顯著代償性改變。6粟粒性肺結(jié)核彌漫分布的小結(jié)節(jié)，密度均勻，大小均勻，分布均勻；邊緣段模糊，呈間質(zhì)分布。DBAC的小結(jié)節(jié)常大小不均，邊緣較清晰，分布以中下肺野為著結(jié)合臨床，一般兩者可以鑒別。,溺水后感染,

簡介：縱隔疾病,胸內(nèi)甲狀腺腫INTRATHORACICGOITER,病理與臨床,胸內(nèi)甲狀腺腫為頸部甲狀腺腫大經(jīng)胸骨后延伸至上縱隔，多位于胸骨后方、氣管前方和氣管旁。病理包括甲狀腺腫、甲狀腺囊腫或腺瘤。,X線表現(xiàn),胸骨后甲狀腺腫位于前上縱隔，腫塊向一側(cè)突出，較大者向兩側(cè)突出，上端與頸部腫大軟組織影相連續(xù)。氣管受壓側(cè)移位和后移位。腫塊可隨吞咽動作上下移位。,,胸部正位片（A）示右上縱隔影明顯增寬；側(cè)位片（B）示縱隔腫塊與頸部甲狀腺關(guān)系密切,CT與MRI,胸骨后甲狀腺腫多偏向一側(cè)，腫塊邊緣清，可分葉，腫塊上緣與頸部甲狀腺相連，密度中等，可有囊變或鈣化，氣管移位。增強(qiáng)掃描有明顯增強(qiáng)。MRIT1WI中等信號，T2WI高信號MRI矢狀面成像能清楚顯示胸內(nèi)腫塊與頸部甲狀腺的關(guān)系。,胸內(nèi)甲狀腺腫,胸部正位片（A）示上縱隔影增寬，氣管受壓向右移位；（B）見上中縱隔腫塊，氣管受壓變形并向右移位,MRIT1WI示頸部甲狀腺腫大，氣管受壓（A、B），冠狀位像（C、D）示氣管兩側(cè)腫塊與頸部腫大的甲狀腺相連,診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué),對胸骨后甲狀腺腫根據(jù)其部位及其與頸部腫大甲狀腺的關(guān)系，呈密度均勻的實(shí)質(zhì)占位等表現(xiàn)，一般均可正確診斷。,胸腺瘤THYMOMA,病理與臨床,胸腺瘤為常見的前縱隔腫瘤，據(jù)統(tǒng)計胸腺瘤病人中約50出現(xiàn)重癥肌無力；重癥肌無力患者中1015有胸腺瘤存在。CT和MRI難以區(qū)別胸腺瘤良惡性，常根據(jù)腫瘤是否侵犯至胸腺包膜外而把胸腺瘤分為侵襲性和非侵襲性兩種。,X線表現(xiàn),前縱隔中部胸骨后區(qū)的圓形或類圓形陰影向縱隔一側(cè)突出，較大者向兩側(cè)突出，可有分葉，密度中等?？梢姲唿c(diǎn)或線狀鈣化。惡性胸腺瘤侵犯心包或胸膜時，可出現(xiàn)心包積液、胸腔積液及胸膜多發(fā)性結(jié)節(jié)影，很少遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。下列情況提示胸腺瘤有惡性可能①腫瘤短期內(nèi)明顯增大；②腫塊較大有分葉，邊緣毛糙；③伴有心包或胸腔積液。,CT與MRI,實(shí)質(zhì)性腫塊，邊緣較清，通常為圓形、橢圓形或分葉狀。CT密度和MRI信號較均勻，CT上呈略高密度，MRI上T1WI呈中等信號或略低信號，T2WI上為高信號。瘤內(nèi)可見囊變區(qū)，斑點(diǎn)狀或條狀鈣化。良惡性均可有鈣化。腫瘤可有輕中度強(qiáng)化。,胸部正位片（A）示縱隔影增寬；側(cè)位片（B）示前中上縱隔高密度腫塊,胸部正位片（A）示中側(cè)縱隔影增寬；CT（B）示右前縱隔胸骨后方腫塊，可見點(diǎn)狀鈣化，升主動脈受壓向左后移位,主動脈弓前方類圓形略低密度腫塊，邊界清楚,侵襲性胸腺瘤。CT不同層面像（A、B），顯示胸骨后方腫塊，與縱隔大血管分界不清，呈侵襲性生長,侵襲性胸腺瘤,T2WI（A）示左前縱隔腫塊，呈不均勻高信號；T1WI（B、C）腫塊呈等信號，其內(nèi)可見流空血管影，大血管受壓向后移位,T1WI（A）示右前縱隔腫塊，與前縱隔脂肪分界清楚；冠狀位像（B）清楚顯示腫塊位置及與大血管結(jié)構(gòu)的關(guān)系,MRI軸位T1WI（A），示左前縱隔橢圓形腫塊，呈低信號，邊界清楚；軸位T2WI（B），腫塊呈中等高信號,診斷、鑒別診斷與比較影像學(xué),表現(xiàn)典型的前中縱隔實(shí)質(zhì)性胸腺瘤診斷不難，較易與畸胎瘤、胸骨后甲狀腺及胸腺脂肪瘤等區(qū)別。胸腺瘤尚需與增生的胸腺組織相鑒別。胸腺增生仍保持胸腺組織形態(tài)，多數(shù)僅見胸腺密度增高。CT、MRI檢查更有利于其鑒別。鑒別困難時需行組織活檢。,畸胎瘤TERATOMA,病理與臨床,畸胎瘤為較多見的縱隔腫瘤，發(fā)病率僅次于胸腺瘤和神經(jīng)源性腫瘤，由胚胎期胸腺始基多極化細(xì)胞脫落隨心血管的發(fā)育攜入胸腔演變而成。病理通常分為囊性畸胎瘤和實(shí)性畸胎瘤兩類。囊性者稱皮樣囊腫，含表皮及其附件成分，單房或多房，房內(nèi)含皮脂樣或粘液樣液體，囊壁為纖維組織。,病理與臨床,實(shí)質(zhì)性畸胎瘤通稱為畸胎瘤。包括外中內(nèi)三個胚層組織，內(nèi)可含體內(nèi)任何器官的組織成分，軟骨、骨和牙齒較多見，瘤內(nèi)可有囊性變。此型有一定的惡性傾向。臨床多無癥狀。雖然出生時已存在，一般多到青中年時期才被發(fā)現(xiàn)。腫瘤較大者可有胸悶或胸骨后疼痛。,X線表現(xiàn),通常為圓形或類圓形腫塊，多向一側(cè)縱隔突出；邊緣清楚，可呈大分葉狀；囊壁呈弧形或蛋殼樣鈣化。密度較淡而不均勻，瘤內(nèi)可有散在不規(guī)則鈣化，亦可見短桿狀骨骼或牙齒影，為畸胎類腫瘤較特征性表現(xiàn)。腫瘤短期內(nèi)增大應(yīng)疑有惡性改變的可能，但仍需除外腫瘤繼發(fā)感染或腫瘤內(nèi)出血,,縱隔畸胎瘤。胸部正位片（A）示縱隔影略寬，密度增高；側(cè)位片（B）示前上縱隔高密度腫塊,CT與MRI,1囊性畸胎瘤表現(xiàn)為單房或多房影，邊緣較清或呈大分葉狀，囊壁可見鈣化。囊狀和含脂肪成分是本病的CT特征。囊內(nèi)CT值水樣密度并見分隔。MRI的T1WI上大多呈低信號，T2WI上呈高信號，但含脂質(zhì)較多時T1WI上呈高信號。,CT與MRI,2實(shí)性畸胎瘤CT和MRI表現(xiàn)較復(fù)雜，密度和信號不均勻?yàn)槠涞湫捅憩F(xiàn)。T1WI脂肪成分呈高信號，軟組織成分為中等信號，水樣液體呈低信號，T2WI上呈不均勻高信號。腫瘤邊不清、毛糙、不規(guī)則，瘤內(nèi)密度呈軟組織性，而且腫瘤短期內(nèi)明顯增大，提示惡性的可能。,成熟性囊性畸胎瘤,囊性畸胎瘤,三個大小不等的圓形脂肪密度影,神經(jīng)源性腫瘤NEUROGENICTUMORS,病理與臨床,神經(jīng)源性腫瘤多位于后縱隔。大部分為良性，包括神經(jīng)纖維瘤、神經(jīng)鞘瘤和節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤。惡性者包括惡性神經(jīng)鞘瘤、節(jié)神經(jīng)母細(xì)胞瘤、交感神經(jīng)母細(xì)胞瘤。。成年人以神經(jīng)鞘瘤和神經(jīng)纖維瘤多見；兒童多見于節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤和神經(jīng)母細(xì)胞瘤。多數(shù)患者無癥狀，部分病例可有背痛。脊髓受壓迫時出現(xiàn)感覺減退、麻木等表現(xiàn)。,X線表現(xiàn),后縱隔脊柱旁溝區(qū)腫塊陰影，中上縱隔較下部多見。腫瘤多為單發(fā)，圓形或橢圓形，部分呈啞鈴形及扁平三角形。密度均，邊緣清，可有分葉。腫瘤壓迫可引起后肋部分骨質(zhì)吸收或椎間孔擴(kuò)大。,CT與MRI,后縱隔椎旁圓形、橢圓形腫塊，邊緣清、光滑，密度和信號均勻一致。CT值與肌肉相仿。有不同程度的增強(qiáng)。椎間孔擴(kuò)大、椎弓根吸收及肋骨破壞。T1WI呈中等偏低信號，T2WI呈高信號，GDDTPA增強(qiáng)T1WI上有明顯均勻強(qiáng)化。MRI對伴有椎管內(nèi)腫瘤顯示最好，能顯示啞鈴狀腫瘤的全貌。,左后上縱隔神經(jīng)節(jié)細(xì)胞瘤。胸部正位片（A）示左上肺尖邊緣清楚的腫塊；側(cè)位片（B）示腫塊位于后上縱隔,神經(jīng)鞘膜瘤,左上縱隔神經(jīng)鞘瘤,后縱隔神經(jīng)節(jié)細(xì)胞瘤。CT平掃（A）示后縱隔低密度腫塊；增強(qiáng)掃描（B）示腫塊邊緣強(qiáng)化，中心大部壞死，縱隔大血管及氣管、支氣管被向前推壓,神經(jīng)節(jié)細(xì)胞瘤。T2WI（A）見左縱隔高信號腫塊。B、C、D為不同層面T1WI圖像,右后縱隔神經(jīng)鞘瘤。CT平掃示右后縱隔邊界清楚的略低密度腫塊,后縱隔神經(jīng)鞘瘤。右后縱隔及椎管內(nèi)腫塊，同側(cè)椎間孔擴(kuò)大，椎體骨質(zhì)破壞,后縱隔神經(jīng)鞘瘤。T1WI（A）呈低信號，T2WI（B）呈高信號，其內(nèi)見更高信號區(qū)；GDDTPA增強(qiáng)（C、D）示腫塊明顯強(qiáng)化，其內(nèi)見無強(qiáng)化壞死區(qū),后縱隔神經(jīng)鞘瘤。軸位T1WI（A）和T2WI（B）見右后縱隔椎管內(nèi)外長T1和長T2信號腫塊，信號不均；GDDTPA增強(qiáng)軸位（C）和冠狀位T1WI（D），腫塊實(shí)性部分明顯強(qiáng)化，囊性部分無強(qiáng)化,診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué),后縱隔脊柱旁的實(shí)質(zhì)性腫瘤絕大多數(shù)為神經(jīng)源性腫瘤，根據(jù)上述影像學(xué)表現(xiàn)診斷一般不難。CT上有時可將降主動脈瘤誤為神經(jīng)源性腫瘤，但MRI上極易鑒別。,惡性淋巴瘤MALIGNANTLYMPHOMA,病理與臨床,惡性淋巴瘤為發(fā)生在淋巴結(jié)的全身性惡性腫瘤，可發(fā)生于任何年齡，男女無顯著差別。縱隔淋巴瘤通常累及氣管旁及兩側(cè)肺門的多數(shù)淋巴結(jié)，生長迅速，融合成塊，亦可侵犯肺、胸膜及心臟，甚至骨髓。病理上包括霍奇金病及非霍奇金病。臨床表現(xiàn)主要為發(fā)熱和淺表淋巴結(jié)腫大?？v隔內(nèi)大的淋巴結(jié)可壓迫氣管產(chǎn)生呼吸困難以及其它縱隔壓迫癥狀。,HODGKINDISEASE,SCHEMATICDIAGRAMSHOWINGMEDIASTINALLYMPHNODES,X線表現(xiàn),氣管旁和兩側(cè)肺門的淋巴結(jié)腫大。早期可為上縱隔或肺門輕度增寬，逐漸發(fā)展為向兩肺門或縱隔旁突出的腫塊，為邊緣清、分葉狀或波浪狀的融合塊團(tuán)，密度均勻。側(cè)位胸片腫塊主要位于中縱隔中上部的氣管及肺門區(qū)?？裳胤伍g質(zhì)浸潤至肺內(nèi)，形成自肺門向肺野的放射狀線條及小結(jié)節(jié)影。對放療敏感，短期內(nèi)明顯縮小甚至消失。,胸部正位片（A）示中上縱隔對稱性增寬；側(cè)位片（B）示中縱隔高密度腫塊,CT與MRI,縱隔內(nèi)一側(cè)或雙側(cè)，單個或多組淋巴結(jié)增大，且融合成塊。呈略低于軟組織密度，CT值3040HU，密度可不均勻。MRI上T1WI呈中等信號，T2WI可呈高信號。增強(qiáng)掃描，一般不增強(qiáng)或輕微增強(qiáng)，以周圍輕微增強(qiáng)為主?？梢姶笱苁軌骸⒁莆患皻夤苁軌鹤冋?。浸潤至胸膜和心包時可引起積液。,CT不同層面平掃（A、B）示縱隔內(nèi)多發(fā)對稱性淋巴結(jié)腫大，融合成片；同層面增強(qiáng)圖像（C、D）示淋巴結(jié)輕度強(qiáng)化，縱隔大血管被包埋于腫塊之中,HODGKINDISEASE,THORACICCTSCANSHOWINGBULKDISEASE,HODGKINDISEASE,LUNGPARENCHYMAINVOLVEMENTWITHHODGKINDISEASE,MRI示縱隔內(nèi)充滿腫大融合的淋巴結(jié)，大血管包埋于其中。A為同序列軸位T1WI，B為冠狀位T1WI,診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué),淋巴瘤的縱隔淋巴結(jié)腫大無特異性，要結(jié)合CT和MRI淋巴結(jié)腫大表現(xiàn)及臨床上多器官、全身受侵犯的特點(diǎn)進(jìn)行診斷。鑒別診斷主要包括結(jié)節(jié)病和縱隔淋巴結(jié)核。鑒別困難時可進(jìn)行小劑量放療試驗(yàn)協(xié)助診斷。,后縱隔支氣管源性囊腫,支氣管囊腫,,THANKYOU,

簡介：系統(tǒng)性紅斑狼瘡的影像診斷,鄖陽醫(yī)學(xué)院附屬太和醫(yī)院余剛,講授內(nèi)容,概述病因與病理臨床表現(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)影像表現(xiàn)小結(jié),概述,SYSTEMICLUPUSERYTHEMATOSUS（SLE）是一種自身免疫性結(jié)締組織病致病性自身抗體和免疫復(fù)合物，造成組織損傷90為女性多系統(tǒng)各臟器損害,病因,病因不明遺傳家族性、易感基因環(huán)境日光、紫外線、藥品性激素,病理,免疫復(fù)合物沉積結(jié)締組織的纖維蛋白樣變性粘液性水腫壞死性血管炎出血和缺血,臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查,全身癥狀發(fā)熱、乏力、體重減輕骨肌85關(guān)節(jié)痛，不對稱皮膚粘膜蝶形、盤狀紅斑，潰瘍腎慢性腎炎、腎病綜合征心心包炎肺胸膜炎、肺浸潤神經(jīng)系統(tǒng)中樞，躁動、幻覺、妄想，癲癇，偏癱、蛛網(wǎng)膜下腔出血,臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查,消化系統(tǒng)腹水、腹痛、嘔吐、腹瀉血液系統(tǒng)60慢性盆血，血細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血小板減少；鼻出血、血尿、便血、顱內(nèi)出血干燥綜合征實(shí)驗(yàn)室檢查抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗SM抗體等陽性；免疫熒光檢查，IGG沉積帶；腎活檢,診斷標(biāo)準(zhǔn),蝶形紅斑、盤狀紅斑、光敏感、口腔潰瘍、非侵蝕性關(guān)節(jié)炎、漿膜炎胸膜炎或心包炎,腎臟受侵、癲癇或精神病、血液學(xué)異常、免疫異常及抗核抗體試驗(yàn)陽性如達(dá)到4個以上SLE診斷有98的特異性和97的敏感性。,影像表現(xiàn),呼吸系統(tǒng)心血管系統(tǒng)骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng),影像表現(xiàn)呼吸系統(tǒng),胸腔積液狼瘡性肺炎肺出血繼發(fā)感染,影像表現(xiàn)呼吸系統(tǒng),胸腔積液、血管周圍炎、肺泡炎,影像表現(xiàn)呼吸系統(tǒng),繼發(fā)霉菌、結(jié)核,影像表現(xiàn)心血管,心包炎心肌炎心內(nèi)膜炎,影像表現(xiàn)心血管,,影像表現(xiàn)心血管,心瓣膜炎,影像表現(xiàn)骨關(guān)節(jié)系統(tǒng),局灶性纖維素壞死，并有滑膜細(xì)胞增殖，血管周圍常出現(xiàn)單核細(xì)胞浸潤及纖維素樣壞死。關(guān)節(jié)的骨質(zhì)疏松骨缺血壞死骨梗死不全性骨折感染化膿性關(guān)節(jié)炎和骨髓炎,影像表現(xiàn)骨關(guān)節(jié)系統(tǒng),,影像表現(xiàn)骨關(guān)節(jié)系統(tǒng),,病例,女41Y，反復(fù)發(fā)熱20年再發(fā)半月。診斷SLE,病例,影像表現(xiàn)消化系統(tǒng),胰腺炎,影像表現(xiàn)消化系統(tǒng),膽囊炎,影像表現(xiàn)消化系統(tǒng),腸道滲出、右上腹炎癥；腹腔鏡證實(shí)有壞死和滲出,影像表現(xiàn)消化系統(tǒng),梗塞,影像表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng),主要為腦血管病變所致出血缺血,影像表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng),,影像表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng),,影像表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng),,腹膜后出血,小結(jié),結(jié)締組織的變性水腫、壞死性血管炎影像表現(xiàn)缺乏特異性鑒別類風(fēng)濕,思考題,SLE與類風(fēng)濕病在肺部和骨關(guān)節(jié)影像表現(xiàn)的異同點(diǎn),

簡介：循環(huán)系統(tǒng),?常規(guī)X線檢查（XRAYEXAMINATION）?透視（FLUOROSCOPY）多方位觀察；實(shí)時觀察搏動情況?攝影（RADIOGRAPY）遠(yuǎn)達(dá)片距2M右前斜位左前斜位側(cè)位?心血管造影及數(shù)字減影心血管造影,檢查方法,后前位,右前斜位,冠狀動脈造影,左前斜位,左側(cè)位,左心造影,?第三、四代全身CT平掃810MM無間隔逐層掃描顯示心臟大血管斷層形態(tài)、鈣化增強(qiáng)含造影劑血流顯示內(nèi)腔,?CT檢查,?螺旋CT（SCT）和多層螺旋CT（MSCT）一次屏氣（≤20秒）完成大范圍檢查?螺旋CT血管造影（SCTA）心臟、冠狀動脈、主動脈成像,?CT檢查,增強(qiáng)CT可清晰顯示夾層破口及真腔、假腔。,主動脈夾層動脈瘤,主動脈夾層動脈瘤,腹主動脈瘤,正常直徑腹主動脈,,,腹主動脈瘤,三維重建見點(diǎn)狀鈣化,,腹主動脈瘤,主動脈真性動脈瘤,?電子束CT超速CT（EBCT/UFCT）每層掃描時間50MS優(yōu)點(diǎn)顯示心血管形態(tài)、鈣化、腔壁、房室隔、瓣膜運(yùn)動；計算心室容量、心搏出量、射血分?jǐn)?shù)等臨床應(yīng)用,?CT檢查,,?MRI檢查,?MRI檢查,臨床應(yīng)用1、主動脈疾患及畸形2、心臟和心旁腫瘤3、原發(fā)性心肌病，尤其是肥厚型4、心包疾患5、缺血性心臟病6、先天性心臟病7、肺血管疾患8、心臟瓣膜病等,?MRI檢查,磁共振技術(shù)及診斷新進(jìn)展1、一次屏氣法2、超快速磁共振3、心肌標(biāo)記及其應(yīng)用價值4、藥物負(fù)荷試驗(yàn)的應(yīng)用5、對比增強(qiáng)MRI血管造影6、磁共振波譜,?MRI檢查的價值評價優(yōu)勢1、正常和病理解剖形態(tài)2、多方位成像技術(shù)3、電影MRI動態(tài)觀察心室容積心肌重量心搏出量射血分?jǐn)?shù)等計算4、心臟功能評價心肌組織標(biāo)識血流標(biāo)記；心肌灌注5、MRA（增強(qiáng)和非增強(qiáng)）劣勢檢查時間長封閉環(huán)境磁場對心室肌興奮性的影響禁忌癥,?MRI檢查,MRI顯示心臟大血管解剖,心臟大血管成像,心臟長軸切面,主動脈像,心臟短軸位,心臟四腔位,胸主動脈MRA,心臟大血管正常影像解剖,位置右1/3；左2/3組成右心緣上升主動脈/上腔靜脈下右心房/下腔靜脈左心緣上主動脈結(jié)中肺動脈段（心腰）下左心室,?遠(yuǎn)達(dá)片后前立位,,,,,,,?遠(yuǎn)達(dá)片后前立位實(shí)例,升主動脈及上腔靜脈,右心房,下腔靜脈,主動脈結(jié),肺動脈段,左心室,組成心前緣升主動脈肺動脈右心室左心室心后緣左心房右心房基本概念心前間隙心后間隙食管壓跡,?45O右前斜位,,,,?45O右前斜位實(shí)例,右心室,左心室,左心房,右心房,,,,,食道壓跡,主動脈弓壓跡,左主支氣管壓跡,左心房壓跡,組成心前緣右心房右心室心后緣左心房左心室主動脈全貌,?60O左前斜位,,,,,?60O左前斜位實(shí)例,,左心房,左心室,右心房,右心室,組成心前緣升主動脈右心室漏斗部和肺動脈主干右心室心后緣左心房左心室基本概念胸骨后間隙心后食管前間隙,?左側(cè)位,,,,?左側(cè)位,右心室,左心房,左心室,?規(guī)則、有節(jié)律性?心左緣的搏動主要代表左心室的搏動，心右緣的搏動代表右心房的搏動?左心室與肺動脈段的搏動方向相反，兩者的交點(diǎn)稱為相反搏動點(diǎn)，是衡量左、右心室增大的一個重要標(biāo)志,搏動,,相反搏動點(diǎn),影響因素體型年齡呼吸體位,斜位心,垂直心,橫位心,心臟形態(tài),斜位心,,,橫位心,垂位心,正常MRI表現(xiàn)冠狀位,正常MRI表現(xiàn)橫斷位,正常MRI表現(xiàn)橫斷位,正常MRI表現(xiàn)矢狀位,心臟大血管異常影像學(xué)表現(xiàn),,,心臟增大的測量心胸比率,心臟大血管基本病變心臟外形變化,“增大”型,二尖瓣型,主動脈型,?左心房增大主要發(fā)生在體部，向后、右、左及上增大遠(yuǎn)達(dá)片“雙心房影”“雙弧征”左心緣第三弓左心耳增大右前斜位食管左心房壓跡增深輕度食管有壓跡無移位中度食管有壓跡輕度移位重度食管明顯移位左前斜位心后緣隆凸，左支氣管受壓抬高,心臟房室增大,左心房增大,左心房增大,后前位,右前斜位,左前斜位,左側(cè)位,?右心房增大遠(yuǎn)達(dá)片向右、向上擴(kuò)展（體部增大）右房／心高比大于０5左前斜位心前緣上段延長膨隆，超心前緣長度一半以上（耳部增大）右前斜位心后下緣向后方突出,右心房增大,后前位,右前斜位,左側(cè)位,右心室向前、左上、下增大遠(yuǎn)達(dá)位呈二尖瓣型心臟肺動脈段突出膨隆相反搏動點(diǎn)下移右前斜位心前下緣突出，心前間隙變窄左前斜位心室膈段延長室間溝向后上移位,?右心室增大,右心室增大,右心室增大,遠(yuǎn)達(dá)片心尖向下、向左延伸相反搏動點(diǎn)上移左心室段延長左前斜位左心室與脊柱重疊左側(cè)位心后下緣食管前間隙消失,?左心室增大,,左心室增大,左心室增大,?肺血增多（肺充血）肺動脈血流量增多基本病因不合并右心排血受阻的左向右分流或雙向分流畸形心排量增加Ｘ線表現(xiàn)肺（動脈）血管紋理增粗、增多，肺靜脈擴(kuò)張肺動脈段凸出，兩肺門動脈擴(kuò)張擴(kuò)張的血管邊緣模糊肺野透亮度正常基本概念“肺門舞蹈”肺動脈高壓,肺循環(huán)異常,肺充血,肺血減少（肺缺血）基本概念肺動脈血流量減少基本病因右心排血受阻或兼有右向左分流畸形肺動脈阻力壓力升高肺動脈分支本身的重度狹窄、阻塞性病變Ｘ線表現(xiàn)肺（動脈）血管紋理變細(xì)、稀疏，肺靜脈縮小肺野透亮度增加肺門動脈正常或縮小嚴(yán)重的肺血減少肺動脈段因病而異,?肺瘀血肺靜脈回流障礙，血液瘀滯于肺內(nèi)Ｘ線表現(xiàn)擴(kuò)張肺靜脈呈模糊條、網(wǎng)、點(diǎn)影上肺靜脈擴(kuò)張，下肺靜脈變細(xì)肺野透亮度減低兩肺門影增大模糊?；靖拍铋g隔線（KERLEYB線）,肺瘀血,肺淤血,上肺靜脈擴(kuò)張,KERLEYB線,?肺動脈高壓?肺靜脈高壓肺瘀血間質(zhì)性肺水腫肺泡性肺水腫?肺動靜脈高壓?心力衰竭?肺動脈栓塞及肺梗死,其他肺循環(huán)改變,間質(zhì)性水腫,肺泡性水腫,肺血減少,肺動脈高壓,常見于二尖瓣病變；高血壓；冠心等X線表現(xiàn)肺靜脈擴(kuò)張上葉肺靜脈擴(kuò)張肺瘀血間質(zhì)性或肺泡性肺水腫胸膜水腫肥厚；胸腔積液,心臟大血管基本病變左心衰竭,繼發(fā)于左心衰竭右心病變肺源性心臟??；房缺；肺動脈狹窄或肺動脈高壓等X線表現(xiàn)心臟增大上腔靜脈增寬胸腔積液中等量橫膈抬高（腹水）,心臟大血管基本病變右心衰竭,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,心力衰竭,心臟和大血管疾病常見疾病X線診斷,1、呈二尖瓣型心臟，中度增大2、右心房及右心室增大，以右心房為主3、肺動脈段突出，搏動增強(qiáng)，“肺門舞蹈”4、肺充血，肺動脈高壓,房間隔缺損（ATRIALSEPTALDEFECT,ASD）,肺動脈膨隆；右心房增大；肺充血,房間隔缺損,類型管形；漏斗形；窗形；動脈瘤樣X線表現(xiàn)與未閉導(dǎo)管大小及病程有關(guān)梨形心；左心室增大為主，左房輕度增大。肺動脈段膨出；肺充血。主動脈改變未閉導(dǎo)管以上段增寬；漏斗征動脈導(dǎo)管附著處膨出，其下方主動脈驟然細(xì)小內(nèi)收。,動脈導(dǎo)管未閉（PATENTDUCTUSARTERIOSUS,PDA）,正位,左前斜位,漏斗征,動脈導(dǎo)管未閉,常為胎兒期心內(nèi)膜炎所致分型瓣膜部狹窄（多見）；瓣下狹窄（右心室流出道）；瓣上狹窄（肺動脈干及分支）瓣膜型狹窄X線表現(xiàn)右心房和右心室增大；肺動脈段狹窄后擴(kuò)張，左肺門大而右肺門小；肺野血管細(xì)小,肺動脈瓣狹窄（PULMONARYVALVULARSTENOSIS,PS）,右心室造影瓣膜口狹窄,兩肺門不對稱肺野血管影少,肺動脈瓣狹窄,?紫紺型先天性心臟病中最常見（50）?肺動脈狹窄；室間隔缺損；主動脈騎跨和右心室肥厚?肺動脈狹窄以漏斗部狹窄常見，其次為漏斗部及瓣膜部均狹窄。室間隔缺損多數(shù)在膜部,法洛四聯(lián)癥（TETRALOGYOFFALLOT,TOF）,法樂氏四聯(lián)癥右心室造影,右心室壁厚；漏斗部狹窄；第三心室；肺動脈狹窄；主、肺動脈同時顯影；主動脈增粗騎跨；高位室缺,靴形心；心尖上翹；主A弓右位；降主A在脊柱右側(cè),,法洛四聯(lián)癥,二尖瓣狹窄（MITRALSTENOSIS,MS）血液動力學(xué)左心房血液進(jìn)入左心室障礙X線表現(xiàn)心臟增大，左心房和右心室增大，左心耳常明顯增大。主動脈球和左心室縮小，心尖上翹。肺淤血；間質(zhì)性水腫；含鐵血黃素沉著。二尖瓣瓣膜鈣化,風(fēng)濕性心臟?。≧HEUMATICHEARTDISEASE,RHD）,二尖瓣狹窄,風(fēng)心二狹加主閉,左心房、左心室增大；肺淤血；肺動脈段擴(kuò)大,風(fēng)心二狹加二閉,左心室增大主動脈增寬心腰凹陷主動脈型心臟,高血壓心臟病,肺動脈高壓右心室增大心影小或正常為多肺部病變,肺源性心臟病,原發(fā)性心肌病擴(kuò)張型；肥厚型；限制型繼發(fā)性心肌病感染、中毒、營養(yǎng)缺乏、代謝障礙、內(nèi)分泌疾病、內(nèi)分泌疾病、結(jié)締組織病、神經(jīng)肌肉性疾病等。X線表現(xiàn)心臟增大，雙心室增大（左室明顯）；心搏減弱；肺紋理正常,心肌病,心肌病（擴(kuò)張型）,肥厚梗阻型心肌病,左心室造影示左室壁肥厚，心室腔縮小,心肌?。ㄏ拗菩停?心影普遍增大心緣弧度消失燒瓶樣心；球形心上腔靜脈增寬主動脈影縮短心搏動減弱、消失肺紋理改變不明顯,心包積液,心包積液,心包積液,心包臟、壁層粘連纖維結(jié)締組織形成心影輕度或中度增大心緣平直，心外形變形心搏動減弱心包鈣化,縮窄性心包炎,縮窄性心包炎,主動脈真性動脈瘤,主動脈瘤及附壁血栓,,,主動脈真性動脈瘤,胸主動脈囊狀動脈瘤,左上縱隔增寬與主動脈相連,胸主動脈囊狀動脈瘤,同上病例左前斜位和胸主動脈造影,主動脈梭形擴(kuò)張,雙腔顯影，假腔擴(kuò)張,腹主動脈瘤,病理內(nèi)膜撕裂，血液自破口進(jìn)入中膜內(nèi)，形成主動脈壁內(nèi)假腔DEBAKEY分型Ⅰ型夾層波及升主動脈、主動脈弓、降主動脈并延伸至腹主動脈Ⅱ型夾層局限于升主動脈、主動脈弓Ⅲ型夾層位于主動脈弓、降主動脈，可向遠(yuǎn)側(cè)擴(kuò)展,主動脈夾層,Ｘ線表現(xiàn)主動脈明顯增寬，搏動減弱心血管造影顯示直、假腔CT內(nèi)膜鈣斑內(nèi)移；真、假腔；附壁血栓；破口MRI、MRA直觀顯示夾層全貌其他改變心包、胸腔積液等,主動脈夾層,主動脈弓及降主動脈廣泛性擴(kuò)張,胸主動脈夾層動脈瘤,同上病例左前斜位和胸主動脈造影,主動脈梭形擴(kuò)張,雙腔顯影，假腔擴(kuò)張,胸主動脈夾層動脈瘤,,夾層動脈瘤,夾層動脈瘤,夾層動脈瘤,,,謝謝觀賞,

簡介：呼吸系統(tǒng)影像學(xué)診斷,常見疾病,,慢性支氣管炎,病理改變可有支氣管粘膜炎性改變，支氣管不完全阻塞以及肺部纖維化,X線表現(xiàn)無特征性X線表現(xiàn)僅見肺紋理增多、增粗、呈網(wǎng)狀肺透明度不同程度增高后期可有肺心，肺動脈高壓,支氣管擴(kuò)張癥,多繼發(fā)于支氣管，肺的化膿性炎癥，肺不張及肺纖維化,X線表現(xiàn)平片僅見肺紋理增多、增粗造影支氣管呈柱狀或囊狀擴(kuò)張，管腔粗細(xì)不均，內(nèi)壁呈鋸齒狀，各分支相互靠攏，或呈一串葡萄狀,支氣管擴(kuò)張癥CT表現(xiàn),柱狀支氣管擴(kuò)張呈管狀、環(huán)狀及橢圓形陰影囊狀支氣管擴(kuò)張散在或簇狀分布的囊腔，腔內(nèi)可見液平，呈葡萄串樣分布靜脈曲張型支氣管擴(kuò)張擴(kuò)張的支氣管呈不規(guī)則串珠狀擴(kuò)張,高分辨率CT基本上可取代支氣管造影,囊狀支氣管擴(kuò)張,柱狀支氣管擴(kuò)張,靜脈曲張型支氣管擴(kuò)張,,大葉性肺炎,多由肺炎雙球菌致病臨床高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、咳嗽、鐵銹色痰,X線表現(xiàn)發(fā)病1224小時內(nèi)，X線可無陽性發(fā)現(xiàn)（充血期）肺實(shí)變肺內(nèi)呈現(xiàn)典型滲出性病變，形狀與肺葉的輪廓一致不同肺葉的大葉性實(shí)變形狀各不相同12周后逐漸消散,,大葉性肺炎的CT表現(xiàn),早期表現(xiàn)為磨玻璃樣陰影，密度略高于正常含氣肺組織實(shí)變期大葉性或肺段性分布的高密度影，可見支氣管充氣征消散期散在的、大小不一和分布不規(guī)則的斑片狀陰影,,支氣管充氣征,支氣管肺炎,多由鏈球菌、葡萄球菌、肺炎雙球菌致病見于嬰幼兒、老年人或?yàn)槭中g(shù)后并發(fā)癥,X線表現(xiàn)兩肺中、下肺野，內(nèi)、中側(cè)帶大小不一，密度不勻斑片狀滲出性實(shí)變形雙側(cè)肺紋理增多、增粗、模糊病變變化快,支氣管肺炎的CT表現(xiàn),好發(fā)于兩下肺內(nèi)中帶。彌散結(jié)節(jié)影，邊緣較模糊，或呈分散的小片狀實(shí)變影，或融合成大片狀，實(shí)變影周圍可伴發(fā)肺氣腫或肺不張為本病的特征之一。典型病例用普通X線檢查就能明確診斷，一般不需要CT檢查。,肺炎支原體肺炎,又稱原發(fā)性非典型性肺炎，由肺炎支原體引起。癥狀輕，體征少，冷凝集試驗(yàn)陽性。,X線表現(xiàn)早期肺紋理增多，模糊，可呈網(wǎng)狀改變局限性肺內(nèi)滲出性實(shí)變，密度淺淡，多在肺門區(qū)或其下方吸收快（12周內(nèi)）,化膿性肺炎,由金葡菌通過吸入性血源性引起臨床發(fā)病急、高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、膿痰,X線表現(xiàn)肺門呈現(xiàn)多個大小不一，球形滲出性實(shí)變影，并逐步發(fā)展成膿腔常伴發(fā)園形薄壁肺氣囊，變化快常見胸膜反應(yīng),肺膿腫,由多種化膿性細(xì)菌（金葡萄為主）引起感染途徑吸入性、血源性、直接蔓延臨床高熱、寒戰(zhàn)、膿痰,X線表現(xiàn)早期肺野內(nèi)滲出性實(shí)變影（葉或段）急性期空洞形成液平洞壁厚，外圍有炎性浸潤漫性期空洞伴液平，周圍纖維增生，洞壁厚，邊緣清楚,肺膿腫的CT表現(xiàn),早期呈較大區(qū)域的密度增高陰影，邊緣模糊，病灶常緊貼胸膜，呈楔形的肺段或亞肺段實(shí)變。進(jìn)展期濃密陰影中有多個低密度灶，代表肺組織的壞死和液化，繼而出現(xiàn)空洞，空洞內(nèi)見液平。,病變好轉(zhuǎn)表現(xiàn)為周圍炎性浸潤吸收、消散，病變范圍縮小，空洞縮小，液平消失。,男性53歲高熱2周，咯黃色濃痰,肺結(jié)核分型（1998年）,Ⅰ型原發(fā)型肺結(jié)核（1）原發(fā)綜合征（2）胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核Ⅱ型血行播散型肺結(jié)核（1）急性粟粒性肺結(jié)核（2）慢性血行播散型肺結(jié)核Ⅲ型浸潤型肺結(jié)核（慢性纖維空洞型肺結(jié)核）Ⅳ型結(jié)核性胸膜炎Ⅴ型肺外結(jié)核（骨、腎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)）,肺結(jié)核,原發(fā)綜合征,病理肺內(nèi)原發(fā)病灶淋巴管炎肺門淋巴結(jié)炎,X線表現(xiàn)肺內(nèi)原發(fā)病灶表現(xiàn)為急性滲出性實(shí)變，呈邊界模糊，云絮狀影淋巴管炎呈條索狀致密影肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大,胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核,肺內(nèi)原發(fā)灶吸收較快，淋巴結(jié)炎愈合慢，結(jié)核呈肺門或縱隔淋巴結(jié)增大，可分為,結(jié)節(jié)型肺門旁園形或橢園形結(jié)節(jié)狀影，內(nèi)緣與縱隔相連，外緣突出，邊界清楚，多出現(xiàn)于右側(cè)氣管旁及氣管支氣管淋巴結(jié)群。炎癥型肺門影增大，邊界模糊。,結(jié)節(jié)型,炎癥型,急性粟粒性肺結(jié)核,大量結(jié)核菌一次或短期內(nèi)數(shù)次經(jīng)血行達(dá)肺,X線表現(xiàn)兩肺均勻分布，大小密度相等粟粒狀陰影（直徑152毫米）正常肺紋理不易顯示數(shù)月內(nèi)可吸收，也可融合、干酪樣化,慢性血行播散型肺結(jié)核,結(jié)核菌在較長時間內(nèi)多次侵入肺，病灶新老雜陳,X線表現(xiàn)大小不一，密度不同，分布不均的粟粒或結(jié)節(jié)，病灶分布于兩肺上、中肺野，下肺較少病灶以增殖為主，但與滲出、纖維、鈣化灶并存,繼發(fā)性肺結(jié)核,多為已靜止原發(fā)灶重新活動，或?yàn)橥庠葱栽俑腥?。為成年人結(jié)核最常見類型,X線表現(xiàn)病變局限于肺的一部，多在肺尖，鎖骨下區(qū)及下葉背段病灶以滲出為主，大小不等，形態(tài)不一，可伴有增殖，纖維、空洞等病灶結(jié)核球，干酪性肺炎為兩特殊類型,結(jié)核性胸膜炎,多見于兒童與青少年，可單獨(dú)發(fā)生或與肺結(jié)核并存，可分為,干性胸膜炎X線僅見膈運(yùn)動受限，肺透明度略減低滲出性胸膜炎X線表現(xiàn)為胸腔積液，病程較長，可引起胸膜增厚、粘連、甚至鈣化,肺結(jié)核的CT表現(xiàn),,滲出病灶呈結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則模糊陰影，邊緣模糊，以兩肺上葉多見。增殖病灶周圍滲出逐漸吸收，密度增高，邊緣清晰，代表結(jié)核性肉芽腫形成。干酪性病變密度不均，同一病灶內(nèi)的CT值差距較大，相差可達(dá)300HU。個別病灶內(nèi)可見斑片狀鈣化或液化。,空洞可多發(fā)或單發(fā)，病灶內(nèi)明顯低密度區(qū)，CT值800HU以上。纖維化范圍大小不等，形態(tài)不規(guī)則，從少量纖維索條到大片纖維化實(shí)變。鈣化形態(tài)多樣，條狀、斑塊狀、結(jié)節(jié)狀、粟粒狀等高密度影。CT值約100500HU。,肺結(jié)核的CT表現(xiàn),原發(fā)性支氣管肺癌,起源于支氣管上皮、腺體或細(xì)支氣管及肺泡上皮,分為鱗癌（50）未分化癌（40）腺癌（2）細(xì)支氣管肺泡癌（2）按發(fā)病部位分中心型、外圍型（段支氣管以下）生長方式管內(nèi)型、管壁型、管外型,中心型肺癌X線表現(xiàn),早期局限于粘膜內(nèi)，可無異常發(fā)現(xiàn)隨后管腔變窄引起阻塞性肺氣腫和阻塞性肺炎，甚至阻塞性肺不張病變向腔外生長或肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移形成肺門腫塊體層攝影息肉樣充盈缺損，管壁增厚，管腔狹窄支氣管造影已少用,中心型肺癌CT線表現(xiàn),支氣管管腔內(nèi)軟組織腫塊支氣管管腔狹窄、變形或阻斷支氣管管壁不規(guī)則增厚常伴有相應(yīng)的肺葉或肺段不張，阻塞性肺炎,外圍型肺癌X線表現(xiàn),早期呈小片狀浸潤影或輪廓模糊的結(jié)節(jié)狀或球形病灶（直徑＜2厘米）隨后發(fā)展成球形腫塊，密度高而均勻，邊緣呈分葉，伴細(xì)短毛剌及臍狀切跡中心可壞死形成癌性空洞發(fā)展較快，倍增時間平均為7888天,外圍型肺癌CT線表現(xiàn),大小不等類圓形或分葉狀腫塊腫塊內(nèi)可有液化、壞死腫塊密度均勻或不均腫塊邊緣有細(xì)短毛刺增強(qiáng)掃描后，腫塊有強(qiáng)化改變,轉(zhuǎn)移性肺癌X線表現(xiàn),原發(fā)灶常為絨癌、肝癌、骨肉瘤、腎癌、胃癌、乳癌。血行轉(zhuǎn)移多發(fā)球形病變，密度均勻，大小不一，輪廓清楚似棉球狀，以二中、下肺野較多，少數(shù)可單發(fā)淋巴轉(zhuǎn)移自肺門向外呈放射狀分布的索條狀影，并呈串珠狀改變,轉(zhuǎn)移性肺癌CT表現(xiàn),結(jié)節(jié)型多發(fā)或單發(fā)結(jié)節(jié)，大小不等，密度均勻，邊緣銳利。腫塊型或肺炎型通常為孤立病灶，以中下肺野和外帶為多。肺炎型病灶模糊，往往局限于一肺葉或肺段。頗似肺炎樣浸潤陰影。淋巴管型淋巴管轉(zhuǎn)移性肺癌的常見表現(xiàn)。肺門LN增大，從肺門向肺野放射狀分布的索條狀影。網(wǎng)狀結(jié)節(jié)影（HRCT）粟粒播散型兩肺野無數(shù)細(xì)小結(jié)節(jié)，呈粟粒狀，大小不等。肺門縱隔腫塊型肺門區(qū)、縱隔LN腫塊影。邊緣光滑，可有分葉，支氣管腔通暢?；旌闲蜕鲜鰞煞N或兩種以上類型同時存在,縱隔腫瘤,前縱隔胸腺瘤畸胎瘤、皮樣囊腫胸內(nèi)甲狀腺中縱隔惡性淋巴瘤支氣管囊腫、心包囊腫后縱隔神經(jīng)源性腫瘤（神經(jīng)纖維瘤、神經(jīng)鞘瘤、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞瘤）,胸腺瘤CT表現(xiàn),部位前縱隔心與大血管交界處升主動脈前方形態(tài)圓形或卵圓形，光滑或分葉狀密度均勻或不均勻，CT值1550HU，可有鈣化如腫瘤整個邊緣不清，胸膜受侵犯惡性,皮樣囊腫CT表現(xiàn),部位多位于前縱隔大血管根部形態(tài)圓形（良性）或分葉狀（惡性），邊緣光滑密度密度低，呈囊性，可有殼樣鈣化，CT值取決于腫瘤的組織成分，囊性部分的CT值近于水，皮脂物質(zhì)的CT值為負(fù)值,淋巴瘤CT表現(xiàn),部位中縱隔內(nèi)（氣管旁、氣管與支氣管及隆突下）形態(tài)結(jié)節(jié)狀軟組織塊影，可融合成塊，常侵犯兩側(cè)縱隔或肺門淋巴結(jié)，呈對稱性分布密度軟組織密度影，輕度至中度強(qiáng)化（增強(qiáng)掃描）腫塊內(nèi)偶見鈣化，一般發(fā)生在放療后,神經(jīng)源性腫瘤CT表現(xiàn),部位好發(fā)于后縱隔脊椎旁溝內(nèi)形態(tài)圓形、橢圓形、長條形、三角形等，腫塊與縱隔緣的交角關(guān)系多為鈍角密度大多較均勻，如果腫瘤內(nèi)有壞死液化、含脂肪或鈣化，其密度不均勻良性邊緣清晰，鄰近骨骼受壓，骨質(zhì)吸收惡性邊緣模糊，鄰近骨骼溶骨性不規(guī)則破壞,穿刺結(jié)果椎旁結(jié)核性冷膿腫,思考題,結(jié)核病的分型與影像學(xué)表現(xiàn)。周圍型肺癌的影像學(xué)表現(xiàn)與鑒別診斷?？v隔分區(qū)及其意義。非典型性肺炎SARS的影像學(xué)表現(xiàn)。,謝謝再見,

簡介：氣管軟化癥影像學(xué),韓禮良,概述,氣管軟化癥是由于氣管缺乏應(yīng)有的軟骨硬度和支撐力導(dǎo)致的氣管管腔呼氣相過度塌陷的一種病理現(xiàn)象。分先天性即原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。繼發(fā)性氣管軟化癥與多種危險因素和伴發(fā)疾病有關(guān)，是易被臨床忽視的相對常見病，最常見于COPD及甲狀腺腫大。發(fā)病機(jī)制由于多種原因使氣管軟骨供血不足或局部缺血，引起軟骨環(huán)變細(xì)、變薄，彈性減弱，晚期可造成軟骨環(huán)吸收消失，呈膜性組織。,概述,臨床特點(diǎn)女性多于男性，約31；年齡較大，3065歲；患者均有不同程度的呼吸障礙；病程長,7年～30年。氣管軟化是功能性異常,采用常規(guī)吸氣末影像學(xué)檢查如胸部X線攝影術(shù)和標(biāo)準(zhǔn)CT常不能檢出,普遍認(rèn)為這是一種易漏診的疾病。繼發(fā)性氣管軟化癥是易忽視的造成慢性呼吸系統(tǒng)癥狀的病因。軟化的氣管壁失去牽拉和支撐而塌陷，在呼氣時管腔較小，造成通氣不暢可產(chǎn)生高調(diào)、單音性喘鳴，病人可持續(xù)存在陣發(fā)性紫紺和呼吸困難，呼氣、屏氣時癥狀加重或因引流不暢而反復(fù)肺部感染。,概述,在吸氣時癥狀較輕，是因?yàn)殡跫〖捌渌o助呼吸肌的強(qiáng)烈收縮，使肺內(nèi)壓力與外界氣壓差增大，同時支氣管因反射作用使部分閉塞的管腔暫時性擴(kuò)張，空氣容易進(jìn)入肺泡。氣管軟化癥也是甲狀腺腫的一種極其嚴(yán)重的合并癥，病變甲狀腺長期壓迫氣管使氣管軟骨變性，手術(shù)切除甲狀腺后，甚或因軟化的氣管塌陷而窒息。所以甲狀腺術(shù)前影像學(xué)檢查對診斷甲狀腺腫是否合并支氣管軟化癥及其嚴(yán)重程度有極其重要的價值，也是甲狀腺腫大患者術(shù)前不可缺少的檢查方法之一，是術(shù)中應(yīng)否增加預(yù)防窒息發(fā)生措施的關(guān)鍵。,診斷標(biāo)準(zhǔn),支氣管鏡標(biāo)準(zhǔn)支氣管鏡下可見動態(tài)的氣道塌陷是當(dāng)前診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”。支氣管鏡檢查，存在氣道軟化定義為氣道內(nèi)腔面積呼氣時減少＞50。X線診斷標(biāo)準(zhǔn)①瓦氏試驗(yàn)法拍片先訓(xùn)練病人，要求患者盡力吸氣后關(guān)閉聲門，并屏住氣后做強(qiáng)力呼氣動作迅速拍片。②米勒氏試驗(yàn)法拍片囑患者盡力呼氣后關(guān)閉聲門再屏住氣做吸氣動作后快速拍片。③正常人做瓦氏法及米勒法管徑無明顯變化或管徑平均差小于20MM。★凡管徑相差30MM或30MM以上者，則可提示為氣管軟化癥。,CT診斷標(biāo)準(zhǔn),動態(tài)呼氣相CT掃描用力呼氣時的成像為無創(chuàng)診斷氣管軟化癥提供了機(jī)會。①在動態(tài)呼氣CT影像上氣道塌陷最明顯處內(nèi)壁計算氣道橫斷面面積以MM2為單位。②應(yīng)用同樣的方法計算出吸氣末同一水平的氣道內(nèi)腔的橫斷面面積。③計算氣道內(nèi)腔的塌陷百分比吸氣末橫斷面面積減去動態(tài)呼氣相橫斷面面積后，再除以吸氣末橫斷面面積后乘100。★在動態(tài)呼氣相氣道內(nèi)腔的塌陷百分比≥50就認(rèn)為存在氣道軟化。,研究中有1例假陰性發(fā)現(xiàn)上圖，預(yù)期CT與支氣管鏡檢查之間的差異是因?yàn)榕c患者呼氣有關(guān)的未達(dá)到最佳掃描時間抑或是由于未達(dá)到最大用力呼氣。因此，盡管CT檢查結(jié)果是陰性的，也應(yīng)該對臨床上高度懷疑氣道軟化的患者進(jìn)行支氣管鏡檢查。,,非特異性慢性呼吸系統(tǒng)癥狀是氣道軟化病人的典型表現(xiàn)，包括呼吸困難、咳嗽和反復(fù)肺部感染。盡管支氣管鏡檢可以確診這一情況，但對所有具有慢性呼吸系統(tǒng)癥狀的病人都進(jìn)行這一檢查在臨床上是不可行的。CT作為一種安全和高敏感性的非侵襲性檢查方法，可對氣道軟化這一潛在可治療的疾病進(jìn)行篩查。CT檢查可以同時尋找其他引起慢性呼吸系統(tǒng)癥狀的病因如肺氣腫和支氣管擴(kuò)張。,,對于那些高齡和聽力受損的患者在執(zhí)行這些檢查程序時若有困難，可替代采用其他功能性動作如咳嗽時的CT成像。CT與支氣管鏡檢查之間的差異主要是因?yàn)榕c患者呼氣有關(guān)的未達(dá)到最佳掃描時間抑或是由于未達(dá)到最大用力呼氣。這一檢查方案只要求對CT技術(shù)專家進(jìn)行最基本的訓(xùn)練，使他們熟悉掃描時的呼吸指令就可以了。動態(tài)呼吸相CT是診斷氣道軟化的一種高度敏感方法。動態(tài)呼氣相CT在提高氣道軟化這一易忽視但可以治療的引起慢性呼吸系統(tǒng)癥狀的常見疾病診斷方面起著重要的作用。,小結(jié),氣管軟化是功能性異常,采用常規(guī)吸氣末影像學(xué)檢查如胸部X線攝影術(shù)和標(biāo)準(zhǔn)CT常不能檢出。氣管軟化最常見于COPD及甲狀腺腫大。支氣管鏡標(biāo)準(zhǔn)氣道內(nèi)腔面積呼氣時減少＞50。X線診斷標(biāo)準(zhǔn)瓦氏法及米勒法攝片管徑相差30MM或30MM以上者，則可提示為氣管軟化癥。CT診斷標(biāo)準(zhǔn)在動態(tài)呼氣相CT氣道內(nèi)腔的塌陷百分比≥50就認(rèn)為存在氣道軟化。,復(fù)發(fā)性多軟骨炎累及氣道二例,例1、復(fù)發(fā)性多軟骨炎,男，6L歲。農(nóng)民，因“反復(fù)咳嗽、咳痰伴發(fā)熱2月，加重20D”入院。患者人院前2個月受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量少，痰色白呈泡沫樣，體溫午后升高，最高達(dá)388℃，咳嗽劇烈時伴胸部悶塞感、胸骨前區(qū)疼痛?？垢腥局委煙o效。20D前咳嗽加劇，以夜間平臥時明顯，俯臥位或坐位休息能緩解，仍有發(fā)熱。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘”，予抗炎平喘治療無好轉(zhuǎn)，咳嗽進(jìn)一步加劇，伴氣急，喉問似有異物阻塞感，曾行喉鏡檢查未見異常。有吸煙史800年支。,,肺功能中度阻塞為主的混合性通氣功能障礙，支氣管舒張試驗(yàn)陰性，彌散功能輕度減低。胸部CT氣管軟骨鈣化，氣管、主支氣管、段以上支氣管管壁增厚管腔狹窄（圖12）。支氣管鏡檢查氣管黏膜粗糙，各支氣管黏膜腫脹，管腔狹窄。支氣管鏡下活檢病理左上支氣管黏膜慢性炎癥。臨床考慮“復(fù)發(fā)性多軟骨炎”可能，行右側(cè)第6肋軟骨活檢，病理示軟骨膜見少量慢性炎細(xì)胞浸潤，纖維組織增生，部分軟骨變性、壞死，符合復(fù)發(fā)性多軟骨炎。予潑尼松片40MG/D，環(huán)磷酰胺針04G/月，2個月后漸減為潑尼松片20MG/D，環(huán)磷酰胺片50MG/D患者癥狀好轉(zhuǎn)。,,氣管壁增厚伴氣管軟骨鈣化（箭頭所示）；右肺上葉支氣管及分支管腔狹窄（箭頭所示）,例2、復(fù)發(fā)性多軟骨炎,男，63歲。退休工人，因“反復(fù)咳嗽、氣促4個月，加重5D”入院?；颊呷朐呵?個月來反復(fù)出現(xiàn)咳嗽，咳白色黏痰，伴氣促胸悶。在外院診斷為“支氣管哮喘”，予吸入舒利迭等治療。癥狀改善不明顯。入院前5D出現(xiàn)咳嗽加重，痰量增多，痰為黃色黏痰，用力咳痰后即出現(xiàn)胸悶、氣促。無發(fā)熱、惡心、嘔吐、胸痛。無高血壓病、糖尿病史。,,肺功能重度阻塞性通氣功能障礙，支氣管舒張試驗(yàn)陰性。吸氣相胸部CT示氣管、支氣管壁彌漫性增厚伴管腔狹窄；呼氣相胸部CT掃描顯示氣管支氣管的功能異常，管壁軟化塌陷（圖3～6）。支氣管鏡檢查因患者呼吸困難明顯、氧飽和度下降而未成功。耳廓軟骨活檢為軟骨及周圍纖維組織慢性炎癥。予甲基潑尼松龍80MG/D，10D后序貫潑尼松片40MG/D，逐漸減量，患者癥狀減輕。,,氣管壁增厚伴管腔狹窄（箭頭所示）右肺上葉支氣管及分支管腔狹窄（箭頭所示）,,呼氣相氣管管腔狹窄更加明顯（箭頭所示）呼氣相右肺上葉支氣管及分支管腔狹窄更加明顯，左右主支氣管明顯狹窄（箭頭所示）,,復(fù)發(fā)性多軟骨炎是一種少見的、多系統(tǒng)受累的自身免疫性疾病。該病以軟骨組織和結(jié)締組織的反復(fù)炎癥和進(jìn)行性破壞為特點(diǎn)。病變可累及全身軟骨組織，包括耳、鼻、咽、喉、氣管、支氣管等，出現(xiàn)廣泛性、復(fù)發(fā)性及破壞性炎癥。近來研究發(fā)現(xiàn)，在復(fù)發(fā)性多軟骨炎病變部位有針對軟骨蛋白糖原的細(xì)胞免疫反應(yīng)。,本病約有1/3患者與其他自身免疫性疾病共存。,,復(fù)發(fā)性多軟骨炎早期癥狀不典型，主要表現(xiàn)為耳、鼻軟骨反復(fù)炎癥所致耳廓或鼻背紅腫、壓痛，甚至耳廓塌陷、鞍鼻形成；長期發(fā)展還可累及關(guān)節(jié)、眼、心臟、腎臟和皮膚等。臨床表現(xiàn)呈多樣性。與累及軟骨的部位及嚴(yán)重程度相關(guān)，總體呈發(fā)作性和進(jìn)行性改變。以呼吸系統(tǒng)受累為首發(fā)表現(xiàn)的復(fù)發(fā)性多軟骨炎不多，文獻(xiàn)報道約18，但病程中最終呼吸道受累的可高達(dá)50以上。,,復(fù)發(fā)性多軟骨炎引起氣道病變的病理機(jī)制為活動期軟骨和黏膜下組織高度炎性腫脹引起氣道狹窄；炎癥使氣道黏膜纖毛清除功能受損?？人怨δ芟陆?，致大量稠厚分泌物潴留加重氣道梗阻；晚期瘢痕攣縮氣道內(nèi)形成纖維組織結(jié)節(jié)，引起氣道瘢痕狹窄或氣管、支氣管軟骨環(huán)溶解破壞，造成氣管軟化塌陷。從聲門下至二級支氣管均可發(fā)生炎性改變。呼吸道癥狀包括咳嗽、呼吸困難、喘嗚、聲嘶、失音或氣管刺癢等。,,肺功能測定常表現(xiàn)為阻塞性通氣功能障礙，故臨床上易誤診為慢性阻塞性肺疾病或支氣管哮喘。支氣管鏡檢查可觀察到氣管支氣管黏膜炎癥，氣道軟骨環(huán)消失，管壁軟化，管腔狹窄，也可觀察到氣道內(nèi)徑是否受呼吸時相的影響，對于診斷復(fù)發(fā)性多軟骨炎有一定意義，可以鏡下取活檢，有助于與其他累及氣道的疾病鑒別。但對一些嚴(yán)重的呼吸道受累的患者，選擇支氣管鏡檢查應(yīng)慎重，以免患者在支氣管鏡檢查時突發(fā)窒息。,CT表現(xiàn),吸氣相胸部CT掃描可顯示受累氣道的形態(tài)異常①大氣道管壁彌漫性增厚伴管腔狹窄大氣道受累包括胸廓外及胸廓內(nèi)，包括氣管、主支氣管、葉及段級支氣管，部分向上累及喉部軟骨。以大氣管的前、側(cè)壁增厚為主，多呈平緩性，而后壁的膜部多不受累。大氣管的內(nèi)外輪廓比較光整。②大氣道軟骨區(qū)的鈣化進(jìn)行性的氣管軟骨鈣化是復(fù)發(fā)性多軟骨炎一個特征性表現(xiàn)。呼氣相胸部CT掃描可顯示氣管支氣管的功能異常，呼氣相CT支氣管管腔狹窄較吸氣相明顯加重，管壁軟化塌陷?？衫煤筇幚砉ぷ髡荆瑴y量吸氣相與呼氣相氣管、支氣管的氣道腔橫截面積。通過公式（吸氣相氣道腔橫截面積呼氣相氣道橫截面積）/吸氣相氣道腔橫截面積，計算出呼氣相氣道橫截面積縮小率，該縮小率大于50提示存在氣管支氣管管壁軟化塌陷。,復(fù)發(fā)性多軟骨炎,復(fù)發(fā)性多軟骨炎,診斷,國內(nèi)外文獻(xiàn)廣泛采用MCADOM在1976年提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)①雙耳廓復(fù)發(fā)性軟骨炎。②非侵蝕性多關(guān)節(jié)炎。③鼻軟骨炎。④眼炎癥。⑤喉和或氣管軟骨炎。⑥耳蝸和或前庭受損。具備以上3個或3個以上依據(jù)就可以確診，無需組織病理學(xué)證實(shí)。胸部CT表現(xiàn)及其診斷價值復(fù)發(fā)性多軟骨炎的典型表現(xiàn)包括氣管、支氣管管腔狹窄、管壁增厚或伴鈣化。另一種常見的CT表現(xiàn)為功能性氣管異常。包括氣管軟化和肺內(nèi)的空氣滯留征。這些改變用動態(tài)呼氣相CT更易檢測到，也常是早期RPC的惟一可見的氣道異常,治療,復(fù)發(fā)性多軟骨炎目前仍無特異性藥物治療。疾病早期首選糖皮質(zhì)激素治療，抑制炎癥對氣道軟骨破壞，并可緩解臨床癥狀。免疫抑制劑或氨苯砜與糖皮質(zhì)激素聯(lián)用具有協(xié)同效應(yīng)，并可減少對激素的依賴及不良反應(yīng)。復(fù)發(fā)性多軟骨炎呼吸道受累晚期，因氣道軟骨廣泛破壞導(dǎo)致管腔塌陷，管腔狹窄嚴(yán)重，藥物治療常難奏效，常繼發(fā)呼吸道感染、呼吸衰竭，是復(fù)發(fā)性多軟骨炎最主要的死因。,鑒別診斷,氣管支氣管內(nèi)膜結(jié)核是發(fā)生在氣管支氣管黏膜或黏膜下層的結(jié)核病變，可致氣管支氣管管腔狹窄、阻塞、管壁增厚，大多好發(fā)于雙上肺及雙肺下葉背段，發(fā)病部位與肺結(jié)核的好發(fā)部位一致。支氣管狹窄的管壁不規(guī)則增厚，結(jié)節(jié)狀突起、腔內(nèi)不光整、管腔扭曲變形甚至僵直。常伴發(fā)肺內(nèi)結(jié)核病變。原發(fā)性氣管癌也可表現(xiàn)為氣管管腔狹窄、阻塞、管壁增厚，局部管腔不規(guī)則增厚狹窄，有突入氣管腔內(nèi)的軟組織腫物，或穿透管壁向腔外生長，氣管腔呈偏心性狹窄。,鑒別診斷,原發(fā)性支氣管淀粉樣變表現(xiàn)為氣管、支氣管管壁波浪狀不規(guī)則增厚、腔內(nèi)腫塊，管腔環(huán)形或不對稱狹窄，可出現(xiàn)管壁鈣化。氣管結(jié)節(jié)病氣管、支氣管內(nèi)肉芽腫導(dǎo)致管壁增厚，但較少引起明顯的管腔狹窄，一般無鈣化，常有雙側(cè)肺門及縱隔淋巴結(jié)增大。,鑒別診斷,氣管WEGNER肉芽腫59的WEGNER肉芽腫有氣道異常，7有氣道狹窄，受累氣管管壁增厚，呈息肉狀、乳頭樣結(jié)節(jié)改變，可有鈣化，管腔不規(guī)則狹窄，多并有肺內(nèi)病變。骨化性氣管支氣管病氣管、主支氣管前壁及兩側(cè)壁廣泛性增厚，呈小結(jié)節(jié)、小斑片狀，其間可見多發(fā)斑點(diǎn)樣鈣化突起，向腔內(nèi)突入，大小1～3MM，個別可達(dá)10MM，與氣管軟骨環(huán)不連接。,

簡介：心血管影像學(xué)診斷,,胸部疾病的影像學(xué)進(jìn)展,常用檢查技術(shù),普通X線檢查透視攝片心超心血管造影超快速CTMRI放射性核素檢查,,,最常用,正常X線表現(xiàn)及造影表現(xiàn),心臟大血管形態(tài)按心縱軸和水平面夾角大小分類,正常X線表現(xiàn)及造影表現(xiàn),心臟大血管大小心胸比,（T1T2）/T正常成人≤05,超聲心動圖最常用的一些切面,左室長軸切面心底短軸切面左室短軸系列切面包括二尖瓣水平、左室流出道水平、乳頭肌腱索及心尖水平心尖四腔心切面劍突下四腔切面胸骨上窩主動脈長軸與短軸切面,,后前位,左前斜位,左側(cè)位吞鋇,右前斜位吞鋇,,左室和主動脈造影,二尖瓣型,主動脈型,普大型,左心室增大,右心室增大,左心房增大,右心房增大,肥厚性心肌病對局限于心尖,右室,間隔者顯示好顯示左室流出道的梗阻程度和二尖瓣返流,正常肺血管,肺充血,基本病變X線表現(xiàn),肺瘀血肺靜脈回流受阻表現(xiàn)為肺靜脈普遍擴(kuò)張，肺透明度下降。肺門影增大模糊。出現(xiàn)反射性血管痙攣時，下肺靜脈收縮，上肺靜脈擴(kuò)張見于二尖瓣病變及左心衰竭,肺動脈高壓放射學(xué)表現(xiàn),肺動脈收縮壓30MMHG肺動脈段突出肺動脈及大分支擴(kuò)張右側(cè)葉間動脈直徑男性16MM女性15MM肺門截斷現(xiàn)象右心室增大主肺動脈直徑29MM（CT或MRI圖像）,原發(fā)肺動脈高壓,肺動脈高壓,房缺合并肺動脈高壓,先天性右肺動脈缺如,慢性肺源性心臟病肺部慢性疾病及肺動脈高壓X線表現(xiàn)慢支，肺氣腫肺動脈段突出，兩肺門血管增粗，右心室增大,房間隔缺損,右房增大右室增大肺充血肺動脈較突出肺門舞蹈,MRI房間隔缺損,,房缺,室間隔缺損,心臟增大，左右心室增大肺充血，肺動脈段突出可發(fā)生肺動脈高壓,室間隔缺損,CT,,,MRI,,,,,動脈導(dǎo)管未閉,動脈導(dǎo)管未閉,,動脈導(dǎo)管未閉,,,,法樂氏四聯(lián)癥,法樂氏四聯(lián)癥,,,風(fēng)心二尖瓣狹窄,風(fēng)心二尖瓣狹窄,,,,,,二狹,風(fēng)心二尖瓣關(guān)閉不全,,,,二尖瓣關(guān)閉不全,,主動脈瓣關(guān)閉不全,計算返流量,RADIOGRAPHICS1999,心包增厚/積液,MRI心包積液,縮窄性心包炎,,,縮窄性心包炎的CT表現(xiàn),心包增厚可伴鈣化34MM正常1?2MM下腔靜脈擴(kuò)張縮窄性心包炎30?50MM，占97室間隔扭曲成角和心室受壓變形其他征象/心房擴(kuò)大/胸腔積液等,心包增厚,心包鈣化,室間膈扭曲,,,右房擴(kuò)大/心室縮小變形,縮窄性心包炎腔靜脈擴(kuò)大,,左房黏液瘤,心肌纖維瘤,,左室脂肪瘤,MRI主動脈瘤,主動脈夾層MSCTA,夾層,,,,夾層,夾層,升主動脈瘤MRI診斷,,,冠脈成像,LAD狹窄,顯示心肌瓣膜運(yùn)動,CT冠脈成像,冠脈管腔開放度斑塊的非侵入性成像支架/搭橋術(shù)后隨訪冠脈先天異常,心臟正常解剖,LAD,LCX,RCA,MIP重建,血管內(nèi)窺鏡,曲面重建,血管橫斷面,VRT重建,低密度斑塊,,冠脈支架術(shù)后,冠脈搭橋術(shù)后,LIMA,LAD,PDA,,,,,冠脈先天異常,影像學(xué)在臨床診治中的作用,1，檢出病灶2，定位3，定性4，腫瘤分期評估5，引導(dǎo)穿刺活檢6，介入診斷及治療7，隨訪觀察,檢查設(shè)備檢查技術(shù)診斷醫(yī)師的判斷,診斷質(zhì)量的決定因素,注意檢查技術(shù)注意選擇合適的影像學(xué)檢查注意穿刺活檢注意溝通注意掌握影像學(xué)手段,臨床工作中,謝謝,

簡介：心臟瓣膜病變的影像診斷,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院胡建平,定義,由于炎癥、退行性改變、粘液樣變性、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)（瓣葉、腱索及乳頭肌等）的功能或結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，導(dǎo)致心臟血液動力學(xué)顯著變化，并出現(xiàn)的一序列臨床癥候群。病因我國主要是風(fēng)濕性心瓣膜病、近年來下降，非風(fēng)濕性心瓣膜病呈上升。最常見部位二尖瓣、其次主動脈瓣。,影像學(xué)檢查方法,傳統(tǒng)超聲心動圖核醫(yī)學(xué)DSA胸片新技術(shù)MRICT,解剖,正常二尖瓣及三尖瓣,正常主動脈瓣,正常主動脈瓣,正常肺動脈瓣,正常肺動脈瓣,分類,二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全主動脈瓣狹窄主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈瓣狹窄伴關(guān)閉不全三尖瓣病變聯(lián)合瓣膜病變,二尖瓣狹窄MITRALSTENOSISMS,病因風(fēng)濕性心臟病先天性畸形老年人二尖瓣環(huán)及環(huán)下區(qū)鈣化,二尖瓣狹窄MITRALSTENOSISMS,病理二尖瓣因瘢痕、粘連而致瓣口狹窄，左心房血排出障礙而左心房增大，肺瘀血，右心室增大。左心室及主動脈受血少而萎縮。隔膜型瓣膜交界處粘連和/或瓣膜本身增厚，但瓣膜保留一定彈性，能自由活動。漏斗型瓣膜極度增厚，腱索、乳頭肌粘連縮短，使瓣膜活動顯著受限，瓣口呈“魚口”狀，常伴二閉。,隔膜型,漏斗型,瓣口面積正常成人46CM2輕度狹窄≤2CM2中度狹窄≤15CM2重度狹窄≤10CM2,二尖瓣狹窄MITRALSTENOSISMS,臨床表現(xiàn)活動后心悸、氣短，重度狹窄或代償機(jī)能差出現(xiàn)端坐呼吸、咯血、肝腫大，下肢水腫及頸靜脈怒張等。體征心尖部舒張期隆隆樣雜音及舒張期震顫，二尖瓣第一音亢進(jìn)和開瓣音等,二尖瓣狹窄MITRALSTENOSISMS,X線表現(xiàn)①心影呈二尖瓣型左房增大（食管受壓移位、心右緣雙弓、心底部雙心房影、左心耳延長膨隆及支氣管分叉受壓抬高）右室增大，肺動脈段突出，左室縮?、谥鲃用}結(jié)縮小③肺淤血④二尖瓣瓣膜鈣化直接征象⑤長期肺郁血者肺野見粟粒結(jié)節(jié)影（含鐵血黃素沉著）,風(fēng)心（MS）,風(fēng)心（MS）,風(fēng)心（MS）,二尖瓣狹窄MITRALSTENOSISMS,二尖瓣狹窄MITRALSTENOSISMS,二尖瓣狹窄MITRALSTENOSISMS,二尖瓣狹窄MITRALSTENOSISMS,兩側(cè)中下肺野含鐵血黃素沉著,二尖瓣關(guān)閉不全（MITRALINSUFFICIENCY,二尖瓣的瓣葉、瓣環(huán)、腱索和（或）乳頭肌發(fā)生結(jié)構(gòu)異?；蚬δ苁д{(diào)，均可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全。風(fēng)心病為國內(nèi)最常見病因常與二狹同時存在亦可單獨(dú)存在分為急性和慢性,病理因二尖瓣關(guān)閉不全，左室血部分返流至左房，致左房增大，肺瘀血和右室增大。左室因負(fù)擔(dān)加重而肥厚。主動脈正常。,二尖瓣關(guān)閉不全,臨床表現(xiàn)輕度者多無臨床癥狀，中度以上有乏力、疲倦及心悸；體力活動時有呼吸困難。體征心尖區(qū)全收縮期粗糙吹風(fēng)樣雜音，向左腋下傳導(dǎo)。,二尖瓣關(guān)閉不全,X線表現(xiàn)①單純二尖瓣關(guān)閉不全輕者變化不大或僅有左房、左室輕度大。中度以上則與狹窄伴關(guān)閉不全相似。②二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全時則有二尖瓣狹窄X線表現(xiàn)，尚有左心室增大，左心房收縮期搏動和主動脈正常或縮小。,風(fēng)濕性心臟病二尖瓣關(guān)閉不全,二尖瓣關(guān)閉不全,二尖瓣關(guān)閉不全,二尖瓣關(guān)閉不全,風(fēng)心（MS）,主動脈瓣狹窄AORTICSTENOSISAS,可由風(fēng)濕熱的后遺癥、先天性狹窄或老年性瓣膜鈣化所造成；80為男性。單純風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄罕見，常與主動脈關(guān)閉不全及二尖瓣病變并存。病理變化瓣膜交界處粘連和纖維化，甚至成為二葉型。瓣膜變形加重瓣膜損害，導(dǎo)致鈣質(zhì)沉著和進(jìn)一步狹窄。,瓣口面積30CM215CM2輕度狹窄10CM2中度狹窄10CM2重度狹窄,左心室血液無法順利進(jìn)入主動脈，左心室增厚、肥大，主動脈狹窄后擴(kuò)張。,主動脈瓣狹窄,臨床表現(xiàn)三聯(lián)癥呼吸困難，心絞痛，暈厥呼吸困難勞力性呼吸困難為常見首發(fā)癥狀，見于90有癥狀者。心絞痛主要是心肌缺血；少數(shù)是冠狀A(yù)栓塞（瓣膜的鈣質(zhì)）；部分患者同時伴有冠心病。暈厥多發(fā)生于直立、運(yùn)動中或運(yùn)動后。體征胸骨右旁第2肋間粗糙、響亮收縮期雜音，向頸部傳導(dǎo)；主動脈第二心音減弱，主動脈收縮壓減低。,主動脈瓣狹窄,X線表現(xiàn)①心臟成主動脈型或近似主動脈型；②左心室肥厚、擴(kuò)大；③升主動脈中下段局限擴(kuò)張、搏動增強(qiáng)；④主動脈瓣膜區(qū)鈣化。,AS,主動脈狹窄,主動脈瓣狹窄,主動脈瓣狹窄,主動脈狹窄,主動脈瓣狹窄,主動脈關(guān)閉不全,病因主動脈瓣膜病變風(fēng)濕性心臟病感染性心內(nèi)膜炎先天性畸形（先天性二瓣、先天性主動脈穿孔）主動脈瓣粘液變性升主動脈擴(kuò)張梅毒性主動脈炎MARFAR’SSYNDROME重度高血壓及動脈粥樣硬化,舒張期主動脈血液反流進(jìn)入左室導(dǎo)致左室容量負(fù)荷增加左室增大，收縮期左心室加強(qiáng)收縮降過多血液驅(qū)送至主動脈導(dǎo)致左心室肥厚、主動脈擴(kuò)張。,主動脈關(guān)閉不全,臨床癥狀1）急性輕者可無癥狀；重者可出現(xiàn)急性左心衰和低血壓。2）慢性代償期長，多年無癥狀,甚至耐受運(yùn)動。首先出現(xiàn)心悸、心前區(qū)不適，頭部強(qiáng)烈搏動感等。晚期左心衰竭；心絞痛較主動脈瓣狹窄時少；常有體位性頭暈，但暈厥罕見。體征主動脈瓣區(qū)或胸骨左緣第3肋間舒張期吹風(fēng)樣雜音；主動脈第2心音減弱；脈壓增大；股動脈槍擊音或周圍血管征。,主動脈關(guān)閉不全,X線表現(xiàn)①心臟呈主動脈型；②左心室增大（以擴(kuò)張為主）；③主動脈升弓部普遍擴(kuò)張；④左心室及主動脈搏動增強(qiáng)；⑤左心衰時，左房室均增大，搏動減弱，肺動靜脈高壓。,主動脈關(guān)閉不全,主動脈關(guān)閉不全,主動脈關(guān)閉不全,主動脈狹窄伴關(guān)閉不全,單純的主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全均較少見，常以一種為主；一般多以關(guān)閉不全為主。X線表現(xiàn)主要變現(xiàn)為占主導(dǎo)病變的瓣膜損害。診斷時需要結(jié)合臨床聽診資料。,,,主動脈狹窄伴關(guān)閉不全,三尖瓣病變,單純?nèi)獍瓴∽兩僖姡Ｅc二尖瓣及主動脈瓣病變并存；一般兼有狹窄與關(guān)閉不全，以關(guān)閉不全為主要改變；三尖瓣關(guān)閉不全多為相對性，常為右心室擴(kuò)張，三尖瓣瓣環(huán)擴(kuò)大所致。,三尖瓣病變,病因多是為風(fēng)濕性心臟病，病理病理改變與二尖瓣病變相似；三尖瓣狹窄時，左右房排血受阻，右房容量增加導(dǎo)致右房擴(kuò)大；三尖瓣關(guān)閉不全時，右室收縮部分血液反流入右房，右房容量增加導(dǎo)致右房擴(kuò)大。,三尖瓣病變,臨床表現(xiàn)頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫。體征胸骨左緣35肋間（三尖瓣區(qū)）收縮期或舒張期雜音。,三尖瓣病變,X線表現(xiàn)①右心房增大；②上腔靜脈擴(kuò)張（收縮期搏動）；③主動脈升弓部普遍擴(kuò)張；④其它瓣膜病變引起的影像改變；⑤嚴(yán)重三尖瓣關(guān)閉不全可引起肺淤血，但常因其它瓣膜病變所致肺動脈高壓而減輕。,三尖瓣關(guān)閉不全,,聯(lián)合瓣膜病變,又稱多瓣膜病變；指兩個或兩個以上瓣膜同時存在病變。病因風(fēng)濕性心臟病（最多見）感染性心內(nèi)膜炎瓣膜粘液變性MARFAR’SSYNDROME最常見受累瓣膜為主動脈瓣及二尖瓣。,聯(lián)合瓣膜病變,X線表現(xiàn)①僅反映受累較嚴(yán)重的瓣膜和血液動力學(xué)后果；如MS＋AS嚴(yán)重MS常掩蓋AS的表現(xiàn)。②同時出現(xiàn)有血液動力學(xué)意義的兩個瓣膜損害X線征象。,風(fēng)心（MAMIASAI）,肺動脈瓣狹窄,謝謝,

簡介：心包病變的影像診斷IMAGINGDIAGNOSISOFPERICARDIALDISEASE,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科胡建平,正常解剖,包繞心及大血管根部的錐形囊；分為纖維性心包與漿膜性心包。纖維性心包心包外層向上與心臟大血管外層相連續(xù)，向下與膈肌中心腱相愈合。漿膜性心包分臟、壁層，臟層緊貼纖維性心包內(nèi)，壁層覆蓋于心肌層表面，兩層在心臟的大血管根部相互移行；兩者之間間隙為心包腔，含少量漿液（2050ML）。,正常解剖,毗鄰上方上腔靜脈、升主動脈、肺動脈下壁附著于膈肌中心腱后方主支氣管、食管、胸主動脈、奇靜脈、半奇靜脈前方胸骨中下部、第46肋軟骨兩側(cè)縱隔胸膜，與心包之間有膈神經(jīng)及心包膈血管,正常解剖,心包竇及心包隱窩漿膜心包壁、臟兩層返折處形成的間隙，管狀稱竇，不規(guī)則形呈隱窩。心包竇心包橫竇（升主動脈、肺動脈、上腔靜脈、左房前壁之間）心包斜竇（肺靜脈、下腔靜脈、左房后壁及心包后壁之間）心包前下竇（前壁與下壁返折處）心包隱窩（后述）心包脂肪墊壁層心包與胸膜返折處的脂肪聚集，通常位于左右心膈角。,,正常影像表現(xiàn),X線正常X線不能顯示CT及MRI部分能清楚顯示右房及右室緣大部分能清楚顯示左室側(cè)壁及后壁部分通常無法顯示左房部分為心包包繞（縮窄性心包炎左房增大）正常心包厚度為12MM,心包隱窩的CT、MRI表現(xiàn),主動脈上隱窩分為前部、后部和右側(cè)部前部呈三角形伸入升主動脈與肺動脈間；右側(cè)部伸入升主動脈與上腔靜脈之間；后部位于升主動脈后方，又稱心包上隱窩或心包上竇。腔靜脈后隱窩上腔靜脈后外側(cè),心包隱窩的CT、MRI表現(xiàn),肺靜脈隱窩位于心臟側(cè)緣與上、下肺靜脈之間，常形態(tài)較小，被誤認(rèn)為支氣管肺淋巴結(jié)。左肺隱窩位于左肺動脈下方，常誤認(rèn)為淋巴結(jié)。心包后隱窩心包斜竇向上延伸形成，位于右肺動脈后方及中間段支氣管內(nèi)側(cè)。,心包病變,先天性病變心包膜缺如心包積液縮窄性心包炎心包腫瘤,先天性心包缺如CONGENITALABSENCEOFPERICARDIUM,罕見先天發(fā)育畸形，胚胎期第1周胸膜心包膜發(fā)育缺陷，可產(chǎn)生部分或全部缺損。男女均可發(fā)病，男多于女3∶1。左側(cè)多有右側(cè)，常合并同側(cè)胸膜缺如。臨床通常無明顯癥狀，肺部感染時常合并胸膜心包炎；若心臟自缺損處突出可致心臟疝產(chǎn)生胸痛、氣促、暈厥，嚴(yán)重可致死亡。,先天性心包缺如CONGENITALABSENCEOFPERICARDIUM,影像表現(xiàn)心包壁層缺如，心包外脂肪層消失；心臟向患側(cè)移位而氣管居中；心腔部分經(jīng)缺損處局限突出；主動脈和肺動脈之間有異常肺組織楔入（左側(cè)心包缺如）。,169YEAROLDWOMANWITHCONGENITALABSENCEOFPERICARDIUM,,,,心包積液（PERICARDIALEFFUSION）,心包內(nèi)的液體異常增多病因心衰腎功能不全感染（細(xì)菌、病毒、結(jié)核）腫瘤（癌性心包積液）創(chuàng)傷（外傷或心梗）性質(zhì)血性、膿性、漿液纖維蛋白性,心包積液（PERICARDIALEFFUSION）,臨床表現(xiàn)氣短、胸痛、發(fā)熱、乏力心包填塞面色蒼白、紫紺、上腹脹、浮腫體征心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心音遙遠(yuǎn)、搏動減弱、心包摩擦音、頸靜脈怒張、靜脈壓升高、奇脈、脈壓低、肝腫大、腹水、浮腫。,心包積液（PERICARDIALEFFUSION）,定量評估少量（Ⅰ度）500ML舒張期心包臟壁層間距1524MM,心包積液（PERICARDIALEFFUSION）,影像表現(xiàn)X線表現(xiàn)4MM）沿心臟輪廓分布的環(huán)形異常信號或密度影少量積液先位于左心室后側(cè)壁和右心房側(cè)壁外方；然后向右、向前進(jìn)展。,心包積液（PERICARDIALEFFUSION）,影像表現(xiàn)積液性質(zhì)判斷CT多數(shù)為低密度，高密度要考慮血性或膿性；MRISET1WI序列能較可靠判斷積液的性質(zhì)漿液性均勻低信號炎性滲出液不均勻高信號（蛋白含量高）血性中等或稍高信號（血水混合物的比例不同）腫瘤性不均勻中高混雜信號,突發(fā)急性胸痛,結(jié)核性心包炎,24歲女性，乳糜性心包積液,縮窄性心包炎（CONSTRICTIVEPERICARDITIS）,多為急性心包炎的后遺改變；早期肥厚、粘連，晚期心包臟壁兩層粘連，形成堅固的纖維疤痕結(jié)締組織粘連于心臟上，限制心臟的舒張與收縮，產(chǎn)生臨床癥狀。病因結(jié)核性（大多數(shù)）化膿性創(chuàng)傷性（血腫機(jī)化）腫瘤性（惡性腫瘤，少見）,縮窄性心包炎（CONSTRICTIVEPERICARDITIS）,病理心包臟層與壁層廣泛粘連，十分肥厚而堅韌壓迫大血管根部；心包膜增厚可達(dá)10CM以上，常伴有鈣化，一般以膈面及心室面增厚為著，右側(cè)較左側(cè)增厚明顯。病理生理心室活動受限，心房及大靜脈影像較小。右心室活動受限，靜脈回流受阻，靜脈壓升高，頸靜脈充盈、上腔靜脈擴(kuò)張、肝大、腹水、浮腫。左心室活動受限，心排出量下降，脈壓下降。,縮窄性心包炎（CONSTRICTIVEPERICARDITIS）,臨床表現(xiàn)呼吸困難、腹脹、咳嗽以及疲乏、衰弱、納差、心悸、上腹部疼痛等。體征心音減低、心界不大或輕度增大、奇脈、脈壓變小、靜脈壓升高、頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫。,縮窄性心包炎（CONSTRICTIVEPERICARDITIS）,影像表現(xiàn)X線表現(xiàn)心包鈣化心臟大小正常或輕度增大心緣不規(guī)則、僵直心臟搏動減弱或消失上腔靜脈影增寬肺淤血,縮窄性心包炎（CONSTRICTIVEPERICARDITIS）,影像表現(xiàn)CT表現(xiàn)心包增厚；臟壁層分界不清，形態(tài)不規(guī)則、分布不均勻心包鈣化呈條片狀或斑片狀鈣化心室輪廓變形、形態(tài)變?。▏?yán)重者）心房擴(kuò)張、腔靜脈及奇靜脈擴(kuò)張肝、脾腫大、腹水及胸腔積液。,縮窄性心包炎（CONSTRICTIVEPERICARDITIS）,影像表現(xiàn)MRI表現(xiàn)心包臟、壁層界限不清、不規(guī)則增厚增厚的心包SET1WI上中等或中低信號炎性改變和纖維化高信號或不均勻高信號肉芽組織斑片狀極低信號心包鈣化左右心室腔縮小、心室壁及室間隔僵直腔靜脈及肺靜脈擴(kuò)張、心房增大MRI電影顯示心室肌活動減弱,A40YEAROLDMANWASADMITTEDTOOURDEPARTMENTWITHCOMPLAINTSOFPROGRESSIVEDYSPNOEANYHAIII,FATIGUE,ANDTACHYARRHYTHMIABECAUSEOFATRIALFIBRILLATION,心包腫塊（PERICARDIALMASSES）,心包囊腫轉(zhuǎn)移性腫瘤肺癌及乳腺癌轉(zhuǎn)移淋巴瘤黑色素瘤原發(fā)性腫瘤良性（脂肪瘤、錯構(gòu)瘤、纖維瘤、血管瘤）惡性（間皮瘤、淋巴瘤、肉瘤、脂肪肉瘤）,PERICARDIALCYST,METASTATICMELANOMA,METASTATICPERICARDIALLYMPHOMA,METASTATICADENOCARCINOMA,METASTATICOSTEOSARCOMA,ANGIOSARCOMA,PRIMARYPERICARDIALMALIGNANTMESOTHELIOMAANDRESPONSETORADIATIONTHERAPY,MESOTHELIOMA,LIPOSARCOMA,MATURETERATOMA,TCELLLYMPHOBLASTICLYMPHOMAINA32YEAROLDWOMAN,AFTERRADIATIONTHERAPY,謝謝,

簡介：心與大血管系統(tǒng)影像診斷學(xué)（臨床醫(yī)學(xué)本科七年制用）,第一軍醫(yī)大學(xué)南方醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像教研室史艷萍曾行德（媒體制作）曾行德（撰稿）馬著彬劉民英歐陽湘蓮黃潔君（顧問）,互勉語知識就是力量,第一節(jié)X線診斷（RADIOLOGICALDIAGNOSIS）,一、X線檢查的作用、限制和方法EFFECTS,LIMITSANDMETHODSOFRADIOLOGICALEXAMINATION（一）作用心血管系統(tǒng)具有良好的天然對比，所以非常適合影像學(xué)檢查，尤其介入放射學(xué)的開展，拓寬了心血管疾病的治療范圍，因而，醫(yī)學(xué)影像學(xué)在心血管疾病的診治中起到越來越重要的作用。（二）限制X線檢查是根據(jù)心影外形及大小來判斷疾病，但不能觀察到心內(nèi)的結(jié)構(gòu)，因此受到一定限制。如行心血管造影則能彌補(bǔ)，但后者屬創(chuàng)傷性檢查。（三）X線檢查方法,（一）普通檢查1、透視常用于全面動態(tài)觀察心血管系統(tǒng)的生理、解剖變化。介入治療的主要監(jiān)視手段。2、攝影常用。一般采用遠(yuǎn)達(dá)高仟伏攝影標(biāo)準(zhǔn)四個位置。（二）造影檢查（含數(shù)字減影血管造影，DSA）1、心腔造影選擇性右心房、右心室、左心室造影。2、動脈造影主動脈、肺動脈和選擇性冠狀動脈造影。（三）介入放射學(xué)1、冠狀動脈或瓣膜成形術(shù)。2、心血管間隔缺損修補(bǔ)術(shù)。（四）影像學(xué)檢查方法新進(jìn)展及檢查選用原則目前，心血管系統(tǒng)影像學(xué)檢查有超高速CT、MRI、超聲核醫(yī)學(xué)。選用原則是各種方法均采用，但以X線檢查為基礎(chǔ)，根據(jù)需要選用其它影像學(xué)檢查方法，特別是超聲，簡而易行，頗受歡迎。,心、大血管四個標(biāo)準(zhǔn)投照位置,右心室造影,肺動脈造影（原發(fā)性肺動脈高壓）,主動脈造影,冠狀動脈造影（左房粘液瘤）,二、正常X線表現(xiàn)（NORMALXRAYAPPEARANCES）（一）心、大血管的正常投影1、后前位（患者前面貼片）左緣3弓（?。挥揖?弓，上、下腔靜脈；心腰，反搏點(diǎn)；心尖；心包脂肪墊。2、右前斜位（左轉(zhuǎn)4560°）心前緣4弓，心后緣2弓，下腔靜脈；心前間隙；心后間隙；食道左心房壓跡。3、左前斜位（右轉(zhuǎn)60°）心前緣3弓；心后緣2弓，下腔靜脈，室間溝；心前間隙；主動脈窗。4、左側(cè)位（左側(cè)貼片）心前緣3弓；心后緣2弓，下腔靜脈；食道壓跡；心后食管前下間隙。,正常心臟后前位及左側(cè)位X線表現(xiàn),正常心臟右前斜位左前斜位,記波攝影,（二）心、大血管的搏動心室69MM，主動脈56MM，肺動脈34MM，心房13MM。,（三）影響心、大血管的生理因素1、體型（1）橫位心矮胖，胸廓寬，膈肌高，心縱軸及水平夾角05。（2）垂直心瘦長，胸廓窄，膈低，夾角45°，心胸比值1/2。2、臨床意義肺原性心臟病，二尖瓣狹窄，F(xiàn)ALLOT四聯(lián)癥和心間隔缺損等。,左心室增大后前位左側(cè)位,右心室增大后前位左側(cè)位,3、左心房增大（1）X線表現(xiàn)①后前位左心緣四弓，心底雙密度，心右下緣雙心房，降主動脈左移，支氣管分叉角加大。②右前斜位及左側(cè)位食管左心房壓跡加深、移位與脊柱重疊，分為三度。③左前斜位主動脈窗變小。（2）臨床意義二尖瓣病變，左心衰竭和部分先天性心臟病等。4、右心房增大（1）X線表現(xiàn)①后前位右下心緣膨隆，最突點(diǎn)位置較高，右心房高心高1/2。②左前斜位右房段膨隆，成角，長度大于心前緣1/2。（2）臨床意義右心衰，房間隔缺損及三尖瓣病變等。,左心房增大右心房增大,5、心普遍增大（1）X線表現(xiàn)各房室增大綜合表現(xiàn)。（2）臨床意義心包積液，中毒性心肌炎，嚴(yán)重貧血，全心衰等。（二）主動脈形狀和密度的改變CONTOURANDDENSITYCHANGESOFAORTA1、X線表現(xiàn)（1）主動脈增粗，延長，迂曲，密度增加和鈣化。（2）主動脈窗擴(kuò)大。（3）食管受牽拉移位。2、臨床意義高血壓，主動脈粥樣硬化和主動脈關(guān)閉不全等。,心普遍增大,主動脈形狀和密度的改變,左室、右室、左房增大示意圖,右房、全心、主動脈增大,（三）心形狀的改變（CHANGEOFCARDIACCONTOUR）1、二尖瓣型呈梨形。常見于二尖瓣病變和肺原性心臟病等。2、主動脈型呈靴型。常見于高血壓和主動脈瓣病變等。3、普遍增大型兩側(cè)均勻增大。常見于心包積液，全心衰和心肌炎等。（四）心及大血管搏動的變化PULSATILECHANGESOFHEARTANDGREATVAS1、X線表現(xiàn)（1）搏動增強(qiáng)示搏幅大，心率快或不變。（2）搏動減弱與增加相反。（3）搏動消失。2、臨床意義主動脈瓣關(guān)閉不全，甲亢心，心衰，心包積液等。,（五）肺循環(huán)的改變（CIRCULARCHANGESOFLUNGS）1、肺充血（PULMONARYPLETHORA）（1）病理肺動脈內(nèi)血流增多。（2）X線表現(xiàn)①肺動脈段膨隆。②兩肺門影增大，邊界清晰，并可見肺門舞蹈。③肺內(nèi)動脈分支增粗、增多，邊界清楚。④晚期產(chǎn)生肺動脈高壓。（3）臨床意義常見于先心病、左向右分流，體循環(huán)血流量增多如甲亢和貧血等。2、肺瘀血（PULMONARYPASSIVECONGESTION）（1）病理肺靜脈回流受阻，血液瘀滯于肺內(nèi)。（2）X線表現(xiàn)①兩肺門影增大，邊界模糊，上肺門下肺門。②兩肺紋理增多、模糊，早期以中、下野為著，當(dāng)有肺血再分配時，則肺上野為著。③肺瘀血加重、出現(xiàn)肺間質(zhì)水腫和肺泡性水腫。（3）臨床意義常見于二尖瓣病變和左心衰竭等。,肺充血（房間隔缺損）,肺瘀血（風(fēng)心病、二尖瓣狹窄）,3、肺少血（PULMONARYOLIGEMIA）（1）病理肺血流減少。（2）X線表現(xiàn)①多數(shù)病例肺動脈段凹陷。②兩肺門縮影小，肺紋理細(xì)、少而稀疏，但肺透明、清晰。③嚴(yán)重病例可見側(cè)支循環(huán)形成、出現(xiàn)網(wǎng)狀肺紋理。（3）臨床意義常見于肺動脈狹窄，F(xiàn)ALLOT四聯(lián)癥等。4、肺水腫（PULMONARYEDEMA）（1）病理當(dāng)肺靜脈壓力血漿膠體滲透壓（333KPA）則引起間質(zhì)性肺水腫。若肺靜脈壓進(jìn)一步增高，血漿外滲至肺泡則形成肺泡（實(shí)質(zhì)）性水腫。（2）X線表現(xiàn)①肺間質(zhì)性水腫在瘀血表現(xiàn)基礎(chǔ)上出現(xiàn)肺透過度減低，網(wǎng)狀陰影，KERLEYABC線，少量胸腔積液等。②肺泡性水腫則一側(cè)或兩側(cè)肺野出現(xiàn)片狀模糊影，典型者呈蝶翼狀。③肺水腫經(jīng)治療后可短期內(nèi)消散。（3）臨床意義常見于左心衰，尿毒癥等。,肺少血（法樂四聯(lián)癥）,間質(zhì)性肺水腫肺泡性肺水腫,5、肺栓塞及肺梗死PULMONARYEMBOLIANDPULMONARYINFARCTION（1）病理周圍靜脈或右心血栓等進(jìn)入肺動脈引起肺栓塞。栓塞后血流持續(xù)阻斷則引起梗死、出血實(shí)變等。（2）X線表現(xiàn)①肺栓塞多見于右肺下葉，該區(qū)肺紋理減少或消失，透過度增大。血管造影可確診。②肺梗死常于栓塞后24天出現(xiàn)，肺野外圍三角形致密影，底向胸膜，尖向肺門，常伴少量胸腔積液。有時可留纖維條索影。（3）臨床意義常見于心功能不全，長期臥床病人等。,肺栓塞肺梗死,6、肺循環(huán)高壓（PULMONARYCIRCULARHYPERTENSION）（1）病理當(dāng)肺動脈主干收縮壓40KPA或平均壓27KPA，形成肺動脈高壓。當(dāng)肺靜脈壓13KPA，形成肺靜脈高壓（已于前述）。（2）X線表現(xiàn)①肺動脈高壓有肺動脈段突出，肺門動脈（橫徑＞15MM）及其分支擴(kuò)張，外圍分支變細(xì)，二者之間突然分界，稱為肺門截斷現(xiàn)象（殘根征）；肺門舞蹈；右心增大。②肺靜脈高壓已在肺瘀血和肺水腫敘述。（3）臨床意義常見于肺心病、晚期二尖瓣病變、甲亢心、嚴(yán)重貧血病例等。,肺動脈高壓,（六）心血管造影的異常CARDIOANGIOGRAPHICABNORMALAPPEARANCES1、不應(yīng)顯影的解剖部位顯影如主動脈造影時肺動脈顯影（PDA）2、提前顯影如右心室造影時主、肺動脈同時顯影（FALLOT四聯(lián)癥）。3、重復(fù)顯影如左心室造影時，部分造影劑入右心室，然后左心室再顯影（VSD）。4、排空延遲如右心室造影，因肺動脈狹窄而造影排出障礙（PS）。5、反向充盈如左心室造影同時充盈主動脈及左心房（MI）。,風(fēng)心病二尖瓣關(guān)閉不全,復(fù)習(xí)題,1、心血管系統(tǒng)的影像學(xué)檢查原則是什么X線攝片應(yīng)采用何種投照技術(shù)2、闡述心及大血管正常X線表現(xiàn)（四個位置）。3、心胸比率正常是多少最大不超過多少輕、中、重度心影增大的標(biāo)準(zhǔn)是什么4、闡述各房、室增大和主動脈密度、形態(tài)變化的X線表現(xiàn)。5、肺循環(huán)改變有幾種闡述肺充血、肺少血、肺瘀血和肺動脈高壓的病理、X線表現(xiàn)和臨床意義。,請同學(xué)們說出下面這個病例的X線征象和診斷,四、心、大血管疾病X線表現(xiàn)與診斷RADIOLOGICMANIFESTATIONSANDDIAGNOSISOFCADIOVASCULARDISEASES,（一）風(fēng)濕性心臟病（RHEUMATICHEARTDISEASE概述風(fēng)濕性心臟病分急性及亞急性風(fēng)濕性心臟炎（X線檢查幫助不大）和慢性風(fēng)濕性瓣膜炎后遺損害。后者最常見為二尖瓣損害，其次為主動脈瓣、三尖瓣和肺動脈瓣。1、二尖瓣狹窄（MITRALSTENOSIS）（1）病理二尖瓣因瘢痕、粘連而致瓣口狹窄，左心房血排出障礙而左心房增大，肺瘀血，右心室增大。左心室及主動脈受血少而萎縮。,（2）臨床心悸、氣短、咳血泡沫痰，心尖部舒張期隆隆性雜音。心電有二尖瓣P(guān)波。超聲顯示好。（3）X線表現(xiàn)①心臟增大左心房（左心耳常明顯大）和右心室增大。②肺瘀血和間質(zhì)性肺水腫如前述。晚期可出現(xiàn)含鐵血黃素沉著等。③主動脈球縮小系發(fā)育不好及順鐘向轉(zhuǎn)位所致。④左心室縮小心尖上移，左下段較平直。⑤有時見二尖瓣鈣化。⑥造影見瓣口窄呈圓頂狀，造影柱呈窄帶狀。,風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄,風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄,2、二尖瓣關(guān)閉不全（MITRALINSUFFICIENCY）（1）病理二尖瓣病變中，約1/2是狹窄伴關(guān)閉不全，單純關(guān)閉不全少見。因二尖瓣關(guān)閉不全，左室血部分返流至左房，致左房增大，肺瘀血和右室增大。左室因負(fù)擔(dān)加重而肥厚。主動脈正常。（2）臨床癥狀與二尖瓣狹窄相似，但心尖部可有收縮期吹風(fēng)樣雜音，向左腋下傳導(dǎo)。（3）X線表現(xiàn)①二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全時則有二尖瓣狹窄X線表現(xiàn)，尚有左心室增大，左心房收縮期搏動和主動脈正常或縮小。②單純二尖瓣關(guān)閉不全輕者變化不大或僅有左房、左室輕度大。中度以上則與狹窄伴關(guān)閉不全相似。③造影可顯示關(guān)閉不全程度。,風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全、以窄為主,風(fēng)濕性心臟病二尖瓣關(guān)閉不全,風(fēng)濕性心臟病二尖瓣及主動脈瓣聯(lián)合病變,請同學(xué)們說出下面這個病例的X線征象和診斷,（二）慢性肺原性心臟病（CHRONICPULMONARHEARTDISEASE）1、病理長期肺組織疾病，特別是慢性支氣管炎伴肺氣腫瓣或嚴(yán)重胸廓畸形等，引起肺動脈高壓，進(jìn)而引起右心室肥厚、擴(kuò)張或右心衰竭。2、臨床癥狀有長期咳嗽、咳痰、心悸和氣喘等。體征有肺氣腫征、肺干濕羅音及肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)等。心電示右心室肥厚和勞損等。3、X線表現(xiàn)（1）慢性肺部疾病或胸廓畸形等表現(xiàn)。（2）肺動脈高壓征象常早于心形態(tài)改變。（3）心影呈二尖瓣型，心胸比率多數(shù)正常，但心尖上翹提示右心室增大，很少右心房大。如有左心室增大提示心力衰竭。,慢性肺原性心臟病,慢性肺原性心臟病,,三、高血壓性心臟?。℉YPERTENSIVEHEARTDISEASE）,高血壓分原發(fā)性和繼發(fā)性。長期動脈血壓增高，使左心室負(fù)擔(dān)加重而肥厚。主要癥狀有頭痛、頭暈、心悸；體征有血壓高、主動脈瓣第二音亢進(jìn)和左心增大。X線表現(xiàn)①心呈主動脈型②主動脈影增寬、迂曲、延長，主動脈球突出，升高和鈣化。③左心室增大、圓鈍，左室段長、心尖下、外移。④食道吞鋇有時可見食道隨迂曲主動脈移位。,高血壓性心臟病,請同學(xué)們說出下面這個病例的X線征象和診斷,四）心包炎（PERICARDITIS）病理結(jié)核、化膿、風(fēng)濕和病毒等導(dǎo)致心包臟、壁層產(chǎn)生炎性病變。若心包產(chǎn)生纖維蛋白為主的滲出物，則引起心包表面粗糙呈絨毛狀，稱為干性心包炎（X線無異常發(fā)現(xiàn)）。若以滲出液為主，則稱為心包積液。若臟壁兩層因炎癥而增厚，粘連，形成堅實(shí)的纖維結(jié)締組織，有時尚有鈣化，限制心臟活動，則稱縮窄性心包炎。1、心包積液（PERICARDIALEFFUSION）（1）臨床①積液（可為漿液，血性、化膿等）導(dǎo)致心包腔壓力升高，壓迫心臟，右房壓力增高，靜脈回流受阻，而致心排血減少。②癥狀有發(fā)燒、心前區(qū)痛，頸靜脈怒張、腹脹，水腫，端坐呼吸等。心電示T波低平、低電壓。,2X線表現(xiàn)①300ML以下，X線難以發(fā)現(xiàn)②中量以上積液，心影呈燒瓶形，心弓界消失，心底增寬，大血管影變短，心搏動減弱或消失、但主動脈搏動正常。上腔靜脈增寬。兩肺紋理減少或正常；若有肺瘀血提示左心衰竭。2、縮窄性心包炎（CONSTRICTIVEPERICARDITIS）（1）臨床心包填塞癥狀更明顯。有時局限性縮窄，則依部位不同而癥狀不同。（2）X線表現(xiàn)①心影正常或輕至中度增大，大的原因是心包厚、積液，右房大②心呈三角形，心緣變直，有時邊毛糙，系心包粘連所致③心包鈣化呈蛋殼、帶狀鈣化，稱“盔甲心”，鈣化占123156④縮窄區(qū)心搏動減弱或消失,未縮窄區(qū)心膨出,搏動增強(qiáng)⑤上腔靜脈增寬有時肺瘀血或伴有胸膜增厚、粘連。,心包積液X線片及核素血池造影,大量心包積液,縮窄性心包炎（心包鈣化）,請同學(xué)們說出下面兩個病例的X線征象和診斷,（五）冠心?。–ORONARYHEARTDISEASE）1、臨床要點(diǎn)（1）冠狀動脈粥樣硬化使冠脈阻塞或（和）痙攣而致心肌缺血、缺氧引起的心臟病稱冠心病。（2）臨床分型①隱型②心絞痛型③心肌梗死及梗死后并發(fā)癥④心律紊亂型⑤心力衰竭型⑥原發(fā)性猝死。2、X線表現(xiàn)（1）隱型和心絞痛型冠心病X線平片無異常。（2）心肌梗死型以左心室增大為主，心功不全可有左房和右室增大；搏動減弱、消失或反常。心梗后數(shù)日至數(shù)月出現(xiàn)心包炎，胸膜炎和肺炎，稱為心梗后綜合征。（3）選擇性冠狀動脈造影示冠脈狹窄、或閉塞、瘤樣擴(kuò)張、龕影或痙攣，側(cè)支循環(huán)形成等。左心室射血分?jǐn)?shù)055。,冠心病平片X線表現(xiàn)心絞痛型心肌梗死型（室壁瘤）,冠心病冠狀動脈造影表現(xiàn)冠脈狹窄冠脈窄后擴(kuò)張（動脈瘤）,冠心病造影表現(xiàn)上圖右冠狀動脈閉塞，前降支狹窄及龕影、側(cè)支循環(huán)形成。下圖左室造影示左室后底壁及下壁功能性室壁瘤，左室射血分?jǐn)?shù)小于04。,冠心病冠狀動脈造表現(xiàn)左冠前降支閉塞右冠造影見側(cè)支循環(huán),冠心病造影表現(xiàn)上圖右冠狀動脈粗細(xì)不均，圓錐動脈及間隔動脈側(cè)支循環(huán)形成。下圖左冠狀動脈主干閉塞及側(cè)支循環(huán)。,冠心病冠狀動脈造影左冠前降支閉塞,冠心病左室造影室壁瘤形成（與前同一病例）,請同學(xué)們說出下面這個病例的X線征象和診斷,（六）先天性心臟病（CONGENITALHEARTDISEASE分類①按血液動力學(xué)分為左→右，右→左和無分流三類。②按臨床分為紫紺類和無紫紺類③按X線分為肺多血，肺少血和肺血無明顯變化。X線檢查評價常見的單純畸形先心病，根據(jù)平片結(jié)合臨床即可確診；復(fù)雜畸形先心病則需心導(dǎo)管檢查及造影確診，此法目前仍是影像檢查的金標(biāo)準(zhǔn)。1、房間隔缺損（ATRIALSEPTALDEFECT，ASD）（1）病理分原發(fā)孔型和繼發(fā)孔型。繼發(fā)孔型常見，當(dāng)心室舒張時左房血同時進(jìn)入左室及右房，致右心房、室及肺動脈血流增多而擴(kuò)大，長期病例可致肺動脈高壓和右心衰。原發(fā)孔型因心內(nèi)膜墊缺損而常有二尖瓣裂，故左心室增大。,2臨床①常見，女多于男。②勞累后心悸、氣短，易肺部感染。胸骨左緣23肋間吹風(fēng)樣SM、P2亢進(jìn)和固定分裂。心電示右心肥厚和右束支傳導(dǎo)阻滯。（3）X線表現(xiàn)①肺充血，晚期可出現(xiàn)肺動脈高壓。②心呈二尖瓣型，心胸比率中至重度增大。③右心房、右心室增大。④肺動脈段突出，常有肺門舞蹈。⑤左心室和主動脈縮小。⑥原發(fā)孔型可有左心室增大。⑦若懷疑為原發(fā)孔型應(yīng)做心血管造影確診。,先天性心臟病房間隔缺損（繼發(fā)孔型）,（繼發(fā)孔型）先天性心臟病房間隔缺損,先天性心臟病房間隔缺損（原發(fā)孔型）,請同學(xué)們說出下面這個病例的X線征象和診斷,2、室間隔缺損VENTRIEULALSEPTALDEFECT,病理室間隔缺損使左心室血液部分分流至右心室。小分流、左心室因功能增加而左心室肥厚；中至大量分流、引起右心室量過負(fù)荷而擴(kuò)大，肺血流量明顯增多，致肺動脈擴(kuò)張。臨床主要癥狀為心悸、氣短、活動受限，易感冒；主要體征為胸骨左緣34肋間粗糙全收縮期雜音伴震顫。心電圖左心室或雙室肥大。X線表現(xiàn)①肺多血②心呈二尖瓣型，輕至中度增大③肺動脈段突出④早期左心室增大，中晚期雙室增大，左心房輕度增大⑤主動脈結(jié)小或正常⑥造影可見左心室向右心室分流的缺損。,先天性心臟病室間隔缺損（平片）,室間隔缺損造影,請同學(xué)們說出下面這個病例的X線征象和診斷,3、動脈導(dǎo)管未閉（PATENTDUCTUSARTERIOSUS）,病理動脈導(dǎo)管位于主動脈峽部和主肺動脈之間。出生后6個月內(nèi)閉鎖，如不閉鎖則形成本病?；颊咧鲃用}部分血液分流至肺動脈而致左心系統(tǒng)血量增多并引起擴(kuò)大。臨床癥狀與前相似。體征有胸骨左緣23肋間可聽到連續(xù)性雙期雜音。心電圖示左心室或雙室肥厚。X線表現(xiàn)①肺多血②心呈火腿心，輕至中度增大③主動脈增寬、結(jié)突出，有的可見“漏斗征”④左心房及雙室增大，以左室大為主。⑤半數(shù)病人透視可見主動脈及左心室搏動增強(qiáng)⑥造影可見未閉的動脈導(dǎo)管。,先天性心臟病動脈導(dǎo)管未閉（平片）,動脈導(dǎo)管未閉造影,請同學(xué)們說出下面這個病例的X線征象和診斷,4、FALLOT四聯(lián)癥（TETRALOGYOFFALLOT）（1）病理具有肺動脈狹窄，室間隔缺損，主動脈騎跨和右心室肥厚四種畸形。（2）臨床①最常見紫紺類先心病，約占50。②患兒發(fā)育差，紫紺、心悸、氣短，喜蹲踞、杵狀指等。胸骨左緣24肋間聞及響亮SM，捫及震顫，P2減弱或消失，心電示右室肥厚。（3）X線表現(xiàn)①常見型A、兩肺少血。B、心呈靴形，一般無明顯增大，心尖上翹呈羊鼻狀，心腰凹陷，當(dāng)心腰隆起或平直時、提示第三心室形成。C、右心室增大。D、主動脈寬，右前移。E、左室縮小。F、偶爾右心房大（回心血多并右室壓高）。②重型A、兩肺少血及網(wǎng)狀側(cè)支肺紋理。B、心臟中度以上增大，右心室大顯著。C、常有左上腔靜脈和右位主動脈弓。③輕型肺窄明顯似肺窄，室缺明顯似室缺。④造影可清楚顯示四種畸形。,先天性心臟病FALLOT四聯(lián)癥（常見型）,先天性心臟病FALLOT四聯(lián)癥（重型）,先天性心臟病FALLOT四聯(lián)癥（輕型）,先天性心臟病FALLOT四聯(lián)癥造影片→,先天性心臟病FALLOT四聯(lián)癥平片造影表現(xiàn),復(fù)習(xí)題1、闡述二尖瓣狹窄的病理、臨床和X線表現(xiàn)。它與二尖瓣關(guān)閉不全如何鑒別2、慢性肺原性心臟病、高血壓性心臟病和心包積液的X線診斷要點(diǎn)有哪些3、闡述冠心病的平片和造影表現(xiàn)。4、先天性心臟病有哪些詳述繼發(fā)孔型房間隔缺損的臨床、病理和X線表現(xiàn)。5、簡述室間隔缺損和動脈導(dǎo)管未閉的X線診斷要點(diǎn)。6、闡述FALLOT四聯(lián)癥的病理、臨床和常見型X線表現(xiàn)（含造影）。,謝謝大家,

簡介：影像診斷學(xué)第四篇－－呼吸系統(tǒng),09五年制乙班課件福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院影像科盧贈華2012年2月,第一章總論,第一節(jié)檢查方法普放、DSA、CT、MRI、核素、PET第二節(jié)正常影像表現(xiàn)及常見變異第三節(jié)基本病變影像表現(xiàn),CHESTXRAY,1CHESTFLUOROSCOPY2CHESTPLAINFILMCR、DR、HIGHKVRADIOGRAPHY3TOMOGRAPHY4BRONCHOGRAPHY,PLAINFILMTOMOGRAPHY,BRONCHOGRAPHY,COMMONIMAGINGMETHODSDSA,BRONCHOARTERIOGRPHY,,CT－－－平掃、增強(qiáng),平掃常規(guī)平掃特殊掃描HRCT三維重建、MPR、CT仿真內(nèi)鏡CT肺功能成像低劑量掃描100MA,第一節(jié)COMMONIMAGINGMETHODSCT,1一般掃描病人取仰臥位，雙臂上舉，先掃定位片，然后在定位片上確定掃描范圍。采用橫斷位掃描，一般自肺尖至肺底，層厚5/10MM，層距5/10MM，深吸氣后屏氣或平靜呼吸后屏氣時掃描，掃描時間一般為073S。感興趣區(qū)可加掃薄層或高分辨率CT。層厚12MM,檢查技術(shù)CT,2肺高分辨L力掃描（HRCT）是指采用較大的矩陣（512X512）、薄層（層厚為12MM）和較小視野掃描（兩肺掃描野1530CM，一側(cè)肺為1520CM），并用骨算法重建的一種肺部掃描技術(shù)。,檢查技術(shù)HRCT適應(yīng)癥,（1）肺彌漫性病變的診斷和鑒別診斷，如癌性淋巴管炎、特發(fā)性間質(zhì)纖維化、淋巴管肌瘤、組織細(xì)胞增多癥、肺氣腫及支氣管擴(kuò)張等；（2）估計間質(zhì)性疾病的活動性，特別是纖維性肺泡炎；（3）為更好地顯示結(jié)節(jié)性病灶的形態(tài)特征，如發(fā)現(xiàn)病灶內(nèi)鈣化或有脂肪，以提高診斷的準(zhǔn)確性；（4）為更好地顯示支氣管阻塞性病變；（5）病人呼吸困難、咯血或臨床疑為彌漫性肺病，但胸片正常或診斷不明者；（6）引導(dǎo)穿刺活檢。,檢查技術(shù)CT,HRCT掃描方法有三種（1）用層厚12MM、間隔10MM作全肺掃描，適合于發(fā)現(xiàn)支氣管擴(kuò)張；（2）在普通CT掃描的基礎(chǔ)上，分別在主動脈弓、肺動脈平面及膈肌上13CM各掃13層，適用于肺彌漫性病變；（3）在普通CT基礎(chǔ)上，在孤立結(jié)節(jié)或可疑支氣管狹窄的病灶處加掃34層HRCT，層距依病灶大小而定，一般為15MM，以便清楚顯示病灶細(xì)節(jié)。,仿真支氣管鏡,仿真支氣管鏡,三維掃描后期重建,支氣管樹,MPR,低劑量掃描,CT增強(qiáng)掃描,造影劑注射方法采用60的碘造影劑60100ML，經(jīng)內(nèi)側(cè)肘前淺靜脈注入，通常采用一次性大劑量注射自動注射器，掃描方向自頭側(cè)向足側(cè)，CT容積掃描。,CT增強(qiáng)掃描,1常規(guī)CT增強(qiáng)掃描肺動脈期與肺靜脈期2動態(tài)CT增強(qiáng)掃描3肺動脈CTA4CT灌注成像,CT增強(qiáng)掃描,肺部病變CT檢查只有部分病人需增強(qiáng)掃描。主要適用于下列情況（1）血管畸形或血管性病變（如肺栓塞）；（2）明確肺或縱隔腫瘤與大血管的關(guān)系以及受侵害的程度；（3）鑒別肺門或變異的縱隔血管與腫大淋巴結(jié)；（4）區(qū)分縱隔淋巴結(jié)結(jié)核與惡性腫瘤的淋巴結(jié)腫大；（5）鑒別肺內(nèi)孤立性病變，如結(jié)核病與肺癌等。,,肺動脈CTA,檢查技術(shù)（五）CT灌注成像,慢性阻塞性肺部病變,檢查技術(shù)章MRI,檢查序列SET1WI,FSET2WI掃描方法血管成像,核素掃描肺通氣灌注成像,診斷肺栓塞。與CTA聯(lián)合使用。,PET－CT,,第二節(jié)正常影像表現(xiàn)及常見變異P177,幾個概念,肺野肺紋理肺門肺葉、副葉肺段肺小葉肺泡,,1、肺野LUNGFIELD）含氣肺泡構(gòu)成，呈均勻透過度高的陰影，分上中下三野，內(nèi)中外三帶或按肋間分野,,2、肺紋理（LUNGMARKINGS）由肺動、靜脈和淋巴管組成，主要是肺動脈分支。表現(xiàn)為自肺門向肺野呈放射分布的樹枝狀致密影。,,3、肺門（PULMONARYHILA）是肺動、靜脈，支氣管，淋巴組織和神經(jīng)的復(fù)合影，但主要是肺動、靜脈的大分支構(gòu)成。左較右高12CM，位于24肋前端的肺內(nèi)帶。（1）右肺門分上下兩部，上部由上肺靜脈、右上肺動脈構(gòu)成；下部由右下肺動脈干組成，正常人寬度15MM，上下肺門夾角為肺門角。（2）左肺門由左肺動脈及上肺靜脈分支構(gòu)成，上部為左肺動脈弓，下部為左下肺動脈及其分支。,正常肺門,,肺葉,肺葉,正常解剖支氣管樹三維成像,,肺段,,,,肺段,,肺段,,,,,,CT,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,小葉,,肺小葉,,,,,,肺泡,,肺泡壁,,終末細(xì)支氣管,,氣管支氣管解剖,,氣管支氣管解剖,,氣管支氣管解剖,尖段支氣管前段支氣管,氣管支氣管解剖,,氣管支氣管解剖,,氣管支氣管解剖,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,CTEND,,,,,,,,第二節(jié)影像分析方法,第一，要掌握各種CT征象與病理改變之間的互相聯(lián)系。,,第二，要認(rèn)識每個征象產(chǎn)生的可能原因。診斷中應(yīng)按如下次序考慮該征象（1）常見病的典型征象；（2）常見病的不典型征象；（3）少見或罕見病的典型征象；（4）少見或罕見病的不典型征象；力戒思維次序顛倒。,,第三，只要有條件就要盡可能對照老片以及隨診，進(jìn)行動態(tài)觀察分析。,,第四，要綜合各種影像表現(xiàn)進(jìn)行判斷。不同影像技術(shù)除有不同表現(xiàn)外，其檢查的時間也不同，更有利于全面和動態(tài)分析。診斷困難的結(jié)節(jié)或腫塊病變應(yīng)進(jìn)行經(jīng)皮穿刺活檢。,,第五，必須結(jié)合臨床特點(diǎn)和實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行綜合分析。熟知肺功能實(shí)驗(yàn)，痰菌或異常細(xì)胞檢查，皮試（如PPD）及血清學(xué)檢查，支氣管鏡檢查，胸腔鏡、縱隔鏡及縱隔切開術(shù)、剖胸探查術(shù)（經(jīng)皮穿刺活檢屬醫(yī)學(xué)影像學(xué)科范疇）等的臨床價值?，F(xiàn)有資料不足以作出準(zhǔn)確診斷時，要提出下一步的措施。,