簡(jiǎn)介：肺炎的影像學(xué)診斷,南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院張偉,主要內(nèi)容,●肺炎的定義●肺炎的分類●肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)●各種肺部感染的影像學(xué)表現(xiàn)●肺炎的鑒別診斷●非感染性肺部疾病的影像學(xué)表現(xiàn),●肺炎定義由感染性病原體引起的肺組織炎癥和實(shí)變●引起肺炎的感染性病原體包括細(xì)菌、病毒、真菌、支原體、衣原體、立克次體、寄生蟲等，最常見(jiàn)的是細(xì)菌，其次為病毒、支原體、衣原體、真菌,一、肺炎的定義,社區(qū)獲得性肺炎◆典型肺炎與非典型肺炎醫(yī)院獲得性肺炎◆HAP、VAP、HCAP◆早發(fā)性肺炎與晚發(fā)性肺炎機(jī)遇性肺炎（真菌、巨細(xì)胞病毒、肺孢子蟲）,二、肺炎的分類,社區(qū)獲得性肺炎,社區(qū)獲得性肺炎COMMUNITYACQUIREDPNEUNIA,CAP定義為在醫(yī)院外罹患的或具有明確的病原體感染而在入院后潛伏期內(nèi)發(fā)病的下呼吸道和肺（含肺實(shí)質(zhì)和肺間質(zhì)的感染性炎癥。,,,1新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病癥狀加重,并出現(xiàn)膿性痰,伴或不伴胸痛2發(fā)熱3肺實(shí)變體征和或聽(tīng)診濕性音4WBC10109/L或4109/L,伴或不伴核左移5胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤(rùn)性陰影或間質(zhì)性改變,伴或不伴胸腔積液。其中14項(xiàng)中任何1項(xiàng)加第5項(xiàng)并在除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性間質(zhì)性肺疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺血管炎、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)癥等之后,可建立CAP的臨床診斷。,在醫(yī)院外罹患的或具有明確的病原體感染而在入院后潛伏期內(nèi)發(fā)病的下呼吸道和肺含肺實(shí)質(zhì)和肺間質(zhì)的感染性炎癥。,,定義,,臨床診斷依據(jù),重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn),次要診斷標(biāo)準(zhǔn)1呼吸頻率≥30次／MIN2氧合指數(shù)（PAO2／FIO2）≤250，3多肺葉浸潤(rùn)，4意識(shí)障礙/定向障礙，5氮質(zhì)血癥（BUN≥20MG/DL）,6白細(xì)胞減少（WBC4109/L）,7血小板減少（血小板10109/L）,8低體溫（T36℃）,（9）低血壓，需要強(qiáng)力的液體復(fù)舒,主要診斷標(biāo)準(zhǔn),1需有創(chuàng)機(jī)械通氣2感染性休克需血管收縮劑治療,符合1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)或3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)以上者可診斷重癥肺炎,影像學(xué)在肺部感染診斷中的地位,肺部感染性疾病發(fā)病率和病死率居各類感染之首如何早期診斷、降低其病死率應(yīng)了解社區(qū)獲得性肺炎、醫(yī)院獲得性肺炎和機(jī)遇性肺炎患者不同的臨床背景及病原譜,熟知肺部感染影像學(xué)征象促進(jìn)該病的早期診斷、提高患者生存率,,,,在病原學(xué)鑒別診斷中的作用,影像學(xué)檢查特別是薄層螺旋CT掃描能夠在很大程度上反映不同微生物造成的肺部組織學(xué)病理變化,如能對(duì)影像學(xué)征象進(jìn)行細(xì)致深入的分析比如病灶的性質(zhì)、形態(tài)、密度、分布等及歸類,,結(jié)合患者的流行病學(xué)、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查等資料,對(duì)縮小病原學(xué)鑒別的范圍有很大幫助,,,影像表現(xiàn)上診斷肺炎病原體的傾向性,完全大葉性實(shí)變的最常見(jiàn)病原體是肺炎鏈球菌,其他可以造成大葉性實(shí)變的病原體還包括肺炎克雷伯桿菌和其他革蘭陰性桿菌、嗜肺軍團(tuán)菌、流感嗜血桿菌和偶見(jiàn)的肺炎支原體。球形肺炎多見(jiàn)于兒童,最主要的致病菌是金黃色葡萄球菌兒童中結(jié)核和真菌感染也可以表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀或團(tuán)塊狀陰影。細(xì)菌性感染可以形成多發(fā)的圓形結(jié)節(jié)或腫塊,伴或不伴空洞。形成空洞時(shí)要考慮結(jié)核分枝桿菌、金黃色葡萄球菌以及革蘭陰性桿菌感染。支氣管肺炎多見(jiàn)于金黃色葡萄球菌、革蘭陰性桿菌、厭氧菌以及肺炎鏈球菌感染間質(zhì)性肺炎主要是病毒和肺炎支原體感染所致,表現(xiàn)為間質(zhì)或混合性改變。,完全大葉性實(shí)變,,,大葉性肺炎典型影像學(xué)表現(xiàn)為實(shí)變起自肺葉外周、緊鄰胸膜,然后向肺野中心擴(kuò)散。,抗炎后復(fù)查病灶基本吸收,,球形肺炎CT表現(xiàn),邊緣清楚、光滑，呈球形或類球形的病灶，密度較均勻。有的灶中央密度低于周邊（液化壞死），有時(shí)可形成小空洞，鈣化、支氣管氣相偶爾可見(jiàn)；增強(qiáng)掃描示病灶軟組織部分明顯強(qiáng)化，呈均勻強(qiáng)化、周邊環(huán)形強(qiáng)化或部分強(qiáng)化，少數(shù)不強(qiáng)化；腫塊邊緣不規(guī)則，毛刺多較長(zhǎng)部分為索條狀，可有周圍充血征（暈環(huán)）、血管集束征等病灶多貼近胸膜呈廣基相貼，伴局部胸膜增厚但少有胸水及胸壁改變，有時(shí)可見(jiàn)胸膜下脂肪層增厚，部分病灶見(jiàn)典型胸膜凹陷征,球形肺炎右肺上葉胸膜下見(jiàn)類球形軟組織密度影，以寬基底與胸膜相貼，病灶邊緣尚清晰，其內(nèi)見(jiàn)稍低密度液化區(qū)及少許透亮氣體影，右側(cè)胸膜腔少量積液,,男性，49歲，咳嗽半月、右側(cè)胸痛2天就診，自訴半月前有感冒發(fā)熱史。,,細(xì)菌性肺炎影像學(xué)上主要表現(xiàn),主要表現(xiàn)大葉性肺炎和支氣管肺炎初期多為磨玻璃密度進(jìn)展期為肺實(shí)變消散期復(fù)為磨玻璃影少見(jiàn)肺萎陷和支氣管擴(kuò)張,多見(jiàn)胸膜滲出其他表現(xiàn)形式在肺炎的基礎(chǔ)上，可伴發(fā)胸腔積液、胸膜肥厚、膿腫、肺氣囊、膿毒性栓塞、膿胸。,胸腔積液均較一般的結(jié)核性胸膜炎吸收迅速,胸膜肥厚亦能恢復(fù)正常,少數(shù)患者有空洞形成,空洞具有形成快、閉合慢的特點(diǎn),典型的由肺炎鏈球菌引起的社區(qū)獲得性肺炎為大葉性肺炎流感嗜血桿菌或者葡萄球菌引起的社區(qū)獲得性肺炎為小葉性肺炎或稱支氣管肺炎軍團(tuán)菌肺炎X線表現(xiàn)有多發(fā)性、多形性、多變性的特點(diǎn),可表現(xiàn)為大片實(shí)變影、斑片模糊影。,大葉性肺炎病例,患者男44歲，因發(fā)熱伴咳嗽咳痰7天入院，患者緣于7天前受涼后出現(xiàn)發(fā)熱，以晚上為主，最高體溫可達(dá)405度，咳少量白痰，痰涂片示革蘭氏陽(yáng)性球菌為主鏈狀多見(jiàn),大葉性肺炎,患者男44歲，因發(fā)熱伴咳嗽咳痰7天入院，患者緣于7天前受涼后出現(xiàn)發(fā)熱，以晚上為主，最高體溫可達(dá)405度，咳少量白痰痰涂片示革蘭氏陽(yáng)性球菌為主鏈狀多見(jiàn),,大葉性肺炎典型影像學(xué)表現(xiàn)為實(shí)變起自肺葉外周、緊鄰胸膜,然后向肺野中心擴(kuò)散。,支氣管肺炎（小葉性肺炎）沿支氣管分布或散在分布的小斑片狀實(shí)變及磨玻璃影，或部分融合成片,腺泡、小葉滲出、實(shí)變影，邊緣模糊、多沿支氣管走形分布，可相互融合,支氣管炎和支氣管周圍炎支氣管壁增厚,,,,,,,小葉中心細(xì)支氣管壁增厚,,,支氣管肺炎影像表現(xiàn),,,支氣管樹丫征,支氣管肺炎影像表現(xiàn),血源性肺膿腫病例,患者女19歲患者緣1月前無(wú)誘因出現(xiàn)發(fā)熱，最高體溫395度，發(fā)熱呈持續(xù)性，伴畏寒、出現(xiàn)咳嗽，咳黃色膿痰，量多，能咳出，無(wú)咳血及痰中帶血，當(dāng)時(shí)感胸痛、胸悶、伴有呼吸困難，感右髖部疼痛，當(dāng)時(shí)診斷為敗血癥，重癥肺炎，多發(fā)性骨膿腫，給予亞胺培南、萬(wàn)古霉素，立奈唑胺，抗感染治療；癥狀好轉(zhuǎn)后出院，因昨日受涼后再感呼吸困難，咳黃色膿痰，為求進(jìn)一步治療來(lái)我院治療。既往史患者2年前有右腿皮膚膿腫史。,血源性肺膿腫金黃色葡萄球菌,,,,,,,,,,,,,,,,,,細(xì)菌性感染可以形成多發(fā)的圓形結(jié)節(jié)或腫塊,伴或不伴空洞。形成空洞時(shí)要考慮結(jié)核分枝桿菌、金黃色葡萄球菌以及革蘭陰性桿菌感染。,金黃色葡萄球菌血源性肺膿腫,,,,,多種病原菌感染病例,患者男43歲因反復(fù)發(fā)熱伴咳嗽咳痰半月入院，患者緣于半月前乘車不慎翻落入水中，溺水后出現(xiàn)咳嗽、咳粉紅的泡沫痰并胸悶入院治療，血培養(yǎng)金黃色葡萄球菌（），痰涂片示革蘭氏陽(yáng)性球菌（）可見(jiàn)霉菌孢子菌（），3天后痰培養(yǎng)可見(jiàn)光滑念珠菌及大腸埃希桿菌。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,細(xì)菌性肺炎和非細(xì)菌性肺炎鑒別診斷,細(xì)菌性肺炎往往病變范圍較大,多呈肺葉、多肺葉、一側(cè)肺甚至兩側(cè)肺分布,非細(xì)菌性肺炎可為肺小葉或肺段分布,也可演變?yōu)榉稳~病變,但少見(jiàn)一側(cè)肺或兩側(cè)肺同時(shí)病變,病變以網(wǎng)織和磨玻璃影為主,局部肺萎陷,可見(jiàn)病變內(nèi)支氣管擴(kuò)張影,胸膜滲出相對(duì)少見(jiàn),社區(qū)獲得性肺炎（多種細(xì)菌混合感染）,,鮑曼溶血不動(dòng)桿菌肺炎,,患者男41歲因反復(fù)咳嗽咳痰5年，胸痛、胸悶、喘息2天。痰培養(yǎng)見(jiàn)大量革蘭陰性桿菌及大量革蘭陽(yáng)性球菌,革蘭陰性桿菌及大量革蘭陽(yáng)性球菌混合感染,,,病毒性肺炎,病毒性肺炎（斑片型）．兩肺多發(fā)性小葉肺泡炎互相融合成斑片,病毒性肺炎（小結(jié)節(jié)型）兩肺散在多發(fā)的68MM結(jié)節(jié)影,病毒侵入細(xì)支氣管上皮引起細(xì)支氣管炎,可以形成典型的毛細(xì)支氣管炎,感染可波及肺間質(zhì)與肺泡而致肺炎。病理基礎(chǔ)是肺泡炎或細(xì)支氣管周圍炎?？梢?jiàn)于腺病毒、合胞病毒、巨細(xì)胞病毒及麻疹病毒引起的肺炎。病灶多分布在兩肺下野中內(nèi)帶，病灶多為6～8MM或更小肺泡腔內(nèi)無(wú)明顯炎性滲出物或僅有少量漿液滲出。細(xì)支氣管及肺泡上皮增生腫脹，并形成多核巨細(xì)胞，其中可見(jiàn)病毒包涵體。嚴(yán)重的病毒性肺炎可見(jiàn)氣管、支氣管、肺泡上皮細(xì)胞廣泛壞死、脫落。,,病毒性肺炎（大葉型）曾擬肺癌．經(jīng)抗炎后半年全吸收,,病毒性肺炎影像表現(xiàn),細(xì)支氣管及其周圍炎時(shí)表現(xiàn)為磨玻璃樣滲出性改變,血管支氣管束增粗模糊,伴有周圍淺淡的小斑片影,可以在支氣管血管束周圍,也可以出現(xiàn)在外周肺野內(nèi),下肺多見(jiàn)。進(jìn)展病變可以迅速融合,發(fā)展成比較廣泛的病變,形成間質(zhì)實(shí)質(zhì)均明顯的病變,CT上可見(jiàn)小葉中心氣腔結(jié)節(jié)、磨玻璃影、實(shí)變影等部分病例也可有少量胸腔積液。,巨細(xì)胞病毒性肺炎,腎移植術(shù)后3個(gè)月，巨細(xì)胞病毒性肺炎。胸部平片見(jiàn)兩上肺散在斑片狀淡泊滲出影,巨細(xì)胞病毒性肺炎同一病例。次日CT示兩上網(wǎng)狀模糊影，肺間質(zhì)浸潤(rùn)為主病變,3天后胸片，出現(xiàn)大片實(shí)變并且進(jìn)展迅速,,右肺上葉尖段全小葉性肺氣腫，左肺上葉尖后段出現(xiàn)氣囊性病變,,,小葉內(nèi)間隔增厚、小葉中央間質(zhì)增厚、小葉中央支氣管擴(kuò)張、支氣管血管束增厚、局灶性肺實(shí)變、散在小斑片狀模糊影及磨玻璃密度影,,,雙肺彌漫分布的磨玻璃密度影，支氣管血管束增厚，雙肺可見(jiàn)散在的小結(jié)節(jié),,最有助于診斷AIDS合并CMV性肺炎的Ｘ線－CT表現(xiàn)是彌漫性分布的磨玻璃密度影、肺間質(zhì)的增厚（小葉間隔增厚、小葉內(nèi)間隔增厚、小葉中央間質(zhì)增厚、支氣管血管周圍間質(zhì)增厚）、散在的小結(jié)節(jié)和氣腔（囊）樣變的并存。當(dāng)AIDS患者的肺部影像表現(xiàn)明顯加重時(shí)，應(yīng)高度警惕有合并兩種以上病原體感染的可能性。,,,AIDSWITHCYTOMEGALOVIRUSCMVPNEUMONITISAIDS合并巨細(xì)胞病毒性肺炎,,,,,,,,,,甲型H1N1流感病毒肺炎影像表現(xiàn),兩肺多同時(shí)累及,且以兩下肺明顯實(shí)變含氣支氣管征均為下肺胸膜下多發(fā)小結(jié)節(jié)或小扇形的磨玻璃、不均質(zhì)棉絮狀密度,且縱膈窗顯示為蜂窩狀是其特點(diǎn),,H1N1流感,,男性22歲兩肺胸膜下多發(fā)扇形絮狀密度影,兩下肺明顯,縱膈窗呈蜂房狀。,,患者，男，33歲，,甲型H1N1流感,,甲型H1N1流感病毒肺炎的鑒別診斷,細(xì)菌性肺炎葉或段的實(shí)變影，病變較局限，一般多為一段或以一葉病變發(fā)生，很少發(fā)生兩肺或一肺彌漫性病變。支原體肺炎病變以間質(zhì)改變?yōu)橹?。早期表現(xiàn)肺紋理增多模糊及網(wǎng)狀紋理，進(jìn)展時(shí)呈局限或者廣泛的片狀磨玻璃影，自肺門向肺野外圍伸展的大片扇形陰影。CT可顯示早期小葉中心磨玻璃影或?qū)嵶冇?，肺間質(zhì)炎癥、網(wǎng)狀陰影及小葉間隔增厚影。,病例,葉某某，男，35歲，病案號(hào)D0150676反復(fù)發(fā)熱4天于2006年1月30日入院。于2006年1月26日桑拿浴后出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱，體溫達(dá)38℃，次日出現(xiàn)頭頸痛，就診于南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院，給予氨芐西林雙氯西林抗感染治療，效果欠佳。查血常規(guī)白細(xì)胞99?109/L，中心粒細(xì)胞77％，尿常規(guī)蛋白2，紅細(xì)胞3～6個(gè)/高倍視野，收入住院。,入院檢查,體溫395℃，脈搏106次/分，呼吸20次/分，血壓120/70MMHG。雙側(cè)扁桃體1°腫大，雙肺呼吸音增粗，未聞及干濕性啰音白細(xì)胞97?109/L，中性粒細(xì)胞百分比779％肝功能異常，谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）達(dá)76U/L，血糖84MMOL/L心肌酶指標(biāo)提示明顯升高肌酸激酶（CK）達(dá)1240U/L，肌酸激酶心肌同功酶（CKMB）88U/L，LDH達(dá)587U/L痰培養(yǎng)草綠色鏈球菌口咽含漱液及氣管吸取液送省疾病中心檢測(cè)，RTPCR法檢測(cè)出乙型流感病毒,發(fā)病后第4日患者胸片顯示以右下肺為主的少量斑片狀陰影，至第5日胸部CT就顯示雙下肺實(shí)變，病情明顯進(jìn)展。至第8日患者肺部病變達(dá)高峰，進(jìn)一步加重，表現(xiàn)為雙中下肺實(shí)變，雙側(cè)肋膈角消失。,發(fā)病后第4天發(fā)病后第8天發(fā)病后第5天,C1,C2,C3,診斷,重癥肺炎（B型流感病毒）Ⅰ型呼吸衰竭肺炎旁積液，心包積液多臟器功能損害感染性休克,治療,使用無(wú)創(chuàng)BIPAP呼吸機(jī)通氣，吸氧流量10L/LPB700呼吸機(jī)無(wú)創(chuàng)鼻面罩通氣，PSVPEEP模式，壓力支持18CMH2O，呼氣末正壓（PEEP）4CMH2O拜復(fù)樂(lè)04Q12H丙種球蛋白20G?5天金剛烷胺01每日2次清開靈凍干12IVGTTQD?10天,最高體溫第一天396℃第二天384℃第三天372℃復(fù)查胸部CT肺部實(shí)變基本吸收，只遺留雙側(cè)胸腔積液，抽液檢驗(yàn)提示肺炎旁積液,H5N1人禽流感肺炎CASE,男，35歲，個(gè)體小商販，江西省遂川縣人，20051209入院，20051230病逝患者長(zhǎng)期從事雞鴨等禽類及蔬菜販運(yùn)，有雞，鴨禽類接觸史，否認(rèn)有死禽接觸史寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽T368℃，P90次/分，R21次/分，BP110/70MMHG，右肺呼吸音弱，可聞及少許濕性啰音，入院時(shí)血常規(guī)WBC36109/LLYM021PLT87109/L,影像變化,051209,051212,051219,051228,兒童人禽流感病例胸片,,SARS冠狀病毒肺炎兩側(cè)肺多葉、多段實(shí)變病灶，大片肺實(shí)變與多發(fā)小實(shí)變病灶并存，沿支氣管樹分布的肺實(shí)變，內(nèi)有明顯的支氣管征，病變進(jìn)展快于本病。,4月9日,4月11日,女，48歲，發(fā)熱1周。2003年4月11日收入SARS病房。查體雙下肺吸氣相爆裂音。WBC?,男，41歲，間斷發(fā)熱7天，氣短不能平臥3天于2003年4月5日收入院。,支原體肺炎,最初在細(xì)支氣管黏膜損害,然后支氣管周圍組織和小葉間隔發(fā)生水腫和炎細(xì)胞浸潤(rùn),支原體肺炎的影像學(xué),支原體肺炎的影像學(xué)缺乏足夠的特征性,表現(xiàn)多種多樣,與病毒性感染十分相似?；颊叩呐R床癥狀與X線胸片表現(xiàn)不相稱,即臨床癥狀較重但X線胸片表現(xiàn)較輕,是其特點(diǎn)之一,支原體肺炎影像學(xué)表現(xiàn),X線表現(xiàn)大多以雙下肺分布為主的間質(zhì)性浸潤(rùn)影,較具特征的征象是自肺門向外呈扇形或放射狀延伸的局部紋理增粗增多,同時(shí)可見(jiàn)大小不等的斑片影,邊緣模糊,在胸片上描述為云霧狀、蒙面紗樣、游走性陰影改變等,呈典型間質(zhì)性肺炎改變。盡管過(guò)去認(rèn)為一般不引起肺實(shí)變,在動(dòng)態(tài)隨訪的CT上則顯示了由磨玻璃密度陰影逐漸過(guò)渡到大片狀肺實(shí)變,或在磨玻璃影中出現(xiàn)散在分布的斑片狀實(shí)變或結(jié)節(jié)影等。盡管支原體肺炎以支氣管炎/間質(zhì)性肺炎開始,但就診時(shí)大多有或多或少的實(shí)變改變,形成明顯小葉性肺炎和大葉性肺炎,甚至有時(shí)形成明顯的結(jié)節(jié)樣、腫塊樣病灶CT比胸片更好地顯示了這種混合性改變支原體肺炎同樣可以出現(xiàn)肺不張、胸腔積液以及淋巴結(jié)增大,但特征性不明顯。支氣管壁增厚是支原體肺炎診斷的可靠征象。,支原體肺炎,支原體肺炎CT圖像呈小葉分布，血冷凝集試驗(yàn)增高,小兒及成人均可患病，臨床癥狀輕重不一，白細(xì)胞總數(shù)可以正常或略增多，血冷凝集試驗(yàn)在發(fā)病后2～3周比值較高。,,,,支原體肺炎CT圖像呈小葉分布，血冷凝集試驗(yàn)增高,同一病例的向下層面，示支氣管血管束增粗的CT表現(xiàn),支原體肺炎,,病灶影為肺間質(zhì)性炎癥或肺泡炎表現(xiàn)。病灶多呈密度較低斑片狀或肺段影，病變密度較淡如云絮狀、磨玻璃狀，邊界不清，常分布于中下肺野?？梢詥伟l(fā)也可多發(fā)。占據(jù)一個(gè)大葉的支原體肺炎較少見(jiàn)，呈大葉病灶的肺炎支原體肺炎與其他病原引起的大葉性肺炎不能鑒別。,,鑒別診斷,,支原體肺炎實(shí)變明顯時(shí),需與細(xì)菌性肺炎鑒別明顯的間質(zhì)病變、支氣管壁增厚和縱隔肺門明顯增大的淋巴結(jié)有助于支原體肺炎的診斷。,,支原體肺炎間質(zhì)改變?yōu)橹鲿r(shí),也需要與病毒性肺炎區(qū)分此時(shí)的實(shí)變更多見(jiàn)于支原體肺炎,結(jié)合臨床可以幫助診斷,醫(yī)院獲得性肺炎HAP影像表現(xiàn),支氣管炎樣表現(xiàn)合并胸腔積液為院內(nèi)感染的主要影像學(xué)表現(xiàn)還有結(jié)節(jié)、間質(zhì)病變合并實(shí)變、肺水腫及兩肺彌漫實(shí)變、大葉實(shí)變、空洞等征象。影像學(xué)的作用是探查HAP的存在，肺部感染的范圍，存在的并發(fā)癥及其病變的進(jìn)展。,醫(yī)院獲得性肺炎HAP病例,患者女19歲因反復(fù)咳嗽咳痰伴發(fā)熱半年入院。痰涂片見(jiàn)少量革蘭氏陽(yáng)性球菌，五天后痰培養(yǎng)見(jiàn)銅綠假單胞菌，又四天后痰培養(yǎng)見(jiàn)大腸埃希菌。,銅綠假單胞菌,,銅綠假單胞菌,銅綠假單胞菌影像表現(xiàn),銅綠假單胞菌多表現(xiàn)為支氣管肺炎樣改變，少數(shù)可表現(xiàn)大葉實(shí)變，可出現(xiàn)肺實(shí)質(zhì)局灶性壞死而形成彌漫的小膿腫，進(jìn)而融合成大的空洞，如空洞長(zhǎng)期在，可形成厚壁空洞。,肺真菌感染的典型影像表現(xiàn),肺炎型顯示中下肺野小片或大片陰影，可累及多個(gè)肺段及肺葉，少數(shù)呈節(jié)段性改變多見(jiàn)于白念珠菌和曲霉菌感染；腫塊型顯示炎性腫塊，呈孤立病灶，類似腫瘤炎性腫塊由纖維包膜包圍，密度均勻，多見(jiàn)于隱球菌、組織胞漿菌等；曲霉菌球由曲菌絲和纖維粘液混合而成，寄生在肺空洞或囊狀擴(kuò)張支氣管內(nèi)，成圓形、橢圓形，曲菌球與囊腔之間形成新月?tīng)罨颦h(huán)形透亮影空氣半月征，為曲霉菌感染典型表現(xiàn)胸膜炎病灶靠近胸膜或經(jīng)血行播散侵犯胸膜所致，有胸腔積液和胸膜肥厚改變粟粒型粟粒樣病變，多以中下肺為主，大小不等。,再障合并真菌感染（曲霉菌）,肺炎型顯示肺野小片或大片陰影，可累及多個(gè)肺段及肺葉，,急性白血病并白色念珠菌感染,男,52歲,發(fā)作性喘息伴咳嗽10年聽(tīng)診雙肺哮鳴音,肺白色念珠菌感染（支氣管鏡檢及痰菌培養(yǎng)）肺炎型顯示肺野小片或大片陰影，可累及多個(gè)肺段及肺葉,腫塊型顯示炎性腫塊，呈孤立病灶，類似腫瘤炎性腫塊由纖維包膜包圍，密度均勻,男37歲，反復(fù)咳嗽、咳痰、胸悶1月余體溫368℃右下肺新型隱球菌肺炎,曲霉菌球由曲菌絲和纖維粘液混合而成，寄生在肺空洞或囊狀擴(kuò)張支氣管內(nèi)，成圓形、橢圓形，曲菌球與囊腔之間形成新月?tīng)罨颦h(huán)形透亮影空氣半月征，為曲霉菌感染典型表現(xiàn),增強(qiáng)曲菌球無(wú)強(qiáng)化,曲霉菌肺炎,我,侵襲性肺真菌病病例,患者男發(fā)熱伴咳嗽1月，有糖尿病病史鏡下大部分為紅染無(wú)結(jié)構(gòu)壞死物，其中可見(jiàn)散在的真菌菌絲及孢子，另外還見(jiàn)少許纖維組織PAS（），GSM（），剛果紅（）診斷肺真菌感染。,侵襲性肺真菌病,,肺真菌感染影像診斷,真菌感染影像診斷缺乏特征性當(dāng)兩肺發(fā)現(xiàn)多發(fā)炎癥、腫塊、結(jié)節(jié)或腫塊，小梗塞、球中球等征象，應(yīng)高度懷疑真菌感染。,肺真菌感染影像診斷,真菌感染影像診斷缺乏特征性當(dāng)兩肺發(fā)現(xiàn)多發(fā)炎癥、腫塊、結(jié)節(jié)或腫塊，小梗塞、球中球等征象，應(yīng)高度懷疑真菌感染。,肺部感染的影像表現(xiàn),患者男，24歲，發(fā)熱伴呼吸困難1周入院查體左下肺呼吸音弱，少許濕羅音。既往體健支氣管鏡下未見(jiàn)明顯異常，入院WBC125109/L，中性比例782診斷肺肺結(jié)核。,2011年5月6日胸部CT,抗感染治療2周后復(fù)查胸部增強(qiáng)CT,2011年5月20日經(jīng)皮肺穿刺病理結(jié)果,限制性肺疾病原發(fā)性肺疾病肺部腫瘤胸膜疾病,非感染性肺部疾病,特發(fā)性間質(zhì)性肺炎,普通型間質(zhì)性肺炎UIP非特異性間質(zhì)性肺炎NSIP隱源性機(jī)化性肺炎COPA急性間質(zhì)性肺炎AIP脫屑型間質(zhì)性肺炎（DIP）呼吸性細(xì)支氣管炎伴間質(zhì)性肺病RBILD淋巴細(xì)胞性間質(zhì)性肺炎LIP,先前的閉塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎（BOOP）先前的肺泡巨噬細(xì)胞肺炎（AMP）,,彌漫性間質(zhì)性肺病,原發(fā)性肺病肺泡蛋白沉積癥,女，31Y,間斷咳嗽、咳痰2個(gè)月，加重伴活動(dòng)后喘憋9天－－COP,COP,男性，68歲咳嗽、左側(cè)胸痛、痰中帶血1個(gè)月淺表淋巴結(jié)未觸及腫大血常規(guī)正常，血沉40MM/H結(jié)核抗體陰性，腫瘤四項(xiàng)正常,2008－6－4胸部CT,機(jī)化性肺炎（局灶肺炎型）,嗜酸性粒細(xì)胞性肺炎,2006/04/24,2006/05/22,嗜酸性粒細(xì)胞性肺炎,女性，50歲，四肢肌無(wú)力、活動(dòng)后氣短、低熱40余天既往史無(wú)特殊查體呼吸急促，雙下肺聞及VECROL羅音動(dòng)脈血?dú)夥治觫裥秃粑ソ逜NA陽(yáng)性1320，抗JO－1抗體陽(yáng)性類風(fēng)濕因陽(yáng)性、ANCA陰性、結(jié)核抗體陰性,胸部正位片,胸部CT,胸部CT,胸部CT,診斷多發(fā)性肌炎,女性，31歲，活動(dòng)后氣短4年、多關(guān)節(jié)馮痛1年，加重伴痰中帶血半個(gè)月甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)病史10年查體呼吸急促，雙下肺聞及VECROL羅音動(dòng)脈血?dú)夥治觫裥秃粑ソ?胸部CT,胸部CT,胸部CT,胸部CT,輔助檢查,ANA、類風(fēng)濕因子陰性、ANCA陽(yáng)性結(jié)核抗體陰性血沉34MM/H肺功能限制性通氣功能障礙、彌散功能障礙,診斷ANCA相關(guān)性血管炎,女，45歲，咳嗽1年，胸痛3個(gè)月,經(jīng)皮肺穿刺組織病理學(xué)－－肺癌,非感染性肺病的診斷和鑒別診斷,臨床表現(xiàn)癥狀體征影像學(xué)特征實(shí)驗(yàn)室檢查組織病理排除其他疾?。òǜ腥拘约膊。?小結(jié),,,,,感染性,非感染性,,,,,胸膜疾病,原發(fā)性PAP/EP/AIP,,,限制性,腫瘤,疾病譜和臨床譜廣??診斷和治療復(fù)雜化,影像學(xué)檢查對(duì)肺部感染病原體鑒別的難點(diǎn),①不同微生物肺部感染的影像學(xué)征象有重疊,例如伴有暈征的結(jié)節(jié)或?qū)嵶冇笆乔忠u性肺曲霉病的典型表現(xiàn),但類似征象也可出現(xiàn)于念珠菌病、卡波西肉瘤和皰疹病毒感染中②即使是同一種微生物也能造成不同的影像學(xué)表現(xiàn),例如肺部支原體感染有大葉性實(shí)變、小葉性實(shí)變、彌漫性間質(zhì)性病變、小葉中心結(jié)節(jié)、“樹芽征”等多種不同的表現(xiàn),③肺部感染的影像學(xué)表現(xiàn)隨著患者的免疫狀態(tài)不同有很大差異,如肺隱球菌病胸部影像學(xué)表現(xiàn)可分為以下幾種孤立性塊影單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié)影單發(fā)或多發(fā)性斑片狀浸潤(rùn)影彌漫性粟粒影間質(zhì)性肺炎型。單發(fā)或多發(fā)肺結(jié)節(jié)是最常見(jiàn)的CT征象,而在免疫抑制患者則以彌漫性、間質(zhì)性病變?yōu)橹??？傊?要深入了解肺部感染性疾病的影像學(xué)特征還需要大量的研究工作來(lái)完成,,THANKYOU,,

簡(jiǎn)介：肺源性心臟病的影像診斷,,定義,肺源性心臟病，簡(jiǎn)稱肺心病，是由支氣管肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，可分為急性和慢性肺心病兩類，以后者多見(jiàn),病因,支氣管肺疾病以慢性阻塞性肺疾病多見(jiàn)，約占8090，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張等疾病胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病較少見(jiàn)，嚴(yán)重的脊柱后凸、側(cè)彎，胸膜廣泛粘連等肺血管疾病慢性血栓性肺動(dòng)脈高壓、肺小動(dòng)脈炎及原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓其他先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,發(fā)病機(jī)制,肺血管阻力增加血容量增多肺血管結(jié)構(gòu)重構(gòu)血液粘稠度肺動(dòng)脈高壓右心室肥大、擴(kuò)大右心功能衰竭,,,,,,,,,X線檢查,除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外尚可有肺動(dòng)脈高壓征右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15MM；其橫徑與氣管橫徑之比值≥107肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度≥3MM右心室增大征，心尖圓隆、上翹殘根征中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì),,,MRI表現(xiàn),右心房及右心室增大，右心室心肌肥厚，脊柱室間隔角增大肺動(dòng)脈高壓患者右心室及左心室心肌血流灌注儲(chǔ)備指數(shù)均較正常減低延遲期強(qiáng)化在右心室游離壁與室問(wèn)隔結(jié)合移行帶出現(xiàn)明顯延遲強(qiáng)化，位于心肌中層，同時(shí)延遲強(qiáng)化心肌體積是右心功能減低的指標(biāo),,,,由于釓對(duì)比劑是細(xì)胞外非特異性對(duì)比劑，靜脈給藥后迅速分布到細(xì)胞外間隙，因此，在心肌梗死區(qū)域或纖維化區(qū)可以容納更多的釓對(duì)比劑，且缺乏血流廓清，表現(xiàn)為延遲期強(qiáng)化。,,有研究顯示正常壓力狀態(tài)下右心室游離壁與室間隔移行帶處于特殊的機(jī)械應(yīng)力狀態(tài)，較右心室其他各壁應(yīng)力高在肺動(dòng)脈高壓狀態(tài)下右心室游離壁與室間隔移行帶區(qū)這種應(yīng)力可能較其他各壁更高或增高更顯著，因此導(dǎo)致此處心肌纖維化或心肌細(xì)胞外間隙增加，出現(xiàn)了特殊部位的延遲強(qiáng)化，但需進(jìn)一步研究證實(shí)。,心電圖檢查,主要表現(xiàn)有右心室肥大的改變，如電軸右偏，額面平均電軸≥90°，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，RV1SV5≥105MV及肺型P波。也可見(jiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形，可作為診斷肺心病的參考條件。在V1、V2甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陣舊性心肌梗塞圖形的QS波,超聲心動(dòng)圖檢查,通過(guò)測(cè)定右心室流出道內(nèi)徑（≥30MM），右心室內(nèi)徑（≥20MM），右心室前壁的厚度，左、右心室內(nèi)徑的比值（A2，頸靜脈怒張，肝大壓痛，肝頸靜脈反流征，下肢水腫及體靜脈壓力升高），再結(jié)合X線、心電圖及超聲等醫(yī)技檢查而得到的綜合判斷,,,謝謝,

簡(jiǎn)介：肺水腫的影像學(xué)表現(xiàn),衛(wèi)生部北京醫(yī)院放射科潘紀(jì)戍,定義,肺血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)或肺泡，血管外腔隙內(nèi)液體有異常蓄積，是漏出和吸收不平衡的結(jié)果。,病理生理,肺氣血屏障－－I型肺泡上皮細(xì)胞覆蓋肺泡，毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋毛細(xì)血管，上述細(xì)胞下各有一層基底膜，構(gòu)成肺的氣血屏障，是進(jìn)行氣體交換之處。毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜力壓約510MMHG，和肺靜脈，左心房壓力相仿。血管內(nèi)血漿蛋白的膠體滲透壓約25MMHG。毛細(xì)血管內(nèi)流體靜力壓和肺泡表面張力使液體流向肺泡。血漿蛋白的膠體滲透壓和肺泡壓使液體保持在血管內(nèi)。,病理生理,毛細(xì)血管（1）流體靜力壓（靜水壓），510MMHG（2）膠體滲透壓，25MMHG肺間質(zhì)（1）流體靜力壓（靜水壓），10～21MMHG133279KPA（2）膠體滲透壓，1220MMHG（16267KPA）淋巴管流體靜力壓（靜水壓）為（－）值，正常值不清楚膠體滲透壓正常值不清楚（3040G/L蛋白質(zhì)）,病理生理,STARLING公式FK［（PCAPPIS）?（ΠCAPΠIS）］F毛細(xì)血管液體濾出量K通透性系數(shù)?回吸收系數(shù)PCAP毛細(xì)血管靜力壓PIS肺間質(zhì)靜力壓ΠCAP毛細(xì)血管膠體滲透壓ΠIS肺間質(zhì)膠體滲透壓,病理生理,上述各種壓力的差異使液體不斷從肺毛細(xì)血管濾出，導(dǎo)向包括肺泡壁的肺間質(zhì)內(nèi)。淋巴系統(tǒng)又不斷從肺間質(zhì)把液體引出,淋巴管以20ML／小時(shí)速度把液體從右胸導(dǎo)管送回靜脈系統(tǒng)以保持平衡，每1000ML肺組織約含1535ML液體。任何病理因素使濾出的液體多于回收時(shí)，形成肺水腫。,病理生理,發(fā)生肺水腫的機(jī)理1，肺靜脈壓力增高導(dǎo)致毛細(xì)血管壓力增高2，肺泡－毛細(xì)血管膜對(duì)血漿蛋白的通透性增加3，血漿膠體滲透壓降低4，淋巴機(jī)能不全，引流回收能力減少5，原因不明，血管通透性增加可能為最大的因素,分類,傳統(tǒng)上，把肺水腫分為心源性和非心源性兩種，有明顯不足，許多病例并不能斷然就能分清?，F(xiàn)在多把它們分為以下4種1，流體靜力學(xué)增高肺水腫2，彌漫性肺泡損傷而致的通透性增加肺水腫3，無(wú)彌漫性肺泡損傷的通透性增加肺水腫4，混合性肺水腫,（一）流體靜力壓增高肺水腫,即心源性肺水腫，是左心衰時(shí)肺毛細(xì)血管和肺靜脈壓力增高的結(jié)果。在大多數(shù)病例中，左心室心力衰竭或血管內(nèi)血容量過(guò)載的流體靜力壓的升高是引起本型肺水腫的主要原因，而血白蛋白減少癥也是原因之一。在臨床和影像學(xué)上常分為間質(zhì)性和肺泡性肺水腫兩期，但這兩期不一定都是連續(xù)的。間質(zhì)性肺水腫時(shí)肺泡內(nèi)無(wú)液體，而在肺泡性肺水腫時(shí)其間質(zhì)內(nèi)一定有水腫。,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性和肺泡性肺水腫的出現(xiàn)，及其嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間和肺毛細(xì)血管楔壓有明確關(guān)系。肺毛細(xì)血管楔壓對(duì)判斷有無(wú)流體靜力學(xué)增高肺水腫有重要意義，但它要求從肺動(dòng)脈插入導(dǎo)管，有一定的創(chuàng)傷性。從胸片上了解肺血管的表現(xiàn)，可間接判斷肺靜脈的血液動(dòng)力學(xué)。,肺毛細(xì)血管楔壓和X線胸片表現(xiàn)的關(guān)系,肺毛細(xì)血管楔壓MMHGX線表現(xiàn)512正常1517上肺血管擴(kuò)張1720間隔線，胸膜下水腫25肺泡性肺水腫1525MMHG時(shí)為間質(zhì)性肺水腫，25MMHG時(shí)為肺泡性肺水腫肺毛細(xì)血管楔壓可反映與其相應(yīng)的左心衰和肺靜脈高壓，但在急性心衰時(shí)X線表現(xiàn)有滯后，在好轉(zhuǎn)時(shí)也一樣。,正常直立后前位下肺靜脈大于上肺靜脈，靜脈指數(shù)1；第1前肋間血管10MMHG）壓力達(dá)1517MMHG后，出現(xiàn)血流再分配。直立時(shí)下葉血管壓力比上葉高10MMHG,當(dāng)肺靜脈壓升高時(shí)該處首先發(fā)生胸片上不能認(rèn)識(shí)的間質(zhì)性肺水腫，間質(zhì)壓增加，使下葉血管收縮，血液分流到壓力較低的肺上部，出現(xiàn)血流再分配，此時(shí)肺靜脈壓已15MMHG。肺靜脈壓繼續(xù)升高，達(dá)20MMHG時(shí)85有輕～明顯的上肺靜脈擴(kuò)張，20MMHG時(shí)100有上肺靜脈擴(kuò)張。,血流再分配1，正常2，左心衰，右下肺泡性水腫，左下輕，血流再分配至上肺3，右肺靜脈壓升高，發(fā)生血流再分配至上肺4，肺泡性水腫,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性肺水腫胸片表現(xiàn)，共8項(xiàng)1，下葉靜脈變細(xì)，上葉靜脈擴(kuò)張，呈1～2條長(zhǎng)而寬的血管影，從肺野外上方引向肺門，走行方向較直，無(wú)分枝，靜脈指數(shù)﹤1。2，第1肋間內(nèi)靜脈橫徑3MM。3，右上肺門增大，外緣平直或突出，結(jié)構(gòu)不清，邊緣模糊，肺門角平直或突出。,正常血流再分配上下葉血管都擴(kuò)張為ASD的結(jié)果上葉血管擴(kuò)張，下葉血管收縮,風(fēng)心病兩肺上部靜脈血管影增粗,風(fēng)心病右肺門增大，外緣平直，結(jié)構(gòu)不清，肺門角消失,,,,（一）流體靜力壓增高肺水腫,4，早期肺段和肺亞段血管輕度邊緣模糊，支氣管血管束輕度增粗。如血管外液體量繼續(xù)增多，水腫移向中央部，首先在下葉、以后在肺門部血管發(fā)生進(jìn)行性邊緣模糊。此時(shí)，肺透過(guò)度明顯減少，不能分辨周圍血管。5，間隔線肺靜脈壓力達(dá)17～20MMHG后，出現(xiàn)間隔線。對(duì)間質(zhì)性肺水腫診斷非常有用，如為一過(guò)性或迅速發(fā)生的有特異診斷性。偶爾在肺水腫已吸收后還繼續(xù)存在。6，支氣管壁增厚水腫液位于支氣管周圍間質(zhì)內(nèi)，支氣管外徑增大、模糊，出現(xiàn)套袖征。側(cè)位片上中間段支氣管后壁增厚，3MM。,套袖征,,右上葉肺靜脈擴(kuò)張,套袖征支氣管管壁增厚，治療14天后支氣管管壁恢復(fù)正常,,間質(zhì)性肺水腫1，A間隔線2，B間隔線,,,病毒性心肌炎，間質(zhì)性肺水腫肺基底部間隔線，水平裂增厚，血管邊緣模糊。胸骨后間隔線，斜裂增厚,中間段支氣管后壁增厚,,,（一）流體靜力壓增高肺水腫,7，胸膜下水腫水腫液累積于臟層胸膜下的疏松結(jié)締組織內(nèi)，表現(xiàn)為葉間裂增厚、薄片狀似胸水的肋膈角致密影。8，肺門模糊征由于血管周圍水腫使肺門和肺血管模糊，也是最常見(jiàn)的表現(xiàn)之一。但不易評(píng)價(jià)，要和老片比較或在水腫吸收后回顧性診斷。,,胸膜下水腫，24小時(shí)后完全吸收,,胸膜下水腫肋膈角薄片狀與胸壁平行的均勻致密影,,,風(fēng)心病，二尖瓣區(qū)07CM2，需外科干預(yù)上肺部動(dòng)靜脈都擴(kuò)張，下肺部血管收縮，出現(xiàn)B線,,風(fēng)心病，二尖瓣區(qū)18CM2，毋需外科干預(yù)單純上肺部肺靜脈擴(kuò)張，下肺部靜脈收縮，肺動(dòng)脈正常,,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性肺水腫胸片表現(xiàn)小結(jié)1，血流再分配1517MMHG2，間隔線1720MMHG3，肺門模糊4，胸膜下水腫,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性肺水腫CT（HRCT）光滑的小葉間隔增厚、支氣管壁增厚、磨玻璃影。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，血管外液最早在支氣管周圍累積，以后發(fā)生小葉間隔增厚，最后出現(xiàn)磨玻璃影、肺實(shí)變。磨玻璃影反映了局部血容量增加或已有部分氣腔充盈的肺水腫。,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性肺水腫CT（HRCT）1，間質(zhì)線（小葉間隔、小葉內(nèi)線）和葉間裂光滑的增厚2，支氣管壁增厚3，彌漫性肺實(shí)質(zhì)密度增加－磨玻璃影4，縱隔淋巴結(jié)增大（55％），縱隔脂肪模糊影（33％）。靜脈壓33MMHG時(shí)82％有縱隔淋巴腫，59％有縱隔脂肪模糊影。,間質(zhì)性肺水腫肺毛細(xì)血管楔壓20MMHG左肺前部小葉間隔線增厚，支氣管套袖征（箭），彌漫性肺密度增加（磨玻璃影）,冠心病心衰間質(zhì)性肺水腫，光滑的小葉間隔增厚,,,心源性間質(zhì)性肺水腫彌漫性小葉間隔增厚，磨玻璃影，兩側(cè)脊柱旁胸水,小葉間隔、葉間裂增厚，彌漫性磨玻璃影，均勻分布,,,（一）流體靜力壓增高肺水腫,肺泡性肺水腫肺靜脈壓力25MMHG時(shí)，淋巴管從肺間質(zhì)引流血管外液體的能力已達(dá)最大限度，液體進(jìn)入肺泡腔，出現(xiàn)從細(xì)小結(jié)節(jié)或腺泡致密影到融合成大片的實(shí)變影。在肺泡性肺水腫開始時(shí)，常伴有因壓力增高而直接造成了肺泡上皮細(xì)胞的損害。,（一）流體靜力壓增高肺水腫,肺泡性肺水腫主要表現(xiàn)為磨玻璃影和/或氣腔實(shí)變，邊緣模糊，大量水腫時(shí)則邊緣清楚。常為兩側(cè)性，斑片狀，彌漫分布，有融合傾向，可有空氣支氣管征或空氣肺泡征。實(shí)變可在短期內(nèi)迅速改變，如消失或因體位改變而位置改變。偶為一側(cè)性，多位于右側(cè)。二尖瓣關(guān)閉不全者的肺水腫位于右上葉者較多。,從間質(zhì)線肺水腫發(fā)展到肺泡性肺水腫肺紋理增加、模糊磨玻璃影及間隔線3天后心影增大，兩肺出現(xiàn)大片實(shí)變和磨玻璃影,52歲，男心梗右下葉肺泡性肺水腫，葉間裂增厚為胸膜下水腫。,二尖瓣關(guān)閉不全，而致不對(duì)稱肺水腫。反流射出的血液直接指向右側(cè)肺的結(jié)果。,,,心源性肺水腫小葉間隔增厚，磨玻璃影，實(shí)變，葉間裂增厚，胸水,慢性心衰而致肺水腫磨玻璃影反映肺泡為液體部分充盈，中央性分布，還有大量胸水,,,心源性肺水腫A，中央型磨玻璃影；B，一側(cè)中央型實(shí)變，兩側(cè)胸水；C，重力對(duì)肺水腫的影響（肺窗）；D，C的縱膈窗,（一）流體靜力壓增高肺水腫,特殊表現(xiàn)腺泡性肺水腫為充滿液體的腺泡，周圍繞以充氣的腺泡，呈5～10MM大小、邊緣模糊的結(jié)節(jié)，有時(shí)呈粟粒狀。,急性腺泡性肺水腫28歲，女腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤而致高血壓，心衰廣泛分布斑片狀氣腔實(shí)變，腺泡實(shí)變,缺血性心肌病，肺水腫腺泡性磨玻璃影，邊緣模糊，小葉間隔及葉間裂增厚。,,,（一）流體靜力壓增高肺水腫,特殊表現(xiàn)蝶翼狀肺水腫發(fā)病率10％。多見(jiàn)于嚴(yán)重心衰者，如急性二尖瓣功能不全（乳頭肌破裂、大面積心肌梗塞、壞死性心內(nèi)膜炎而致心尖瓣破壞等）或腎衰。病變發(fā)展快，初診時(shí)已為肺泡性肺水腫。呈中央性，兩側(cè)對(duì)稱，與重力無(wú)關(guān)的肺泡水腫。肺皮質(zhì)部無(wú)肺泡型或間質(zhì)性肺水腫（可能與皮質(zhì)部淋巴管較多有關(guān)）。,71歲，女，心衰中央性分布的蝶翼狀肺泡性肺水腫，不累及肺皮質(zhì),59歲，男，急性心梗48小時(shí)蝶翼狀肺水腫，邊緣較清楚，內(nèi)有空氣支氣管征，不累及肺皮質(zhì)。,蝶翼狀肺水腫，周圍有腺泡狀實(shí)變,,,（一）流體靜力壓增高肺水腫,特殊表現(xiàn)不對(duì)稱分布肺水腫原因1，最常見(jiàn)的是COPD，其次為晚期肺結(jié)核、結(jié)節(jié)病或石棉肺。水腫發(fā)生在上述病變中較輕的區(qū)域。2，血液動(dòng)力學(xué)改變，如二尖瓣關(guān)閉不全，反流的血柱直接指向右上肺靜脈，發(fā)生右上葉水腫，見(jiàn)于9％成人及22％兒童病例中。3，病人體位，影響血管內(nèi)外液體的分布，長(zhǎng)期仰臥水腫位于肺后部。,兩側(cè)肺氣腫,一年后胸片見(jiàn)兩上肺血管增粗，少量胸水，為間質(zhì)性肺水腫,肺氣腫合并急性心梗，肺水腫呈泡狀（瑞士乳酪狀），1天后水腫吸收，可見(jiàn)肺氣腫。,70歲，男，COPD及石棉性間質(zhì)纖維化右上葉巨大肺大泡，血流轉(zhuǎn)移到右下葉，在該處發(fā)生肺水腫。左肺纖維化有利于水腫液進(jìn)入肺泡氣腔。,70歲。男，急性心梗曾長(zhǎng)期取右側(cè)臥位，發(fā)生一側(cè)性肺泡性肺水腫，左側(cè)不累及。2天后肺水腫吸收,37歲，女，因股骨頭手術(shù)而取右側(cè)臥位，術(shù)中曾輸血10000升。肺水腫主要位于右側(cè)。,，,二尖瓣面向后、上和右，在嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全中反流的血柱直接指向右上肺靜脈，發(fā)生右上葉水腫，可誤為肺炎；見(jiàn)于9％成人及22％兒童病例中。60歲，男，冠脈搭橋術(shù)后1天，右上大片致密影，2天后大部吸收，提示為肺水腫,,,流體靜力壓增高肺水腫,特殊病因類型伴急、慢性肺栓塞的肺水腫見(jiàn)于10％病例。大量肺栓塞（50％肺動(dòng)脈床閉塞）后的肺動(dòng)脈高壓，使無(wú)栓塞處的毛細(xì)血管靜力壓增高而出現(xiàn)肺水腫。CT見(jiàn)在栓塞處肺段或亞段內(nèi)分布不均勻磨玻璃影,56歲，男，慢性肺栓塞CT見(jiàn)右上葉磨玻璃影，肺動(dòng)脈增粗。肺動(dòng)脈造影見(jiàn)多處段血管狹窄,（一）流體靜力壓增高肺水腫,特殊病因類型伴肺靜脈閉鎖病的肺水腫累及廣泛的小肺靜脈，它們?yōu)闄C(jī)化性栓塞所狹窄或閉鎖，而不累及大肺靜脈。可致命，可能與口服避孕藥有關(guān)。周圍血管阻力增加，直接增加了靜力壓而導(dǎo)致肺水腫。伴多數(shù)間隔線的彌漫性間質(zhì)性肺水腫、支氣管套袖征和右心室擴(kuò)大。,正常的血液動(dòng)力學(xué)肺小葉，小葉中心肺動(dòng)脈（蘭色），進(jìn)入肺泡毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)，含氧的血液進(jìn)入小葉間隔內(nèi)的靜脈（紅色），周圍有淋巴管（黃色）。（BPVOD,小葉間隔內(nèi)靜脈閉鎖，導(dǎo)致毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)擴(kuò)張，淋巴管增粗，小葉間隔水腫增厚。,56歲，女肺靜脈閉鎖胸片箭右下葉KERLEYB線箭CT見(jiàn)小葉間隔增厚和斑片狀磨玻璃影,28歲，女PVOD胸片見(jiàn)肺水腫肺動(dòng)脈造影未見(jiàn)肺栓塞,上例2天后的CT無(wú)數(shù)增厚的小葉間隔，套袖征，少量胸水及殘留的磨玻璃影,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,彌漫性肺泡內(nèi)膜損傷DAD，增加了血管通透性，使水和蛋白質(zhì)容易漏入間質(zhì)，并得以進(jìn)入肺泡。非心源性，無(wú)肺靜脈高壓。成人呼吸窘迫綜合征ARDS是其中最典型、最嚴(yán)重的一種。DAD直接原因肺泡上皮接觸化學(xué)物、病原體、胃液、毒氣等。DAD間接原因膿毒癥、肺炎、高血壓、外傷、燒傷、胰腺炎、輸液反應(yīng)、藥物反應(yīng)、氧中毒等。,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,病理第1期（滲出期）24小時(shí)內(nèi)，毛血管管充血，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，少量液體限于間質(zhì)內(nèi)。第2期（增生期）15天內(nèi)，液體漏入肺泡內(nèi)，纖維素沉著，透明膜形成，肺泡實(shí)變，低氧血癥。第3期（纖維期）5天后，肺泡細(xì)胞過(guò)度增生，膠元沉著，微血管破壞。,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,臨床初無(wú)癥狀，很快出現(xiàn)進(jìn)行行呼吸困難、呼吸急促和紫紺。24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)癥狀，72小時(shí)內(nèi)加劇。低氧血癥，PAO250MMHG，氧合指數(shù)200MMHG（正常400500MMHG。需用呼吸機(jī)作呼氣末正壓通氣，擴(kuò)張肺和增加氧的彌散。,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,胸片表現(xiàn)第1期（滲出期）早期無(wú)表現(xiàn)，12小時(shí)后首先見(jiàn)間質(zhì)性肺水腫，后迅速出現(xiàn)肺門旁彌漫性、廣泛分布、邊緣模糊斑片狀致密影，嚴(yán)重者呈內(nèi)有支氣管充氣征的大片融合影。和流體靜力學(xué)增高肺水腫的區(qū)別肺皮質(zhì)部更多，無(wú)心影增大、上肺靜脈增粗、間隔線和胸水較少見(jiàn)。,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,胸片表現(xiàn)第2期（增生期）不均勻的磨玻璃影和實(shí)變影。第3期（纖維期）胸膜下和肺內(nèi)出現(xiàn)囊性病變，可造成氣胸。在第2、3期時(shí)仍可有滲出改變。因此三期表現(xiàn)可同時(shí)出現(xiàn)，呈混合型改變。,31歲，女，GRAM氏陰性細(xì)菌敗血癥呼吸窘迫，PO258MMHG左肺間質(zhì)改變,用大量抗生素及呼吸機(jī)治療48小時(shí)后病變范圍增大，但呈斑片狀,5天后實(shí)變大部已消散,一天后左肺實(shí)變,,,,18歲，女，車禍后嚴(yán)重休克入院胸片兩下均勻?qū)嵶?2天后廣泛實(shí)變，內(nèi)有支氣管充氣征,8天后復(fù)查病變化，斑片狀實(shí)變,入院后13天，兩肺大片實(shí)變，為肺水腫合并肺炎。尸解兩肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)廣泛成纖維過(guò)度增生和膠元沉著。,女，車禍后外傷性休克12小時(shí)。兩肺廣泛性氣腔實(shí)變，心臟大小在正常范圍內(nèi)。尸解見(jiàn)肺內(nèi)有蛋白樣水腫、出血、透明膜形成和輕度纖維化。,女，車禍而致多發(fā)骨折20小時(shí)兩肺不對(duì)稱分布網(wǎng)影和實(shí)變,4天后，氣腔實(shí)變惡化，這在ARDS中常見(jiàn)。,2個(gè)月后，大部分氣腔實(shí)變吸收，殘存粗糙的網(wǎng)影，為實(shí)質(zhì)纖維化，以后隨訪僅有輕度吸收。,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,CT表現(xiàn)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，肺部急性損傷后幾小時(shí)CT出現(xiàn)兩側(cè)、周圍分布的肺泡性水腫。第1期見(jiàn)磨玻璃影和實(shí)變，斑片狀，周圍分布，后部為著。反映了肺內(nèi)肺泡損傷的不均勻，和肺泡內(nèi)重量增加而致的下肺部壓迫性肺不張。有時(shí)可見(jiàn)網(wǎng)影重疊在磨玻璃影上，反映了間質(zhì)性水腫和細(xì)胞浸潤(rùn)；也可見(jiàn)胸水，這些在胸片上都不易見(jiàn)到。,嗜鉻細(xì)胞瘤急性高血壓而致ARDS，先有靜水壓增高，以后血管內(nèi)皮損傷，通透性增加。第1期網(wǎng)影重疊在磨玻璃影上，第2期彌漫性實(shí)變，肺后部為著,ARDS，實(shí)變主要在肺后部，肺泡內(nèi)的液體重量使肺泡萎陷，致實(shí)變更明顯，前部可見(jiàn)磨玻璃影。,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,CT表現(xiàn)第2，3期的表現(xiàn)多種多樣。斑片狀或彌漫性實(shí)變或磨玻璃影，有或無(wú)空氣支氣管征，分布可在后部或無(wú)規(guī)則。實(shí)變可在一定時(shí)間后吸收，但磨玻璃影、疤痕、囊影可持續(xù)存在，反映了炎癥和纖維化。,心臟手術(shù)后空氣栓塞，ARDS右肺實(shí)變，左肺間質(zhì)改變多CT見(jiàn)實(shí)變和間質(zhì)改變，下部可見(jiàn)多發(fā)囊變，可能為氣壓傷的結(jié)果。,ARDS晚期，含氣囊腫，隨機(jī)分布，可能為缺血的結(jié)果。,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,ARDS和流體靜力學(xué)增高肺水腫的影像區(qū)別1，ARDS周圍性分布多于流體靜力學(xué)增高性肺水腫。2，ARDS無(wú)心影增大、肺上部血流在分配、間隔線等典型的流體靜力學(xué)增高性肺水腫改變及胸水較少見(jiàn)。3，ARDS的水腫即使能完全吸收也很慢，流體靜力學(xué)增高性肺水腫吸收快。4，ARDS的分布受重力影響較流體靜力學(xué)增高性肺水腫更大。5，盡管范圍不大的ARDS，因低氧也必需插管；而流體靜力學(xué)增高肺水腫不一定需要插管。,20歲，男，車禍而致ARDS兩肺彌漫性氣腔實(shí)變CT肺后部較前部嚴(yán)重，無(wú)間隔線，胸水較少。,47歲，男，膿毒癥休克不典型ARDS，原因不明兩肺前部氣腔實(shí)變，無(wú)俯臥位病史。,三，無(wú)彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,無(wú)或僅有輕度彌漫性肺泡損傷，臨床過(guò)程較輕，恢復(fù)也快。病理機(jī)轉(zhuǎn)不清，可能只有血管內(nèi)膜損傷，而肺泡上皮損傷輕微?？梢允菍?duì)藥物或輸液的急性反應(yīng)（如白細(xì)胞凝集素反應(yīng)），或免疫治療（如白細(xì)胞介素2（IL2）），和感染（如HANTA病毒肺綜合征）的結(jié)果。,三，無(wú)彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,臨床和胸片表現(xiàn)更像流體靜力學(xué)肺水腫，而不像ARDS，病變吸收快。CT上間質(zhì)性改變突出，如小葉間隔、支氣管血管鞘增厚和葉間裂增厚，胸膜水腫等。僅有中度肺泡實(shí)變，病變隨體位而變動(dòng)。無(wú)上肺部血流再分配和心影增大。,三，無(wú)彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,海洛因所致肺水腫因鴉片制劑過(guò)度攝入的肺水腫中大多為海洛因，少數(shù)為可卡因所致。15％海洛因過(guò)量者發(fā)生肺水腫，死亡率10。直接抑制了呼吸中樞，導(dǎo)致低氧和酸中毒，兩者都造成無(wú)DAD的肺水腫。病人常保持某體位幾小時(shí)或幾天，導(dǎo)致肺水腫的不對(duì)稱分布。影像表現(xiàn)呈無(wú)DAD的肺水腫，無(wú)并發(fā)癥時(shí)，12天后快速吸收，無(wú)后遺癥。,19歲，男，海洛因所致肺水腫胸片示廣泛彌漫大片肺水腫,27小時(shí)后，明顯吸收,24歲，男，海洛因所致肺水腫右肺融合性水腫，為入院前24小時(shí)右側(cè)臥位的結(jié)果,28小時(shí)后，明顯吸收,三，無(wú)彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,白細(xì)胞介素2IL2肺水腫IL2是內(nèi)源性糖蛋白，能增加天然的殺腫瘤細(xì)胞的活力，用于治療轉(zhuǎn)移瘤，特別是腎癌和黑色素瘤。IL2水腫的主要原因是血管通透性增加，血管上皮僅輕度損害。在IL2治療中25發(fā)生肺水腫，7％需用呼吸機(jī)。3/4可見(jiàn)間質(zhì)性肺水腫（間隔線、套袖征），少數(shù)發(fā)生彌漫性肺泡性肺水腫和胸水。,用IL2治療轉(zhuǎn)移性腎癌兩側(cè)肺門周圍氣腔實(shí)變,CT見(jiàn)磨玻璃影為氣腔水腫，周圍部不累及，有小葉間隔增厚，后者為間質(zhì)性肺水腫。12天后吸收。兩肺還可見(jiàn)轉(zhuǎn)移瘤。,用IL2治療急性骨髓性白血病嚴(yán)重的氣腔實(shí)變，4天后氣腔水腫迅速吸收，但仍殘留有間質(zhì)性肺水腫，表現(xiàn)為血管邊緣模糊，葉間裂增厚。,三，無(wú)彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,HANTA病毒肺綜合征本病是一種病毒性動(dòng)物傳染?。ㄈ缣烤?、鸚鵡熱），可傳染于人。HANTA病毒感染造成非心源性肺水腫和心功能障礙，血容量減少和血液濃縮導(dǎo)致彌漫性毛細(xì)血管漏出，在呼吸衰竭后幾天死亡，死亡率達(dá)40。在發(fā)生肺泡性水腫前出現(xiàn)常有間質(zhì)性肺水腫和胸水。,三，無(wú)彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,HANTA病毒肺綜合征胸片早期在發(fā)生肺泡性水腫前出現(xiàn)常有間質(zhì)性肺水腫和胸水，提示至少在早期無(wú)DAD。如間質(zhì)性肺水腫持續(xù)2448小時(shí)不發(fā)展，臨床過(guò)程好。如發(fā)生氣腔實(shí)變，常同時(shí)有呼衰。呼衰后的幸存者有較長(zhǎng)的臨床過(guò)程，提示此時(shí)有DAD的發(fā)生。,HANTA病毒肺綜合征早期呈兩側(cè)間質(zhì)性肺水腫,24小時(shí)后，肺門周圍發(fā)生致密泡性肺水腫，有空氣支氣管征,四，混合性肺水腫,兼有流體靜力學(xué)和通透性肺水腫的特點(diǎn)1，高原性肺水腫2，神經(jīng)源性肺水腫3，復(fù)張性肺水腫4，上氣道阻塞后肺水腫,四，混合性肺水腫,1，高原性肺水腫發(fā)生在原先健康，而較長(zhǎng)地生活在低大氣壓力環(huán)境中的人，進(jìn)入高原地區(qū)后。多見(jiàn)于進(jìn)入2500M以上高原25天后的兒童和年青人，回到平原或給氧后很快好轉(zhuǎn)。缺氧引起血管收縮，導(dǎo)致不均勻的肺動(dòng)脈高壓，某些部位血液灌注不足，有些部位則過(guò)度灌注，有發(fā)生肺水腫的傾向。病理上毛細(xì)血管內(nèi)膜因過(guò)度灌注、壓力增高而損傷。臨床有呼吸困難，咳粉色痰。,四，混合性肺水腫,1，高原性肺水腫胸片、CT表現(xiàn)和低氧程度有關(guān)。早期為中央性間質(zhì)性肺水腫，血管邊緣模糊，套袖征，少數(shù)小葉間隔增厚。進(jìn)展期為實(shí)變，輕者呈斑片狀磨玻璃影，下葉后部多見(jiàn)，對(duì)稱分布或右側(cè)較重；以后密度增高、融合，并發(fā)展到上葉和前部?；謴?fù)期以間質(zhì)改變?yōu)橹鳌?高原性肺水腫。氣腔水腫，右側(cè)為重，回到平原后迅速消失。,高原性肺水腫，與上例不同，左側(cè)為著。,高原性肺水腫30歲，女登山者，在4500M處發(fā)生急性肺部癥狀和腦水腫,CT示多發(fā)性小、融合性氣腔實(shí)變，肺尖及周圍部少，氣腔實(shí)變分布不均勻，反映血管收縮的不均勻。24小時(shí)后實(shí)變消失。,四，混合性肺水腫,2，神經(jīng)源性肺水腫50的嚴(yán)重中樞神經(jīng)損傷后發(fā)生彌漫性肺水腫。損傷后神經(jīng)活性突然發(fā)作，刺激交感神經(jīng)，使肺血管血容量增加，增高了肺靜脈壓，非缺氧所致。水腫液中蛋白含量高提示血管內(nèi)膜也有損傷，血管通透性增加。需除外心梗、吸入、液體過(guò)載等后才能作出診斷。臨床有呼吸困難、紫紺，但很快消失。,四，混合性肺水腫,2，神經(jīng)源性肺水腫胸片、CT表現(xiàn)為兩側(cè)性、分布不均勻的氣腔實(shí)變，50％以上肺為重，也可表現(xiàn)為彌漫性分布。和其它非流體靜力學(xué)增高肺水腫不同的是常在2448小時(shí)內(nèi)很快消失。,神經(jīng)源性肺水腫，肺泡實(shí)變以上肺著。,54歲，女，高血壓腦出血,胸片示氣腔實(shí)變，上肺為著，心影不大，無(wú)間隔線。CT見(jiàn)除實(shí)變外，還有少許小葉間隔增厚。,（四）混合性肺水腫,3，復(fù)張性肺水腫發(fā)生在被大量氣胸或胸水壓迫3天后的肺被快速?gòu)?fù)張（一次抽吸量在2000ML以上）后?？赡芘c肺組織長(zhǎng)期缺氧后，胸膜腔負(fù)壓突然增加，肺血流突然恢復(fù)，增加了靜脈壓，也損傷了肺血管內(nèi)皮。但在肺泡液內(nèi)有大量蛋白及紅血球提示同時(shí)也有DAD。64在復(fù)張后1小時(shí)突然發(fā)生，12天內(nèi)繼續(xù)進(jìn)展，57天后吸收。,（四）混合性肺水腫,3，復(fù)張性肺水腫影像表現(xiàn)一側(cè)肺持續(xù)幾天的氣腔實(shí)變，有時(shí)為兩側(cè)，可能為損傷肺釋放的介質(zhì)損傷了對(duì)側(cè)肺血管使其通透性增加結(jié)果。,復(fù)張性肺水腫右側(cè)長(zhǎng)期大量胸水，抽水后當(dāng)時(shí)右肺清朗。,2小時(shí)半后右肺發(fā)生肺水腫。,復(fù)張性肺水腫右側(cè)大量胸水，抽水后僅見(jiàn)右肺少些實(shí)變，6小時(shí)后右肺大片實(shí)變，對(duì)側(cè)也有實(shí)變，9小時(shí)后實(shí)變范圍增大。,四，混合性肺水腫,4，上氣道阻塞解除后肺水腫發(fā)生在上氣道阻塞，如異物、喉痙攣、聲帶炎和窒息等解除后。當(dāng)阻塞發(fā)生在用力吸氣時(shí)，將造成高的胸腔內(nèi)負(fù)壓，增加了靜脈回流，在解除阻塞后胸內(nèi)負(fù)壓突然下降，將導(dǎo)致血管內(nèi)外之間的流體靜力壓梯度增高，發(fā)生肺水腫。典型表現(xiàn)為間隔線，支氣管周圍套袖征。嚴(yán)重者出現(xiàn)肺泡性水腫。心影無(wú)增大，提示水腫和血液量過(guò)載無(wú)關(guān)。吸收快，2－3天吸收。,重癥肌無(wú)力患者，進(jìn)食時(shí)吸入氣管異物解除后胸片示間質(zhì)性和肺泡性肺水腫,CT示廣泛的實(shí)變和磨玻璃影,CT肺髓質(zhì)肺水腫，支氣管壁增厚,31歲，男，氣管插管后喉痙攣解除后兩側(cè)肺門周圍大片實(shí)變，上部胸腔負(fù)壓較高，故水腫在上中部為著。,小結(jié)1,在過(guò)去十幾年種形成的上述肺水腫的概念中，認(rèn)識(shí)到毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮組成的血?dú)馄琳显诜嗡[的形成和分布上的重要性。肺泡上皮在靜力學(xué)增高肺水腫和通透性肺水腫的臨床和影像表現(xiàn)上都有重要作用。完整的肺泡上皮限制水腫液在間質(zhì)內(nèi)，而DAD將允許水腫液進(jìn)入肺泡內(nèi)。血管內(nèi)皮損傷的程度則決定了通透性肺水腫的嚴(yán)重程度（輕度還是ARDS）。,小結(jié)2,肺水腫是臨床常見(jiàn)病，需要全力加以診斷和治療。雖然胸片是肺水腫診斷中的主要依據(jù)，CT在臨床和實(shí)驗(yàn)研究中的重要性也愈來(lái)愈大。在病理生理基礎(chǔ)上把肺水腫分為4類，認(rèn)識(shí)它們的相對(duì)的臨床和影像特點(diǎn)，將有助于縮小鑒別診斷范圍，提高診斷正確性。,

簡(jiǎn)介：肺水腫的影像診斷,2012級(jí)影像規(guī)培林建,定義,肺水腫是多種疾病基礎(chǔ)上引起過(guò)多液體積聚于肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)的狀態(tài)。,發(fā)生機(jī)制,主要有肺靜脈壓升高，肺靜脈回流受阻，肺泡毛細(xì)血管血壓增高，肺泡毛細(xì)血管通透性增高，血漿膠體滲透壓降低，其它因素如肺淋巴回流障礙等。,病因分類,心源性肺水腫又稱靜壓性肺水腫，左心功能不全所致，主要見(jiàn)于急性心肌梗死、心肌炎、風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄及心肌病等。,病因分類,非心源性肺水腫彌漫性肺泡損傷致通透性肺水腫以ARDS常見(jiàn)。無(wú)彌漫性肺泡損傷致通透性肺水腫如輸液、藥物急性反應(yīng)及免疫治療，以間質(zhì)性水腫為主?；旌闲苑嗡[兼有靜壓性及通透性肺水腫，如復(fù)張性肺水腫、神經(jīng)性肺水腫、高原性肺水腫等。,心源性肺水腫,按病理演變過(guò)程間質(zhì)性肺水腫病變?cè)缙谝后w積聚在肺間質(zhì)內(nèi)；主要表現(xiàn)為夜間發(fā)作性呼吸困難被迫端坐，口唇發(fā)紺，兩肺聞及干啰音或哮鳴音。肺泡性肺水腫病變進(jìn)展過(guò)程終末氣腔內(nèi)有液體積聚；主要表現(xiàn)為嚴(yán)重呼吸困難，端坐呼吸，嚴(yán)重咳嗽及大量粉紅色泡沫痰。,間質(zhì)性肺水腫影像表現(xiàn),肺血重新分布液體積聚在肺間質(zhì)內(nèi)肺紋理及肺門血管增粗、模糊；間隔線；支氣管周圍“袖口征”；肺臟透亮度下降；胸膜增厚、胸腔積液,肺血重新分布,正常立位胸片上肺野的血管陰影比下肺野的細(xì)。左心功能不全肺淤血上肺野的血管陰影增粗、增多，下肺野血管陰影變細(xì)，與正常比呈上下逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象。,,,正常肺部的平片、CT影像,,兩上肺紋理增多、增粗，多于下肺,肺紋理增多增粗邊緣模糊片狀模糊影,,,,,肺大泡,女性46歲風(fēng)心患者肺淤血伴右下肺大泡,間隔線,KERLEY’SB線是間質(zhì)性肺水腫最重要的X線征象。正位，肋膈角處胸膜下厚度為12MM，長(zhǎng)約2CM，與胸膜垂直。為肺葉間隔膜水腫所致；側(cè)位，與胸骨下及膈胸膜垂直的線形陰影。KERLEY’SA線不透明線，從外周至肺門，為外周和中心淋巴組織的交通支液體潴留所致。KERLEY’SC線位于肺基底部的不透明網(wǎng)格狀線。,,,,,,克氏A線,克氏B線,克氏C線,,,克氏A線,支氣管周圍“袖口征”,正常時(shí)肺門區(qū)可見(jiàn)一個(gè)或兩個(gè)支氣管斷面形成的環(huán)形陰影，一般為上葉前段支氣管，也可為下葉背段或舌葉支氣管。其厚度約為1MM左右，邊界清楚。間質(zhì)性肺水腫時(shí)，支氣管周圍結(jié)締組織內(nèi)有液體存積，支氣管壁形成的環(huán)形陰影增厚，邊緣模糊。,,,袖口征,,,支氣管管壁增厚，呈“袖口征”，治療2周后管壁恢復(fù)正常,CT表現(xiàn),小葉間隔增厚常見(jiàn)，邊緣均勻光滑，在胸膜下者與胸膜垂直，肺血管增粗、模糊，支氣管壁增厚，胸膜下水腫引起葉間裂增厚。,,,,,,雙側(cè)小葉間隔增厚，支氣管血管間質(zhì)增厚，胸膜增厚及胸水征,,,,小葉間隔增厚,葉間裂增厚,肺泡性肺水腫,中央型肺水腫呈“蝶翼狀”分布，常見(jiàn)于心臟病和尿毒癥患者。治療及時(shí)一般很快吸收消失，治療不及時(shí)，肺泡內(nèi)除滲液外，可凝固的纖維蛋白和巨噬細(xì)胞所填充，可產(chǎn)生炎性改變，肺水腫可繼發(fā)感染。彌漫性肺水腫全彌漫性分布于兩肺野，大小和密度不等,輪廓不清，可融合呈斑片狀陰影。局限性肺水腫肺泡性肺水腫所產(chǎn)生的陰影呈局限性，以右側(cè)多見(jiàn)。與心臟病患者喜歡右側(cè)臥位和心臟增大壓迫左肺動(dòng)脈,使左、右肺肺血液量不同所致。,X線表現(xiàn),肺泡實(shí)變的結(jié)節(jié)影，邊緣模糊，很快融合斑片、大片影，含氣支氣管征；中央型兩肺的中、內(nèi)帶，蝶翼征；彌漫性廣泛分別在肺野中、內(nèi)帶；局限性不對(duì)稱與體位有關(guān)，體位與病變分布的關(guān)系受重力影響；短期內(nèi)陰影動(dòng)態(tài)變化快；胸腔積液少量，多為雙側(cè)，右側(cè)較多；心影增大，心包積液；,CT表現(xiàn),雙肺磨玻璃密度及肺實(shí)變影像，病變?cè)陔p肺中內(nèi)帶及背部多見(jiàn)，呈小片狀、大片融合狀影像，有空氣支氣管征。,,,心源性肺泡性肺水腫蝶翼征,,,二尖瓣返流性肺水腫（不對(duì)稱分布）,,,患者男67歲腎衰尿毒癥患者雙肺野中內(nèi)帶蝶翼狀陰影,血液透析及抗炎治療后15天復(fù)查,血液透析及抗炎治療后15天復(fù)查,非心源性肺水腫,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）此類肺水腫中最為典型、嚴(yán)重；是由嚴(yán)重?fù)p傷如休克、重度創(chuàng)傷及重癥感染后發(fā)生的急性、進(jìn)行性、缺氧性呼吸衰竭及頑固性低氧血癥。,X線表現(xiàn),早期肺紋理增多、模糊，見(jiàn)斑片狀陰影或呈磨玻璃樣；中期病變多為兩肺廣泛分布的磨玻璃及實(shí)變陰影，當(dāng)幾乎完全實(shí)變時(shí)，雙肺野密度普遍性增高變白，稱為“白肺”；后期病灶磨玻璃影、纖維化混合，少數(shù)見(jiàn)囊性變，多位于胸膜下或肺實(shí)質(zhì)內(nèi)，破裂可致氣胸；心臟形態(tài)、大小和大血管蒂正常；間質(zhì)性肺水腫的影像改變少見(jiàn)；,CT表現(xiàn),磨玻璃影密度、斑片狀實(shí)變；周圍性分布和背側(cè)集中；網(wǎng)狀陰影和囊性變（甚至大泡）；空氣支氣管征；少量胸腔積液；,,,患者男20歲車禍而致ARDS兩肺彌漫性氣腔實(shí)變CT示肺背側(cè)較前部嚴(yán)重,,,心臟術(shù)后空氣栓塞致ARDSX線及CT示雙肺實(shí)變、間質(zhì)改變，下部見(jiàn)多發(fā)囊變,,,ARDS晚期患者廣泛性含氣囊腔形成,非心源性肺水腫,復(fù)張性肺水腫在氣、液胸患者大量排氣、排液之后，肺迅速?gòu)?fù)張后所發(fā)生的肺水腫（64病人發(fā)生在第1小時(shí)內(nèi)）。發(fā)生機(jī)制氣/液胸時(shí)，肺被壓縮，出現(xiàn)肺缺血、缺氧；肺復(fù)張時(shí)，肺灌注再損傷，氧自由基釋放，肺毛細(xì)血管通透性增加。影像表現(xiàn)復(fù)張的一側(cè)肺有廣泛的片狀實(shí)變陰影，病灶可在23天吸收。,復(fù)張性肺水腫,肺壓縮80,右下肺肺水腫,非心源性肺水腫,高原性肺水腫高原缺氧引起血管收縮，導(dǎo)致不均勻的肺動(dòng)脈高壓，有些部位血流灌注不足，有些部位則過(guò)度灌注，導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)膜損傷。臨床上表現(xiàn)為呼吸困難，咳粉紅色痰。,,影像表現(xiàn)與低氧程度有關(guān)；早期為中央性間質(zhì)性肺水腫，血管變異模糊，袖口征，少數(shù)小葉間隔增厚；進(jìn)展期呈斑片狀磨玻璃影或?qū)嵶?，下葉后部多見(jiàn)，逐漸發(fā)展到上葉和前部。,,,女登山者30歲在4500M處發(fā)生急性肺部癥狀,影像示雙肺多發(fā)斑片狀磨玻璃影及實(shí)變，以下肺為著,非心源性肺水腫,溺水性肺水腫由于吸入的液體很快與毛細(xì)血管滲透壓改變而來(lái)的漏出液混合，形成肺水腫。表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)狀陰影或按肺葉、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水腫，有時(shí)也可見(jiàn)間質(zhì)性肺水腫。影像表現(xiàn)雙肺透亮度減低，并見(jiàn)廣泛性分布結(jié)節(jié)樣、斑片樣密度增高影及毛玻璃樣影，以雙肺內(nèi)、中帶分布較明顯，右側(cè)較左側(cè)多。,男，28歲，溺水1小時(shí)，咳嗽，呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰，肺部聽(tīng)診大量濕啰音。,其他非心源性肺水腫,神經(jīng)性肺水腫上氣道阻塞解除后肺水腫白介素2免疫治療所致肺水腫海洛因所致肺水腫等,鑒別診斷,肺炎肺間質(zhì)纖維化胸水（不同性質(zhì)）肺泡蛋白沉著癥過(guò)敏性肺炎,鑒別診斷,肺炎臨床表現(xiàn)為寒戰(zhàn)發(fā)熱、胸痛、白細(xì)胞升高；而肺水腫病人表現(xiàn)氣急、呼吸困難、端坐呼吸、咳白色或粉紅色泡沫痰。CT表現(xiàn)病變多為按肺葉肺段分布的片狀高密度影,極少雙側(cè)對(duì)稱分布,且心臟外形很少有改變；而肺泡性肺水腫多表現(xiàn)為以肺門為中心對(duì)稱分布的蝶翼狀高密度影,動(dòng)態(tài)變化快，且由于心源性肺水腫有各種原因的心臟改變，心臟外形多有增大。,,,肺炎患者病灶呈葉段分布心影正常,,,鑒別診斷,肺間質(zhì)纖維化肺間質(zhì)纖維化由多種疾病引起，如特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化、膠原病、結(jié)節(jié)病、慢性支氣管炎、塵肺等。CT表現(xiàn)為肺小葉間隔和支氣管血管束增厚、增粗、毛糙、扭曲變形，胸膜下曲線、蜂窩肺和支氣管牽拉性擴(kuò)張等；而心源性肺間質(zhì)水腫的肺小葉間隔及支氣管血管束增粗、增厚、模糊，無(wú)扭曲。,,,肺間質(zhì)纖維化,,,,,矽肺,鑒別診斷,胸水心源性肺水腫胸水多為雙側(cè)對(duì)稱分布，因胸水為漏出液，無(wú)胸膜增厚粘連，胸水無(wú)包裹；感染性胸水結(jié)核性胸膜炎或化膿性胸膜炎胸水多為單側(cè)性，胸膜可增厚粘連或鈣化，胸水可形成包裹，其中結(jié)核性胸膜炎部分肺內(nèi)可見(jiàn)結(jié)核灶；胸膜轉(zhuǎn)移性胸水可單側(cè)或雙側(cè)，多伴有胸膜結(jié)節(jié)狀增厚或胸膜腫塊。,,,感染性胸水,,,轉(zhuǎn)移性胸水胸膜結(jié)節(jié),鑒別診斷,肺泡蛋白沉著癥（PAP是一種病因未明的彌漫性肺部疾病，中老年男性多見(jiàn),偶可發(fā)生于兒童。其特征是肺泡和細(xì)末支氣管內(nèi)大量過(guò)碘酸雪夫PAS染色陽(yáng)性的磷脂蛋白樣表面活性物質(zhì)沉積。,,影像表現(xiàn)地圖樣分布病灶與周圍正常肺組織分界清楚。碎石路樣改變是本病的特征之一，其基礎(chǔ)是小葉內(nèi)和小葉間隙增厚，形成多種形態(tài)的“鋪路石”征。肺水腫樣改變胸片上蝶翼狀陰影可似肺水腫，但與真正的肺水腫不同，無(wú)低垂部位的分布傾向。肺實(shí)變樣、間質(zhì)纖維化樣表現(xiàn)。,鑒別診斷,過(guò)敏性肺炎是指吸入各種具有抗原性的有機(jī)粉塵微粒物引起的肺部過(guò)敏性肉芽腫疾??；與患者接觸史、職業(yè)和季節(jié)關(guān)系密切。CT表現(xiàn)雙肺散在的邊緣模糊的小結(jié)節(jié)及斑片狀磨玻璃影、或彌漫性磨玻璃影，以雙肺中內(nèi)帶為主。肺部病變變化迅速，在一周內(nèi)病灶可以消失，新病灶又在其他肺葉出現(xiàn)，稱之為“游走性”病灶。,小結(jié),肺水腫病理變化過(guò)程間質(zhì)性、肺泡性（肺泡上皮損傷為界）病因分類心源性、非心源性影像表現(xiàn)KERLEY’S線、支氣管“袖口征”、蝶翼征診斷臨床病史密切相關(guān)、病因解除肺內(nèi)病灶可明顯改善,,,

簡(jiǎn)介：1435,1,肺淋巴瘤的影像診斷,唐光才教授瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院放射科,1435,2,原發(fā)性結(jié)外淋巴瘤（PRIMARYEXTRANODUALLYMPHOMA）,定義原發(fā)性結(jié)外淋巴瘤PENL是指淋巴瘤主體病變?cè)诮Y(jié)外器官或者組織，伴或者不伴有區(qū)域淋巴結(jié)的侵潤(rùn)（結(jié)外病灶75％，結(jié)內(nèi)病灶25％）。發(fā)生部位可發(fā)生于結(jié)外的任何器官、組織，如胃腸道、中樞、鼻咽、頭頸部、肺、腹腔、腹膜后、泌尿生殖系等。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)缺乏特異性。病理改變絕大多數(shù)結(jié)外淋巴瘤為非何杰金氏。,FREEMANC,ETALOCCURRENCEANDPROGNOTISOFEXTRANODUALLYMPHOMACANCER1972,291252,蔡則驥等。124例原發(fā)性結(jié)外淋巴瘤的臨床病理研究J中華血液學(xué)雜志，1992，18（2）75－77,1435,3,原發(fā)性結(jié)外淋巴瘤,發(fā)病情況KORL報(bào)道PENL占同期惡性淋巴瘤的25％一45％；國(guó)內(nèi)學(xué)者報(bào)道PENL占同期惡性淋巴瘤的281％一427％。PENL并不少見(jiàn)。誤診情況黎佳全等從病理學(xué)角度報(bào)道79例PENL包括胃腸道、鼻咽、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腮腺等部位，誤診率達(dá)87．3％。,黎佳全，曾嶸，楊權(quán)烈。結(jié)外淋巴瘤79例誤診分析。四川腫瘤防治2007年第20卷第4期,徐桂峰，王英杰。原發(fā)性結(jié)外淋巴瘤32例誤診分析中國(guó)實(shí)用醫(yī)刊2009年12月第36卷第24,1435,4,肺淋巴瘤PULMONARYLYMPHOMA,概述淋巴瘤常見(jiàn)惡性腫瘤，沙特阿拉伯發(fā)病率最高，占惡性腫瘤的第二位；中國(guó)第八位。肺淋巴瘤是指淋巴瘤對(duì)肺的侵犯。根據(jù)始發(fā)部位和病因不同分為三類原發(fā)性肺淋巴瘤。繼發(fā)性肺淋巴瘤。免疫缺陷相關(guān)的肺淋巴瘤。,趙倩，趙紹宏，蔡祖龍等原發(fā)性肺淋巴瘤的CT表現(xiàn)。中國(guó)醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志20091714245,1435,5,原發(fā)性肺淋巴瘤PRIMARYPULMONARYLYMPHOMA,PPL,概述SUGARBALER和CRAVER1940年首次報(bào)道。僅有肺的淋巴浸潤(rùn)而不伴有縱隔肺門及其他部位的淋巴結(jié)病變。臨床非常少見(jiàn)，占整個(gè)肺部腫瘤的比例2％，是正常人群的200倍。,王彥艷綜述沈志祥審校。肺淋巴瘤診斷和鑒別診斷。國(guó)際輸血及血液學(xué)雜志2007；3O（5）434436,1435,6,PPL病理特征,淋巴瘤肺內(nèi)病變主要是侵犯肺的間質(zhì)和支氣管粘膜下組織，病變呈浸潤(rùn)性發(fā)展，可侵犯支氣管壁，但更傾向于侵犯管壁外的肺間質(zhì)，因而支氣管腔通常仍保持通暢或僅輕度的狹窄；支氣管粘膜下淋巴瘤侵犯可形成管腔內(nèi)的結(jié)節(jié)狀凸起，或環(huán)繞支氣管壁生長(zhǎng)造成局限或廣泛的支氣管管腔變窄甚至管腔完全阻塞，并發(fā)肺的實(shí)變和不張。侵犯肺泡間隔時(shí)，先使肺間隔增厚，隨著病變發(fā)展，肺泡腔逐漸變小以致完全閉塞。侵犯胸膜時(shí)表現(xiàn)為胸膜的增厚、斑塊或結(jié)節(jié)，并趨向分散而非聚集。,1435,7,PPL臨床表現(xiàn),本病以老年人多見(jiàn)，男女發(fā)病率相等，起病緩慢，病程最長(zhǎng)達(dá)10年，平均約為4年，約有1/2～1/3患者無(wú)臨床癥狀。低度惡性淋巴瘤多見(jiàn)，占87。手術(shù)預(yù)后一般較好。有臨床癥狀者可有咳嗽、咳痰、痰中帶血、發(fā)熱、胸痛、胸悶等癥狀。全身淋巴結(jié)或肝、脾無(wú)腫大。絕大多數(shù)PPL有病程長(zhǎng)、發(fā)展慢、癥狀輕等特點(diǎn)。,1435,8,原發(fā)性肺淋巴瘤CT分型,結(jié)節(jié)、腫塊型。肺炎或肺泡型。支氣管血管淋巴管型（間質(zhì)型）。粟粒型?；旌闲?。,1435,9,PPL影像表現(xiàn),結(jié)節(jié)腫塊型最常見(jiàn)。多位于肺野內(nèi)帶或胸膜下，為單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié)、腫塊，呈類圓形，邊界清楚，密度較低，直徑110CM，大于1CM的灶內(nèi)可見(jiàn)支氣管氣像，部分灶內(nèi)可見(jiàn)空洞及液氣平。病灶明顯強(qiáng)化，平均增加42HU。,1435,10,男，72歲，體檢偶然發(fā)現(xiàn)右下肺病變，其他無(wú)特殊主訴。,肺原發(fā)淋巴瘤,1435,11,男，72歲，體檢偶然發(fā)現(xiàn)右下肺病變，其他無(wú)特殊主訴。,肺原發(fā)淋巴瘤,1435,12,肺原發(fā)淋巴瘤,術(shù)中所見(jiàn)腫瘤位于右肺下葉背段，與胸壁緊密相連，右上葉后段亦有部分侵及，肋間附近亦有軟組織瘤體約2～3CM，一并切除。肺周圍淋巴結(jié)亦清掃。術(shù)后病人恢復(fù)良好，痊愈出院。病理右下肺惡性淋巴瘤（B細(xì)胞型）免疫組化標(biāo)記（B2005701）CD45（﹢）,CD20﹢,CD3,VIMENTIN,SMA,MC,CK,SYN,1435,13,肺粘膜相關(guān)性淋巴瘤MUCOSAASSOCIATEDLYMPHOIDTISSUELYMPHOMA，MALTL,1435,14,肺原發(fā)淋巴瘤,肺原發(fā)性淋巴瘤,1435,15,肺原發(fā)淋巴瘤,男，56歲，左肺單發(fā)腫塊，內(nèi)見(jiàn)充氣支氣管，邊緣毛糙，可見(jiàn)周圍間質(zhì)浸潤(rùn)征象。男，43歲，右肺中葉梭形腫塊，內(nèi)見(jiàn)充氣支氣管，伴周圍間質(zhì)浸潤(rùn)。,1435,16,肺原發(fā)淋巴瘤,女，58歲，雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)影，左下肺病灶邊緣模糊，可見(jiàn)充氣支氣管影。女，22歲，左上肺結(jié)節(jié)，邊緣模糊，密度不均。,1435,17,肺原發(fā)淋巴瘤,1435,18,PPL影像表現(xiàn),肺炎或肺泡型表現(xiàn)為沿肺段或葉分布的斑片模糊滲出性病變和腫塊樣實(shí)變，由于淋巴瘤傾向于侵犯肺間質(zhì)，病變內(nèi)?？梢?jiàn)支氣管氣像。偶見(jiàn)空洞。,1435,19,肺原發(fā)淋巴瘤,男性，肺部反復(fù)發(fā)作的癥狀一直被當(dāng)作肺炎治療，呼吸衰竭。CT表現(xiàn)雙肺明顯大片狀肺實(shí)變影，邊界清楚或模糊，其內(nèi)可見(jiàn)支氣管顯著擴(kuò)張；周圍仍可見(jiàn)正常的肺組織存在；右肺上葉呈腫塊樣完全實(shí)變。雙側(cè)胸腔少量積液。診斷原發(fā)性肺淋巴瘤。,1435,20,肺原發(fā)淋巴瘤,兩個(gè)不同的病例,1435,21,PPL影像表現(xiàn),支氣管血管淋巴管型（間質(zhì)型）在NHL中多見(jiàn)。淋巴瘤沿支氣管血管周圍浸潤(rùn)致支氣管血管束增粗，病變一般位于中央或肺門周圍，表現(xiàn)為由肺門向肺野外呈放射狀或網(wǎng)狀分布的粗線影，或呈磨玻璃樣變。粟粒型表現(xiàn)為多發(fā)粟牲樣小結(jié)節(jié)沿支氣管周周呈線樣彌漫分市，直徑3MM，邊界粗糙，內(nèi)無(wú)支氣管氣像?；旌闲屯瑫r(shí)出現(xiàn)以上4型中任何兩種或兩種以上者。,1435,22,原發(fā)性肺淋巴瘤,病史女，氣短數(shù)周。X表現(xiàn)雙肺多發(fā)斑片狀陰影，邊界模糊，左肺比右肺明顯。CT表現(xiàn)雙肺斑片狀實(shí)變影，散在多發(fā)小結(jié)節(jié)影，邊界不清楚，部分有融合，主要沿支氣管血管束分布。診斷原發(fā)性肺淋巴瘤。,1435,23,PPL診斷標(biāo)準(zhǔn),1983年KOSS提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)①病變包括臟層胸膜下的肺或肺局部的淋巴結(jié)；②排除縱隔病變向肺內(nèi)的浸潤(rùn)；③無(wú)淋巴瘤病史，必須是肺穿刺活檢或肺葉切除后的病理診斷。,1435,24,PPL診斷標(biāo)準(zhǔn),1993年CORDIER等的修訂標(biāo)準(zhǔn)①影像學(xué)上顯示肺、支氣管受累，但未見(jiàn)縱隔淋巴結(jié)增大；②以前從未發(fā)生過(guò)肺外淋巴瘤；③通過(guò)臨床體檢，全身放射性核素、CT或淋巴管造影，骨髓檢查，及PET/CT等排除了肺外淋巴瘤或淋巴細(xì)胞白血?。虎馨l(fā)病后3個(gè)月，仍未出現(xiàn)肺外淋巴瘤征象。同時(shí)滿足以上4點(diǎn)者可以診斷為原發(fā)性肺淋巴瘤。,1435,25,PPL的鑒別診斷,PPL影像表現(xiàn)多樣，無(wú)特異性，誤診率高。常需和肺內(nèi)其他常見(jiàn)或少見(jiàn)疾病鑒別，如大葉性肺炎小葉性肺炎結(jié)節(jié)病轉(zhuǎn)移瘤韋格肉芽腫肺炎型細(xì)支氣管肺泡癌肺霉菌病特發(fā)性間質(zhì)性肺炎等。最后確診需靠穿刺活檢或手術(shù)病理診斷。,1435,26,1435,27,繼發(fā)性肺淋巴瘤SECONDARYPULMONARYLYMPHOMA,SPL,是全身系統(tǒng)性淋巴瘤的一部分，臨床上多表現(xiàn)為咳嗽，咳痰，咯血，胸痛，胸腔積液等相應(yīng)胸部癥狀外，還有全身淺表淋巴結(jié)腫大等全身癥狀。繼發(fā)性肺淋巴瘤的影像學(xué)表現(xiàn)可以多種多樣,1435,28,繼發(fā)性肺淋巴瘤SECONDARYPULMONARYLYMPHOMA,SPL,縱隔或肺門淋巴瘤沿支氣管血管蔓延至肺間質(zhì)內(nèi)通常表現(xiàn)為網(wǎng)狀結(jié)節(jié)性病變；沿淋巴管播散可致小葉間隔增厚和支氣管血管增粗；侵犯肺實(shí)質(zhì)可以形成滲出，實(shí)變，結(jié)節(jié)或腫塊，也可形成肉芽腫樣實(shí)變而類似于肺炎。彌漫性肺浸潤(rùn)有時(shí)呈微結(jié)節(jié)狀類似于粟粒性肺結(jié)核的改變；侵犯支氣管黏膜可形成支氣管內(nèi)的結(jié)節(jié)或腫塊，阻塞氣道時(shí)會(huì)引起阻塞性肺炎和肺不張。,1435,29,NODULARSCLEROSINGHODGKINDISEASEINA38YEAROLDMAN,THEPATIENTHADUNDERGONETREATMENT4YEARSEARLIERANDWASINCOMPLETEREMISSIONCTSCANSHOWSBILATERALILLDEFINEDLUNGMASSESWITHANODULARLESIONINTHELEFTLUNG。THEREWASNOMEDIASTINALADENOPATHY,1435,30,NODULARSCLEROSINGHODGKINDISEASEINA19YEAROLDWOMAN,THEPATIENTHADUNDERGONETREATMENT18MONTHSEARLIERANDWASINCOMPLETEREMISSIONCTSCANSHOWSRECURRENTPULMONARYDISEASEWITHANILLDEFINEDNODULARLESIONINTHERIGHTLUNGARROWMEDIASTINALADENOPATHYISALSOSEENARROWHEADS,1435,31,MIXEDCELLULARITYHODGKINDISEASEINA25YEAROLDMAN,THEPATIENTHADUNDERGONETREATMENT3YEARSEARLIERANDWASINCOMPLETEREMISSIONCHESTRADIOGRAPHSDEMONSTRATEDISSEMINATEDMICRONODULARDISEASEPREDOMINANTLYINVOLVINGTHELEFTLUNGAPULMONARYCONSOLIDATIONINTHELEFTINFERIORLOBEANDALEFTPLEURALEFFUSIONAREALSOSEENCTSCANSHOWSBILATERALILLDEFINEDPERIBRONCHIALMICRONODULARLESIONSLESSTHAN1CMINDIAMETER,1435,32,,肺繼發(fā)性淋巴瘤2例,1435,33,,1彌漫型大B細(xì)胞NHL2彌漫型大T細(xì)胞NHL,1435,34,NODULARSCLEROSINGHODGKINDISEASEINA31YEAROLDMAN,ANTEROPOSTERIORCHESTRADIOGRAPHSHOWSANILLDEFINED,RIGHTSIDEDHILARANDMEDIASTINALMASSCTSCANDEMONSTRATESAPULMONARYCONSOLIDATIONWITHANAIRBRONCHOGRAMTHEREISTYPICALMICRONODULATIONALONGTHEBRONCHITHEPATIENTUNDERWENTBRONCHOSCOPY,WHICHDEMONSTRATEDANENDOBRONCHIALLESIONDUETOHODGKINDISEASE,1435,35,3個(gè)病例,1435,36,2個(gè)病例,1435,37,AIDS相關(guān)的肺淋巴瘤PULMONARYLYMPHOMA,AIDS患者，有發(fā)熱、咳血癥狀。X線表現(xiàn)雙肺實(shí)質(zhì)多發(fā)結(jié)節(jié)狀、團(tuán)塊狀實(shí)性腫塊影。CT表現(xiàn)雙肺多發(fā)類圓形實(shí)性腫塊，所有肺葉均有受累，病變主要分布在肺外圍；肺窗示病變邊界不清楚，周圍可見(jiàn)磨玻璃影；縱隔窗示病變呈軟組織密度，局部可見(jiàn)含氣支氣管影；雙側(cè)胸腔有少量積液。診斷肺惡性淋巴瘤（彌漫性大B細(xì)胞型）。,1435,38,

簡(jiǎn)介：肺水腫病理生理與影像學(xué)診斷進(jìn)展南京軍區(qū)福州總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心陳自謙,一、肺水腫的定義與分類,一定義指肺內(nèi)水分滲出和吸收發(fā)生異常而導(dǎo)致血管外間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)水分的異常積聚。,二傳統(tǒng)分類及不足,根據(jù)發(fā)生機(jī)理將肺水腫分為兩類心源性靜壓性和非心源性后者亦稱作為血管通透性增加性肺水腫）。,不足沒(méi)有考慮到肺水腫形成的復(fù)雜性，如靜壓性與通透性可能同時(shí)存在等。,三目前分類,1、病理學(xué)基礎(chǔ)肺內(nèi)自然屏障概念，自然屏障即血?dú)馄琳?，由三部分?gòu)成毛細(xì)血管內(nèi)皮、肺泡壁外基底膜和肺泡上皮。,2、分類目前分四種類型,1靜壓性肺水腫,2由彌漫性肺泡損害DAD所致的通透性肺水腫,3無(wú)DAD所致的通透性肺水腫,4混合性肺水腫靜壓和通透同時(shí)存在,二、各類肺水腫的病理與影像學(xué)特點(diǎn),一靜壓性肺水腫,L、病理生理,肺毛細(xì)血管內(nèi)靜壓↑→血管通透性↑水肺泡間質(zhì)40MMHG肺泡上皮連接↓水肺泡腔內(nèi)。,,,,2、X線表現(xiàn),1肺血改變,①“平衡血流”立位胸片,②“反轉(zhuǎn)血流”表現(xiàn)為下肺靜脈收縮，這可能與下肺通氣不良，相對(duì)缺氧有關(guān)。急性左心功能不全時(shí)，肺血改變可不明顯，提示血管強(qiáng)烈收縮。,2大血管蒂變化主要見(jiàn)于右心功能不全或慢性左心功能不全。,3間質(zhì)性肺水腫,①血管影模糊②葉間裂胸膜增厚③支氣管周圍鞘袖征④克氏B、C、A線形成⑤肺間質(zhì)彌漫性透亮度減低,間質(zhì)性肺水腫（KERLEYB線）,間質(zhì)性肺水腫（KERLEYA線）,4肺泡性肺水腫①分布常集聚在兩肺中央或基底部，與體位有關(guān)。②肺實(shí)質(zhì)含氣腔內(nèi)浸潤(rùn)，邊緣模糊。,肺泡性肺水腫,①與肺水腫持續(xù)時(shí)間有關(guān)急性心衰（左心）均勻分布于全肺亞急性心哀以中央分布為主慢性心衰均勻分布于全肺,5肺水腫分布,②與重力作用有關(guān)肺泡性肺水腫比間質(zhì)性肺水腫更有可能流動(dòng)站立位水腫常集中在兩肺基底部仰臥位水腫向心性或向肺尖部集中側(cè)臥位水腫可集中在向下的一側(cè)肺,③與病因有關(guān)二尖瓣關(guān)閉不全因返流性射血常直接朝向右肺靜脈，水腫常以右為主。肺氣腫、肺纖維化、肺疤痕等肺水腫的形成、發(fā)展和表現(xiàn)都有其特點(diǎn)，注意結(jié)合其他征象綜合分析。,肺水腫分布在兩上肺,A、肺泡性肺水腫B、兩天后，水腫向肺尖部移動(dòng),心源性肺水腫（仰臥位水腫分布在兩上肺野）,二尖瓣返流性肺水腫（不對(duì)稱性分布）,心衰（不對(duì)稱性右側(cè)肺水腫）,慢性肺水腫（慢性肺靜脈高壓）,急性肺水腫（急性心衰）,6胸膜腔積液特點(diǎn)少，多為雙側(cè)性，淋巴引流肯定起了重要作用。,7心影改變心胸比率增加052。值得注意的是某些急性左心衰，左心房室可完全不見(jiàn)增大，但有肺水腫的其他表現(xiàn)，應(yīng)予高度重視。,3、CT表現(xiàn),1HRCT表現(xiàn)①小葉間隔增厚小葉水平間質(zhì)異常②支氣管壁增厚中央間質(zhì)異常③肺磨玻璃變不遮蓋血管）④肺實(shí)變含氣腔滲出,3、CT表現(xiàn),2常規(guī)CT表現(xiàn)①磨玻璃變②肺實(shí)變③葉間裂增厚④少、中量胸腔積液,3分布特點(diǎn)①嚴(yán)重心衰病人，肺野密度增加多集中在前面，提示反轉(zhuǎn)血流②地圖樣變提示為小葉間隔所限③持續(xù)幾天以上可表現(xiàn)為外周清晰而中央密度明顯增高,慢性心衰間質(zhì)性肺水腫（毛玻璃肺）,缺血性心衰（心源性間質(zhì)性肺水腫）HRCT表現(xiàn),慢性肺水腫HRCT表現(xiàn)（小葉間隔線和毛玻璃肺）,A、右側(cè)肺水腫B、HRCT表現(xiàn)（地圖肺）C、肺泡性肺水腫（特殊位置分布）,二通透性肺水腫彌漫肺泡損傷型1、病理生理某些因素?fù)p傷毛細(xì)血管內(nèi)皮→富含蛋白液外滲損傷肺泡上皮（細(xì)胞壞死、上皮增生、炎癥反應(yīng)以及纖維化等。）,,,,此型肺水腫是以ARDS為代表。歸納起來(lái)有三點(diǎn)血管通透性增加、雙側(cè)肺泡性肺水腫和彌漫性肺泡損傷DAD，其中最本質(zhì)的病理變化是DAD，因?yàn)锳RDS的預(yù)后與DAD程度密切相關(guān)。,2、X線表現(xiàn)以ARDS為例1早期肺內(nèi)斑片狀陰影或呈磨玻璃樣，仍能看到血管影，提示病變?yōu)榉蔷鶆蛐?，某些肺組織仍含氣體。,2中期磨玻璃影和/或?qū)嵶冇拜^廣泛且均勻，并可見(jiàn)較大空氣支氣管造影征3后期磨玻璃影、纖維化的混合影，少數(shù)可見(jiàn)囊性變，多位于胸膜下或肺實(shí)質(zhì)內(nèi)，破裂可致氣胸4心臟形態(tài)、大小和大血管蒂正常5肺內(nèi)小葉間隔和中央間隔可出現(xiàn)異常但少見(jiàn),3、ARDS與靜壓性肺水腫的區(qū)別⑴分布兩肺周圍分布ARDS多見(jiàn)于靜壓性肺水腫，符合病理特點(diǎn)。⑵間質(zhì)性異常和伴隨的胸膜腔積液在ARDS中少見(jiàn),3動(dòng)態(tài)觀察靜壓性肺水腫在血液動(dòng)力學(xué)改善后可能很快消失，而ARDS的滲出消失緩慢4體位變化當(dāng)病人體位發(fā)生改變時(shí)肺泡性肺水腫的水份可分布到特定部位，而ARDS的滲出不變,5與缺氧的關(guān)系A(chǔ)RDS病人缺氧程度與X線表現(xiàn)不一致，而肺水腫的嚴(yán)重程度與X線表現(xiàn)一致6“支氣管造影征”ARDS多見(jiàn)，常為兩肺廣泛分布，從中央向外周呈扇形分布,4、CT表現(xiàn)1磨玻璃樣密度2斑片狀實(shí)變3周圍性分布和背側(cè)集中4網(wǎng)狀陰影和囊性變甚至大泡5空氣支氣管造影征6少量胸腔積液,A、示兩肺彌漫性病變伴空氣支氣管造影征B、兩肺實(shí)變累及到肺野外帶，部分肺過(guò)度充氣C、毛玻璃肺合并肺大泡提示氣血比例嚴(yán)重失調(diào)部分肺組織過(guò)度代償,急性胰腺炎所至ARDS早期表現(xiàn)（斑片狀陰影、右下肺過(guò)度充氣）,ARDS后期表現(xiàn)（廣泛性氣囊形成）,ARDS的CT表現(xiàn)（嚴(yán)重肺泡損害和肺泡過(guò)度充氣）,三無(wú)肺泡損傷性通透性肺水腫1、病理生理多與過(guò)敏有關(guān)，典型病理變化是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加，而無(wú)明顯肺泡上皮損害，故多為間質(zhì)性水腫,2、X線表現(xiàn)以間質(zhì)為主1葉間裂、間隔線和支氣管壁增厚2胸腔少量積液3以間質(zhì)水腫為著，少數(shù)可形成肺泡性水腫4變化快5心臟大血管和肺內(nèi)血管無(wú)明顯異常。,無(wú)肺泡損傷性通透性肺水腫（間質(zhì)性肺水腫、可見(jiàn)小葉間隔線）,無(wú)肺泡損傷性通透性肺水腫（間質(zhì)性肺水腫CT表現(xiàn)）,A、廣泛性肺水腫B、同一病人一天后，明顯吸收提示肺泡損害不明顯,A、混合性肺水腫，B、CT示毛玻璃樣改變,A、重度肺水腫B、四天以后，水腫吸收，提示肺泡無(wú)明顯損害,四靜壓和通透性同時(shí)存在的混合性肺水腫1、高原性肺水腫1病理生理缺氧→部分肺動(dòng)、靜脈收縮→部分肺動(dòng)脈過(guò)度灌注→肺水腫,2X線表現(xiàn)①心臟、大血管蒂增大、增寬②間質(zhì)性水腫常是中央性的③支氣管袖套征和血管周圍模糊④斑片狀實(shí)變CT表現(xiàn)同上,高原性肺水腫（缺氧性）,高原性肺水腫,2、神經(jīng)性肺水腫1病理生理神經(jīng)介質(zhì)→肺小靜脈收縮→毛細(xì)血管內(nèi)壓↑→肺水腫2X線表現(xiàn)典型的表現(xiàn)為兩肺混合性水腫，以兩下肺為主,神經(jīng)性肺水腫,3、再膨脹和梗阻后肺水腫1病理生理①再?gòu)埿圆粡埛瓮蝗慌蛎洝罅抗嘧ⅰ?xì)血管壓↑→回心血↑→心功能↓→肺水腫,②梗阻性呼吸道梗阻→胸內(nèi)負(fù)壓↑→靜脈大量回流→心功能↓→肺水腫2X線表現(xiàn)①多為單側(cè)性，少數(shù)為雙側(cè)性②心影常增大，血管蒂增寬,右側(cè)再膨脹性肺水腫,再膨脹性肺水腫,氣道梗阻性肺水腫,氣道梗阻性肺水腫,4、尿毒性肺水腫尿毒性肺炎1病理生理毒素對(duì)毛細(xì)血管壁和肺泡壁損害，水份滲出。此外水鈉儲(chǔ)留、低蛋白血癥等也起一定作用。,2X線表現(xiàn)兩肺對(duì)稱分布，以中內(nèi)帶明顯，心影多正常，早期為間質(zhì)，進(jìn)一步發(fā)展就為肺泡性。,尿毒癥性肺水腫（又稱尿毒性肺炎）,謝謝,

簡(jiǎn)介：肺栓塞的影像診斷（重點(diǎn)在CT）,衛(wèi)生部北京醫(yī)院放射科潘紀(jì)戍,定義,肺栓塞（PE）是指臨床或病理上，肺的部分血供因供應(yīng)血管為來(lái)自栓塞的凝塊所阻塞而中斷的情況。廣義的肺血栓病還包括由膿毒性、腫瘤、羊水、脂肪、空氣等所致的栓塞。肺栓塞并不等于肺梗塞。,歷史背景,1800年VIRCHOW首次描述了靜脈栓子和PE的關(guān)系。1922年WHARTON和PIERSON首次報(bào)告了PE的X線表現(xiàn)。上世紀(jì)60年代開始應(yīng)用肺動(dòng)脈造影，為有創(chuàng)性技術(shù)。,歷史背景,上世紀(jì)70年代開始應(yīng)用核素通氣/灌注（V/Q）掃描，為間接證據(jù)。1992年REMYJARDIN首先報(bào)告用螺旋CTA作急性肺栓塞診斷。1998年開始作CTA深靜脈的CTV近10年來(lái)快速CTA已成為另一種重要的診斷工具。,發(fā)病情況,全球每年100200/10萬(wàn)人發(fā)病，其中2040人死亡。美國(guó)65萬(wàn)例/年，死亡5萬(wàn)/年。綜合醫(yī)院中1015病人死于肺栓塞。71病例在發(fā)病1小時(shí)內(nèi)得不到正確診斷，死亡率達(dá)30。得到正確診斷者（29）的死亡率為8。,病因,血栓形成的條件1，血管內(nèi)膜損傷；2，血流淤滯或湍流；3，血凝集度過(guò)高。血栓形成的危險(xiǎn)因素先天性；后天性；高長(zhǎng)期臥床不起或制動(dòng)，心梗，組織損傷，癌，瓣膜修復(fù)術(shù)，播散性血管內(nèi)凝血，存在狼瘡抗凝因子。低心房纖顫，心肌病，腎病綜合征，血雌激素過(guò)多，口服避孕藥，鐮狀細(xì)胞貧血，吸煙。,病理,大部分栓塞（7595）來(lái)自下肢及盆腔深靜脈，少數(shù)來(lái)自上肢等其他部位。栓塞幾乎都位于肺動(dòng)脈分枝內(nèi)，少數(shù)位于肺動(dòng)脈分叉處（馬鞍狀栓塞）。因有支氣管循環(huán)，僅15發(fā)生肺梗塞，多為心衰者。,病理,肺梗塞為肺泡壁和細(xì)支氣管的缺血性壞死和肺區(qū)內(nèi)的出血。多位于下葉，多發(fā)，底位于胸膜，尖指向肺門；以后纖維化。大多數(shù)急性者46周吸收，＜1者不吸收，機(jī)化或再開通，遺留下血管壁有殘留增生，可使肺動(dòng)脈阻塞或狹窄，成為慢性肺栓塞，可導(dǎo)致肺心。,臨床表現(xiàn),多有心衰、手術(shù)史、癌癥史、長(zhǎng)期臥床不起史。癥狀無(wú)特異性，從無(wú)癥狀到猝死。呼吸困難、胸痛、咳嗽、喀血、低血壓、心動(dòng)過(guò)速、發(fā)熱和胸膜磨擦音等。實(shí)驗(yàn)室檢查常無(wú)特異性。,影像學(xué)表現(xiàn),胸片肺動(dòng)脈造影CT肺通氣/灌注（V/Q）掃描MRIUS,胸片,無(wú)特異性，可正常。無(wú)梗塞的急性肺栓塞局部肺血流減少（WESTERMARK征）檢出率7。氣腔實(shí)變（支氣管動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)出血）及線影，710天吸收。主或下肺動(dòng)脈增粗。盤狀肺不張。,胸片,有梗塞的急性肺栓塞病后1224小時(shí)出現(xiàn)病灶，多位于下肺，楔狀（HAMPTON’S，駝峰），尖指向肺門，無(wú)空氣支氣管征。早期邊緣模糊，以后變得清楚；幾周后才吸收，留有纖維。大于4CM者可出現(xiàn)空洞。50有胸水。,胸片,胸片在診斷上的價(jià)值敏感性33，特異性59。主要作用為除外其他疾病。,肺動(dòng)脈造影像,放大時(shí)可檢出直徑2MM的栓塞。主要表現(xiàn)1，肺動(dòng)脈內(nèi)充盈缺損，遠(yuǎn)端血管變細(xì)。2，肺動(dòng)脈分支閉鎖，但無(wú)特異性。,肺動(dòng)脈造影響很大,金標(biāo)準(zhǔn)。陰性敏感性9899，675例陰性者中假陰性僅4例（0006）。陽(yáng)性表現(xiàn)特異性100。20病例對(duì)造影有禁忌征。合并癥發(fā)生率35，死亡率＜05。讀片差異達(dá)1/3，對(duì)亞段栓塞的讀片差異為34。,CT,早期CT只能發(fā)現(xiàn)中央肺動(dòng)脈內(nèi)的栓塞。20世紀(jì)90年代發(fā)展的快速掃描技術(shù)（螺旋和電子束CT）帶來(lái)了肺栓塞診斷的新時(shí)代，已能發(fā)現(xiàn)段和亞段肺動(dòng)脈內(nèi)的栓塞。。螺旋和電子束CTA在無(wú)創(chuàng)性診斷急、慢性肺栓塞中有重要價(jià)值。,CT平掃技術(shù),CTA前要先作常規(guī)平掃。1，分析胸膜和肺實(shí)質(zhì)異常，氣道和胸壁；2，檢出妨礙分析的鈣化肺門淋巴結(jié)及鈣化栓塞；3，正確定位解剖容積。薄層，間隔15MM，可用低MA以降低劑量?？蓛H照肺窗照片，窗寬1500HU，窗位500HU。,螺旋CTA掃描方法,單排螺旋CT層厚3MM重建間隔2MM螺距2平均掃描時(shí)間24秒,螺旋CTA掃描技術(shù),多排螺旋CT層厚125MM重建為間隔061MM，層厚125MM螺距6床進(jìn)75CM/S,螺旋CTA掃描方法,范圍主動(dòng)脈弓至下肺靜脈或膈，1214CM。深吸氣后閉氣，掃描時(shí)間1020秒。不能閉氣者也可在平靜呼吸下掃描，但常僅能檢出中央動(dòng)脈內(nèi)的栓塞。,螺旋CTA掃描方法,注射濃度及速率100150ML，35ML/S高濃度350370MG/ML）造影劑常造成靜脈內(nèi)的星狀偽影。高濃度、慢速率23ML/S，但常不能檢出段栓塞。低濃度120MG/ML、快速率7ML/S也可能遺漏段栓塞。也有用152430濃度、45ML/S。最好的方法尚無(wú)定論。,CTA掃描方法,延時(shí)時(shí)間（1820號(hào)針，從肘前靜脈注入，注速4ML/S）右心功能正常者1012秒。右心衰、肺動(dòng)脈高壓者1518秒。時(shí)間–密度曲線注射20ML造影劑后，做一系列間隔4秒的主肺動(dòng)脈掃描，取得密度最高的時(shí)間。,CT表現(xiàn),急性肺栓塞1，部分性充盈缺損中央或邊緣性血管內(nèi)低密度區(qū)，周圍繞以多少不等的造影劑，邊緣規(guī)則或不規(guī)則。2，完全性充盈缺損血管內(nèi)低密度區(qū)，占據(jù)全血管，周圍無(wú)造影劑。3，軌道征栓子浮動(dòng)在管腔內(nèi)，造影劑可從血管壁和栓子間通過(guò)。4，血管壁缺損管壁周圍低密度區(qū)。,CT表現(xiàn),急性肺栓塞馬鞍狀肺間栓塞騎跨于兩側(cè)主肺動(dòng)脈上，小于左或右肺動(dòng)脈內(nèi)栓塞的直徑，這意味著易在該處斷裂；殘余的栓塞位于左、右肺動(dòng)脈內(nèi)，成為兩側(cè)肺內(nèi)獨(dú)立的栓塞，也可因吸收而消失；即使沒(méi)有斷裂者，在分叉處的栓塞直徑也進(jìn)一步縮小。這種馬鞍狀栓塞的斷裂可誤認(rèn)為治療后的栓塞復(fù)發(fā)。,CT表現(xiàn),肺梗塞1015肺栓塞發(fā)生肺梗塞，多伴有心衰。表現(xiàn)為以胸膜為基底、指向肺門的錐狀或三角狀實(shí)變或磨玻璃影。血管征。無(wú)梗塞的肺出血在一周內(nèi)吸收，梗塞吸收要35周，從外圍開始，可完全吸收，或遺留有疤痕或胸膜增厚。,CT表現(xiàn),急性肺栓塞的CT隨訪62例在11個(gè)月的隨訪中見(jiàn)到48完全吸收，52殘留有動(dòng)脈改變。栓子越大殘留越多，13發(fā)展為慢性肺栓塞。,CT表現(xiàn),慢性肺栓塞直接表現(xiàn)偏心性血管內(nèi)凝塊，可發(fā)生鈣化或再開通。間接表現(xiàn)不規(guī)則或結(jié)節(jié)狀的動(dòng)脈壁，血管口徑突然變細(xì)，葉或段動(dòng)脈遠(yuǎn)端分支突然中斷，主肺動(dòng)脈擴(kuò)張及分支變細(xì)。肺野內(nèi)可出現(xiàn)馬塞克征，縱隔內(nèi)可見(jiàn)原為不可見(jiàn)的支氣管動(dòng)脈。,CT表現(xiàn),肺和胸膜改變?cè)谝捎蠵E的病人中，有PE者較無(wú)PE者有更常見(jiàn)的以胸膜為基底的實(shí)變和線狀帶，此種病例如CTA不能得出結(jié)論時(shí)，要進(jìn)一步檢查如肺動(dòng)脈造影。,DVT的CTV表現(xiàn),自1998年開始在一次CT檢查中同時(shí)評(píng)價(jià)肺動(dòng)脈和腹部、盆腔和下肢深靜脈有無(wú)栓塞。在開始作螺旋CT肺動(dòng)脈造影后延時(shí)335分鐘，作包括下腔、髂、股、膕靜脈在內(nèi)的腹部、盆腔和下肢深靜脈掃描。老年人伴動(dòng)脈疾病者可延時(shí)4分鐘。范圍自踝關(guān)節(jié)至中腹部，取得80110HU的高CT值的動(dòng)、靜脈顯影。單排SCT中，層厚510MM，間隔20MM。多排SCT層厚、間隔可減少，更好。,DVT的CTV和US表現(xiàn),急性慢性靜脈大小增大減小鈣化無(wú)有壁增厚無(wú)有可壓縮性無(wú)部分有血管反應(yīng)有無(wú)側(cè)支血管無(wú)有血流無(wú)有的可再開通,CTV的準(zhǔn)確性,報(bào)告不多。LOUD認(rèn)為腘、股靜脈CTV的敏感性和特異性與US一致。敏感性和特異性分別為100和97。有假陽(yáng)性，為血液流動(dòng)偽影及由于周圍血管病所致造影劑充盈不佳的結(jié)果。。,CT診斷中易犯的錯(cuò)誤,和技術(shù)有關(guān)呼吸偽影1020秒的閉氣在嚴(yán)重患者中仍可能做不到而喘氣，導(dǎo)致1，因呼、吸氣時(shí)血流量的差異而致的肺動(dòng)脈內(nèi)密度不均勻，2，血管位置和方向的改變。有人采取平靜呼吸時(shí)掃描來(lái)改進(jìn)。,CT診斷中易犯的錯(cuò)誤,和技術(shù)有關(guān)不適當(dāng)?shù)难訒r(shí)延時(shí)過(guò)短，肺動(dòng)脈顯影不足，形成假充盈缺損。延時(shí)過(guò)長(zhǎng)，也使肺動(dòng)脈內(nèi)無(wú)足夠顯影，不能確定有無(wú)充盈缺損。,CT診斷中易犯的錯(cuò)誤,和解剖有關(guān)段支氣管血管解剖要用肺窗和縱隔窗同時(shí)研究動(dòng)脈和支氣管的關(guān)系。段動(dòng)脈常位于伴行支氣管旁（多為內(nèi)側(cè)），從而可與充盈不良的靜脈區(qū)別。肺門淋巴結(jié),CT診斷中易犯的錯(cuò)誤,和病人有關(guān)1，上腔靜脈阻塞將使肺動(dòng)脈顯影延遲或不足。2，卵圓孔未閉肺動(dòng)脈壓一過(guò)性或永久性增高，使肺動(dòng)脈顯影不足。這可由合并主動(dòng)脈早期顯影來(lái)認(rèn)定。3，體肺循環(huán)交通血液從體動(dòng)脈向肺動(dòng)脈分流，多見(jiàn)于慢性感染，如支擴(kuò)中發(fā)生的支氣管肺側(cè)支循環(huán)，可發(fā)生從支氣管動(dòng)脈向肺動(dòng)脈的段性反流，造成的肺動(dòng)脈不顯影或不足。,CTA的價(jià)值,在中央部肺栓塞的敏感性為100，特異性為96。在包括段肺栓塞在內(nèi)的敏感性為75100，特異性為78100。在亞段水平上則降到達(dá)391。多數(shù)作者都認(rèn)為CT的診斷以檢出大于亞段以上的栓塞為可靠。,CTA的價(jià)值,肺動(dòng)脈造影較CTA能檢出更多的亞段栓子，但由于小動(dòng)脈的重疊，讀片一致率僅45，CTA的讀片一致率為7596。CTA陽(yáng)性較CTA陰性在PE的診斷上更有把握。但亞段以下栓塞的臨床意義，還有待研究。,CTA的限度,肺動(dòng)脈增強(qiáng)不滿意、延時(shí)過(guò)短使最上肺動(dòng)脈顯影不滿意，肺動(dòng)靜脈重疊的容積效應(yīng)、把肺門和段間淋巴結(jié)誤認(rèn)為栓塞等都可造成假陽(yáng)性。中葉和舌葉的栓塞不能都見(jiàn)到、栓塞位于段以下血管內(nèi)、上腔靜脈內(nèi)過(guò)高濃度造影劑形成的高或低密度的偽影,CTA的假陰性,肺動(dòng)脈顯影不滿意（注速，造影劑濃度、延時(shí)時(shí)間）。亞段栓塞。病人血液動(dòng)力學(xué)問(wèn)題（心肌病，左右分流，上腔靜脈阻塞）。運(yùn)動(dòng)偽影（呼吸或心搏）。容積效應(yīng)（層厚太厚，斜行的肺動(dòng)脈）。低信噪比（MA過(guò)低，病人胖）。,CTA的假陽(yáng)性,肺門和支氣管肺淋巴結(jié)（10，11區(qū)）。肺動(dòng)脈和靜脈的部分顯影（延時(shí)時(shí)間不滿意）。部分容積效應(yīng)（相鄰的脂肪，斜行的肺動(dòng)脈）。垂直行走動(dòng)脈周圍的低密度偽影（不適當(dāng)?shù)母叻直嬷亟ㄋ惴ǎ?。任何使肺局部灌注減少的原因（血流減少，肺實(shí)變）。,V/Q掃描,核素通氣/灌注掃描（V/Q掃描）肺灌注掃描用锝TC99M，通氣掃描用氙XE133。灌注掃描正常，可除外肺栓塞。灌注掃描異常，要作通氣掃描，如正常是為不匹配，是肺栓塞的標(biāo)志。肺梗塞時(shí)局部也可有通氣缺損。,V/Q掃描,高度可能1，有兩處或更多處的灌注缺損，與通氣掃描不匹配。（可能性＞90）中度可能1，有灌注缺損，雖然與通氣匹配，但胸片上的實(shí)變區(qū)的大小和形狀可能為梗塞者，或2，在嚴(yán)重阻塞性肺病、肺水腫或胸水區(qū)內(nèi)的灌注缺損。低度可能1，灌注缺損區(qū)小于25肺段，或2，灌注缺損與通氣掃描匹配。正常及低度可能為可除外PE。,V/Q掃描,不能直接顯示栓塞部位、形態(tài)。敏感性和特異性分別為20及52。有心血管病者易出現(xiàn)假陽(yáng)性，血管不完全阻塞者可出現(xiàn)假陰性。中、低度可能者中的讀片差異為2530。,V/Q掃描,下肢深靜脈顯像171例下肢靜脈有病變者中98例（573）有PE。和DSA、MR和X線下肢靜脈造影的符合率分別為889、867和90。,MRI,用SE序列、快速梯度回波系列（GRE），加時(shí)間飛躍（TOF）法或相位對(duì)比（PC）法平掃或增強(qiáng)（MRPA）等掃描。在檢出小栓塞上仍有限度。主要作用限于腎功能不良或?qū)Φ膺^(guò)敏病人。檢出深靜脈內(nèi)栓塞的意義更大，正確性高，敏感性大于US，可與常規(guī)靜脈造影媲美。,US,經(jīng)胸或經(jīng)食道US只能檢出中央型肺動(dòng)脈栓塞，影像分辨率較低。對(duì)下肢深靜脈栓塞的檢出意義大，常和CT合用。CT陽(yáng)性者要作，陰性者也要作，意義大。,各種診斷方法的比較,V/QUSPAGMCTHELICAL敏感性＞96＜50＞95＞90特異性＞20NA＞95＞90并發(fā)率002004死亡率00＜1＜000005成本14X024X68XX,CTA和PAGM、MRI的比較,在BERGIN的55例慢性肺栓塞的比較中，CTA在中央血管病變的評(píng)定中較肺動(dòng)脈造影、MRI更準(zhǔn)確，在段血管的評(píng)定上，CT較MRI為準(zhǔn)確，但上述結(jié)果，并不影響外科病例的選擇。,肺栓塞的治療,1，抗凝治療肝素、低分子量肝素。2，溶栓治療鏈激酶、重組型組織纖維蛋白酶原激活劑、尿激酶。3，介入治療經(jīng)導(dǎo)管植入腔靜脈濾器、經(jīng)皮經(jīng)血管成形導(dǎo)管作血栓切除術(shù)或機(jī)械溶栓或血栓抽吸。4，手術(shù)治療主要用于慢性肺栓塞。,結(jié)論,在胸片、US和V/Q掃描的基礎(chǔ)上對(duì)診斷有懷疑或要進(jìn)一步治療時(shí)，CTA是主要的確診手段。螺旋CTA是一種無(wú)創(chuàng)性、能為病人和醫(yī)生都能接受的技術(shù)，特別在不能接受血管造影的病人中意義更大。并可指導(dǎo)治療和評(píng)價(jià)治療效果。,展望,許多醫(yī)療中心已把CT作為PE檢查中的第一線工具。隨多排快速SCT的應(yīng)用及它可同時(shí)獲得CTV以綜合評(píng)價(jià)PE和DVT能力，CT的作用將越來(lái)越大。新的血池造影劑和呼吸導(dǎo)航器的出現(xiàn)將增強(qiáng)MRI在PE診斷中的作用。,

簡(jiǎn)介：2024/3/30,1,肺曲霉病的分型與影像診斷,王敏君南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院,2024/3/30,2,最常見(jiàn)的病原菌是煙曲菌（ASPERGILLUSFUMIGATUSFRESENIUS）,少見(jiàn)者為黑曲菌（ASPERGILUSNIGERVANTIEGHEM）和黃曲菌（ASPERGILUSFLAVUSLINK）。曲菌在自然界廣泛存在，在腐敗有機(jī)物及土壤中均可繁殖，從谷類中常可培養(yǎng)出。曲菌很少使健康人治病，但痰培養(yǎng)中?？砂l(fā)現(xiàn)。肺曲菌病的組織學(xué)的，臨床的，和放射學(xué)的表現(xiàn)取決于微生物的數(shù)量和毒力和患者的免疫反應(yīng)。,2024/3/30,3,IPA影像改變與感染時(shí)間和真菌負(fù)荷,3,,,,,,,,,,支氣管,血管浸潤(rùn),影像,支氣管擴(kuò)張,樹芽征,磨玻璃,結(jié)節(jié)暈輪,實(shí)變,播散,真菌負(fù)荷,NUCCIMETALHAEMATOLOGICA20131657,2024/3/30,4,肺曲霉菌病分類,腐生型曲霉菌病曲霉菌球變態(tài)反應(yīng)型過(guò)敏性支氣管肺曲霉菌病，ABPA半侵襲型慢性壞死性肺曲霉菌?。獾狼忠u型急性氣管支氣管炎、細(xì)支氣管炎支氣管肺炎、阻塞性支氣管肺曲霉菌病）血管侵襲性肺曲霉菌病,2024/3/30,5,曲霉菌球ASPERGILLOMA,,2024/3/30,6,曲霉菌球,又稱腐生型SAPROPHYTICTYPE曲菌病，不伴組織壞死。霉菌球位于已經(jīng)存在的肺內(nèi)空洞或擴(kuò)張的支氣管內(nèi)，成分霉菌菌絲、粘液和壞死細(xì)胞碎片肺內(nèi)空洞或空腔病變常見(jiàn)結(jié)核、支氣管擴(kuò)張，其次癌性空洞、肺膿腫、支氣管囊腫、肺隔離癥、肺大泡等可雙側(cè)發(fā)病。,2024/3/30,7,病理改變,大體病理形態(tài)上曲菌球灰褐色或褐黃色，質(zhì)地松脆，周圍有纖維包膜。鏡下見(jiàn)曲菌球是菌絲纏繞形成的團(tuán)塊，并混有壞死的細(xì)胞體和炎細(xì)胞。周圍有纖維結(jié)締組織和慢性炎癥。洞壁可見(jiàn)豐富的支氣管血管增生。曲菌一般不侵及空洞（腔）壁，故曲菌球在空洞（腔）內(nèi)可隨體位改變而移動(dòng)。洞壁上可見(jiàn)草酸鈣沉積。,2024/3/30,8,2024/3/30,9,影像學(xué)特征,影像學(xué)表現(xiàn)曲菌球?yàn)閳A形或類圓形致密陰影，位于肺內(nèi)空洞或空腔內(nèi)圓形、光滑。較長(zhǎng)時(shí)間后可有鈣化曲霉菌上緣與空洞（腔）上壁之間有一半月形空隙，稱為空氣半月征隨體位改變空洞壁的形態(tài)因病因而異合并空洞洞壁和周圍胸膜的增厚改變由于曲菌球易發(fā)生在肺結(jié)核空洞內(nèi)，故兩上葉多見(jiàn)，洞壁較薄多見(jiàn)?？斩磧?nèi)一般無(wú)液平,2024/3/30,10,,曲菌球空洞為圓形或類圓形致密陰影，位于肺內(nèi)空洞或空腔內(nèi)，上緣與空洞（腔）上壁之間有一半月形空隙，稱為空氣半月征，空洞內(nèi)可見(jiàn)有重力的球，仰臥位及俯臥位時(shí)可見(jiàn)球在空洞內(nèi)移動(dòng)。,2024/3/30,11,CT顯示雙側(cè)空洞，空洞內(nèi)可見(jiàn)有重力的球，仰臥位及俯臥位時(shí)可見(jiàn)球在空洞內(nèi)移動(dòng)。,胸片顯示左上葉空洞病變片,2024/3/30,12,2024/3/30,13,鑒別診斷,本病的X線診斷依據(jù)為空洞或空腔內(nèi)的球形陰影，密度均勻，邊緣清楚，位置可隨體位移動(dòng)。查痰找到曲菌對(duì)診斷有重要意義。,2024/3/30,14,過(guò)敏性的支氣管肺曲霉菌病ALLERGICBRONCHOPULMONARYASPERGILLOSIS（APBP,,2024/3/30,15,臨床,兒童與青年人多發(fā)，患者有長(zhǎng)期的哮喘病史或其他過(guò)敏病史，兒童期間容易發(fā)病。臨床癥狀最常見(jiàn)的征象為喘息，急性發(fā)作時(shí)可有發(fā)熱、頭痛、全身不適、咳白色或粘液泡沫痰，可有金棕色或墨綠色膠凍樣痰栓，部分患者出現(xiàn)咳血。,2024/3/30,16,實(shí)驗(yàn)室檢查,1、外周血嗜酸性細(xì)胞增多2、血清總IGEIGE濃度增高1000NG/ML3、血清抗曲霉特異性IGG和IGG抗體增高。,2024/3/30,17,對(duì)曲霉菌的高敏反應(yīng)引起。Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，釋放IGG和IGE抗體。Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)，抗體復(fù)合物和炎性細(xì)胞引起支氣管粘膜和管壁破壞和支氣管擴(kuò)張大量粘液產(chǎn)生，粘液栓產(chǎn)生。病理嵌塞的粘液栓內(nèi)可見(jiàn)曲霉菌和嗜酸粒細(xì)胞，鄰近支氣管壁纖維化和慢性炎性浸潤(rùn)，有大量的嗜酸性粒細(xì)胞。擴(kuò)張的支氣管主要累及段和亞段支氣管。,2024/3/30,18,CT典型表現(xiàn),指套征粘液栓充填于擴(kuò)張的支氣管內(nèi),2024/3/30,19,影像學(xué)特征,1、指套征2、支氣管擴(kuò)張、粘液栓（粘液栓可以由一個(gè)區(qū)域轉(zhuǎn)移到另一個(gè)區(qū)域）。3、多發(fā)支氣管壁增厚，腔內(nèi)粘液栓。4、支氣管改變管壁增厚、管腔狹窄與擴(kuò)張并存5、支氣管擴(kuò)張6、小葉核心結(jié)節(jié)，或樹芽征。7、兩肺上葉多見(jiàn)8、偶發(fā)葉和段的不張及肺內(nèi)實(shí)變。,2024/3/30,20,,2024/3/30,21,2024/3/30,22,2024/3/30,23,20110811,2024/3/30,24,20110916,2024/3/30,25,變態(tài)反應(yīng)性曲霉菌?。ˋBPA）,2024/3/30,26,鑒別診斷,長(zhǎng)期支氣管哮喘病史，X線或CT檢查兩肺上野有柱狀、V字形、手指套裝陰影，或支氣管擴(kuò)張陰影提示診斷。痰檢曲菌陽(yáng)性而得以確診。過(guò)敏性支氣管肺型曲菌病，當(dāng)粘液栓子咳出后所出現(xiàn)的環(huán)狀或管狀支氣管增寬陰影需與支氣管擴(kuò)張區(qū)別。過(guò)敏性支氣管肺型曲菌病支氣管異常多發(fā)生在上葉，多在近側(cè)支氣管，而支氣管擴(kuò)張好發(fā)于兩肺下葉，多為支氣管外圍分支。,2024/3/30,27,慢性壞死性曲霉菌病CHRONICNECROTIZINGASPERGILLOSIS,,2024/3/30,28,,半侵襲性曲霉菌病病理組織壞死和肉芽腫形成，類似繼發(fā)結(jié)核。邊界不清的實(shí)變和纖維化內(nèi)可見(jiàn)單發(fā)或多發(fā)厚壁空洞或擴(kuò)張的支氣管。纖維化和急慢性機(jī)化性炎癥，可見(jiàn)包含菌絲的局灶性壞死性肉芽腫。好發(fā)因素糖尿病、慢性消耗性疾病、營(yíng)養(yǎng)不良、酗酒、長(zhǎng)期的皮質(zhì)激素治療和慢性阻塞性肺病。,2024/3/30,29,影像學(xué)改變,局灶、進(jìn)行性、慢性肉芽腫實(shí)變合并/不合并空洞、臨近胸膜增厚，多發(fā)密度增高結(jié)節(jié)病程進(jìn)展緩慢。主要累及上肺。鑒別霉菌球有無(wú)組織侵犯和壞死,2024/3/30,30,2024/3/30,31,,,慢性壞死性肺曲霉菌?。–NPA）肺實(shí)變呈邊界清晰的團(tuán)塊狀影，內(nèi)部密度偏低，增強(qiáng)掃描無(wú)強(qiáng)化壞死改變顯示清晰,2024/3/30,32,氣道侵襲的曲霉菌病AIRWAYINVASIVEASPERGILLOSIS,,2024/3/30,33,,氣道基底膜的曲霉菌感染，細(xì)支氣管的壞死性炎癥，無(wú)血管侵犯和凝固壞死。免疫力低下、中性粒細(xì)胞減少表現(xiàn)為急性氣管支氣管炎、細(xì)支氣管炎和支氣管肺炎。,2024/3/30,34,氣道播散IPA的特點(diǎn),沿氣道分布小葉中央型結(jié)節(jié)和樹芽支氣管壁增厚多病灶、多節(jié)段多發(fā)空洞和空洞內(nèi)絮狀物支氣管旁實(shí)變非胸膜下分布胸水較少和較遲,2024/3/30,35,氣管支氣管曲霉菌病,男性，63歲鍋爐工人發(fā)熱、咳嗽、咯痰半月抗生素治療無(wú)效WBC1423G,N90院外擬診肺結(jié)核,,2024/3/30,36,,,,TREEINBUD,2024/3/30,37,鏡下表現(xiàn),,灌洗液培養(yǎng)為曲霉菌涂片查到真菌菌絲,2024/3/30,38,2024/3/30,39,,39,CT改變,2024/3/30,40,,40,CT改變,2024/3/30,41,2024/3/30,42,,CASE,2024/3/30,43,,IPA胸片改變,43,2024/3/30,44,,IPACT改變,2024/3/30,45,,IPACT改變,2024/3/30,46,,46,伏立康唑治療11D后,2024/3/30,47,,2024/3/30,48,肺結(jié)核并支氣管播散（三多三少）,2024/3/30,49,樹芽征,細(xì)支氣管炎樹芽征,支氣管肺炎（支原體肺炎、金葡菌肺炎流血嗜血桿菌、綠膿桿菌、炎陽(yáng)桿菌等）因?yàn)闅獾婪磻?yīng)壁、粘膜壁、呼吸性支氣管及鄰近肺實(shí)質(zhì)滲出，而非干酪性組織，所以結(jié)節(jié)密度低，邊緣模糊，周圍伴發(fā)磨玻璃征,2024/3/30,50,結(jié)核樹丫征特點(diǎn)小葉中心結(jié)節(jié)直徑約24毫米，在病理上為細(xì)支氣管充滿了干酪樣壞死組織，粘液阻塞形成并伴有支氣管壁增厚及擴(kuò)張等。小葉結(jié)節(jié)為中等密度，邊緣多較清晰，但發(fā)生融合增大傾向時(shí)邊緣模糊，周圍可伴毛玻璃影。,肺結(jié)核樹芽征,2024/3/30,51,支氣管播散結(jié)核樹芽征呈簇裝分布（紅色箭頭所示）,,,,,,,2024/3/30,52,結(jié)核患者可見(jiàn)小葉中央型結(jié)節(jié)和與之相連的數(shù)條線形小分支結(jié)構(gòu),2024/3/30,53,肺結(jié)核空洞多發(fā)生在下葉背段和上葉尖或后段。壁厚35MM，邊緣光滑或不規(guī)則，空洞周圍常有肉芽腫性肺實(shí)變、纖維化和鈣化區(qū)（衛(wèi)星病灶），空洞內(nèi)壁大多光滑，結(jié)核空洞干凈。,2024/3/30,54,真菌空洞空洞內(nèi)一般有分隔、結(jié)節(jié)、內(nèi)有絮狀物,2024/3/30,55,血管侵襲性曲霉菌病ANGIOINVASIVEASPERGILLOSIS,,2024/3/30,56,,侵入血管壁的曲菌病主要發(fā)生在免疫抑制患者伴有嚴(yán)重中性粒細(xì)胞減少癥。其他原因近期針對(duì)腫瘤的重度化療、器官移植后應(yīng)用免疫抑制劑，和其他免疫疾病免疫抑制劑用量增加。盡管有正常的中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)，由于應(yīng)用大劑量類固醇，中性粒細(xì)胞功能受抑制。病理霉菌菌絲阻塞和侵犯了小中等的肺動(dòng)脈，形成壞死性、出血性結(jié)節(jié)和楔形病灶或出血性的梗死。,2024/3/30,57,臨床特征侵襲性曲霉病患者CT檢查的表現(xiàn),影像學(xué)特征結(jié)節(jié)直徑≥1CM暈輪征實(shí)變結(jié)節(jié)，梗塞形成空洞性病灶空氣支氣管像成簇的小結(jié)節(jié)直徑1CM胸腔積液,發(fā)生百分比N235945222609143302712686320448157371062510625,對(duì)于一項(xiàng)235例侵襲性肺曲霉病患者進(jìn)行的系統(tǒng)分析其中143例有暈輪征。GREENEREETALCLININFECTDIS20074433739,2024/3/30,58,中國(guó)侵襲性真菌感染工作組中華內(nèi)科雜志2013年第52卷第8期第704709頁(yè),,,,,特征性影像學(xué)表現(xiàn)結(jié)節(jié)暈征空洞（空腔）空氣新月征出血性梗死灶,非特征性臨床或影像學(xué)表現(xiàn)空氣支氣管征毛玻璃影實(shí)變樹芽征,,2024/3/30,59,患者，男，42歲，因頭暈、乏力2周余于20140208入我院，入院診斷為急性髓系白血病。,CASE,2024/3/30,60,2014210日片兩肺未見(jiàn)明顯異常,2024/3/30,61,2014212日給予DA方案，化療后骨髓抑制粒缺期，出現(xiàn)高熱，先后給予泰能、萬(wàn)古霉素、舒普深抗感染體溫正常，后再次出現(xiàn)高熱。,2024/3/30,62,201431日片出現(xiàn)結(jié)節(jié)和暈征,2024/3/30,63,出現(xiàn)左側(cè)胸腔積液,2024/3/30,64,給予伏立康唑抗真菌治療，因點(diǎn)滴伏立康唑感胸悶心悸，換為伊曲康唑抗真菌治療，將舒普深換為拜復(fù)樂(lè)抗感染治療；2014310痰培養(yǎng)提示光滑念珠菌。,2024/3/30,65,2014315日片結(jié)節(jié)、實(shí)變、暈征、毛玻璃影，出血性肺梗塞灶,2024/3/30,66,出現(xiàn)胸腔積液,2024/3/30,67,換用泰能抗感染，并改伊曲康唑?yàn)榉⒖颠蚩拐婢委?，患者體溫逐漸控制。,2024/3/30,68,2014325日片,2024/3/30,69,結(jié)節(jié)和腫塊內(nèi)出現(xiàn)空氣新月征,2024/3/30,70,201448日片,2024/3/30,71,肺部CT表現(xiàn)的演變,暈輪征,實(shí)變,空氣新月征,D07,D15,D25,2024/3/30,72,2024/3/30,73,34歲男患，急性淋巴性白血病的大劑量化療。3B確診后8天,病灶數(shù)量和體積增大并伴有暈圈征。3C15天后，暈圈征消失，并且所有的病灶減小。3D40天后，CT顯示病灶完全消失。,2024/3/30,74,萬(wàn)順華,2024/3/30,75,曲霉感染,重癥肝炎患者218,伏立康唑治療7天后,2024/3/30,76,小結(jié),1、熟知高危人群范圍及臨床癥狀及各項(xiàng)試驗(yàn)檢查2、腐生型曲霉菌病典型曲霉菌球變態(tài)反應(yīng)型過(guò)敏性支氣管肺曲霉菌病，ABPACT典型征象指套征（段和亞段）半侵襲型慢性壞死性肺曲霉菌?。?，空洞內(nèi)多見(jiàn)內(nèi)容物氣道侵襲型沿氣道分布小葉中央型結(jié)節(jié)和樹芽；多病灶、多節(jié)段；多發(fā)空洞和空洞內(nèi)絮狀物；支氣管壁增厚；支氣管旁實(shí)變；非胸膜下分布；胸水較少和較遲）血管侵襲性肺曲霉菌病結(jié)節(jié)、暈征、空氣新月征、掌握特征結(jié)合臨床癥狀及各項(xiàng)試驗(yàn)檢查就能提高診斷。,2024/3/30,77,謝謝,

簡(jiǎn)介：肺挫裂傷的影像診斷,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科李秀梅,肺挫裂傷,是胸部外傷中的一種綜合病癥，其曾用名創(chuàng)傷性濕肺；BURFORD于1945年尸檢發(fā)現(xiàn)病理改變?yōu)榉蝺?nèi)液體（如粘液、血液、漿液）的潴留，形成肺泡及肺間質(zhì)的水腫，故提出為“創(chuàng)傷性濕肺”。病因車禍擠壓傷、撞擊傷、高處墜落傷，重物砸傷、爆震傷、嬰兒產(chǎn)傷等。,肺挫裂傷,包括肺挫傷與肺撕裂傷。肺挫傷是指肺組織血管破裂引起肺泡和間質(zhì)出血、水腫。肺撕裂傷是肺撕裂后氣體或血液溢入裂隙中，周圍肺組織的彈力回縮作用形成局灶血腫和肺氣囊。,發(fā)病機(jī)理（一）,肺循環(huán)障礙根本原因外力作用肺毛細(xì)血管受損、通透性增加體液和血液滲入或漏出到肺泡濕肺,,,發(fā)病機(jī)理（二）,顱腦損傷中樞神經(jīng)遭到刺激肺過(guò)度通氣肺表面活性物質(zhì)向肺泡內(nèi)釋放,神經(jīng)源性肺水腫，造成濕肺。,,,,病理改變,肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)出血、水腫、實(shí)變和微小肺不張為特點(diǎn)。輕度的損傷致肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)發(fā)生滲出和出血，即肺挫傷；嚴(yán)重的創(chuàng)傷可引起肺實(shí)質(zhì)撕裂出血形成肺血腫、肺氣囊，即肺撕裂傷。,臨床表現(xiàn),胸痛、氣急呼吸困難、發(fā)紺血性泡沫痰心動(dòng)過(guò)速、血壓下降昏迷、休克常伴有肋骨、四肢骨骨折及腦、內(nèi)臟復(fù)合損傷,影像表現(xiàn),支氣管束征陽(yáng)性面紗征/毛玻璃征肺內(nèi)斑片影肺實(shí)變肺氣囊肺不張,征象可混合存在外傷后不同階段病變的表現(xiàn)可以相互轉(zhuǎn)化病灶分布病灶消散時(shí)間,支氣管束征陽(yáng)性肺紋理增多增粗、模糊、紊亂，形成網(wǎng)織征。病理為肺間質(zhì)內(nèi)出血和滲出。,,10天后復(fù)查,面紗征/毛玻璃征肺野呈較為均勻一致的云霧狀影，似一層薄紗覆蓋肺野，其內(nèi)紋理清晰，氣管通暢。病理上為肺泡內(nèi)和間質(zhì)內(nèi)的彌漫滲出。,,高處墜落,3天后復(fù)查,面紗/毛玻璃,外傷半小時(shí),外傷后6小時(shí),肺斑片影類似支氣管肺炎、節(jié)段性肺炎，表現(xiàn)為沿肺紋理分布的小斑片影或大片狀密度增高影。,外傷后腰痛2小時(shí),車禍后,肺實(shí)變?yōu)榇笃瑺蠲芏仍龈哂?，邊緣模糊，密度不均，不符合肺野及肺段分布，有跨葉跨段分布的特點(diǎn)。,女性，44歲，高處墜落,肺氣囊肺撕裂形成創(chuàng)傷性肺大泡，肺大泡被不完全血液灌注，腔內(nèi)可見(jiàn)氣液平，肺大泡被血液完全灌注，形成血腫,,五天后復(fù)查,男性，60歲，外傷后,肺不張肺實(shí)質(zhì)撕裂出血可以經(jīng)支氣管引流，引流不暢時(shí)凝血塊或外傷后支氣管分泌物增多可堵塞支氣管形成肺不張。此征象出現(xiàn)時(shí)間較晚，應(yīng)屬于肺挫裂傷的并發(fā)癥，由于肺不張容易合并感染，所以對(duì)肺不張的診斷和判斷其程度很重要。,高處墜落，胸痛、氣促4小時(shí),,,全身多處外傷3天,4天后復(fù)查,影像表現(xiàn),病變分布1、與受傷部位有關(guān)，病變?yōu)槎喟l(fā)，大部分跨葉、跨段分布。主要見(jiàn)于受創(chuàng)同側(cè)的肺組織，亦可見(jiàn)于對(duì)側(cè)肺組織，以受傷側(cè)病變較重。2、多分布在中下肺野，與下胸部受傷機(jī)會(huì)多基本一致，局灶性病變以胸膜下分布較多。,消散時(shí)間,消散時(shí)間與病變的性質(zhì)及程度有關(guān)。滲出性水腫、出血一般消散較快，吸收最快者2天，大部分病例在1～2周內(nèi)完全消散或基本消散。肺內(nèi)血腫消散速度較慢，一般在2周左右開始吸收，吸收后可遺留條索影。傷后72H后復(fù)查，若病變面積仍有擴(kuò)大應(yīng)考慮可能合并感染，要注意觀察體溫、血象等指征。,男性，40歲，車禍,三天后復(fù)查,,肺挫裂傷是一種常見(jiàn)的，嚴(yán)重的胸部創(chuàng)傷，死亡率較高，早期診斷，積極改善呼吸，減輕肺水腫，抗制感染，合理應(yīng)用激素及利尿劑，及時(shí)治療合并傷，預(yù)后較好。治療不及時(shí)可導(dǎo)致肺炎、肺不張、肺膿腫及呼吸窘迫綜合征等并發(fā)癥發(fā)生。,鑒別診斷,肺炎主要依據(jù)臨床癥狀及病史肺炎早期有發(fā)熱、咳嗽等癥狀，病灶一般按肺段分布，病灶中間密度高于邊緣，周圍模糊。,,肺挫裂傷診斷依據(jù),有外傷史影像表現(xiàn)支氣管束征、面紗征/毛玻璃征、肺內(nèi)斑片影、肺實(shí)變、肺氣囊、肺不張既往無(wú)肺部疾病史、吸收消散快。,

簡(jiǎn)介：肺挫傷的影像診斷,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院李秀梅,,肺挫傷是胸部外傷中的一種綜合病變，其曾用名創(chuàng)傷性濕肺；BURFORD于1945年觀察尸檢病肺的病理改變有充血、間質(zhì)水腫或出血和實(shí)變，故提出為“創(chuàng)傷性濕肺”。是指胸部創(chuàng)傷所引起肺實(shí)質(zhì)微血管受損，肺泡內(nèi)充血、滲出或出血，間質(zhì)水腫所形成的一種綜合病癥。車禍擠壓傷，撞擊傷，高處墜落傷，重物砸傷，爆震傷，嬰兒產(chǎn)傷,發(fā)生機(jī)制,肺挫傷的產(chǎn)生與肺組織所受到的加速力、減速力和剪切力有關(guān)。當(dāng)強(qiáng)大的外力作用于胸壁，導(dǎo)致胸廓變形，胸腔容積縮小，胸內(nèi)壓力升高，引起充氣的肺組織挫傷撕裂，當(dāng)外力消除，變形的胸廓彈回，胸內(nèi)負(fù)壓恢復(fù)的一瞬間又可引起剪切力損傷。部分患者并發(fā)顱腦損傷，中樞神經(jīng)遭到刺激引起肺過(guò)度通氣，使肺表面活性物質(zhì)向肺泡內(nèi)釋放，也可因大腦血管收縮缺氧而放射性引起肺血管痙攣，形成肺動(dòng)脈高壓，出血神經(jīng)源性肺水腫，造成濕肺。,病理改變,肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)出血、水腫、實(shí)變和微小肺不張為特點(diǎn)。輕度的損傷致肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)發(fā)生滲出和出血；嚴(yán)重的創(chuàng)傷可引起肺實(shí)質(zhì)撕裂出血形成肺血腫、肺氣囊。,消散時(shí)間,消散時(shí)間與病變的性質(zhì)及程度有關(guān)。滲出性水腫、出血一般消散較快，吸收最快者2D，大部分病例在1～2周內(nèi)完全消散或基本消散。肺內(nèi)血腫消散速度較慢，一般在2周左右開始吸收，吸收后可遺留條索影。傷后72H后復(fù)查，若病變面積仍有擴(kuò)大應(yīng)考慮可能合并感染，要注意觀察體溫、血象等指征。,臨床表現(xiàn),胸痛、氣急呼吸困難、發(fā)紺血性泡沫痰心動(dòng)過(guò)速、血壓下降昏迷、休克常同時(shí)伴有顱腦損傷或腹部損傷常伴有肋骨、四肢骨骨折及腦、內(nèi)臟復(fù)合損傷,影像表現(xiàn),病變分布與受傷部位有關(guān)，病變?yōu)槎喟l(fā)，大部分跨葉、跨段分布。主要見(jiàn)于受創(chuàng)同側(cè)的肺組織，亦可見(jiàn)于對(duì)側(cè)肺組織，以受傷側(cè)病變較重，多分布在中下肺野，與下胸部受傷機(jī)會(huì)多基本一致，局灶性病變以胸膜下分布較多。,影像表現(xiàn),間質(zhì)性肺內(nèi)斑片影面紗征/毛玻璃征肺實(shí)變肺氣囊合并肺不張,病變可混合存在外傷后不同階段病變的表現(xiàn)可以相互轉(zhuǎn)化,影像表現(xiàn),根據(jù)創(chuàng)傷的范圍彌漫型病灶彌漫，密度稍高，邊緣模糊分支型病灶沿支氣管分布團(tuán)塊型病灶較為局限，出血較多，呈團(tuán)塊狀邊緣型病灶沿肺葉邊緣分布,,間質(zhì)性（支氣管束征陽(yáng)性）肺紋理增多增粗、模糊、紊亂，形成網(wǎng)織征。病理為肺間質(zhì)內(nèi)出血和滲出。,,10天后復(fù)查,,高處墜落,3天后復(fù)查,面紗征/毛玻璃征肺野呈較為均勻一致的云霧狀影，似一層薄紗覆蓋肺野，其內(nèi)紋理清晰，氣管通暢。病理上為肺泡內(nèi)和間質(zhì)內(nèi)的彌漫滲出。,毛玻璃,外傷半小時(shí),,肺斑片影類似支氣管肺炎、節(jié)段性肺炎，表現(xiàn)為沿肺紋理分布的小斑片影或大片狀密度增高影。肺實(shí)變?yōu)榇笃瑺蠲芏仍龈哂?，邊緣模糊，密度不均，不符合肺野及肺段分布，有跨葉跨段分布的特點(diǎn)。病理為肺血管的小范圍或大范圍的肺泡內(nèi)出血。,車禍后5天,外傷后6小時(shí),外傷后腰痛2小時(shí),肺氣囊,形成的機(jī)制為出血和滲出導(dǎo)致細(xì)支氣管的活瓣作用所致；嚴(yán)重的創(chuàng)傷可引起肺實(shí)質(zhì)撕裂出血形成肺血腫，氣體積聚形成肺氣囊；后者囊內(nèi)一般無(wú)液平，支氣管活瓣形成的氣囊出現(xiàn)時(shí)間晚于肺組織撕裂所形成的氣囊。,20天后復(fù)查,車禍外傷后胸痛、呼吸困難3小時(shí),5天后,肺不張,肺實(shí)質(zhì)撕裂出血可以經(jīng)支氣管引流，引流不暢時(shí)凝血塊或外傷后支氣管分泌物增多可堵塞支氣管形成肺不張。此征象出現(xiàn)時(shí)間較晚，應(yīng)屬于創(chuàng)傷性濕肺的并發(fā)癥，由于肺不張容易合并感染，所以對(duì)肺不張的診斷和判斷其程度很重要。,高處墜落，胸痛、氣促4小時(shí),,,全身多處外傷3天,4天后復(fù)查,診斷依據(jù),有外傷史，胸痛、咳嗽、進(jìn)行性呼吸困難三大臨床癥狀。既往無(wú)肺部疾病史。影像表現(xiàn)吸收消散快。入院后第三天復(fù)查，發(fā)現(xiàn)病灶范圍有所增大，考慮合并感染。,鑒別診斷,肺炎主要依據(jù)臨床癥狀及病史肺炎早期有發(fā)熱、咳嗽等癥狀，病灶一般按肺段分布，病灶中間密度高于邊緣，周圍模糊。,,肺挫傷是一種常見(jiàn)的，嚴(yán)重的胸部創(chuàng)傷，死亡率較高，早期診斷，積極改善呼吸，減輕肺水腫，抗制感染，合理應(yīng)用激素及利尿劑，及時(shí)治療合并傷。治療不及時(shí)可導(dǎo)致肺炎、肺不張、肺膿腫及呼吸窘迫綜合征等并發(fā)癥發(fā)生。,謝謝,

簡(jiǎn)介：肺動(dòng)脈吊帶（PULMONARYARTERYSLING）的影像學(xué)表現(xiàn),肺動(dòng)脈吊帶（PULMONARYARTERYSLING，PAS）,亦稱左肺動(dòng)脈吊帶LEFTPULMONARYARTERYSLING，LPAS又名迷走左肺動(dòng)脈，是一種罕見(jiàn)的先天性心血管畸形，1897年GLAEVECKE和DOEHLE首次報(bào)道本病。是左肺動(dòng)脈異常起源于右肺動(dòng)脈的后方，呈半環(huán)形繞過(guò)右主支氣管或氣管遠(yuǎn)端向左穿行于食道和氣管間到達(dá)左肺門。在其走行過(guò)程中，左肺動(dòng)脈包繞右主支氣管或氣管遠(yuǎn)端酷似吊帶。,PAS可以是整個(gè)左肺動(dòng)脈起源于右肺動(dòng)脈，也可以左上肺動(dòng)脈起源正常，左下肺動(dòng)脈起源于右肺動(dòng)脈。走行異常的左肺動(dòng)脈分支較對(duì)側(cè)細(xì)小，但在肺內(nèi)的分布正常。,左上肺動(dòng)脈起源于主肺動(dòng)脈，左下肺動(dòng)脈起源于右肺動(dòng)脈近分叉處,PAS發(fā)病機(jī)理,常合并氣管下段、右主支氣管和食管不同程度的壓迫。此外，動(dòng)脈導(dǎo)管或韌帶向左后方與降主動(dòng)脈相連，此結(jié)構(gòu)和異常的左肺動(dòng)脈一起形成的血管環(huán)可壓迫左主支氣管。PAS常伴發(fā)氣管狹窄及畸形，CALCAGNI等報(bào)道50以上病例伴氣管性支氣管，尤其多見(jiàn)于伴有完整氣管軟骨環(huán)、氣管遠(yuǎn)端及支氣管發(fā)育不良者。50的患兒還合并有其他先天性心臟病，如房間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、室間隔缺損等其他器官畸形。,PAS發(fā)病機(jī)理,PAS臨床表現(xiàn),臨床上，氣道不全梗阻引起的通氣障礙是本病患兒最突出的表現(xiàn)，氣管內(nèi)分泌物的滯留可引起肺不張和肺炎，陣發(fā)性呼吸困難和反復(fù)肺部感染是患兒就診的最常見(jiàn)原因。如無(wú)外科治療，本病病死率達(dá)90。一般認(rèn)為，本病病死率高主要是由于肺動(dòng)脈吊帶引起大段氣管狹窄而不是吊帶本身所致。,肺動(dòng)脈吊帶,左肺動(dòng)脈異常起源于右肺動(dòng)脈近分叉處，并與動(dòng)脈韌帶形成血管環(huán),吞咽困難,PAS兩種類型,第一型氣管正常，氣管隆突位于T45水平；第二型異常低位的氣管分叉假氣管隆突低于T6水平，伴有長(zhǎng)段氣管狹窄，主支氣管分叉角度變大，部分呈典型倒“T”形征。,第一型PAS,氣管隆突位于T45水平吊帶壓迫氣管后部、右主支氣管,第二型PAS,氣管隆突低于T6水平伴有長(zhǎng)段氣管狹窄，主支氣管水平彎曲,第二型PAS合并氣管性支氣管,肺動(dòng)脈吊帶,肺動(dòng)脈吊帶,肺動(dòng)脈吊帶,肺動(dòng)脈吊帶,肺動(dòng)脈吊帶,,男，4歲，消化道出血，咳喘支氣管橋、左肺動(dòng)脈吊帶、門靜脈海綿樣變性、側(cè)支循環(huán)形成,男4M嗆奶3個(gè)月,肺動(dòng)脈吊帶，右旋心，右肺發(fā)育不良,臨床意義,當(dāng)嬰幼兒反復(fù)出現(xiàn)呼吸困難、喘鳴、肺部感染及氣道梗阻表現(xiàn)既要考慮常見(jiàn)的原因（如毛細(xì)支氣管炎、先天性喉喘鳴。氣道異物、氣道畸形），還應(yīng)想到肺動(dòng)脈吊帶的可能。盡早行相關(guān)影像學(xué)檢查，精確提供關(guān)于血管及支氣管樹的詳細(xì)信息，對(duì)治療方案的制定、降低病死率具有重要的指導(dǎo)意義。一經(jīng)明確診斷，應(yīng)早期手術(shù)，一糾正左肺動(dòng)脈異常及氣道梗阻。,謝謝大家,

簡(jiǎn)介：肺動(dòng)脈栓塞PE的影像診斷,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科李忠明2015418,內(nèi)容,一、PE概述二、PE臨床診斷三、PE影像學(xué)診斷四、CTA對(duì)PE診斷的臨床應(yīng)用五、小結(jié),概述,概述,1、靜脈血栓栓塞癥（VTE）包括深靜脈血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）2、其中急性肺栓塞是VTE最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)，是其發(fā)病、死亡及住院的主要因素PE是肺動(dòng)脈分支被血栓及外源性栓子堵塞后引起相應(yīng)肺組織供血障礙,概述,3、VTE是患者自身因素及環(huán)境因素相互作用的結(jié)果高危因素下肢骨折、髖/膝關(guān)節(jié)置換、嚴(yán)重創(chuàng)傷中危因素自身免疫疾病、輸血、化療、感染低危因素高血壓、糖尿病、肥胖、妊娠,概述,4、PE病理生理,概述,5、PE初始危險(xiǎn)分級(jí)根據(jù)早期死亡風(fēng)險(xiǎn)或30天死亡率及臨床表現(xiàn)，分高危PE和非高危PE,臨床診斷,1、臨床表現(xiàn)特異性不強(qiáng)，很可能漏診2、臨床預(yù)測(cè)評(píng)分預(yù)測(cè)評(píng)分表3、血漿D二聚體4、CTA5、MRA/肺灌注掃描6、DSA7、超聲心動(dòng)圖,臨床診斷,1、臨床表現(xiàn)特異性不強(qiáng)，很可能漏診,臨床診斷,2、PE臨床預(yù)測(cè)評(píng)分,臨床診斷,綜合臨床判斷和預(yù)測(cè)評(píng)分兩個(gè)方面可以幫助區(qū)分PE的疑似患者并在行特殊檢查前初步估計(jì)PE的可能性，這樣可以提高PE的確診率這已成為所有PE診斷流程中的重要環(huán)節(jié),臨床診斷,3、診斷策略,臨床診斷,3、診斷策略,影像學(xué)診斷,ACHESTXRAYBCTACVENTILATIONPERFUSIONSCANDANGIOGRAPHYEMRAFDOPPLERUS,XRAY,肺動(dòng)脈的改變栓塞近端增寬，遠(yuǎn)端減小肺缺血WESTERMARK征，肺血灌注少，紋理減少，透亮度增加肺體積縮小肺不張心影增大主要右室增大,XRAY,患者，男，46歲，因突發(fā)呼吸困難、胸膜炎性胸痛及低氧血癥就診于一家醫(yī)院的急診科。無(wú)特殊既往史和家族病史。,XRAY,患者，男，46歲，因突發(fā)呼吸困難、胸膜炎性胸痛及低氧血癥就診于一家醫(yī)院的急診科。無(wú)特殊既往史和家族病史。,CT檢查方法,GELIGHTSPEED16螺旋CT機(jī)或東芝320排CT機(jī)仰臥位，從肺尖至膈頂參數(shù)120KV140KV，150MAS180MAS對(duì)比劑，碘海醇（350MGI/ML），肘正中靜脈注射，速度3550ML/S，用量8090ML采用BOLUSTRACKING技術(shù)，自動(dòng)觸發(fā)掃描行MPR、CPR、MIP、VR等顯示肺動(dòng)脈及其分支,圖像分析,PE診斷標(biāo)準(zhǔn)直接征象，有半月形或環(huán)形充盈缺損間接征象，主肺動(dòng)脈及左右肺動(dòng)脈擴(kuò)張，栓塞區(qū)肺密度減低、肺紋理稀疏、變細(xì)、缺支及“馬賽克樣”影像，肺實(shí)變梗死灶，胸膜改變，少量胸腔積液、心包積液等,圖像分析,PE定量分析考慮肺動(dòng)脈高壓以CTPA測(cè)量主肺動(dòng)脈直徑≥29CM、主肺動(dòng)脈直徑與升主動(dòng)脈直徑比值1、主肺動(dòng)脈直徑與降主動(dòng)脈直徑比值11CT動(dòng)脈阻塞指數(shù)，根據(jù)PE位置及阻塞程度計(jì)算左/右心室短軸最大徑、右心室壁厚等,圖像分析,,圖像分析,,圖像分析,,CTA價(jià)值,研究表明，CTA對(duì)2～4級(jí)肺動(dòng)脈內(nèi)的栓子的檢出有重要價(jià)值，可與血管造影表現(xiàn)高度一致在絕大多數(shù)中心，多排CT肺動(dòng)脈造影是D二聚體升高的患者的二線檢查，也是高度懷疑PE患者的一線檢查ACUTEPULMONARYEMBOLISM,CTA對(duì)外周性PE限度,因?yàn)榛颊咭蛩亍⒓夹g(shù)因素、解剖因素和病理因素GHAYE分析MSCT對(duì)正常肺動(dòng)脈亞段顯示率8294外周性（亞段）PE漏診率較高敏感性和特異性差別較大,鑒別診斷,主動(dòng)脈夾層急性瓣膜功能不全心梗心臟壓塞、急性冠脈綜合征,小結(jié),CTA能正確診斷可疑的PE直接征象充盈缺損間接征象肺動(dòng)脈、肺密度、肺紋理、肺實(shí)質(zhì)、胸膜、胸腔、心包等異常改變而且能定量評(píng)估PE的嚴(yán)重程度，主肺動(dòng)脈直徑和CT動(dòng)脈阻塞指數(shù),參考文獻(xiàn),雙源CT及后處理技術(shù)在肺動(dòng)脈栓塞中的應(yīng)用價(jià)值分析中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2013，10（10）,1175117764層螺旋CT診斷肺動(dòng)脈栓塞臨床價(jià)值分析醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2014,24（4），640642多層螺旋CT診斷肺動(dòng)脈栓塞臨床價(jià)值分析，醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2013,23（12）2014ESCGUIDELINESONTHEDIAGNOSISANDMANAGEMENTOFACUTEPULMONARYEMBOLISMEUROPEANHEARTJOUNAL,2014,,謝謝觀賞,MAKEPRESENTATIONMUCHMOREFUN,

簡(jiǎn)介：肺內(nèi)局灶性磨玻璃樣結(jié)節(jié)的影像診斷,肖湘生,20116南昌,,GGO是早期肺癌一種重要表現(xiàn)形式,中國(guó)肺癌五年生存率2CM薄掃，尋找實(shí)性部分及其他惡性征象如沒(méi)有，基本診斷良性隨訪,周小毛，M，74Y，肺部感染癥狀胸部CT檢查發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)磨玻璃病變。,常規(guī)7MM層厚掃描,,常規(guī)7MM層厚掃描,,1MM層厚，軟組織算法，重建圖像,1MM層厚，肺算法（高分辨率），重建圖像,MPR矢狀面重建圖像,MPR冠狀面重建圖像,,MIP斜面重建,MIP,MINIP重建,吳阿信，患者，男，58Y，發(fā)熱。,,7MM層厚圖像,,1MM層厚圖像肺算法重建,1MM層厚圖像軟組織算法重建,,MPR矢、冠狀面重建圖像,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,對(duì)PGGO,直徑小于1CM者，建議手術(shù)不愿手術(shù)者，36個(gè)月連續(xù)復(fù)查出現(xiàn)實(shí)性成分或其他惡性征象，立即手術(shù),F55Y，胸片未見(jiàn)病灶，常規(guī)5MM層厚MSCT掃描發(fā)現(xiàn)右下肺微小結(jié)節(jié),螺旋掃描,HRCT,,,DIAMETER84MM,MPR,MIP,MPR,,,,,,,,對(duì)散在的GGO要注意排除阻塞性炎癥,,,,,,,,,,,,后處理既要技術(shù)更要耐心,例二，M69Y，體檢胸片（），1MM薄層CT示右下肺結(jié)節(jié)，形態(tài)不規(guī)則，密度不均勻，沒(méi)有腫瘤特征。,MPR冠狀、矢狀面，表現(xiàn)類似,改善重建條件，調(diào)節(jié)重建層厚和窗寬窗位，橫斷面MPR，示病灶為混雜性磨玻璃樣結(jié)節(jié)（MGGO），一部分為實(shí)性軟組織密度，一部分為磨玻璃密度，邊緣凹凸不平。,1MM層厚圖像，示病灶直徑11MM，邊緣清楚，凹凸不平，內(nèi)部有不規(guī)則小結(jié)節(jié)和含氣腔隙。葉間胸膜有凹陷無(wú)增厚。,冠狀和矢狀位MPR圖像，也表現(xiàn)為邊緣凹凸不平的MGGO特征。葉間胸膜有凹陷無(wú)增厚。,容積重建（VR），病灶表面凹凸不平。,容積重建（VR）圖像，結(jié)節(jié)表面凹凸不平。,謝謝,

簡(jiǎn)介：肺內(nèi)小結(jié)節(jié)的影像學(xué)特點(diǎn)和處理策略FLEISCHNER肺結(jié)節(jié)處理指南的幾點(diǎn)體會(huì)曾敦煌,,肺結(jié)節(jié)定義,目前公認(rèn)的肺結(jié)節(jié)PULMONARYNODULE的定義是邊界清楚的、影像學(xué)不透明的、直徑≤3CM、周圍完全被含氣肺組織包繞的單發(fā)或多發(fā)的肺部結(jié)節(jié)，不伴肺不張、肺門腫大和胸腔積液。,根據(jù)肺內(nèi)小結(jié)節(jié)的密度，可將其分成3類,1純磨玻璃樣結(jié)節(jié)；2部分磨玻璃樣結(jié)節(jié)；3實(shí)性結(jié)節(jié)。,磨玻璃樣結(jié)節(jié)定義,包括邊界清楚和不清的病變但其密度又不足以掩蓋在其中走行的支氣管血管束。,磨玻璃樣結(jié)節(jié),一磨玻璃成分為均勻的磨砂狀陰影，有時(shí)可見(jiàn)小空泡征，通常這樣的毛玻璃樣結(jié)節(jié)進(jìn)展很慢，或數(shù)年無(wú)變化，或僅表現(xiàn)為逐漸密實(shí)。這種影像特征在病理上往往對(duì)應(yīng)為原位腺癌或不典型腺樣增生。二部分磨玻璃樣結(jié)節(jié)可伴有空泡征、支氣管造影征或微結(jié)節(jié)，其中實(shí)性成分往往為浸潤(rùn)性腺癌。＜5MM的實(shí)性成分以微浸潤(rùn)腺癌多見(jiàn)，或?yàn)轭A(yù)后良好的伏壁生長(zhǎng)型。,,許多研究都證實(shí)了表現(xiàn)為肺非實(shí)性結(jié)節(jié)的腺癌的CT和病理表現(xiàn)關(guān)系密切，另外還有研究表明長(zhǎng)期存在的小的純GGN，特別是那些直徑＜5MM的純GGN，常被病理證實(shí)為不典型腺瘤樣增生。另外也有數(shù)據(jù)表明，磨玻璃密度結(jié)節(jié)中實(shí)性成分含量越多，預(yù)后越差。,病例1,一55歲女性，體檢發(fā)現(xiàn)右上肺陰影2年。無(wú)吸煙史。二CT影像學(xué)所見(jiàn)右肺上葉尖段、后段毛玻璃樣結(jié)節(jié)影，密度淺淡為純毛玻璃樣，邊界欠清晰。尖段病灶直徑約6MM,未見(jiàn)分葉毛刺。,圖1右上葉尖段毛玻璃樣密度影（GGO）。病理肺泡上皮不典型腺瘤樣增生（直徑6MM）,,病例2,55歲男性，體檢發(fā)現(xiàn)右肺陰影9個(gè)月。吸煙600年支。CT影像學(xué)所見(jiàn)右下肺見(jiàn)一小結(jié)節(jié)12MM11MM，部分毛玻璃樣影，中心為小片實(shí)性密度，可見(jiàn)一血管進(jìn)入腫瘤。,手術(shù)病理右肺下葉前基底段浸潤(rùn)性腺癌，12MM10MM6MM，以伏壁生長(zhǎng)型為主，伴有乳頭狀腺癌成分。,推薦指南1孤立的、直徑≤5MM的純磨玻璃密度結(jié)節(jié)不需要CT隨訪觀察,有必要采用連續(xù)薄層CT1MM層厚觀察以確認(rèn)病灶是否為真實(shí)的GGN，盡可能避免在厚層圖像通常是5MM上誤將實(shí)性結(jié)節(jié)診為非實(shí)性結(jié)節(jié),推薦指南2孤立的＞5MM的純GGN，發(fā)現(xiàn)后3個(gè)月進(jìn)行CT復(fù)查以確定病變是否依然存在；如果病變?nèi)匀淮嬖谇覜](méi)有變化，則每年CT隨訪復(fù)查，至少持續(xù)3年。,對(duì)于表現(xiàn)為純GGN的腺癌，密切監(jiān)測(cè)可以保證在發(fā)現(xiàn)病變后早期識(shí)別，隨訪中提示惡性的危險(xiǎn)因素包括病變大小超過(guò)10MM和具有肺癌病史。最重要的是，不止一項(xiàng)研究證實(shí)，在隨訪監(jiān)測(cè)過(guò)程中發(fā)現(xiàn)病變?cè)鲩L(zhǎng)后進(jìn)行手術(shù)切除的病變，CT隨訪所造成的時(shí)間耽擱對(duì)病人預(yù)后沒(méi)有任何不利影響。,推薦指南3孤立的部分實(shí)性GGN，特別是那些實(shí)性成分直徑＞5MM的病變，3個(gè)月后復(fù)查發(fā)現(xiàn)病變?cè)鲩L(zhǎng)或沒(méi)有變化時(shí)，應(yīng)該考慮其為惡性可能。,1和純GGN不同的是，大量研究已經(jīng)證明部分實(shí)性GGN較純GGN惡性可能性大。2HENSCHKE等報(bào)道，低劑量CT篩查結(jié)果呈陽(yáng)性的233例病人中，44例19手術(shù)切除的部分實(shí)性結(jié)節(jié)病人中15例34診斷為惡性，實(shí)性結(jié)節(jié)的惡性率為7P10MM的純磨玻璃肺結(jié)節(jié)，首次CT檢查后3個(gè)月復(fù)查，若病灶持續(xù)存在，除非患者不能耐受手術(shù)，否則建議行非手術(shù)活檢或外科手術(shù)治療。3對(duì)于直徑≤8MM的部分實(shí)性肺結(jié)節(jié)，應(yīng)于首次檢查后3、12、24個(gè)月行CT掃描嚴(yán)格定期隨訪，此后3年每年復(fù)查1次CT。在隨訪過(guò)程中一旦發(fā)現(xiàn)實(shí)性部分增大，應(yīng)立即行非手術(shù)活檢或外科手術(shù)治療。,總結(jié),4對(duì)于直徑8MM的部分實(shí)性肺結(jié)節(jié)，需在首次檢查后3個(gè)月復(fù)查CT，若病灶持續(xù)存在則應(yīng)行PET掃描、非手術(shù)活檢、外科手術(shù)治療等積極處理。對(duì)于直徑15MM的亞實(shí)性肺結(jié)節(jié)，無(wú)需復(fù)查CT，直接積極處理。5有突出病灶的多發(fā)GGN，主要病變需要進(jìn)一步處理。首次檢查3個(gè)月進(jìn)行CT隨訪證實(shí)病灶仍然存在，建議對(duì)較大病灶進(jìn)一步給予更積極的診斷和處理，以下情況需考慮突出病變一內(nèi)部實(shí)性成分＞5MM的病灶；二病灶大于10MM的PGGN；三具有分葉征、空泡征、空洞病變等惡性病變的GGN，以上情況均要高度懷疑惡性，建議予以手術(shù)切除。6希望能夠在報(bào)告肺結(jié)節(jié)時(shí)給出一個(gè)傾向性診斷，比如炎癥可能或者腫瘤可能等，指導(dǎo)臨床的進(jìn)一步治療及隨訪策略。,,謝謝,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,謝謝,

簡(jiǎn)介：肺內(nèi)單發(fā)片狀病灶的影像分析,,,根據(jù)片狀病灶在肺葉分布范圍，片狀病灶分為。1、斑片狀病灶占據(jù)小葉到次肺段的位置。2、肺段、肺葉病灶,一、斑片狀病灶,1、病因最常見(jiàn)肺炎、肺結(jié)核、肺癌。2、臨床發(fā)熱、咯血或痰中帶血。,,3、病變部位，對(duì)于肺炎與結(jié)核的診斷有價(jià)值。肺炎多發(fā)生在兩肺前部或下葉肺結(jié)核多發(fā)生在兩肺尖、下葉背段、下葉后段,,,,,,4、病變內(nèi)部密度肺炎密度不均勻，邊緣不清，病灶可見(jiàn)支氣管氣像。肺結(jié)核密度不均勻，邊緣不清，并有纖維化及增殖灶。肺泡癌及腺癌，表現(xiàn)為毛玻璃樣密度,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,5、病變的動(dòng)態(tài)觀察過(guò)敏性肺炎，具有游走性，一般1周左右吸收。細(xì)菌性肺炎，一般2周左右吸收。浸潤(rùn)型肺結(jié)核，23個(gè)月方可吸收。肺癌3個(gè)月一般有倍增。,二、肺段、肺葉病變,1、病因支氣管狹窄、梗阻引起的阻塞性肺炎和阻塞性肺不張。炎性滲出引起的肺泡實(shí)變,2．肺段、肺葉病變的密度,1肺段、肺葉以上的肺實(shí)變影像，應(yīng)注意觀察病變支氣管征象。空氣支氣征，肺炎。含液支氣管征，肺不張，,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,2有時(shí)肺葉或肺段影像內(nèi)可見(jiàn)空洞、空腔或腫塊?？斩磿r(shí)，尤其可見(jiàn)液平面時(shí)應(yīng)首先考慮肺膿腫。腫塊，肺癌多數(shù)蜂窩狀影像，以全小葉肺氣腫與肺炎共存多見(jiàn)，切不可誤診支氣管擴(kuò)張。,,,,,,,,,,,,,,,,,,3．引起肺段、肺葉病變的支氣管病變包括支氣管壁增厚、支氣管壁鈣化、支氣管腔狹窄、支氣管腔內(nèi)占位病灶。有時(shí)還可見(jiàn)支氣管移位,,1支氣管壁增厚支氣管內(nèi)膜結(jié)核、中央型支氣管肺癌均可導(dǎo)致支氣管壁輕度增厚。CT判斷支氣管壁輕度增厚不可靠，這是影像診斷的限度。支氣管壁明顯增厚時(shí)往往呈不規(guī)則狀，增強(qiáng)掃描較易判斷。,,,,,,（2）支氣管壁鈣化可見(jiàn)于正常或多發(fā)軟骨炎。支氣管壁鈣化而不增厚、管腔不狹窄為正常生理鈣化。若支氣管壁鈣化、管壁增厚、管腔狹窄則為多發(fā)軟骨炎。,,,,,,,,,,（3）支氣管腔狹窄兩上葉，右中葉及左舌葉，兩下葉背段及中間段支氣管管徑大小相似。兩下葉基底段支氣管分支變異大，較難兩側(cè)比較。,,,,,（4）管腔內(nèi)占位性病變胸部橫斷面CT影像可清楚顯示支氣管腔內(nèi)占位病變，但較大占位性病變與管壁增厚形成的腫塊不易鑒別。,,,,,,（5）氣管和支氣管移位，多見(jiàn)于肺不張上葉肺不張，支氣管向前移位。下葉肺不張，支氣管向后內(nèi)移位。,,,,,小結(jié),1、根據(jù)影像表現(xiàn)、臨床癥狀、實(shí)驗(yàn)室檢查作出初步診斷。2、對(duì)于考慮炎性病變的患者，首先行抗炎治療，如果治療效果差，應(yīng)進(jìn)一步進(jìn)行有關(guān)肺結(jié)核的篩查，包括查痰找結(jié)核菌、PPD、PCR。3、懷疑肺癌進(jìn)行一次或多次支氣管檢查。4、當(dāng)支氣管鏡及病理均不能確診時(shí)應(yīng)動(dòng)態(tài)觀察。,