簡介：酒精中毒性腦病影像學(xué)表現(xiàn),西安市第一醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科惠志強(qiáng),胼胝體變性WERNICKE腦病廣泛皮層性腦萎縮小腦變性腦白質(zhì)脫髓鞘橋腦中央髓鞘溶解癥,酒精中毒性腦病胼胝體變性,概念又稱原發(fā)性胼胝體變性也稱為MARCHIAFAVEBIGNAMI綜合征,酒精中毒性腦病胼胝體變性,病理特點(diǎn)胼胝體對稱性脫髓鞘、壞死和萎縮也常累及附近白質(zhì)和腦橋中央,酒精中毒性腦病胼胝體變性,臨床表現(xiàn),急性者可以表現(xiàn)為突發(fā)的意識(shí)障礙精神癥狀癲癇發(fā)作構(gòu)音障礙甚至發(fā)展為植物狀態(tài),慢性腦病主要表現(xiàn)為進(jìn)行性全面癡呆情感淡漠、精神運(yùn)動(dòng)遲滯構(gòu)音障礙、吞咽困難部分或完全性大腦半球間失聯(lián)合綜合征,酒精中毒性腦病胼胝體變性,影像學(xué)特征,CT表現(xiàn)胼胝體壓部、體部和或膝部大片對稱性低密度影增強(qiáng)掃描無強(qiáng)化,,酒精中毒性腦病胼胝體變性,影像學(xué)特征,胼胝體壓部、體部和或膝部大片對稱性的彌漫性腫脹T1WI呈等或稍低信號(hào)T2WI呈高信號(hào),代表水腫和脫髓鞘增強(qiáng)掃描無強(qiáng)化慢性期病變T1WI呈低信號(hào)T2WI呈高信號(hào)部分病例可出現(xiàn)胼胝體囊變和萎縮,酒精中毒性腦病胼胝體變性,,,,,T1WI呈等稍低信號(hào),T2WI呈稍高信號(hào)，邊界模糊,酒精中毒酒精中毒導(dǎo)致胼胝體變性,影像學(xué)特征,酒精中毒性腦病胼胝體變性,影像學(xué)特征,增強(qiáng)掃描病灶無強(qiáng)化,酒精中毒性腦病WERNICKE腦病,概念1881年由CARLWERNICKE首先發(fā)現(xiàn)也稱為WERNICKEKORSAKOFF綜合征由WERNICKE腦病酒精中毒性癡呆及KORSAKOFF精神病KORSAKOFF遺忘狀態(tài)組成,發(fā)病機(jī)制與以下因素有關(guān),腦能量代謝減少局部乳酸中毒谷氨酸受體神經(jīng)毒性作用血腦屏障破壞等,酒精中毒性腦病WERNICKE腦病,酒精中毒性腦病WERNICKE腦病,病理特點(diǎn)急性期主要以受累病變部位細(xì)胞性水腫為主亞急性期主要以血管源性水腫為主慢性期神經(jīng)元變性、壞死、缺失神經(jīng)纖維的松弛髓鞘結(jié)構(gòu)變性、壞死星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞和毛細(xì)血竹增生細(xì)胞內(nèi)水腫和斑點(diǎn)狀出血等,上腦干、下丘腦和腦室周圍（第三腦室和導(dǎo)水管）小灶性充血和出血,酒精中毒性腦病WERNICKE腦病,臨床表現(xiàn),營養(yǎng)不足眼球運(yùn)動(dòng)異常小腦功能障礙精神狀態(tài)改變或輕度記憶障礙,酒精中毒性腦病WERNICKE腦病,影像學(xué)特征,第三、四腦室旁及導(dǎo)水管周圍乳頭體、四疊體、丘腦等部位異常密度及信號(hào)影,由占位效應(yīng)引起的沿第三腦室壁的稍低密度改變（箭頭）,酒精中毒性腦病WERNICKE腦病,CT表現(xiàn),中腦水管區(qū)的低密度改變（箭頭）,影像學(xué)特征,CT由于其分辨率低,所以CT對WERNICKE腦病的診斷幫助不大,T1WI上呈低信號(hào)T2WI上呈對稱性高信號(hào)液體飽和反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列FLAIR上呈明顯高信號(hào)急性期可有增強(qiáng)有些少見部位如小腦齒狀核、橋腦被蓋、紅核、中腦頂蓋、尾狀核及大腦皮質(zhì)也可發(fā)生類似的影像改變,酒精中毒性腦病WERNICKE腦病,MRI特征,酒精中毒性腦病WERNICKE腦病,影像學(xué)特征,36歲男性，酗酒，典型位于丘腦內(nèi)側(cè)導(dǎo)水管周圍、中腦被蓋、乳頭體（多見慢性酒精中毒者）也可出現(xiàn)點(diǎn)狀出血、對比增強(qiáng)、彌散受限,最常累及的解剖學(xué)區(qū)域是第三、四腦室周圍導(dǎo)水管周圍乳頭體、四疊體、丘腦,酒精中毒性腦病WERNICKE腦病,影像學(xué)特征,T1WI軸位可見第三腦室周圍白質(zhì)（箭頭）的低信號(hào)改變,FLAIR,FLAIR上呈明顯高信號(hào),酒精中毒性腦病WERNICKE腦病,酒精中毒性腦病廣泛皮層性腦萎縮,與年齡不符的廣泛的皮層萎縮皮質(zhì)變薄，腦溝、腦回增寬部分伴有白質(zhì)脫髓鞘或與其他類型腦損害并存,影像學(xué)表現(xiàn),小腦變性半數(shù)以上的患者可以合并大腦萎縮主要的病理改變是小腦蚓部皮質(zhì)變性主要的臨床表現(xiàn)軀干及下肢的共濟(jì)失調(diào)眼球震顫言語緩慢、行走不穩(wěn),酒精中毒性腦病小腦變性,影像學(xué)表現(xiàn)小腦萎縮以小腦蚓部萎縮為主小腦皮層萎縮，小腦蚓部和橄欖體萎縮腦池?cái)U(kuò)大環(huán)池、小腦上池、枕大池等,酒精中毒性腦病小腦變性,診斷要點(diǎn)長期飲酒、伴有其他營養(yǎng)性疾病影像學(xué)提示小腦萎縮否認(rèn)家族史,酒精中毒性腦病小腦變性,小腦上溝擴(kuò)大超過1MM橋小腦角池?cái)U(kuò)大超過15MM第四腦室擴(kuò)大超過4MM,橄欖體橋小腦萎縮,酒精中毒性腦病小腦變性,MRI表現(xiàn)皮層下白質(zhì)及側(cè)腦室周圍多發(fā)的點(diǎn)狀或斑片狀長T1長、T2信號(hào)影可以與其他類型影像學(xué)損害并存胼胝體囊變、空洞、胼胝體分裂提示胼胝體分層壞死是其典型的表現(xiàn),酒精中毒性腦病腦白質(zhì)脫髓鞘,酒精中毒性腦病橋腦中央髓鞘溶解癥,病理改變橋腦基底部中央處對稱性脫髓鞘從中縫處開始，向兩側(cè)發(fā)展髓鞘脫失嚴(yán)重，但神經(jīng)細(xì)胞與軸突仍相對完整無炎性反應(yīng)病灶可擴(kuò)散至橋腦被蓋，并向上波及中腦不累及軟腦膜下及腦室周圍區(qū),酒精中毒性腦病橋腦中央髓鞘溶解癥,影像學(xué)表現(xiàn)CT平掃示橋腦基底部低密度區(qū)，無占位效應(yīng)一般不侵犯中腦和向后侵犯中央纖維束病灶常累及前額葉增強(qiáng)掃描病灶無強(qiáng)化,酒精中毒性腦病橋腦中央髓鞘溶解癥,影像學(xué)表現(xiàn)MRI平掃示急性期患者橋腦上部中央出現(xiàn)三角形、或?qū)ΨQ性圓形卵圓形T1加權(quán)像低信號(hào)，T2加權(quán)像高信號(hào)的病灶增強(qiáng)掃描有顯著異常強(qiáng)化不累及腦室周圍白質(zhì)區(qū)大腦皮層下白質(zhì)、半卵圓中心、胼胝體、丘腦紋狀體、中腦和小腦可見散在異常信號(hào)病灶,酒精中毒性腦病橋腦中央髓鞘溶解癥,橋腦上部中央出現(xiàn)對稱性圓形長T1、長T2信號(hào)病灶,,,酒精中毒性腦病橋腦中央髓鞘溶解癥,橋腦上部中央出現(xiàn)圓形長T1、長T2信號(hào)病灶,THANKYOU,

簡介：超早期腦梗塞的CT影像表現(xiàn)及診斷,,,超早期腦梗塞的CT影像診斷對于廣大基層醫(yī)院還是非常有意義的,理論大家知道，實(shí)際看看典型圖片，共同學(xué)習(xí)。,,分類◆缺血性（動(dòng)脈閉塞性腦梗死、腔隙性）◆出血性病理◆細(xì)胞毒性水腫◆血管源性水腫◆腦組織缺血壞死臨床◆突然發(fā)病◆感覺和/或運(yùn)動(dòng)障礙,,動(dòng)脈閉塞性腦梗死超早期＜24小時(shí)，50～60正常，4050可發(fā)現(xiàn)異常，表現(xiàn)1、致密動(dòng)脈征為大腦中動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、椎動(dòng)脈或其他大動(dòng)脈密度增高，CT值77～89HU（42～53HU），或大腦中動(dòng)脈點(diǎn)征；2、島帶征島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失；3、豆?fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低；4、腦回腫脹、腦溝變淺等。,致密動(dòng)脈征表現(xiàn)為與對側(cè)相比大腦中動(dòng)脈的第1到2段密度增加或大腦其他動(dòng)脈的密度增加。右側(cè)大腦中動(dòng)脈可見高密度影,同一病例，11天后的檢查,再來一個(gè)大腦中動(dòng)脈致密征,三天后復(fù)查證實(shí),豆?fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低,24小時(shí)復(fù)查顱腦CT所見證實(shí),,大面積的超急性期腦梗死的CT平掃多沒有明確的低密度區(qū)。仔細(xì)觀察，常?？砂l(fā)現(xiàn)患側(cè)腦溝變淺或閉塞的征象。患側(cè)殼核與島葉之間的界限模糊，島帶征呈陽性改變（島帶征是大腦中動(dòng)脈分布區(qū)皮層梗死的特征性表現(xiàn)，包括島葉皮層和皮層下白質(zhì)界限模糊，島葉皮層的密度輕微下降，與白質(zhì)密度相近似）。,島帶征，島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失及腦回腫脹、腦溝變淺征（左為CT平掃，右為增強(qiáng)）,,總之，在進(jìn)行超急性期腦梗死CT平掃檢查時(shí)，我們應(yīng)重點(diǎn)觀察的是1、雙側(cè)外囊、內(nèi)囊結(jié)構(gòu)顯示是否清晰、對稱；2、雙側(cè)島葉皮層、殼核、尾狀核頭部結(jié)構(gòu)是否清晰；3、雙側(cè)外側(cè)裂以及腦溝結(jié)構(gòu)是否自然和對稱；4、雙側(cè)大腦中動(dòng)脈水平段以及側(cè)裂段血管是否呈異常高密度影。此外，我們在機(jī)器上還可以采用改變窗寬和窗位的方法來觀察雙側(cè)腦實(shí)質(zhì)密度的輕微差別，一般情況下，我們可以將窗寬設(shè)為10，窗位放在35左右觀察，有助于早期做出診斷。,

簡介：血管母細(xì)胞瘤的影像診斷及鑒別診斷,李秀梅,概述,血管母細(xì)胞瘤（HEMANGIOBLASTOMA,HB）為真性血管性腫瘤，屬于良性腫瘤。一般認(rèn)為是胚胎早期來自中胚層的細(xì)胞在形成原始血管過程中發(fā)育障礙，殘余的胚胎細(xì)胞形成腫瘤。伴發(fā)肝、腎、胰腺囊腫或腫瘤常發(fā)生在“VONHIPPELLINDAUVHL病”的患者。好發(fā)部位依次為小腦半球、蚓部、延髓及橋小腦角,幕上少見。,病理,腫瘤主要有兩種成分構(gòu)成,一是豐富的成熟毛細(xì)血管網(wǎng),二是在毛細(xì)血管網(wǎng)之間呈巢狀或片狀排列的大量間質(zhì)細(xì)胞。顱內(nèi)實(shí)質(zhì)性血管母細(xì)胞瘤經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)為明顯強(qiáng)化的腫瘤組織，且病理證實(shí)明顯強(qiáng)化的實(shí)性腫瘤組織主要由間質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成。,MRI表現(xiàn),顱內(nèi)實(shí)質(zhì)性血管母細(xì)胞瘤呈圓形或類圓形實(shí)質(zhì)性腫塊，其與正常腦實(shí)質(zhì)分界欠清，腫瘤周圍可見較明顯水腫。平掃T1WI呈等或略低信號(hào),T2WI呈高或略高DWIB1000呈低信號(hào),FLAIR呈等高信號(hào)；少數(shù)T1WI腫瘤內(nèi)可見點(diǎn)狀高信號(hào)，可能與瘤內(nèi)亞急性出血或含較多脂基質(zhì)細(xì)胞有關(guān)，血管母細(xì)胞瘤的特點(diǎn)之一。增強(qiáng)明顯強(qiáng)化。平掃T1WI或T2WI瘤內(nèi)及瘤周見異常擴(kuò)張血管流空信號(hào)為實(shí)性血管母細(xì)胞瘤特征性表現(xiàn)之一。,鑒別診斷,髓母細(xì)胞瘤室管膜瘤血管周細(xì)胞瘤腦膜瘤,髓母細(xì)胞瘤,髓母細(xì)胞瘤主要發(fā)生在小兒,顱后窩中線區(qū)實(shí)性腫塊，DWI掃描多為高信號(hào),增強(qiáng)掃描均質(zhì)強(qiáng)化,一般無粗大留空血管影等特點(diǎn)。若發(fā)現(xiàn)腫瘤的脊髓播散灶則更加支持髓母細(xì)胞瘤的診斷。,髓母細(xì)胞瘤,室管膜瘤,起源于室管膜細(xì)胞，發(fā)病高峰年齡為15歲，也可見于成人，可發(fā)生腦室系統(tǒng)任何部位，以第四腦室最多見，塑形膨脹性生長，瘤周沒有水腫，腫瘤可有玻璃樣變、出血、囊變、壞死、鈣化。增強(qiáng)實(shí)性部分明顯強(qiáng)化。,室管膜瘤,血管周細(xì)胞瘤,最新的WHO中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類中將HPC歸為腦膜腫瘤的間葉組織來源、非腦膜上皮細(xì)胞腫瘤中。目前多認(rèn)為HPC起源于毛細(xì)血管以及后毛細(xì)血管周圍的ZIMMERMANN細(xì)胞，該細(xì)胞是指緊貼毛細(xì)血管網(wǎng)狀纖維膜排列的梭形細(xì)胞，為變異的平滑肌細(xì)胞，并非腦膜細(xì)胞，該細(xì)胞具有多向分化的能力。因此，HPC是一種低度惡性的腫瘤，見到大片壞死出血時(shí)，則提示腫瘤惡性程度較高，WHO分級(jí)為ⅡⅢ級(jí)，血運(yùn)豐富，術(shù)中出血較多，常難以全切，易復(fù)發(fā)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外轉(zhuǎn)移。,影像表現(xiàn),顱內(nèi)腦外腫瘤，形態(tài)不規(guī)則，邊緣有分葉，CT呈稍高密度影，T1WI示腫瘤呈等信號(hào)或稍高信號(hào)，T2WI呈等信號(hào)或稍高信號(hào)，F(xiàn)LAIR呈稍高信號(hào)，DWI呈不均勻低信號(hào)，增強(qiáng)掃描腫瘤實(shí)體性部分顯著強(qiáng)化，內(nèi)可見斑點(diǎn)、片狀囊變或壞死區(qū)，瘤內(nèi)無鈣化，腫瘤周邊可見血管流空信號(hào)，可侵犯破壞周圍腦組織或骨組織，但無骨質(zhì)增生。,MR0173081,,腦膜瘤,實(shí)質(zhì)性腦膜瘤常呈等T1、T2信號(hào),DWI常為等高信號(hào)、等信號(hào)特點(diǎn)以及寬基底連于腦膜、可見“腦膜尾征”無粗大留空血管影等形態(tài)特征。,

簡介：血管母細(xì)胞瘤,,概述,中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管母細(xì)胞瘤HB,HEMANGIOBLASTOMA,為良性腫瘤，占顱內(nèi)腫瘤的0935，分為散發(fā)性和家族遺傳性兩種,后者表現(xiàn)為VHL病VONHIPPELLINDAU′SDISEASE。VHL病為常染色體顯性遺傳疾病，特征為小腦和視網(wǎng)膜發(fā)生血管母細(xì)胞瘤。半數(shù)以上的VHL病病人發(fā)生雙側(cè)且為多灶性腎癌?？梢砸糇g為馮希佩爾林道病，也可以簡稱為林道氏綜合癥,對于VHL病,1999年以后一般按照GLASKER等提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)患者存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管母細(xì)胞瘤,以及⑴視網(wǎng)膜血管瘤、腎細(xì)胞癌、嗜鉻細(xì)胞瘤或附睪囊腺瘤或⑵任何一級(jí)親屬表現(xiàn)VHL病的損害或⑶基因檢查結(jié)果陽性。,一HB流行病學(xué)及病理,HB多見于成年人,兒童期和老年人少見,男性較女性多見囊性血管母細(xì)胞瘤多見于小腦半球,實(shí)質(zhì)性血管母細(xì)胞瘤多位于腦干、脊髓及小腦蚓部等中線位置。,,病理起源于血管周圍的間葉細(xì)胞，大多數(shù)為囊性，囊壁可見血供豐富的實(shí)性壁結(jié)節(jié)。囊壁為神經(jīng)膠質(zhì)組成。少部分為完全實(shí)質(zhì)性，血供極豐富。根據(jù)影像學(xué)表現(xiàn)，可分為3種類型大囊小結(jié)節(jié)、單純囊型、實(shí)質(zhì)腫塊型,二臨床表現(xiàn),主要癥狀取決于腫瘤所在部位,小腦腫瘤首發(fā)癥狀大多為頭痛頭昏或行走不穩(wěn),腦干腫瘤常表現(xiàn)為飲水嗆咳、吞咽困難或四肢麻木乏力,脊髓腫瘤因腫瘤位置不同表現(xiàn)為相應(yīng)節(jié)段的感覺運(yùn)動(dòng)障礙或自發(fā)疼痛。,三診斷,1大囊小結(jié)節(jié)型HBCT平掃囊性部分呈均質(zhì)低密度影，壁結(jié)節(jié)呈等密度或稍高密度影。MR囊性部分呈長T1長T2信號(hào)，壁結(jié)節(jié)T1呈等或稍低信號(hào)、T2呈等或稍高信號(hào)。增強(qiáng)掃描后結(jié)節(jié)在CT及MRI增強(qiáng)掃描時(shí)均有明顯強(qiáng)化，囊壁不強(qiáng)化或輕度強(qiáng)化神經(jīng)膠質(zhì)纖維，甚至明顯強(qiáng)化（實(shí)質(zhì)腫瘤），瘤周水腫較輕，主要特征；結(jié)節(jié)在CT及MRI增強(qiáng)掃描時(shí)均有明顯強(qiáng)化，囊壁不強(qiáng)化或輕度強(qiáng)化。,平掃,增強(qiáng),男性62歲，,,,,,,,2單純囊性HB少見，可能壁結(jié)節(jié)非常小不能顯示，整個(gè)瘤體呈現(xiàn)一個(gè)囊性占位，所示MR增強(qiáng)掃描多方位觀察非常重要。,單純囊型,男性，48歲,,,,,鑒別診斷,須與囊性膠質(zhì)瘤、蛛網(wǎng)膜囊腫、表皮樣囊腫及囊性轉(zhuǎn)移瘤鑒別囊性膠質(zhì)瘤腫瘤一般邊界不清,囊壁厚薄不均,增強(qiáng)后囊壁亦可有強(qiáng)化,瘤結(jié)節(jié)較大、基底較寬、常伴鈣化、強(qiáng)化程度不如HB明顯蛛網(wǎng)膜囊腫為腦外占位,密度低,增強(qiáng)后無強(qiáng)化瘤結(jié)節(jié)表皮樣囊腫多位于橋小腦角區(qū),密度低于腦脊液,增強(qiáng)后無強(qiáng)化瘤結(jié)節(jié),囊壁通常不強(qiáng)化。囊性轉(zhuǎn)移瘤多為中老年發(fā)病，多發(fā)，水腫重，有原發(fā)病史，增強(qiáng)掃描呈環(huán)形強(qiáng)化。,3實(shí)性腫塊型HB多數(shù)為圓形、類圓形CT平掃為等密度，內(nèi)有小壞死區(qū)而呈等低混雜信號(hào)，MRI平掃T1加權(quán)呈等信號(hào),中央有壞死者可呈等低混合信號(hào),T2加權(quán)呈高信號(hào),腫瘤周圍可見蚓狀流空的腫瘤供血?jiǎng)用},瘤周無水腫帶。增強(qiáng)掃描實(shí)質(zhì)部分明顯強(qiáng)化,鑒別診斷,實(shí)性HB須與腦膜瘤、單發(fā)轉(zhuǎn)移瘤、室管膜瘤鑒別轉(zhuǎn)移瘤,位置表淺,多呈類圓形,瘤周水腫多見腦膜瘤,為腦外腫瘤,極少發(fā)生囊變,多數(shù)可見“腦膜尾征”室管膜瘤一般瘤周無蚓狀流空的腫瘤供血?jiǎng)用},增強(qiáng)時(shí)強(qiáng)化程度不及HB明顯。,四治療,目前常規(guī)放療對HB不敏感,化療的療效尚不肯定,顯微外科手術(shù)仍是本病治療的主要方法,五預(yù)后,隨著神經(jīng)影像以及顯微外科技術(shù)的發(fā)展,血管母細(xì)胞瘤診斷、治療水平不斷提高總體來說手術(shù)治療可靠有效,腫瘤全部切除可治愈本病。散發(fā)性、囊性血管母細(xì)胞瘤的手術(shù)療效比較滿意,而實(shí)質(zhì)性、家族性、多發(fā)性HB特別是位于腦干、脊髓時(shí)治療仍較困難。家族性HB,即VHL病,因累及臟器多,易復(fù)發(fā),愈后較散發(fā)性差。,小結(jié),小腦病變、大囊小結(jié)節(jié)型，囊變區(qū)略高于腦脊液密度/信號(hào)，壁結(jié)節(jié)明顯強(qiáng)化。實(shí)質(zhì)型增強(qiáng)實(shí)質(zhì)部分強(qiáng)化顯著周邊水腫輕流空血管影同時(shí)合并視網(wǎng)膜血管瘤病時(shí)需排除VHL綜合癥。,謝謝,

簡介：,,舌癌的MRI影像診斷影像科曹代榮,內(nèi)容,舌的正常解剖舌的正常MRI表現(xiàn)舌癌的MRI表現(xiàn)舌癌的MRI鑒別診斷,舌的MRI檢查技術(shù),去除假牙（包括固定假牙），確保圖像質(zhì)量的關(guān)鍵所在薄層掃描（3－5MM層厚）多維成像（橫，冠及矢狀面）增強(qiáng)掃描。掃描范圍包括全頸部（眉弓至頸根部）。,明確腫塊的部位及實(shí)際大小明確腫塊對周圍組織器官的浸潤范圍大致確定有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移幫助確定治療方案,舌癌MR檢查擬解決的問題,舌的解剖,前2/3為舌體部，后1/3為舌根部。前端為舌尖，上面為舌背，下面為舌腹，兩側(cè)為舌緣舌是由橫紋肌組成的肌性器官，縱橫上下等方向排列。神經(jīng)分布感覺神經(jīng)，舌前2/3為舌神經(jīng)（V分支）分布，后1/3為舌咽神經(jīng)（IX）及迷走神經(jīng)（X）分布；運(yùn)動(dòng)由舌下神經(jīng)（XII）支配；味覺由面神經(jīng)（VII）的鼓索支支配。,舌肌的解剖,舌內(nèi)肌縱、橫、垂直及斜行交錯(cuò)，肌間存在脂肪組織。舌外肌下頜舌骨肌、舌骨舌肌、頦舌肌、頦舌骨肌，二腹肌前腹。,,9,8,1,4,7下頜舌骨肌8頦舌骨肌9頦舌肌13上縱肌48會(huì)厭谷,13,48,7,,矢狀位－T1WI,矢狀位－T1WI－C＋,6,8,9,27,36,7,37,13,6二腹肌7下頜舌骨肌8頦舌骨肌9頦舌肌13上縱肌15舌內(nèi)肌27舌下腺36舌中隔37舌粘膜,15,7,10,25,15,28,26,7下頜舌骨肌10舌骨舌肌25舌下間隙26下頜下間隙28下頜下腺,,15,13,36,21,31,16,13上縱肌15舌內(nèi)肌16咬肌21頰肌31頰脂體36舌中隔,36,7,10,34,27,20,28,14,7下頜舌骨肌10舌骨舌肌14橫肌20頸闊肌27舌下腺28下頜下腺34腭扁桃體36舌中隔,斜矢狀面T2WI清晰顯示二腹肌前腹,,,,M52Y,舌口底的惡性腫瘤,發(fā)病部位舌癌、口底癌、粘膜癌、牙齦癌、硬腭癌。病理類型鱗狀細(xì)胞癌（90以上）、腺樣囊性癌、粘液表皮樣癌、肉瘤、惡性淋巴瘤等。鱗癌分期T0沒有原發(fā)腫瘤征象；T1原發(fā)腫瘤直徑小于等于2CM；T2原發(fā)腫瘤直徑超過2CM但小于4CM；T3原發(fā)腫瘤直徑超過4CM；T4腫瘤的直徑超多4CM同時(shí)累及深部組織，包括竇腔、翼狀肌、舌基底部或頸部皮膚。,,舌癌舌癌75發(fā)生于舌前2/3,舌中1/3的舌側(cè)緣為最常見部位，舌前2/3的絕大多數(shù)為分化較好的鱗狀細(xì)胞癌，原發(fā)于舌根者多為分化不良。舌癌臨床上表現(xiàn)為潰瘍型、外生型、浸潤型。舌癌在口腔癌中惡性程度最高，轉(zhuǎn)移率最大，轉(zhuǎn)移部位以頸深上淋巴結(jié)群最多，遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移較少見。,,A,B,C,,,M45Y,,,女，49歲，發(fā)現(xiàn)右舌腫物6月余。,2010－3－23,2010－4－29,（右舌腫物）粘膜低分化鱗狀細(xì)胞癌（早期浸潤）。,2010－11－11,（頸部穿刺組織）鏡下于纖維組織內(nèi)查見鱗狀細(xì)胞癌組織。,右舌癌術(shù)后，右頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,2011－1－25,MRI可作為舌癌術(shù)后療效評(píng)估的最佳影像學(xué)方法,女，36歲，右舌緣潰爛4個(gè)月。,（右舌）粘膜鱗狀細(xì)胞癌。,術(shù)后半年復(fù)查,,女，36歲，左舌腫物5天。,T1WI,T2WI,T2WI,T1WI,T1WI－C＋,（左舌腫物）慢性肉芽腫性炎癥伴異物巨細(xì)胞反應(yīng)。,男，59歲，右舌腫痛1周，曾有魚刺刺傷史。檢查右舌腫塊，無潰瘍，舌活動(dòng)自如。,2010－7－30,2010－8－13,異物導(dǎo)致的炎癥反應(yīng),胚胎時(shí)甲狀腺?zèng)]有同舌根分離而形成，占異位甲狀腺的50，臨床表現(xiàn)主要為吞咽困難、發(fā)音困難和呼吸困難。CT表現(xiàn)具有特異性，由于碘的存在，CT值明顯高于周圍軟組織。,舌甲狀腺,表皮樣囊腫與皮樣囊腫本質(zhì)區(qū)別是表皮樣囊腫壁形成過程中無皮膚附屬物存在。表皮樣囊腫發(fā)生于口腔時(shí)，口底最長受累。典型CT表現(xiàn)為邊界清楚，分葉狀腫塊，密度同水相似。T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，囊壁厚約26MM。,口底皮樣、表皮樣囊腫,,,、,,1982年MULLIKEN和GLOWACKI根據(jù)血管內(nèi)皮細(xì)胞生物學(xué)特性、病理組織學(xué)特點(diǎn)和臨床表現(xiàn)，將血管病變分為血管瘤和血管畸形兩大類。,,血管瘤通常在出生后出生后2周出現(xiàn)，女性多見，表現(xiàn)為很小的紅色斑點(diǎn)，然后進(jìn)入一個(gè)快速生長期，多數(shù)在5歲左右退化，直至青春期。嬰幼兒血管瘤血清E2水平顯著高于正常同齡兒。脈管畸形90在出生時(shí)就可發(fā)現(xiàn)病變，男女比例相當(dāng)，與嬰兒同步生長。根據(jù)血流速度血管畸形分為低流速血管畸形（毛細(xì)血管畸形、靜脈畸形、淋巴管畸形、血管淋巴管畸形）和高流速血管畸形（動(dòng)靜脈瘺、蔓狀血管瘤）。,,,,,M29Y,T2WI,T1WI,TWI－C＋,M，56Y，舌背見三個(gè)青紫色瘤。,TWI－C＋,TWI－C＋,T1WI,T2WI,（舌背）血管畸形。,神經(jīng)纖維瘤,神經(jīng)纖維瘤是來自神經(jīng)內(nèi)衣和神經(jīng)束衣細(xì)胞的常見腫瘤，發(fā)生于顱神經(jīng)時(shí)最多見于聽神經(jīng),發(fā)生于舌下神經(jīng)者十分罕見。,,M11Y,,,

簡介：腮腺解剖及病變影像學(xué)表現(xiàn),,,腮腺解剖,解剖,腮腺位于外耳道前下方，上緣鄰近顴弓、外耳道和顳下頜關(guān)節(jié)，下緣平下頜角，前鄰咬肌、下頜支和翼內(nèi)肌的后緣，后鄰乳突前緣及胸鎖乳突肌上部的前緣。,解剖,腮腺呈不規(guī)則楔形，底向外，尖向內(nèi)突向咽旁，通常以下頜支后緣或以穿過腮腺的面神經(jīng)叢平面為界，將腮腺分為淺、深兩部分。淺部多呈三角形向前延伸，覆蓋于咬肌后份的淺面；深部位于下頜后窩及下頜支的深面，向內(nèi)深至咽側(cè)壁。,解剖,腮腺管長57CM，由腮腺淺部的前緣發(fā)出，在顴弓下15CM處，向前橫行越過咬肌表面，至咬肌前緣呈直角轉(zhuǎn)向，穿過頰脂體和頰肌，開口于上頜第二磨牙相對頰粘膜上的腮腺乳頭，臨床可經(jīng)此乳頭插管，進(jìn)行腮腺造影。副腮腺多位于于腮腺管起始部上方，導(dǎo)管匯入腮腺管，其出現(xiàn)率約為20。,腮腺咬肌筋膜,腮腺咬肌筋膜來自頸深筋膜的淺層，在腮腺的后緣分成淺、深兩層，包繞腮腺形成腮腺鞘。在腮腺前緣淺、深兩層筋膜又合為一層，覆于咬肌的表面，叫做咬肌筋膜。腮腺鞘的淺層特別致密，并發(fā)出許多小隔將腮腺分為許多小葉，因而腮腺發(fā)炎化膿時(shí)，表面不易摸出搏動(dòng)；深層較為薄弱，因而膿液易向深部擴(kuò)散，形成咽旁膿腫。,穿行腮腺的結(jié)構(gòu),縱行頸外動(dòng)脈、下頜后靜脈、顳淺動(dòng)脈、顳淺靜脈和耳顳神經(jīng)；橫行上頜動(dòng)脈及靜脈、面橫動(dòng)、靜脈及面神經(jīng)的分支。由淺入深依次為面神經(jīng)分支、下頜后靜脈、頸外動(dòng)脈及耳顳神經(jīng)。,,MR解剖,腮腺為脂性腺體組織，在T1、T2上均呈高信號(hào)，下頜后靜脈為點(diǎn)狀流空。面神經(jīng)位于下頜后靜脈外側(cè)，呈中等信號(hào)。,,腮腺病變良性惡性,1、腫瘤數(shù)目2、腫瘤位置3、大小與形態(tài)4、腫瘤邊界5、腫瘤信號(hào)6、腫瘤均質(zhì)性7、強(qiáng)化程度8、病變周圍情況9、頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,腫瘤數(shù)目,良惡性腫瘤均以單發(fā)多見；慢性腮腺炎、腺淋巴瘤可見多發(fā)，或累及雙側(cè)腮腺。,腫瘤定位,淺葉腫瘤絕大部分為良性。深葉或跨葉生長大多數(shù)為惡性。腮腺內(nèi)腫瘤腫瘤中心位于腮腺內(nèi)，周圍包繞正常腮腺組織，無脂肪界面分隔。腮腺外腫瘤中心位于腮腺外，腮腺受壓失衡，與腮腺間可見移位的脂肪帶。,大小與形態(tài),一般約24CM，惡性腫瘤大小相對較大。（病變大小不是良惡性腫瘤鑒別依據(jù)）良性形態(tài)多規(guī)則，惡性不規(guī)則。,腫瘤邊界,良性清楚（符合率85），周圍有線狀低信號(hào)包膜，以多形性腺瘤多見。如果包膜局部模糊，常提示病變生長活躍或惡變。惡性大部分欠清，常無包膜或有假包膜，呈浸潤生長，可突破包膜及間隙。但部分良性腫瘤伴感染也可表現(xiàn)邊界不清。,信號(hào),T1WI大多數(shù)呈低或等信號(hào)。僅脂肪瘤呈高信號(hào)，囊性淋巴管瘤和腺泡細(xì)胞癌的囊變部分亦呈高信號(hào)。T2WI相當(dāng)部分T2呈低、等信號(hào)文獻(xiàn)報(bào)道分化較低的惡性腫瘤由于上皮細(xì)胞多，水分少T2低信號(hào)；良性腫瘤為高信號(hào)。（鑒別重要征象）,均質(zhì)性,囊變、壞死長T1長T2出血短T1長T2不均勻既可是腫塊壞死、囊變，也可由組成細(xì)胞的多樣性所引起。實(shí)質(zhì)細(xì)胞含水量少→信號(hào)低；腺腔分泌物、黏液、退變組織及水腫含水量高→信號(hào)高。鑒別壞死囊變的高信號(hào)區(qū)常范圍較大，而由組成細(xì)胞的多樣化所致高信號(hào)區(qū)較小呈砂礫狀。,強(qiáng)化程度,腮腺病變多為明顯強(qiáng)化。良性緩慢均勻強(qiáng)化惡性快速不均勻強(qiáng)化,病變周圍,良性推移改變，與周圍分界清楚。惡性侵犯，翼內(nèi)肌、翼外肌、咬肌、下頜骨、咽旁脂肪間隙、頸動(dòng)脈鞘、乳突、枕骨和腦膜。,頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,腮腺周圍淋巴結(jié)大小對惡性腫瘤診斷具有較大價(jià)值。直徑大于10MM可認(rèn)為腫瘤轉(zhuǎn)移，若淋巴結(jié)內(nèi)出現(xiàn)壞死則無論淋巴結(jié)大小，均可考慮轉(zhuǎn)移瘤。但慢性腮腺炎、腮腺結(jié)核亦表現(xiàn)腮腺邊緣不清的腫塊，伴周圍淋巴結(jié)慢性增生增大，與惡性腫瘤鑒別困難。,以下征象提示惡性腮腺腫瘤,1、腮腺深葉或跨葉生長的邊緣不清腫塊，周圍正常結(jié)構(gòu)破壞2、MR上T2WI信號(hào)較低3、周圍有腫大淋巴結(jié)4、臨床有面癱表現(xiàn),多形性腺瘤（良性混合瘤）,最常見良性腫瘤6080中年女性4050歲生長緩慢單發(fā)病理腫瘤性上皮組織，粘液樣物質(zhì)、角化物、軟骨及鈣化。圓形，邊緣清楚，有完整包膜，信號(hào)不均勻（T1稍低T2高），瘤體內(nèi)可見條索狀低信號(hào)的膠原纖維間隔或低信號(hào)鈣化灶。均勻強(qiáng)化,女，21Y，（左腮腺）多形性腺瘤,,,,（右腮腺）多形性腺瘤。,↘,腺淋巴瘤（乳頭狀淋巴囊腺瘤、WARTHINS瘤）,4070歲男性吸煙單發(fā)或多發(fā)腮腺后下極大體病理充滿粘液樣、膠凍樣物質(zhì)，由嗜酸性上皮細(xì)胞和淋巴樣間質(zhì)組成。易囊變T1呈低信號(hào)，T2呈等或稍高信號(hào)增強(qiáng)掃描實(shí)性均勻或不均勻強(qiáng)化。,男，59Y，（右側(cè)腮腺）腺淋巴瘤,,男，46Y，腺淋巴瘤,,男性，68Y，WARTHINS瘤,,,腺淋巴瘤表現(xiàn)為輕微增強(qiáng)，因?yàn)椤八偕俳怠毙?，常?guī)增強(qiáng)因時(shí)間滯后而表現(xiàn)輕微增強(qiáng)。（重要征象）,腺淋巴瘤與多形性腺瘤鑒別,依據(jù)年齡、性別、腫瘤位置、內(nèi)部信號(hào)、強(qiáng)化特點(diǎn)。前者多見于中老年男性，可單發(fā)或多發(fā)，位于下極多見，多發(fā)比例高于后者，T2呈等或稍高信號(hào)，內(nèi)部出現(xiàn)囊變壞死幾率高，呈輕度強(qiáng)化。后者多見于中年女性，腫瘤有包膜，T2高信號(hào)，內(nèi)隔呈低信號(hào)，囊變較少，可見鈣化。,脈管瘤,可分為血管瘤、淋巴管瘤。其中以血管瘤最為常見。,血管瘤,血管瘤可分為毛細(xì)血管瘤（由增生的毛細(xì)血管構(gòu)成）、海綿狀血管瘤（由擴(kuò)張的血竇構(gòu)成）及混合性血管瘤（即兩種改變并存。嬰幼兒多見。單發(fā)。MR表現(xiàn)信號(hào)不均勻，T1呈稍高或等信號(hào)，T2明顯高信號(hào)，增強(qiáng)掃描顯著強(qiáng)化；流空低信號(hào),,,2月，女,,淋巴管瘤,淋巴管瘤由增生的淋巴管構(gòu)成，內(nèi)含淋巴液。淋巴管呈囊性擴(kuò)張并互相融合，內(nèi)含大量淋巴液，稱為囊性水瘤，此瘤多見于小兒。,淋巴管瘤2Y，M,,女，9月，（右腮腺）海綿狀淋巴管瘤。,粘液表皮樣癌,最常見的原發(fā)性惡性腫瘤高分化的粘液表皮樣癌的臨床與影像學(xué)表現(xiàn)與良性腫瘤相似。低分化臨床觸診為質(zhì)地偏硬、活動(dòng)度不良、邊界不清的不規(guī)則軟組織病變，部分頸部觸及腫大淋巴結(jié)。術(shù)中多見腫瘤呈浸潤性生長，無完整包膜。,粘液表皮樣癌,MR不規(guī)則、邊界欠清、信號(hào)不均的軟組織病變，增強(qiáng)掃描不均勻強(qiáng)化，其內(nèi)出現(xiàn)壞死液化，腫瘤可侵及周圍結(jié)構(gòu)，頸部出現(xiàn)腫大淋巴結(jié)。與良性腫瘤合并感染難以鑒別。,,（右側(cè)腮腺）高分化粘液表皮樣癌，侵犯周圍涎腺組織伴神經(jīng)束累及。男，56Y,,（右腮腺）低度惡性表皮樣癌，侵出包膜伴包膜外瘤結(jié)節(jié)形成并累及周圍神經(jīng)。男,55Y,,（右腮腺）粘液表皮樣癌，侵犯周圍腮腺組織伴陳舊性出血及壞死。男，32Y,腮腺慢性炎癥性病變,臨床紅腫熱痛炎性肉芽腫范圍多局限，分界清楚，呈輕至中度強(qiáng)化。膿腫形成可有波動(dòng)感，移動(dòng)差，有時(shí)可形成竇道。膿腫與正常腮腺分界不清，可見液性信號(hào)，膿腫壁明顯強(qiáng)化。,影像表現(xiàn)可概括為3種類型,1雙側(cè)或單側(cè)腮腺彌漫性增大，密度均勻增高，與周圍結(jié)構(gòu)分界清楚。2單側(cè)腮腺彌漫性增大，密度不均勻，邊緣模糊，與咬肌分界欠清晰，增強(qiáng)后不均勻強(qiáng)化。3單側(cè)腮腺內(nèi)局限性高密度影，密度較均勻，邊緣模糊，增強(qiáng)后界限稍清晰。,女，5Y，左腮腺炎癥并膿腫。,男，22歲,,↙,男，56歲，右側(cè)腮腺導(dǎo)管結(jié)石并右側(cè)腮腺炎癥,,↘,,,女，48Y，（右腮腺區(qū)）淋巴細(xì)胞性涎腺炎伴導(dǎo)管擴(kuò)張，化膿性炎癥形成，在壞死組織中查見一小團(tuán)無定形樣物疑似霉菌。,,炎癥擴(kuò)張的導(dǎo)管往往沿腮腺導(dǎo)管分布方向走行,腮腺結(jié)核,臨床有肺結(jié)核或頸部淋巴結(jié)結(jié)核病史，或低熱、盜汗等結(jié)核中毒癥狀。病變光滑、活動(dòng)度良好。MR病變內(nèi)點(diǎn)狀低信號(hào)鈣化灶，病變或頸部腫大淋巴結(jié)呈環(huán)形強(qiáng)化。與腺淋巴瘤中間少許斑片狀未強(qiáng)化鈣化灶鑒別，前者有臨床癥狀及頸部淋巴結(jié)環(huán)形強(qiáng)化。,（右腮腺腫物）淋巴結(jié)慢性肉芽腫性炎癥伴干酪樣壞死，考慮結(jié)核，請結(jié)合臨床。男，33Y,,謝謝,

簡介：腭部肌上皮瘤的影像學(xué)診斷,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科林雪花LXH32163COM,口腔上壁為腭腭的前2/3以骨腭為基礎(chǔ)，稱硬腭；后1/3由骨骼肌被覆粘膜構(gòu)成，稱軟腭。,肌上皮瘤MYOEPITHELIOMA，ME,是一種相對罕見的涎腺上皮性腫瘤，由肌上皮及其衍生細(xì)胞組成1943年SHELDAN首次報(bào)道1990年WHO將其列為涎腺腫瘤的一個(gè)獨(dú)立類,臨床特征,好發(fā)于青壯年、發(fā)病高峰年齡約在44歲。女性多見。主要見于涎腺，其中又以腮腺最常見，其次為腭部，還可見于頜下腺、舌下腺等。發(fā)生于鼻腔、鼻竇、乳腺、氣管、支氣管或肺內(nèi)者少見。,腭部肌上皮瘤,硬腭后部和軟腭黏膜下層內(nèi)含較多小黏液腺，為腺源性腫瘤的好發(fā)部位。臨床表現(xiàn)無特異性，腭部無痛性腫塊，病程長短不一，如出現(xiàn)腫塊迅速增大伴疼痛及神經(jīng)功能障礙，多提示惡變可能。,影像學(xué)表現(xiàn),形態(tài)多呈圓形、橢圓形軟組織腫塊，如呈浸潤性生長，形態(tài)可不規(guī)則；單發(fā)多見密度、信號(hào)（與肌肉軟組織對比）呈等或稍低密度，T1WI呈等信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，脂肪抑制呈更高信號(hào)，信號(hào)/密度可均勻或不均勻多發(fā)小囊變，少數(shù)可見鈣化相鄰骨質(zhì)輕度受壓吸收，提示腫瘤為良性增強(qiáng)掃描明顯強(qiáng)化，靜脈期對比劑向心性填充，多有典型的動(dòng)脈期結(jié)節(jié)和邊緣顯著強(qiáng)化,女，27歲，發(fā)現(xiàn)左腭部腫物3年余,女，64歲，發(fā)現(xiàn)右腭腫物10年,男，23歲，發(fā)現(xiàn)右軟腭腫物1年,CT平掃病灶邊界模糊，多在增強(qiáng)掃描靜脈期顯示清楚，向心性逐漸強(qiáng)化,治療與預(yù)后,ME被認(rèn)為是具有潛在惡性生物學(xué)行為的腫瘤，如治療不當(dāng)易復(fù)發(fā)；腭部等小涎腺來源的ME較腮腺來源者復(fù)發(fā)的可能性更大，且易轉(zhuǎn)化為肌上皮癌，并發(fā)生區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。臨床常以擴(kuò)大切除治療為主，一般預(yù)后良好；但復(fù)發(fā)或惡變者預(yù)后較差。,鑒別診斷,良性腫瘤混合瘤又稱小涎腺多形性腺瘤）乳頭狀瘤惡性腫瘤以黏液表皮樣癌、腺樣囊性癌、惡性多形性腺瘤最多見鱗癌,小涎腺多形性腺瘤,在任何年齡均可發(fā)病常發(fā)生于一側(cè)硬腭后部及軟硬腭交界處，很少發(fā)生于中線及硬腭前部，其內(nèi)成分多樣，CT平掃密度混雜，可有囊變，增強(qiáng)后呈典型的輕、中度延遲強(qiáng)化,（右腭部腫物）多形性腺瘤，被膜不完整。,男，71歲，發(fā)現(xiàn)腭部腫物3年余。,女，41歲，發(fā)現(xiàn)左腭部腫物20余天,（腭部腫物）考慮多形性腺瘤。,女，27歲，發(fā)現(xiàn)右腭部腫物,（右腭部腫物）多形性腺瘤，局灶侵犯包膜。,腭部惡性腫瘤,形態(tài)不規(guī)則，呈浸潤性生長，邊界不清密度不均，易出血、囊變鄰近結(jié)構(gòu)受侵，鄰近骨質(zhì)多有不規(guī)則破壞伴頸淋巴結(jié)甚至遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移；增強(qiáng)掃描多為輕至顯著不均勻強(qiáng)化,,（右腭腫物）高分化鱗狀細(xì)胞癌（大小425CM），侵及固有層。,男，62歲，發(fā)現(xiàn)右腭部腫物1年余。,男，45歲，右上頜腫脹2月余,（右腭部腫物）鱗狀細(xì)胞癌。,男，71歲，發(fā)現(xiàn)右上腭無痛性腫物3年,（右上腭腫物）腺樣囊性癌。,男，18歲，上下唇腫脹1個(gè)月，口腔多發(fā)潰瘍,（右腭部腫物）淋巴組織彌漫性增生，細(xì)胞中等大，核染色質(zhì)細(xì)，核分裂及凋亡小體易見，免疫表型表達(dá)CD3、CD5及EBER，結(jié)合免疫組化結(jié)果考慮NK/T細(xì)胞淋巴瘤，鼻型。,ME小結(jié),青壯年多見，女性高發(fā)硬腭后部軟腭好發(fā)具備良性腫瘤的一般特征易發(fā)生小囊變CT增強(qiáng)掃描明顯強(qiáng)化，靜脈期對比劑向心性填充與腭部其他良性腫瘤鑒別難,謝謝,

簡介：腮腺、頸部疾病影像診斷,白云區(qū)中醫(yī)醫(yī)院影像科,主要內(nèi)容,腮腺混合瘤腮腺常見疾病影像診斷腮裂囊腫腮腺惡性腫瘤血管瘤頸部常見疾病影像診斷頸動(dòng)脈體瘤淋巴結(jié)腫大性疾病,腮腺解剖,位于下頜骨后,胸鎖乳突肌前,上致顱底,位于乳突尖和顳頜關(guān)節(jié)之間,下至下頜角,是莖突前咽旁間隙重要器官腮腺是脂肪性腺體，CT呈低密度腮腺內(nèi)血管顯示清楚,腮腺混合瘤（MIXEDTUMOUR,占75，以良性混合瘤最多見3050歲青壯年好發(fā)，性別無明顯差異腮腺內(nèi)無痛性腫塊，病程較長，生長緩慢,多呈圓形或橢圓形，直徑35CM，包膜較完整，邊界清楚，切面呈灰白色腫瘤含有軟骨、角化物，粘液樣組織及鈣化，常有壞死和囊變區(qū)，一般有完整的包膜。,影像學(xué)表現(xiàn),XRAY平片可顯示腮腺區(qū)腫塊造影檢查導(dǎo)管及腺體被推壓移位征象及腺體充缺，導(dǎo)管拉長、迂曲、分離呈手握球征，導(dǎo)管無破壞征象。CT腮腺內(nèi)圓形或橢圓形軟組織腫塊，邊緣光滑，與正常腺體分界清楚，增強(qiáng)掃描腫塊均勻或環(huán)形強(qiáng)化,MRI表現(xiàn),混合瘤較小時(shí)，信號(hào)均勻T1WI呈等信號(hào)，T2WI呈略高或高信號(hào)邊緣可見低信號(hào)包膜發(fā)生壞死、囊變時(shí)信號(hào)不均，長T1長T2T2WI瘤體內(nèi)低信號(hào)瘤體內(nèi)纖維間隔極低信號(hào)為鈣化,CASE1,病史摘要男性，53歲。主因發(fā)現(xiàn)雙側(cè)上頸部包塊來醫(yī)院就診，查體雙側(cè)腮腺區(qū)均可捫及包塊，界清，有輕度壓痛。,CT表現(xiàn),CT診斷要點(diǎn),①平掃示病變呈圓形，類圓形或輕度不規(guī)則形軟組織密度腫物，密度高于腮腺實(shí)質(zhì)。②少見囊變、壞死及出血征象。③增強(qiáng)后腫瘤呈均勻一致的強(qiáng)化,需鑒別的疾病為,①囊性淋巴瘤發(fā)病率低，僅610，男女發(fā)病率之比為51，為囊性腫瘤，好發(fā)腮腺下極，就診時(shí)瘤體往往很大，可為多中心發(fā)生，CT上密度不如混合瘤高，實(shí)質(zhì)無明顯強(qiáng)化。,②腮腺混合瘤惡變惡變時(shí)包膜消失，與周圍組織分界不清，呈浸潤性生長，若表現(xiàn)為周邊環(huán)形強(qiáng)化，中心低密度區(qū)則提示有惡變可能，可有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,鰓裂囊腫,為胚胎發(fā)育過程中，鰓弓和鰓裂未能正常融合或閉鎖不全則形成囊腫或瘺管病理上鰓裂囊腫為球形囊性腫塊，包膜完整光滑，切面為單房囊腔，囊壁較薄，內(nèi)壁光滑或有局限性突起。囊內(nèi)大多數(shù)呈清亮黃色漿液，少數(shù)為白色乳狀液或黃褐色粘稠液體。,人胚第4周初出腮弓，左右對稱，第4周末可見第1～4對腮弓出現(xiàn)，第5、6對腮弓在人幾乎形不成。相鄰腮弓之間有腮溝，共5對。第1對腮弓不久發(fā)育成上頜隆起和下頜隆起，參與顏面的形成。第2對腮弓參與舌骨及頸部的形成，第2腮弓向尾側(cè)增長迅速，逐漸覆蓋3、4腮弓，第2對腮弓與下方其他腮弓之間的腔隙，稱為頸竇。不久頸竇閉鎖，頸部形成。如果在胚胎發(fā)育過程中,頸竇不閉合,留有殘余的上皮組織,即可形成腮裂囊腫。并可繼發(fā)感染和反復(fù)發(fā)作。有時(shí)未閉合的腮囊與未消失第2腮裂同時(shí)存在，形成有內(nèi)、外瘺口的第2腮裂瘺管，外口在胸鎖乳突肌前緣（舌骨平面），內(nèi)口在扁桃體窩。,自耳屏前，向下經(jīng)胸鎖乳突肌前緣至鎖骨的一條線上均可發(fā)生。第一鰓裂囊腫，為第一鰓裂殘留胚胎痕跡，即從外耳道至頜下三角，多位于下頜角后下部,表現(xiàn)為頸側(cè)上方逐漸腫大的腫塊。第一鰓裂囊腫又分二型，即來源于外胚層為Ⅰ型，來源于內(nèi)胚層和外胚層為Ⅱ型。第二鰓裂囊腫為位于頜下區(qū)到甲狀軟骨水平，多位于胸鎖乳突肌中部前緣,表現(xiàn)為頸側(cè)中部逐漸腫大的包塊，第二鰓裂囊腫分為四型，Ⅰ型位置表淺，位于胸鎖乳突肌前緣、頸闊肌深面；Ⅱ型較常見，部位典型，位于胸鎖乳突肌淺面，頸動(dòng)脈間隙外側(cè)和頜下腺后方；Ⅲ型位于頸動(dòng)脈至咽側(cè)面之間；Ⅳ型囊腫位于咽粘膜間隙。,囊壁結(jié)構(gòu)有兩種類型淋巴組織與纖維組織為主型。臨床上，鰓裂囊腫多見于青壯年，男性略多于女性。,主要癥狀為頸部包塊，約半數(shù)伴疼痛；另外，半數(shù)無痛性包塊為偶然發(fā)現(xiàn)，表面皮膚正常，捫診質(zhì)地柔軟有囊性感，邊界清楚。行包塊穿刺可抽出囊液,影像學(xué)表現(xiàn),CT表現(xiàn)為頸部圓形、類圓形囊性病灶、壁光整與周圍結(jié)構(gòu)分界清。MRI表現(xiàn)長T1長T2信號(hào)影，信號(hào)均勻一致，邊緣清晰,腮裂囊腫CT,腮裂囊腫MRI,腮腺惡性腫瘤,常見惡性混合瘤、腺癌、鱗癌、未分化癌等。好發(fā)年齡較大的人群腮腺區(qū)粘連固定的腫塊，觸之較硬，邊緣不清疼痛、面神經(jīng)麻痹、張口困難，多年生長緩慢、近期迅速增長病理浸潤生長、包膜多不完整，常累及周圍組織或皮膚,影像學(xué)表現(xiàn),XRAY下頜骨邊緣糜爛、骨質(zhì)破壞或骨膜增生CT邊緣不清、輪廓不規(guī)則腫塊、增強(qiáng)不均勻輕度、中度強(qiáng)化，周圍脂肪間隙消失MRIT1WI較低信號(hào)，T2WI較高信號(hào)，邊緣不清、輪廓不規(guī)則腫塊,腮腺導(dǎo)管癌,,AXT1WI,,,壓脂像,腮腺神經(jīng)鞘瘤,起源于周圍神經(jīng)鞘的雪旺氏細(xì)胞。屬良性腫瘤，但個(gè)別有惡變傾向。原發(fā)于腮腺者極為少見。病因尚不清楚，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道僅占腮腺良性腫瘤的59。好發(fā)于青壯年。本病病程長，病變發(fā)展緩慢一般無明顯的臨床表現(xiàn)，當(dāng)腫瘤長大時(shí)。可出現(xiàn)局部腫大，疼痛，面部麻木等。,腮腺區(qū)神經(jīng)鞘瘤,病史摘要女性,38歲。主因發(fā)現(xiàn)左頰部腫物來醫(yī)院就診?；颊?年前無意中發(fā)現(xiàn)左面頰部較右側(cè)腫大，并可觸及一黃豆大小的腫物，但無任何不適感，近一月來腫物明顯腫大，并有壓痛。查體左腮腺區(qū)可觸及腫物，較固定，表面皮膚正常，頜下未觸及腫大淋巴結(jié)。B超示左腮腺腫物，直徑25CM。,CT表現(xiàn),左腮腺深部可見一圓形低密度影，與腮腺深葉分界不清，大小約23CM20CM28CM，CT值109189HU。行腮腺造影薄層掃描，可見腮腺管內(nèi)造影劑顯示正常，于腮腺深層病變區(qū)內(nèi)無造影劑顯示，呈充盈缺損樣改變，占據(jù)整個(gè)腮腺的深葉。,CT表現(xiàn),左側(cè)腮腺較對側(cè)增大，其內(nèi)密度欠均勻，并可見局限性結(jié)節(jié)狀密度增高影，CT值約25HU。頸動(dòng)脈鞘周圍可見數(shù)個(gè)大小不等類圓形密度增高影，CT值約32HU，邊界清或欠清，左側(cè)胸鎖乳突肌較對側(cè)增粗，周圍骨質(zhì)結(jié)構(gòu)未見異常。,增強(qiáng)掃描左側(cè)腮腺內(nèi)結(jié)節(jié)狀軟組織影呈環(huán)狀不均勻強(qiáng)化，CT值約31HU；頸動(dòng)脈鞘周圍的結(jié)節(jié)呈環(huán)形強(qiáng)化，分界清楚。,診斷及鑒別診斷,CT平掃表現(xiàn)無明顯的特征性，因腫瘤有包膜，腫瘤界限清楚。周圍組織均為受壓移位改變，無浸潤征象良性診斷成立，定性仍需病理。,頜下腺混合瘤,病理上，過去認(rèn)為病灶組織來源于中外兩個(gè)胚層，故名混合瘤。其實(shí)腫瘤僅發(fā)生于涎腺上皮，并無中胚層參與。本病男女發(fā)病比例相近，多見于青少年。臨床上多以下頜下腺區(qū)無痛性腫塊就診。觸診，病灶邊緣光滑，分界清楚，無壓痛。,CT表現(xiàn),腫物位于下頜下腺區(qū)，周邊光整，與附近組織多無粘連，內(nèi)部可見斑片狀鈣化或粘液樣低密度影，增強(qiáng)掃描病灶不均勻強(qiáng)化。病灶包膜不完整，可見腫物向周圍組織浸潤，附近淋巴結(jié)無增大。,頜下腺混合瘤,頸部海綿狀血管瘤,血管瘤主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成，屬良性腫瘤，幾乎不發(fā)生惡變，此病屬先天性，故小兒多見由呈囊性擴(kuò)張的薄壁血管構(gòu)成，以身體上部多見，有時(shí)可有血栓形成，機(jī)化、或鈣化，并可形成靜脈石。血管瘤的CT診斷主要依賴于增強(qiáng)掃描，增強(qiáng)后可清楚顯示血管瘤的范圍。,頸部海綿狀血管瘤,病史摘要男性，29歲。主因右頰部下，口底腫物29年，非急診入院。入院查體右頰部下，口底腫物，無痛、質(zhì)軟、邊界規(guī)則，表面皮膚呈淺藍(lán)色，似可觸及多個(gè)小結(jié)節(jié)樣質(zhì)硬顆粒，推測為靜脈石。,頸部血管淋巴瘤,,,頸動(dòng)脈體瘤,發(fā)生于頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器瘤頸動(dòng)脈分叉部青壯年、女性多于男性腫塊位于下頜角下方、胸鎖乳突肌前方、可壓縮、不痛、無粘連,影像學(xué)表現(xiàn),X線大多數(shù)未見異常，少數(shù)咽側(cè)壁軟組織腫塊隆起頸動(dòng)脈造影頸總動(dòng)脈分叉有豐富的血管網(wǎng)、頸內(nèi)、頸外分離腫瘤位于頸動(dòng)脈間隙、向咽側(cè)壁突出，橢圓形軟組織密度腫塊、增強(qiáng)明顯強(qiáng)化，CTA頸內(nèi)外動(dòng)脈動(dòng)脈之間距離增加呈杯口狀特征,MRI,冠狀面和矢狀面，可清楚顯示腫瘤準(zhǔn)確位置和外貌，T1WI中等信號(hào)、T2WI高信號(hào)，有條狀迂曲的低信號(hào)GDDTPA有明顯強(qiáng)化,頸動(dòng)脈體瘤,,,頸淋巴結(jié)炎,多見于頭頸部各組織器官炎癥感染時(shí)，可引起引流淋巴結(jié)增大多見于頜下及顳下淋巴結(jié)，有壓痛，可活動(dòng)炎癥及結(jié)核所致淋巴結(jié)增大，一般可通過臨床癥狀及體征可作出診斷,CT表現(xiàn),①腫大的淋巴結(jié)呈多發(fā)的均勻性、實(shí)質(zhì)性軟組織腫塊，邊界清楚。②若結(jié)節(jié)內(nèi)有邊緣不規(guī)則低密度區(qū)及鈣化，應(yīng)考慮結(jié)核干酪壞死可能。③增強(qiáng)掃描淋巴結(jié)可環(huán)形強(qiáng)化。④形態(tài)大多為橢圓形。,頸部淋巴結(jié)炎,頸淋巴結(jié)炎,,,頸部淋巴結(jié)結(jié)核,是結(jié)核肺外感染的一種表現(xiàn)可發(fā)生于一側(cè)或兩側(cè)，以一側(cè)多見結(jié)核中毒癥狀，結(jié)核菌素試驗(yàn)強(qiáng)陽性多為年輕人,病理上分為四型,一型為結(jié)核結(jié)節(jié)性肉芽腫形成；二型為受累的淋巴結(jié)干酪樣壞死；三型為淋巴結(jié)包膜壞死，淋巴結(jié)相互粘連，伴有淋巴結(jié)周圍炎；四型為干酪樣物質(zhì)破潰進(jìn)入周圍組織，形成融合的膿腔，破潰后形成竇道。,頸部淋巴結(jié)結(jié)核,頸部淋巴結(jié)結(jié)核以三型為多見，臨床上以頸部腫物就診，有壓痛，偶有發(fā)熱胸鎖乳突肌前或后方多個(gè)軟組織密度影，邊緣密度高于中心，增強(qiáng)后邊緣強(qiáng)化，不強(qiáng)化部分提示干酪樣壞死存在，且多個(gè)環(huán)形強(qiáng)化灶可融合在一起,結(jié)核性肉芽腫,頸淋巴結(jié)結(jié)核,,,非何杰金淋巴瘤,原發(fā)于淋巴結(jié)的惡性腫瘤青年人頸部淋巴結(jié)腫大以雙側(cè)多發(fā)病灶稍硬、無壓痛、可推動(dòng)，相互融合、生長迅速不規(guī)則發(fā)熱、消瘦、肝脾腫大,淋巴瘤,常為單側(cè)，亦可呈雙側(cè)淋巴結(jié)增大呈均勻密度，不發(fā)生壞死液化，，易融合成團(tuán)，輕度強(qiáng)化。,右頸非何金淋巴瘤,,,淋巴瘤,,,頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌,20為原發(fā)腫瘤80為轉(zhuǎn)移80頭頸部惡性腫瘤，20胸腹部腫瘤鱗狀細(xì)胞癌口腔、鼻竇、喉、咽腺癌甲狀腺、涎腺、鼻腔多分布在頸內(nèi)靜脈、胸鎖乳突肌周圍淋巴結(jié)腫大、質(zhì)硬、無痛、多發(fā)、固定,影像學(xué)表現(xiàn),CT多發(fā)大小不等淋巴結(jié)增大，且有融合，輪廓不清楚，中央有壞死區(qū)低密度區(qū)，增強(qiáng)呈壁厚不規(guī)則之環(huán)形強(qiáng)化。MRI呈等或稍低T1、等或稍高T2信號(hào)影，血管為流空信號(hào)影,頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌,,,頸部神經(jīng)源性腫瘤,可分為神經(jīng)鞘瘤和神經(jīng)纖維瘤，前者起源于雪旺氏細(xì)胞，后者起源于神經(jīng)纖維母細(xì)胞。神經(jīng)纖維瘤可有單發(fā)和多發(fā)兩種，單發(fā)者多見于2030歲的病人，多發(fā)者即多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤病。臨床多以頸部腫塊就診，查體病灶邊緣清楚，表面光滑，皮溫正常，活動(dòng)度良好。,CT、MRI表現(xiàn),腫塊位于頸動(dòng)脈間隙，頸動(dòng)、靜脈深面，可見鄰近血管受壓移位。形態(tài)規(guī)則，邊界清楚，內(nèi)部密度均勻，可伴囊變壞死。增強(qiáng)掃描，病灶不規(guī)則強(qiáng)化。周圍組織可見推移改變。MRI等T1長T2,增強(qiáng)掃描，明顯強(qiáng)化，囊變區(qū)無強(qiáng)化,男性，40歲。發(fā)現(xiàn)無痛性左頜下腫物1月。,神經(jīng)鞘瘤,,,甲狀腺腫大,飲食中缺碘（地方性甲狀腺腫）原發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)（如GRAVES?。┘谞钕傺祝ㄈ鐦虮臼霞谞钕傺谆騺喖毙约谞钕傺祝?甲狀腺腫,甲狀腺腫瘤,良性腺瘤惡性乳頭狀癌，女性多見，２０－４０歲好發(fā)超聲甲狀腺內(nèi)占位，偏低回聲，邊界清，回聲均勻良性邊界不清，回聲不均勻，血流豐富惡性CT圓形、類圓形、境界清為良性形態(tài)不規(guī)則、邊緣不清、密度不均勻伴鈣化和囊變，頸淋巴結(jié)腫大提示惡性,甲狀腺腺瘤,甲狀腺的良性腫瘤，占甲狀腺疾病的60％左右好發(fā)于20－40女性常無明顯自覺癥狀而僅以甲狀腺結(jié)節(jié)就診。腫物可因內(nèi)部出血而在短期內(nèi)迅速長大一般為單發(fā)，均有完整包膜，不累及鄰近臟器。,病理,甲狀腺腺瘤在病理學(xué)上分為單純型腺瘤、膠樣腺瘤、非典型腺瘤等多種類型。,CT表現(xiàn),呈圓形低密度結(jié)節(jié)，當(dāng)合并出血時(shí)則為高密度。腺瘤結(jié)節(jié)，邊緣相對光滑，與周圍組織有清晰分界。增掃結(jié)節(jié)無強(qiáng)化或僅為輕度強(qiáng)化。部分腺瘤可見鈣化，囊變時(shí)呈囊性或囊實(shí)性腫塊，囊壁常較規(guī)則，少數(shù)可見壁結(jié)節(jié)。,甲狀腺腺瘤,MRI表現(xiàn),T1WI上常呈略低至等高信號(hào)，膠樣腺瘤的囊內(nèi)容物為膠質(zhì)，故在T1WI上也為高信號(hào)在T2WI上呈高信號(hào)。腺瘤合并出血時(shí)T1WI及T2WI上均為高信號(hào)，瘤內(nèi)有鈣化時(shí)，則T1WI和T2WI上均為低信號(hào)。T2WI掃描有助于小腺瘤的檢出。,甲狀腺癌,甲狀腺癌是甲狀腺最常見的惡性腫瘤，女性患者多于男性。病理學(xué)上分為乳頭狀腺癌、濾泡狀腺癌、髓樣癌和未分化癌，其中乳頭狀腺癌較為常見預(yù)后也較好，好發(fā)于青年人。病人常以頸部結(jié)節(jié)或腫塊就診，有時(shí)伴有腫瘤侵潤、壓迫周圍臟器而繼發(fā)的呼吸困難、聲嘶、吞咽梗阻等癥狀。,CT表現(xiàn),甲狀腺癌呈分葉狀腫塊、結(jié)節(jié)或無定形片狀低密度影，密度不均，邊界不清，常有壞死和形態(tài)多樣的鈣化。甲癌晚期腫瘤常突破甲狀腺被膜向周圍侵潤累及喉和氣管導(dǎo)致氣道狹窄累及頸靜脈可形成癌栓,甲狀腺癌,MRI上實(shí)性腫塊在T1WI上呈等低信號(hào)，在T2WI上呈高信號(hào)，囊變區(qū)呈長T1長T2信號(hào)，鈣化在T1WI及T2WI上均呈低信號(hào)。甲癌晚期腫瘤常突破甲狀腺被膜向周圍侵潤,MRI表現(xiàn),在增掃時(shí)可見環(huán)狀強(qiáng)化。由于CT和MRI能增強(qiáng)掃描可以清晰顯示甲癌的侵潤范圍和程度，以及顯示淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移情況手術(shù)前分期，指導(dǎo)治療計(jì)劃,

簡介：腦面血管瘤病的影像學(xué)特征,附一兒科規(guī)培張淼,概述,腦面血管瘤病（ENCEPHALOFACIALANGIOMATOSIS）又稱為STURGEWEBER綜合征，是以一側(cè)面部三叉神經(jīng)分布區(qū)不規(guī)則血管痣、對側(cè)偏癱、偏身萎縮、同側(cè)顱內(nèi)鈣化、青光眼、癲癇發(fā)作和智能減退為特征的先天性疾病。,流行病學(xué),發(fā)病率為2/10萬，多為散發(fā)病例，部分呈現(xiàn)家族性發(fā)病特點(diǎn)。,病理特點(diǎn),神經(jīng)系統(tǒng)的主要病理改變是軟腦膜血管瘤，好發(fā)于面部血管痣的同側(cè)枕葉和頂葉，鈣質(zhì)沉積在血管壁、血管周圍組織或神經(jīng)元內(nèi)，伴有相應(yīng)部位的腦組織萎縮。皮膚改變?yōu)槊?xì)血管擴(kuò)張，并非真正的血管瘤。,臨床表現(xiàn),皮膚改變出生時(shí)即可見到紅葡萄酒色扁平血管痣，多沿三叉神經(jīng)第1支（眼支）范圍分布。,臨床表現(xiàn),眼部癥狀可以出現(xiàn)突眼和青光眼，有時(shí)伴有脈絡(luò)膜血管瘤。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀主要表現(xiàn)為癲癇發(fā)作，多為血管痣對側(cè)肢體局限性抽搐，全身大發(fā)作少見。也有對側(cè)偏癱、偏盲、偏側(cè)感覺障礙以及偏側(cè)肢體的細(xì)小，可有智能障礙、行為異常和語言障礙。,影像學(xué)特征,CT平掃①病側(cè)大腦皮層呈軌道狀、斑片狀、條索狀鈣化，此為該病特征性改變，但早期CT檢查僅可發(fā)現(xiàn)點(diǎn)狀、線狀、波紋狀鈣化；②局部或同側(cè)廣泛腦萎縮。,影像學(xué)特征,CT增強(qiáng)①局限性腦萎縮的皮質(zhì)下可見腦回樣強(qiáng)化,系軟膜血管瘤。②患側(cè)側(cè)腦室脈絡(luò)叢增大,系脈絡(luò)叢血管瘤。③深部靜脈擴(kuò)張?jiān)龃?系皮質(zhì)靜脈經(jīng)深靜脈引流所致。,影像學(xué)特征,MRI平掃見腦表面異常血管流空影，局部或同側(cè)廣泛腦萎縮；增強(qiáng)可見異常血管影像密集。,鑒別診斷,腦內(nèi)的不典型鈣化需與有癲癇發(fā)作史合并顱內(nèi)鈣化的疾病如甲狀旁腺機(jī)能減退、少枝膠質(zhì)瘤、結(jié)節(jié)性硬化、結(jié)核性腦膜炎晚期等疾病鑒別。,病例,病史患兒，3歲半，發(fā)育遲緩，高熱2天伴有寒戰(zhàn)，來時(shí)查體見右側(cè)肢體無力，伴癲癇持續(xù)發(fā)作10分鐘，患兒在8月齡時(shí)因診斷癲癇發(fā)作。,圖A到D所示的水平位CT掃描可見皮質(zhì)下呈現(xiàn)特征性軌道樣鈣化，病變累及左側(cè)額葉、頂葉和枕葉，并伴有大腦皮質(zhì)和左側(cè)額葉重度萎縮。,圖A和B所示的水平位MRIT2像顯示皮質(zhì)下呈現(xiàn)特征性軌道樣鈣化，病變累及左側(cè)額葉和頂葉。,圖A為水平位MRIT1和圖B冠狀位T2FLAIR顯示大腦皮層萎縮，以左側(cè)額葉明顯。,A為水平位MRIT1W自旋回波序列；B為水平位MRIT2FLAIR；C為冠狀位T2FLAIR，該序列中左脈絡(luò)叢顯影較清晰,學(xué)習(xí)要點(diǎn),患兒癲癇發(fā)作，伴有發(fā)育遲緩，查體可見顏面部酒紅色斑痣；影像學(xué)檢查示大腦皮層下現(xiàn)特征性軌道樣鈣化，病側(cè)大腦萎縮，脈絡(luò)叢顯像增大伴有顱骨增生；治療包括抗癲癇和僅限于頑固性患者的手術(shù)切除。,謝謝,

簡介：腦部原發(fā)性淋巴瘤的影像學(xué)診斷,桐柏縣人民醫(yī)院CT磁共振室韓禮良,概述,PBL一種少見的顱內(nèi)腫瘤，約占全部顱內(nèi)腫瘤的1％左右。指僅局限于腦內(nèi)的非霍奇金淋巴瘤，以B細(xì)胞型為主，T細(xì)胞型罕見。PBL可發(fā)生于顱內(nèi)任何區(qū)域，好發(fā)于鄰近蛛網(wǎng)膜下腔的腦表面、中線兩旁的深部腦實(shí)質(zhì)及腦室周圍。病灶囊變范圍較小，鈣化罕見。腫瘤增強(qiáng)時(shí)實(shí)質(zhì)部分從周邊開始向中央呈均一明顯的強(qiáng)化，囊變部分不強(qiáng)化。病灶經(jīng)強(qiáng)化后邊界更清楚。,圖1軸位T1WI增強(qiáng)掃描示右枕葉不規(guī)則團(tuán)塊狀強(qiáng)化病灶，有切跡及棘狀突起。（棘征）圖2矢狀位T1WI增強(qiáng)掃描示右豆?fàn)詈藞F(tuán)塊狀強(qiáng)化病灶，臍凹征象明顯。（臍凹征）,典型征象,圖3冠狀位T1WI增強(qiáng)掃描示右小腦半球不規(guī)則團(tuán)塊狀強(qiáng)化病灶，緊貼小腦幕生長，有分葉，硬膜明顯強(qiáng)化。（分葉征）圖4矢狀位T1WI增強(qiáng)掃描示左額葉半圓形強(qiáng)化病灶，邊緣強(qiáng)化更明顯，缺口指向硬膜面。（半月征）,典型征象,圖5軸位T1WI增強(qiáng)掃描示胼胝體壓部病灶呈蝶翼狀明顯強(qiáng)化，邊緣強(qiáng)化更明顯。（蝶翼征）圖6CT增強(qiáng)掃描示額葉病變呈握拳樣強(qiáng)化。（握拳征）,典型征象,典型病例,,腦大B細(xì)胞淋巴瘤,女，72歲。意識(shí)障礙一月。,左額葉彌漫性大B細(xì)胞來源非何杰金氏淋巴瘤,女，60歲因頭痛、頭暈行CT檢查，“腦部腫瘤疑膠質(zhì)瘤”。,右基底節(jié)彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤,女，45歲，無意發(fā)現(xiàn)口角歪斜舌伸左偏半月余，頭痛進(jìn)行性加重5天。MR平掃疑膠質(zhì)瘤。術(shù)后病理示彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤。,右顳枕葉淋巴瘤,女，48歲。,左額葉淋巴瘤,女，55歲。,胼胝體膝部淋巴瘤,女，51歲。頭痛、頭暈半月。,右小腦淋巴瘤,男，71歲。手術(shù)后病理確診腦淋巴瘤。,腦實(shí)質(zhì)多發(fā)淋巴瘤,女，36歲。以頭痛3月，癲癇發(fā)作一次。,顳葉非霍奇金淋巴瘤,男，50歲。術(shù)后病理確診非霍奇金淋巴瘤。,額顳葉淋巴瘤,女，70歲。,腦淋巴瘤影像表現(xiàn),（1）腫瘤形態(tài)以團(tuán)塊狀多見；大小不定；好發(fā)于腦表面及中線附近腦實(shí)質(zhì)內(nèi)。（2）平掃時(shí)實(shí)性部分CT為稍高密度，MRI呈T1WI呈等、低信號(hào)，T2WI以等信號(hào)或稍高信號(hào)多見；囊變范圍較小，多呈斑點(diǎn)、斑片狀，CT呈低密度，MRI呈長T1長T2信號(hào)。鈣化罕見。（3）增強(qiáng)掃描腫瘤出現(xiàn)結(jié)節(jié)狀、握拳狀、團(tuán)塊狀強(qiáng)化，邊緣多有“棘狀”突起及分葉，出現(xiàn)“缺口征”、“尖角征”及“臍凹征”，囊實(shí)性病灶囊性部分周邊可見線樣強(qiáng)化。（4）腫瘤周圍有輕、中度水腫帶。,鑒別診斷,1、腦膜瘤單發(fā)的均勻強(qiáng)化的與腦表面接觸的淋巴可酷似腦膜瘤，兩者CT與MRI所見相似，腦膜瘤瘤體增強(qiáng)效應(yīng)較淋巴瘤更明顯，MRI多方位掃描重建圖像可顯示瘤體與腦膜的關(guān)系密切，MRI可見腦外腫瘤的特征，T2WI上鄰近蛛網(wǎng)膜下腔增寬，腫瘤周圍有高信號(hào)的腦積液包繞，增強(qiáng)可見腦膜尾征，此有利于對腦膜瘤的診斷另外二者血管造影表現(xiàn)不同，腦膜瘤染色均勻呈雪團(tuán)狀，而淋巴瘤與此相反，可資鑒別。,鑒別診斷,2、膠質(zhì)母細(xì)胞瘤CT平掃膠質(zhì)母細(xì)胞瘤常為低密度或等密度，腫瘤內(nèi)可有鈣化，有明顯瘤周水腫，增強(qiáng)掃描常不均勻強(qiáng)化，有時(shí)環(huán)狀強(qiáng)化且有壁結(jié)節(jié)。,

簡介：腦血管病的影像診斷,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科曹代榮,本講座內(nèi)容提要,腦出血腦梗死動(dòng)脈瘤腦血管畸形靜脈竇血栓形成,腦出血,分類腦內(nèi)出血腦外出血腦內(nèi)出血腦實(shí)質(zhì)血腫，蛛網(wǎng)膜下腔出血腦外出血硬膜外血腫，硬膜下血腫,急性腦內(nèi)血腫CT容易診斷腦內(nèi)高密度團(tuán)塊影，CT值為6080HU，邊界清，一般密度均勻，周邊見窄帶狀低密度水腫帶。,高血壓性腦出血,左側(cè)丘腦血腫破入腦室不同時(shí)期的CT表現(xiàn),腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫吸收是從周邊開始,高血壓性腦出血,發(fā)病當(dāng)天CT片,治療11天后復(fù)查片,血腫的吸收從周邊開始，吸收期血腫周圍低密度包括吸收的血腫及周邊水腫帶。,高血壓性腦出血,腦血管畸形出血CTA是首選的影像診斷方法。,出血性腦梗死,2013922,同前病例,2013920,男，82歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力1天。腦腫瘤合并出血,201111CT片,201114,201116,201117,2011113,CT平掃片高度提示腫瘤合并出血。,2011117,女，38歲，突發(fā)頭痛，右側(cè)肢體無力3小時(shí)。,2011324,二個(gè)月后病灶范圍明顯擴(kuò)大，增強(qiáng)后左側(cè)基底節(jié)區(qū)呈多環(huán)狀強(qiáng)化，左側(cè)丘腦呈均勻輕度強(qiáng)化。,右側(cè)額頂葉靜脈性出血，上矢狀竇血栓形成,靜脈竇血栓形成腦出血,男,56,突發(fā)右側(cè)肢體無力4天,左丘腦亞急性血腫,CT平掃,腦溝、腦池內(nèi)高密度影,腦溝、腦池內(nèi)高密度影,蛛網(wǎng)膜下腔出血,蛛網(wǎng)膜下腔出血?jiǎng)用}瘤破裂出血,蛛網(wǎng)膜下腔出血?jiǎng)用}瘤破裂出血,男，43歲，頭部外傷神志朦朧2周,蛛網(wǎng)膜下腔出血7天后MRI顯示較CT清晰,右側(cè)額部硬膜外血腫,右側(cè)枕部兩個(gè)硬膜外血腫以人字縫為界。,硬膜外血腫可跨過中線,,急性顱腦外傷檢查CT首選,慢性硬膜外血腫CT平掃呈低密度,硬膜外血腫跨中線,亞急性或慢性硬膜外血腫MRI上呈高信號(hào),硬膜下血腫跨顱縫，但不跨中線和天幕,增強(qiáng)CT有助于等密度硬膜下血腫的診斷,慢性硬膜下血腫MRI優(yōu)于CT,MRI,CT,特別提醒血腫吸收過程CT表現(xiàn)不斷變化。應(yīng)熟悉不同時(shí)期血腫的典型CT表現(xiàn)。診斷時(shí)應(yīng)了解發(fā)病至CT檢查的準(zhǔn)確時(shí)間，避免可能誤診。急性期血腫周圍水腫為窄帶狀，若為爪樣水腫應(yīng)懷疑腫瘤合并出血。,腦梗死,缺血性腦梗死出血性腦梗死腔隙性腦梗死,急性缺血性腦梗死的早期CT征像動(dòng)脈致密征島帶征皮髓質(zhì)分界模糊或消失提高急性缺血性腦梗死CT診斷注意事項(xiàng)窗技術(shù)（低窗寬，高對比）雙側(cè)對照早期征象的識(shí)別。結(jié)合臨床病史和體征,典型病例1女，45歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力言語含糊1小時(shí)。檢查右側(cè)肢體肌力02級(jí)。右下肢病理征陽性。,WW80,WL40,WW31,WL40,T1WI正常,發(fā)病15小時(shí)后常規(guī)MRI檢查正常,DWI清晰顯示病灶,超急性期或急性期腦梗死DWI序列檢查是必需的,超急性期腦梗死CT征象早于常規(guī)MRI,典型病例2男，45，突發(fā)右肢無力5小時(shí)。檢查神清，言語含糊，右側(cè)偏癱，肌力12級(jí)，巴氏征陽性。,常規(guī)MRI檢查正常,WW80WL35,超急性期腦梗死CT征象早于常規(guī)MRI,WW30WL35,低窗寬高對比更易顯示病灶,,DWI清晰顯示病灶,有限病例結(jié)果顯示,超急性期缺血性腦梗死的平掃CT征象可能早于常規(guī)MRI。超急性期缺血性腦梗死早期CT征象主要為動(dòng)脈致密征和島帶征。窗技術(shù)對于早期征象的顯示尤其重要。CT薄層掃描可能會(huì)增加病灶顯示。DWI對于早期缺血性腦梗死的顯示最為敏感。用好、用足現(xiàn)有設(shè)備（如CT）是關(guān)鍵?？h市級(jí)醫(yī)院再買MR機(jī)應(yīng)考慮15T磁共振機(jī)。,超急性期、急性期腦梗死,動(dòng)脈致密征指大腦中動(dòng)脈或頸內(nèi)動(dòng)脈等較大動(dòng)脈某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高。,WW31,WL40,WW80,WL40,超急性期、急性期腦梗死,島帶征大腦中動(dòng)脈閉塞的早期可表現(xiàn)島帶區(qū)（腦島、最外囊和屏狀核）灰白質(zhì)界面消失。,MRIT2WI,WW3,WL40,WW80,WL40,3天后復(fù)查,男，73，發(fā)病當(dāng)天,特別提醒腦梗死和腦出血不同時(shí)期的CT表現(xiàn)變化較大,因此,確認(rèn)發(fā)病至影像檢查時(shí)間至關(guān)重要影像診斷要根據(jù)準(zhǔn)確發(fā)病時(shí)間及影像征象綜合考慮,否則,可能會(huì)誤判,男52歲突發(fā)右側(cè)肢體無力，言語不能5小時(shí)。,僅彌散加權(quán)圖像發(fā)現(xiàn)腦梗死灶,DWI可以更清晰顯示早期腦梗死,腦梗死,左側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)腦梗死,左側(cè)大腦后動(dòng)脈供血區(qū)腦梗死,出血性腦梗死,2013922,同前病例,2013920,男，74歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力2天，責(zé)任灶,DWI清晰顯示責(zé)任灶位于橋腦,DWI可以鑒別新鮮腦梗死與陳舊性腦梗死。,彌散加權(quán)像清晰顯示病變,隨訪T2WI證實(shí)DWI所見,T2WI未見明顯病灶,DWI可以顯示常規(guī)序列不能顯示的急性腔隙性腦梗死,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤,無血栓動(dòng)脈瘤部分血栓動(dòng)脈瘤完全血栓動(dòng)脈瘤,蛛網(wǎng)膜下腔出血?jiǎng)用}瘤破裂出血,橫斷面CTA圖像示右側(cè)鞍旁動(dòng)脈瘤,平掃CT示右側(cè)鞍旁腫塊，性質(zhì)無法確定,,,同前病例CTA圖像示右側(cè)鞍旁動(dòng)脈瘤,CTA可顯示完全血栓形成的動(dòng)脈瘤，而DSA則無法顯示此類型動(dòng)脈瘤,,血管畸形,動(dòng)靜脈畸形靜脈畸形毛細(xì)血管畸形海綿狀血管瘤GALEN瘤,平掃CT示右側(cè)額葉略高密度灶,增強(qiáng)CT示病灶為顯著強(qiáng)化的血管團(tuán),重建的CTA圖像示右側(cè)額葉AVM,DSA圖像與CTA一致,女，29歲，癲癇發(fā)作7年。,動(dòng)脈期上矢狀竇中后部早顯動(dòng)靜脈瘺,腦CTA清晰顯示動(dòng)靜脈畸形的供血?jiǎng)用}、畸形血管團(tuán)及引流靜脈,右側(cè)額葉動(dòng)靜脈畸形,MRA示左側(cè)中動(dòng)脈分支增粗并見畸形血管團(tuán)及明顯擴(kuò)張的引流靜脈,術(shù)后復(fù)查CTA示病灶已完全切除（CTA可作為術(shù)后療效評(píng)價(jià)可靠的無創(chuàng)性影像學(xué)檢查方法）,術(shù)前CTA,術(shù)后CTA,術(shù)前CTA,靜脈竇血栓形成,CVST是由于多種病因所致發(fā)育正常的腦靜脈系統(tǒng)狹窄或閉塞，顱腦靜脈回流受阻，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高的一系列癥狀和體征。,,平掃CT直接征象常誤診為血腫。平掃CT間接征象誤診為顱內(nèi)血腫、動(dòng)脈性腦梗死、出血性腦梗死等。治療原則與血腫或腦梗死不同。錯(cuò)誤的治療導(dǎo)致病情加重。誤診原因主要是對本病CT征象認(rèn)識(shí)不足。,靜脈性腦梗死,8MM層厚,2MM層厚,薄層有助于顯示靜脈竇血栓,,靜脈竇血栓CVST平掃CT表現(xiàn),平掃CT直接征象靜脈竇高密度影。平掃CT間接征象靜脈性水腫靜脈性腦梗死靜脈性腦出血。,上矢狀竇血栓形成,右側(cè)額頂葉靜脈性腦出血,頭痛3天，意識(shí)不清、右側(cè)肢體無力7個(gè)小時(shí),右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈DSA,左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈DSA,腦靜脈竇血栓形成,,熟悉和掌握正常解剖和正常影像解剖是做好影像科醫(yī)生的必備條件。了解疾病的病理改變和疾病演變過程有助于理解疾病的影像征象和隨訪過程中影像學(xué)變化。閱片看申請單再重點(diǎn)閱片書寫報(bào)告。正常報(bào)告片比異常報(bào)告片更要多看幾眼,共勉厚積薄發(fā),謝謝,

簡介：腦血管疾病影像診斷,腦梗死CEREBRALINFARCTION,一、分類1、缺血性腦梗死是指因血管阻塞所引起的相應(yīng)供血區(qū)域內(nèi)腦組織缺血性壞死?？梢蚰X動(dòng)脈狹窄、閉塞或栓子所致，此種稱為動(dòng)脈閉塞性腦梗死。也可為在其他病變基礎(chǔ)上，由各種原因造成的腦部血液循環(huán)障礙，引起以腦細(xì)胞缺血缺氧為主的非動(dòng)脈閉塞性腦梗死。,腦梗死,2、出血性腦梗死有時(shí)在腦梗死的區(qū)域會(huì)發(fā)生出血，通常為多發(fā)小出血灶，偶爾出現(xiàn)較大出血灶，多數(shù)是在經(jīng)治療或側(cè)支循環(huán)建立后梗死區(qū)域內(nèi)的血管再通所致。3、腔隙性腦梗死細(xì)小動(dòng)脈，如腦穿支動(dòng)脈閉塞后，引起腦基底核區(qū)、丘腦的小梗死，直徑在1015MM以下，稱為腔隙性腦梗死。,腦梗死,二、缺血性腦梗死的CT表現(xiàn)1、在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)，大多數(shù)病例CT平掃為陰性。部分病例可顯示早期改變，如灰白質(zhì)分界模糊、局部腦溝腦池變窄及動(dòng)脈致密征。動(dòng)脈致密征發(fā)生于顱底較大動(dòng)脈主干，如大腦中動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、椎基底動(dòng)脈等，表現(xiàn)為其中一段動(dòng)脈密度增高，其CT值較正常動(dòng)脈增加3040HU，其病理基礎(chǔ)為血管栓塞或血栓形成，局部紅細(xì)胞密集。大腦中動(dòng)脈主干起始部阻塞，側(cè)支循環(huán)建立不良，早期表現(xiàn)為島帶消失征，即島帶（腦島、外囊、屏狀核）的灰白質(zhì)界面喪失。,腦梗死,2、24小時(shí)后CT掃描則多有陽性發(fā)現(xiàn)，梗死灶表現(xiàn)為低密度，邊界清楚，位于大腦凸面者呈扇形、楔形或三角形，尖端向內(nèi)而底邊指向腦表面，同時(shí)累及灰白質(zhì)為其特點(diǎn)。,腦梗死,3、梗死后23周，梗死灶內(nèi)出現(xiàn)小斑片狀或小結(jié)節(jié)狀等密度或稍高密度灶，病變區(qū)內(nèi)密度相對增高，病灶范圍較前相比顯得不太清楚，稱之為模糊效應(yīng)。主要是由于梗死灶邊緣吞噬細(xì)胞浸潤、毛細(xì)血管增生所致。4、梗死4周以后，梗死灶內(nèi)密度逐漸降低，最終形成軟化灶、密度接近腦脊液。此時(shí)梗死區(qū)內(nèi)壞死組織已完全被吞噬、移除。病灶局部腦溝增寬加深，臨近腦池、腦室擴(kuò)大。,腦梗死,腦梗死的周邊水腫及占位效應(yīng)早期無或僅有輕度占位表現(xiàn)。但在梗死后215天內(nèi)，是腦水腫的高峰期，依據(jù)梗死范圍的大小和程度的不同，可出現(xiàn)不同程度的占位表現(xiàn)。梗死范圍較大者，可有明顯占位效應(yīng)，導(dǎo)致周圍腦組織和腦室系統(tǒng)受壓、中線結(jié)構(gòu)移位，甚至可形成腦疝，危及生命。,腦梗死,缺血性腦梗死的MR表現(xiàn)血管閉塞后12小時(shí)，即可有MRI的陽性發(fā)現(xiàn)，閉塞后6小時(shí)MRI檢查幾乎均有陽性發(fā)現(xiàn)。由于梗死區(qū)域內(nèi)水分明顯增多，局部氫質(zhì)子濃度增高，組織的T1、T2時(shí)間均逐漸延長，表現(xiàn)T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)。,DWIPWI對早期腦梗死更為敏感。,腦出血（CEREBRALHEMORRHAGE）,是指腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的出血，以高血壓性腦出血最為常見，其病理基礎(chǔ)主要是腦動(dòng)脈硬化。好發(fā)于基底核，其次為丘腦、腦橋和小腦。這是因?yàn)榛缀说墓┭獎(jiǎng)用}豆紋動(dòng)脈較細(xì)小，且呈直角直接開口于較粗大的大腦中動(dòng)脈水平段。當(dāng)血壓突然升高時(shí)，細(xì)小的豆紋動(dòng)脈難以承受過高的壓力而破裂出血，血腫?？善迫肽X室系統(tǒng)或蛛網(wǎng)膜下腔，并引起腦水腫和占位表現(xiàn)。,腦出血,腦出血的CT表現(xiàn)急性期，新鮮血腫CT表現(xiàn)為腦內(nèi)密度均勻一致的高密度灶，因?yàn)檠t蛋白對X線的吸收高于腦實(shí)質(zhì)。腦出血的極限CT值為95HU，故腦出血均低于此CT值，多數(shù)為6080HU，少數(shù)可超過80HU。高密度血腫周圍可見一低密度環(huán)影，為水腫帶，與血腫壓迫周圍腦組織造成缺血、壞死有關(guān)。還可見因血腫和水腫造成的腦溝、腦池、腦室受壓及中線結(jié)構(gòu)移位等占位表現(xiàn)。出血還可破入相鄰腦室和或蛛網(wǎng)膜下腔，出現(xiàn)相應(yīng)表現(xiàn)。,腦出血,出血后37天，血腫內(nèi)血紅蛋白發(fā)生破壞、纖維蛋白溶解。此病理演變過程從血腫周邊向中心發(fā)展，形成所謂“融冰征”，表現(xiàn)為高密度血腫邊緣模糊、密度減低、淡薄，周圍低密度環(huán)影逐漸擴(kuò)大，血腫高密度影向心性縮小。在15天至一個(gè)月后，血腫被逐漸溶解、吸收，由高密度轉(zhuǎn)變?yōu)榈取⒌突蚧祀s密度灶。大約在2個(gè)月后，血腫可被完全吸收，形成囊腔狀軟化灶。較大范圍軟化灶，鄰近腦室擴(kuò)大、腦溝腦池增寬加深，即負(fù)占位效應(yīng)。,腦出血,腦出血的MR表現(xiàn)超急性期T1WI、T2WI均為等信號(hào)，也可為略高信號(hào)；急性期T1WI呈高信號(hào)，T2WI呈低信號(hào)；亞急性期T1WI、T2WI均呈高信號(hào)；慢性期T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)。,,,,,,,,,MRA的方法,MRA非增強(qiáng)掃描可使用兩種掃描序列1、時(shí)間飛躍法（TOF）應(yīng)用最廣泛，基于血液的流入增強(qiáng)效應(yīng)?？煞譃?D和3D，腦部多采用3D技術(shù)。2相位對比法（PC）利用流動(dòng)所致宏觀橫向磁化矢量的相位變化來抑制背景、突出血管信號(hào)。其關(guān)鍵在于流速編碼的設(shè)置。對比增強(qiáng)MRA（CEMRA）利用對比劑使血液的T1值明顯縮短，然后利用超快速且權(quán)重很重的T1WI序列來記錄這種T1弛豫的送別。,MRA正常表現(xiàn),,,MRA正常表現(xiàn),MRV正常表現(xiàn),DSA正常表現(xiàn),DSA正常表現(xiàn),顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（ANEURYSM）,發(fā)病機(jī)制1、血流動(dòng)力學(xué)改變，特別是血管分叉部血液流動(dòng)對血管壁形成剪力以及博動(dòng)的壓力造成血管壁的退化。2、血管內(nèi)壓力變化引起血管壁退化。3、動(dòng)脈粥樣硬化。3、少見因素創(chuàng)傷、真菌感染、腫瘤以及某些高血流狀態(tài)（如動(dòng)靜脈畸形或動(dòng)靜脈瘺）。4、伴發(fā)疾病纖維肌肉發(fā)育異常，IV型EHLERSDANLOS綜合癥、MARFAN綜合癥、I型神經(jīng)纖維瘤病、多囊腎等。,動(dòng)脈瘤,動(dòng)脈瘤的分類1、依據(jù)形態(tài)漿果形動(dòng)脈瘤常見，也稱囊狀動(dòng)脈瘤梭形動(dòng)脈瘤少見夾層動(dòng)脈瘤罕見2、依據(jù)大小微小動(dòng)脈瘤3MM以下小型動(dòng)脈瘤3到5MM中型動(dòng)脈瘤6到15MM大動(dòng)脈瘤15MM以上巨大動(dòng)脈瘤25MM以上3、依據(jù)部位,動(dòng)脈瘤,好發(fā)部位漿果形動(dòng)脈瘤好發(fā)于動(dòng)脈分叉部、分支處、動(dòng)脈轉(zhuǎn)彎處等，多數(shù)發(fā)生在腦底動(dòng)脈環(huán)及大腦中動(dòng)脈分叉部；梭形動(dòng)脈瘤常發(fā)生于椎基底動(dòng)脈及頸內(nèi)動(dòng)脈；夾層動(dòng)脈瘤多發(fā)生于椎基底動(dòng)脈。,動(dòng)脈瘤,CT表現(xiàn)平掃用于檢查SAH、動(dòng)脈瘤、腔內(nèi)血栓、壁鈣化等；增強(qiáng)有助于和顱內(nèi)腫瘤鑒別；CTA可使用多種后處理技術(shù)，如MPR、MIP、VR、VE等技術(shù)?？梢燥@示瘤體、瘤頸、載瘤動(dòng)脈，但微小動(dòng)脈瘤多難以顯示；對頸內(nèi)動(dòng)脈瘤，尤其是海綿竇段，難以排除骨性解剖結(jié)構(gòu)的干擾，往往導(dǎo)致頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇段的前、后、內(nèi)側(cè)壁均無法顯示，同時(shí)，動(dòng)脈瘤周圍分支動(dòng)脈及瘤腔穿動(dòng)脈具有較低的敏感度。,動(dòng)脈瘤,MRI表現(xiàn)漿果型動(dòng)脈瘤依有無血栓形成可分為1、無血栓形成的動(dòng)脈動(dòng)脈瘤T1WI及T2WI均呈流空的低信號(hào)，周圍可有博動(dòng)偽影。2、完全血栓形成的動(dòng)脈瘤可顯示層狀血栓，周邊可有含鐵血黃素沉著；3、部分血栓形成的動(dòng)脈瘤兼有以上兩類的表現(xiàn)。,動(dòng)脈瘤,MRA的優(yōu)勢為無創(chuàng)性檢查，具有安全、快速的特點(diǎn)?；颊呷菀捉邮?。且無X線輻射，所用對比劑安全性高，用量較少。MRA圖像與DSA有良好的相關(guān)性．能任意方向顯示動(dòng)脈瘤與瘤頸關(guān)系，并能較準(zhǔn)確測量動(dòng)脈瘤大小、瘤頸及載瘤動(dòng)脈直徑，對血管內(nèi)栓塞治療或手術(shù)方案的選擇具有極大幫助，因而易于被臨床醫(yī)師接受,動(dòng)脈瘤,MRA的局限性不能顯示動(dòng)脈瘤的鈣化及動(dòng)脈瘤與鞍區(qū)顱骨的解剖關(guān)系，對直徑3MM的動(dòng)脈瘤常難以顯示；走行于掃描層面而非垂直的血管、扭曲的血管及分叉的血管因飽和作用造成信號(hào)丟失；局部狹窄或擴(kuò)張的血管及大的動(dòng)脈瘤，由于血流的不均勻性，因湍流或渦流造成血液中質(zhì)子群失散，導(dǎo)致信號(hào)喪失，致使上述性質(zhì)的血管顯示差，導(dǎo)致信號(hào)喪失或出現(xiàn)夸大效應(yīng)。,DSA是診斷顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的金標(biāo)準(zhǔn),1、可明確動(dòng)脈瘤的部位、是單發(fā)還是多發(fā)，對瘤體、瘤頸及其與載瘤動(dòng)脈之間解剖關(guān)系的顯示最為準(zhǔn)確，對微小動(dòng)脈瘤的發(fā)現(xiàn)和對巨大動(dòng)脈瘤腔內(nèi)有無“危險(xiǎn)”動(dòng)脈分支的辨別等，均有明顯優(yōu)勢。2、還可以模擬內(nèi)鏡功能觀察血管腔內(nèi)的情況。顯示動(dòng)脈瘤瘤頸開口、瘤內(nèi)血栓、有無動(dòng)脈分支從瘤體發(fā)出等信息。3、了解腦底動(dòng)脈環(huán)的側(cè)支循環(huán)情況。,DSA的局限性,但是，DSA也存在假陰性，原因與動(dòng)脈瘤內(nèi)血栓形成、載瘤動(dòng)脈痙攣、動(dòng)脈瘤與其他血管重疊以及操作者的技術(shù)因素和影像結(jié)果的判讀等有關(guān)。,前交通動(dòng)脈瘤,,左側(cè)M1末端動(dòng)脈瘤,,,左頸內(nèi)動(dòng)脈C2段、大腦中動(dòng)脈M1段動(dòng)脈瘤,右側(cè)大腦前動(dòng)脈A1段動(dòng)脈瘤,靜脈竇血栓THROMBOSISOFCEREBRALVENOUSSINUSES,腦靜脈竇血栓形成是一種特殊類型的急性腦血管病，發(fā)病急，病情重，診斷和治療不及時(shí)死亡率高。其臨床表現(xiàn)無特異性，單憑臨床癥狀難以做出明確診斷，診斷有賴于影像學(xué)檢查。,靜脈竇血栓,CT平掃以往文獻(xiàn)認(rèn)為CT平掃檢查陽性率低，明確診斷多需要進(jìn)一步行CTV、MRV或DSA檢查。但CT平掃也可見特異性的直接征象和較為特征的間接征象，結(jié)合間接征象對大部分病例可以做出較明確的診斷。直接征象靜脈竇密度增高，CT值一般超過60HU，局部密度可均勻或不均勻。間接征象靜脈性腦梗死、腦出血、腦腫脹、腦水腫。,靜脈竇血栓,MRI直接征象受累靜脈竇流空影消失，T1WI呈高信號(hào)或中等信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)或等低信號(hào)。間接征象靜脈性腦梗死、腦出血、腦腫脹、腦水腫，出現(xiàn)相應(yīng)的MR表現(xiàn)。,靜脈竇血栓,CTV和MRV表現(xiàn)為受累的腦靜脈竇內(nèi)完全或不完全充盈缺損，其邊緣部分可見強(qiáng)化，部分相應(yīng)區(qū)域腦表面淺靜脈擴(kuò)張。,靜脈竇血栓,DSA受累靜脈竇完全不顯影或部分顯示，腦靜脈期循環(huán)時(shí)間延長，局部或廣泛側(cè)支靜脈代償性開放,煙霧病,煙霧病MOYAMOYADISEASE，MMD又稱腦底異常血管網(wǎng)癥，是一組頸內(nèi)動(dòng)脈末端、大腦前動(dòng)脈和或大腦中動(dòng)脈近端狹窄或閉塞，導(dǎo)致腦底或基底節(jié)區(qū)出現(xiàn)異常血管網(wǎng)的慢性進(jìn)行性血管性疾病。腦血管造影呈現(xiàn)“煙霧”狀，1967年由日本學(xué)者SUZUKI發(fā)現(xiàn)并命名為“煙霧病”。目前病因不明。,煙霧病,流行病學(xué)好發(fā)于東亞、東南亞，尤其是日本，女性多于男性，好發(fā)年齡為0一10歲以及3040歲。有文獻(xiàn)報(bào)道10％屬于家族性發(fā)病。臨床表現(xiàn)可分為短暫性腦缺血發(fā)作、梗死、出血、癲癇等四型。兒童以腦缺血癥狀為主，成人以腦出血癥狀為主。,煙霧病,對于煙霧病的診斷，國內(nèi)外學(xué)者多認(rèn)為血管閉塞或狹窄必須是兩側(cè)同時(shí)受累，而且無明顯病因。對于單側(cè)血管受累或者有明顯病因的如動(dòng)脈炎、動(dòng)脈硬化等稱為煙霧綜合征。,煙霧病,CT表現(xiàn)平掃可顯示腦梗死、出血灶及軟化灶，及腦萎縮等繼發(fā)表現(xiàn)。一般很少能顯示異常血管。CTA可在一定程度上顯示頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦前及中動(dòng)脈、WILLIS環(huán)的狹窄和閉塞，以及腦底異常血管網(wǎng)的形成。,煙霧病,MR直接征象可顯示頸內(nèi)動(dòng)脈末端、大腦前中動(dòng)脈、WILLIS環(huán)的狹窄或閉塞，流空效應(yīng)減弱。雙側(cè)尾狀核、豆?fàn)詈?、?nèi)囊及丘腦建立側(cè)支循環(huán)，T2WI呈無數(shù)小點(diǎn)狀或細(xì)線樣流空的低信號(hào)影。間接征象腦梗死、出血灶及軟化灶，及腦萎縮等繼發(fā)改變呈現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)。,煙霧病,MRA可形象而直觀地顯示頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦前及中動(dòng)脈、WILLIS環(huán)的狹窄和閉塞，腦底異常血管網(wǎng)亦可清晰顯示。不用對比劑即可顯示煙霧病的血管，且無副作用，故MRI結(jié)合MRA逐漸取代傳統(tǒng)的DSA，成為煙霧病診斷的主要診斷方法。但是，MRA常高估血管狹窄程度，對早期或較輕的不典型的異常血管網(wǎng)的顯示有一定困難，在顯示顱內(nèi)、外側(cè)支循環(huán)及繼發(fā)的微小動(dòng)脈瘤方面敏感性較低。,煙霧病,DWI、PWI、MRS,煙霧病,DSA是煙霧病主要的確診手段。不但可以清晰顯示病變腦血管狹窄或閉塞的部位和程度、顱底異常新生血管，而且對于顱內(nèi)外血管代償、腦循環(huán)時(shí)間長短等情況均可準(zhǔn)確判斷。,臨床與影像間聯(lián)系,臨床無明顯癥狀患者，年齡普遍偏高，多介于30～40歲之間或左右，顱底新生血管茂盛，顱內(nèi)、外吻合支建立豐富而雜亂，部分代償血管迂曲、擴(kuò)張。臨床癥狀明顯患者則相反，顱底新生血管相對稀疏，吻合支建立情況相對較差，甚至無吻合支建立，且年齡相對偏小，腦循環(huán)時(shí)間明顯延長?？砂榘l(fā)腦梗死或腦出血。,腦血管畸形,動(dòng)靜脈畸形ARTERIOVENOUSMALFORMATION，AVM腦靜脈畸形CEREBRALVENOUSMALFORMATION，CVM，又稱腦靜脈性血管瘤、腦發(fā)育性靜脈異常海綿狀血管瘤CAVERNOUSANGIOMA毛細(xì)血管畸形（CAPILLARYMALFORMATION），又稱毛細(xì)血管擴(kuò)張癥。毛細(xì)血管靜脈畸形，又稱STURGEWEBER綜合征或腦顏面血管瘤病。大腦大靜脈畸形（MALFORMATIONOFTHEVEINOFGALEN），又稱大腦大靜脈瘤、大腦大靜脈瘺。,,,FIGURE1TYPICALAPPEARANCEOFCAPILLARYTELANGIECTASIAINTHEPONSAAXIALT1WI500/22SHOWSSUBTLET1PROLONGATIONINTHEVENTRALMIDDLEPARTOFTHEPONSARROWBAXIALT2WI2,500/80CORRESPONDINGLYSHOWSASUBTLEHYPERINTENSELESIONNOHYPOINTENSESIGNALISPRESENTCCORONALGADOLINIUMENHANCEDT1WI500/22SHOWSAWELLCIRCUMSCRIBED,ENHANCING,ROUNDLESIONINTHEVENTRALMIDDLEPARTOFTHEPONSARROWDCORONALGREIMAGE800/35,20°FLIPANGLESHOWSCORRESPONDING,MARKED,SUSCEPTIBILITYRELATEDSIGNALINTENSITYLOSS,PRESUMABLYFROMABLOODOXYGENLEVELDEPENDENTBOLDEFFECTDUETODEOXYHEMOGLOBIN,FIGURE2CAPILLARYTELANGIECTASIAINTHEMIGHTTEMPORALTIPAAXIALT1WI600/15ISUNREMARKABLE,ALTHOUGHINRETROSPECTTHERIGHTTEMPORALTIPLESIONMAYBESUBTLYDETECTEDBAXIALGADOLINIUMENHANCEDT1WI600/15CLEARLYDEMONSTRATESTHEENHANCING,ROUND,7MMLESIONARROWNOTETHEBRUSHLIKEAPPEARANCEOFTHEANTERIORBORDEROFTHELESIONATINYLEFTVEMMIANVENOUSANGIOMAISINCIDENTALLYNOTEDARROWHEADCAXIALT2WI2,500/80SHOWSNODEFINITEABNORMALITYINPARTICULAR,NOHYPOINTENSESIGNALISSEENDAXIALGREIMAGE850/35,10°FLIPANGLESHOWSMARKEDLYINCREASEDSUSCEPTIBILITYBLOOMINGARROWOFTHECAPILLARYTELANGIECTASIALESIONTHATCORRESPONDSTOTHEREGIONOFENHANCEMENT,FIGURE5LARGECAPILLARYTELANGIECTASIALESIONAAXIALT1WI700/15ANDB,CCONSECUTIVEAXIAL5MMT2WI2,500/80DEMONSTRATENOABNORMALITY,EXCEPTFORAPOSSIBLESMALLDRAININGVEININTHEVENTRALLEFTPARTOFTHEPONSARROWINAINPARTICULAR,NOHYPOINTENSEORHYPERINTENSESIGNALISSEENONTHET2WIDGADOLINIUMENHANCEDT1WI600/15SHOWSALARGEREGIONOFENHANCEMENTARROWSTHATINVOLVESTHEENTIRERIGHTSIDEOFTHEPONSANDEXTENDSINTOTHEPOSTERIORLEFTSIDEOFTHEPONSESUSCEPTIBILITYSENSITIVEGREIMAGE500/20,20°FLIPANGLESHOWSMARKEDLYINCREASEDSUSCEPTIBILITYDEPHASINGTHATCORRESPONDSTOTHEREGIONOFENHANCEMENTINDFPROTONDENSITYWEIGHTEDIMAGE2,500/20SHOWSSUBTLET2PROLONGATIONTHATCORRESPONDSTOTHISSAMEDISTRIBUTIONTHEREASONTHATTHELESIONISINVISIBLEINBANDCISTHATTHEMILDT2PROLONGATIONEVIDENCEDHEREISCOUNTERACTEDBYTHET2SHORTENINGPRESUMABLYOWINGTOTHEBOLDEFFECTOFDEOXYHEMOGLOBININCAPILLARYTELANGIECTASIAINE,FIG1LEFTVERTEBRALANGIOGRAPHYARTERIALPHASE,LATERALVIEWSHOWINGVGAMSUPPLIEDFROMMEDIALPOSTERIORCHOROIDALARTERYANDDRAINEDTOANOLDEMBRYONICFALCINESINUSAPANELBINTERNALCAROTIDANGIOGRAMVENOUSPHASE,LATERALVIEWSHOWSTHEVENOUSDRAINAGEPATTERNOFTHEPATIENTAFTERENDOVASCULARANEURYSMEMBOLIZATIONNORMALDRAINAGEOFTHEINTERNALCEREBRALVEINBLACKARROWTOTHEMEDIANPROSENCEPHALICVEINANDTHENINTOTHEACCESSORYEMBRYONICFALCINESINUSWHITEARROWISEVIDENTROTATIONAL3DDIGITALSUBTRACTIONANGIOGRAPHYWITHVOLUMERENDERING,ANTEROPOSTERIORCANDLATERALDVIEWS,SHOWTHEFEEDINGARTERYFROMMPCHA,MPCHAANEURYSM,ANDPREANEURYSMALSTENOSISGREATLYDILATEDOLDEMBRYONICMEDIANPROSENCEPHALICVEINANDANASSOCIATEDHYPOPLASTICLEFTPOSTERIORCEREBRALARTERYAREALSOCLEARLYSEEN,FIG1IMAGESFROMTHECASEOFA19MONTHOLDPATIENTWITHMILDHYDROCEPHALUSANDENGORGEDSCALPVEINSA,SAGITTALVIEWT1WISHOWSTHEMARKEDLYENLARGEDMEDIANPROSENCEPHALICVEINOFMARKOWSKI,CHARACTERISTICOFVGAMARROWARTERIALFEEDERSCANBESEENALONGTHEANTERIORWALLOFTHEVEINB,THECOMPLEXARTERIALMAZEARROWSISWELLSEENONTHISCONVENTIONALANGIOGRAMOBTAINEDWITHINJECTIONOFTHELEFTVERTEBRALARTERYCOILSCANBESEENALONGTHERIGHTSIDEOFTHEVARIX,OCCLUDINGSEVERALARTERIALFEEDERS,謝謝,

簡介：腦血管病變的MRI,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科曹代榮,腦血管疾病,腦梗死缺血性腦梗死,腔隙性腦梗死,出血性腦梗死靜脈竇血栓形成腦出血顱內(nèi)動(dòng)脈瘤動(dòng)靜脈畸形靜脈畸形靜脈血管瘤海綿狀血管瘤皮層下動(dòng)脈硬化性腦病,缺血性腦梗死,概念腦血管閉塞所致腦組織缺血性壞死。原因腦血栓形成繼發(fā)于腦動(dòng)脈硬化、動(dòng)脈瘤、血管畸形、炎性或非炎性脈管炎等腦栓塞血栓、脂肪、空氣栓塞。低血壓和凝血狀態(tài)臨床表現(xiàn)依梗死區(qū)部位和范圍不同而異偏癱,偏身感覺障礙,偏盲,失語等,缺血性腦梗死,MRI表現(xiàn)長T1長T2異常病變區(qū)，其部位和范圍與閉塞血管供血區(qū)一致，呈楔形或扇形，同時(shí)累及皮質(zhì)和髓質(zhì)，基底貼近顱骨內(nèi)板，具有一定程度占位效應(yīng)。增強(qiáng)掃描呈腦回狀,條狀,環(huán)狀或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化。強(qiáng)化是由于血腦屏障破壞,新生毛細(xì)血管和血液灌注過度所致12月后形成長T1長T2異常信號(hào)的軟化灶。急性期病灶在彌散加權(quán)像（DWI上呈明顯高信號(hào)。,缺血性腦梗死,MRI優(yōu)點(diǎn)早期腦梗死MRI能顯示，CT顯示有困難。顯示小病灶比CT敏感。顯示幕下腦梗死MRI優(yōu)于CT。,男，68，突發(fā)右側(cè)肢體無力3天。左側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)腦梗死,彌散加權(quán)像更清晰顯示病灶,右側(cè)大腦前動(dòng)脈供血區(qū)腦梗死,T1WI,T2WI,,,DWI,T2WI未見明顯病灶,彌散加權(quán)像清晰顯示病變,隨訪T2WI證實(shí)DWI所見,延髓右側(cè)梗死,,左側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)腦梗死，T2WI,MRA示左側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞,分支減少,出血性腦梗死,是指腦梗死后缺血區(qū)血管再通,血液溢出MRI在原有扇形長T1長T2異常信號(hào)灶內(nèi)出現(xiàn)斑點(diǎn)、片狀高信號(hào)出血灶,T2WI上病灶信號(hào)不均勻,占位效應(yīng)明顯。,男，57，突發(fā)左側(cè)肢體無力20天。,腔隙性腦梗死,是由腦穿支小動(dòng)脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死。主要病因高血壓,腦動(dòng)脈硬化好發(fā)部位基底節(jié)，丘腦，小腦和腦干。MRI上呈類圓形小病灶,長T1長T2信號(hào),邊界清晰,無明顯占位效應(yīng)。,男，74，突發(fā)右側(cè)肢體無力2天。責(zé)任灶,DWI清晰顯示責(zé)任灶位于橋腦,顱內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓形成,急性腦血管病的特殊類型,發(fā)病快,病情重,預(yù)后差常見病因感染,產(chǎn)褥期,嚴(yán)重脫水,頭部外傷,腦腫瘤侵犯靜脈竇,血液病臨床表現(xiàn)常不具有特征性顱高壓等表現(xiàn)MRI靜脈竇流空影消失,亞急性期閉塞靜脈竇內(nèi)出現(xiàn)典型短T1長T2信號(hào)血栓影,伴血管外腦質(zhì)改變,,男,79,反復(fù)頭痛半年,加劇1天,去骨瓣血腫清除術(shù)后,術(shù)中見靜脈血栓最終診斷右側(cè)乙狀竇血栓,右側(cè)乳突炎,腦出血,主要包括高血壓性腦出血,動(dòng)脈瘤破裂出血,腦血管畸形出血和出血性腦梗死等高血壓性腦出血最常見病理基礎(chǔ)高血壓所致腦小動(dòng)脈的微型動(dòng)脈瘤或玻璃樣變常見部位殼核,外囊,丘腦,內(nèi)囊,腦橋,大腦半球白質(zhì),腦出血,MRI表現(xiàn)腦內(nèi)血腫的信號(hào)隨血腫期齡而變化急性期T1WI呈等信號(hào),T2WI呈低信號(hào)亞急性期典型表現(xiàn)為T1WI,T2WI均為高信號(hào)慢性期短T1,長T1長T2信號(hào),周圍出現(xiàn)低信號(hào)環(huán)腦出血急性期CT顯示直觀,慢性期MRI顯示詳細(xì),男,56,突發(fā)右側(cè)肢體無力4天,左丘腦亞急性血腫,CT平掃,中腦亞急性血腫,視物雙影,左偏身麻木15天,右小腦半球動(dòng)靜脈畸形伴出血,女,15歲,突發(fā)頭暈,頭痛伴嘔吐7天,同前病例,CT平掃,男，66歲，右側(cè)外囊血腫6月后復(fù)查,右側(cè)外囊區(qū)裂隙狀長T1長T2信號(hào)，周邊見環(huán)形低信號(hào)，系血腫殘腔．,特別提醒腦梗死和腦出血不同時(shí)期的MRI表現(xiàn)變化較大,因此,確認(rèn)發(fā)病至影像檢查時(shí)間至關(guān)重要影像診斷要根據(jù)準(zhǔn)確發(fā)病時(shí)間及影像征象綜合考慮,否則,可能會(huì)誤判,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤,指顱內(nèi)動(dòng)脈局灶性異常擴(kuò)大90起自頸內(nèi)動(dòng)脈系,10起自椎基動(dòng)脈系約一半以上的自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血是由于動(dòng)脈瘤破裂所致臨床出現(xiàn)癥狀年齡4060歲按形態(tài)分類粟粒狀動(dòng)脈瘤,囊狀動(dòng)脈瘤,假性動(dòng)脈瘤,梭形動(dòng)脈瘤,壁間動(dòng)脈瘤,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤,MRI顯示動(dòng)脈瘤與其血流,血栓,鈣化和含鐵血黃素沉積有關(guān)無血栓動(dòng)脈瘤T1WI與T2WI均為無信號(hào)或低信號(hào)部分血栓動(dòng)脈瘤血栓呈高,低,等或混雜信號(hào)瘤腔呈流空信號(hào)完全血栓動(dòng)脈瘤呈混雜信號(hào)無流空信號(hào),鞍區(qū)占位,性質(zhì)垂體瘤合并出血,CT增強(qiáng)矢狀面重建,同前病例,Ｔ１ＷＩ增強(qiáng)掃描,,鞍區(qū)腫塊鑒別診斷必須包括動(dòng)脈瘤,右側(cè)椎動(dòng)脈無血栓動(dòng)脈瘤,,基底動(dòng)脈動(dòng)脈瘤,MRA原始圖像,T2WI,,動(dòng)靜脈畸形AVM,先天性腦血管發(fā)育異常由增粗的供血?jiǎng)用},畸形血管團(tuán)和擴(kuò)張的引流靜脈組成多發(fā)生于幕上,絕大多數(shù)為單發(fā)常見于大腦中動(dòng)脈分布區(qū)皮質(zhì)臨床表現(xiàn)出血,頭痛,癲癇MRI特征性表現(xiàn)為毛線團(tuán)狀或蜂窩狀血管流空影,,左頂葉動(dòng)靜脈畸形,動(dòng)靜脈畸形并出血,同前病例,CT平掃,右側(cè)額葉動(dòng)靜脈畸形,MRA示左側(cè)中動(dòng)脈分支增粗并見畸形血管團(tuán)及明顯擴(kuò)張的引流靜脈,靜脈性血管瘤,病理上表現(xiàn)為大腦或小腦深部髓質(zhì)內(nèi)多數(shù)擴(kuò)張并呈放射狀排列的髓質(zhì)靜脈匯入一支增粗的中央靜脈向皮質(zhì)表面和靜脈竇或向室管膜下引流，其間夾有少量腦組織．好發(fā)部位側(cè)腦室前角附近的髓質(zhì)區(qū)，其次為小腦深部髓質(zhì)區(qū)．臨床表現(xiàn)常無癥狀，癥狀多因伴發(fā)的海綿狀血管瘤出血引起癲癇等．單純靜脈性血管瘤無需處理,靜脈性血管瘤,MRI見擴(kuò)張的髓質(zhì)靜脈及中央靜脈可因血管流空或流動(dòng)相關(guān)增強(qiáng)而顯影，髓質(zhì)靜脈呈放射狀或星芒狀排列，增強(qiáng)掃描顯示更清楚．病變周圍血管可有長T2膠質(zhì)增生信號(hào)以及出血信號(hào)灶．,右側(cè)小腦半球靜脈性血管瘤,,海綿狀血管瘤,由擴(kuò)張,襯有內(nèi)皮的竇樣間隙構(gòu)成,竇樣間隙排列緊密,無正常腦組織間隔病灶呈圓形或分葉狀幕上多見,最常見于額,顳葉深部髓質(zhì)區(qū),皮髓質(zhì)交界區(qū)和基底節(jié)區(qū),也見于小腦,腦干和脊髓約有50病例多發(fā)臨床癥狀出血癲癇,或無任何癥狀和體征,左側(cè)額葉皮髓交界區(qū)海綿狀血管瘤,右小腦,左丘腦,左顳葉及右頂葉多發(fā)海綿狀血管瘤,T2WI病灶呈周邊環(huán)形低信號(hào)的混雜信號(hào),,,同前病例,T1WI,皮層下動(dòng)脈硬化性腦病BINSWANGER?。?是一種發(fā)生于腦動(dòng)脈硬化基礎(chǔ)上，臨床上以進(jìn)行性癡呆為特征的腦血管?。夜苣は碌陌踪|(zhì)是皮層穿動(dòng)脈的終末區(qū)，當(dāng)動(dòng)脈硬化時(shí)，使管腔狹窄和邊緣區(qū)缺血而發(fā)生白質(zhì)脫髓鞘，水腫及組織壞死．主要癥狀緩慢進(jìn)行性癡呆，性格改變等．多發(fā)慢性發(fā)病，1/3為急性起病．,皮層下動(dòng)脈硬化性腦病BINSWANGER?。?MRI雙側(cè)半卵圓中心及腦室旁深部腦白質(zhì)呈長T1長T2信號(hào)，無占位效應(yīng)，異常信號(hào)大小不一，形狀不規(guī)則，邊緣不清楚，常伴有腦梗死及萎縮表現(xiàn)．,男，74歲．雙側(cè)腦室周圍及半卵圓中心片狀長T2異常信號(hào)改變．雙側(cè)基底節(jié)多發(fā)斑點(diǎn)狀長T2信號(hào)，腦室擴(kuò)大，腦溝增寬．,

簡介：腦血管病CEREBRALVASCULARDISEASE,山東省醫(yī)學(xué)影像學(xué)研究所馬睿,學(xué)習(xí)思路,適應(yīng)癥、禁忌癥診斷價(jià)值和限度從疾病征象，從征象疾病分析思路描述思路,腦血管病,指腦血管破裂出血或血栓形成，引起的以腦部出血性或缺血性損傷癥狀為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病，又稱腦血管意外或腦卒中，俗稱為腦中風(fēng)。常見于中年以上人群的急性發(fā)作，嚴(yán)重者可發(fā)生意識(shí)障礙和肢體癱瘓，是目前造成人類死亡和殘疾的主要疾病，也是高血壓患者的主要致死原因。,腦血管病現(xiàn)狀,50年代后，心血管病,腦血管病,惡性腫瘤成為三大主要死亡原因。據(jù)WＨＯ對57個(gè)國家的統(tǒng)計(jì)，腦血管病列前三位死亡的有40個(gè),占57個(gè)國家中總死亡數(shù)的11．3％。1962年前腦血管病在日本占死因第一位，1982年后占第二位；美國、加拿大、古巴等國占第三位；以我國城市人口計(jì)，在1975～1982年占死因第一位，1983年后占死因第二位，腦卒中對老年人更是重要的死亡或致殘?jiān)颉?腦血管病現(xiàn)狀,腦血管病是導(dǎo)致人類死亡的三大疾病之一，在全球范圍內(nèi)，每年使460萬人死亡，其中1/3在工業(yè)化國家，其余發(fā)生在發(fā)展中國家，患病和死亡主要在65歲以上的人群。我國也是腦卒中死亡率高發(fā)地區(qū)，據(jù)估計(jì)居民現(xiàn)患腦血管病600萬，每年新發(fā)生腦血管病130萬人、死亡近100萬人，在幸存者中約3/4的人留下偏癱等后遺癥狀，部分病人喪失勞動(dòng)能力和生活能力。,腦血管病的分類,出血性卒中，即腦出血，SAH也屬此類。多因高血壓、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤或血管畸形破裂引起，占卒中的40缺血性卒中，腦血栓、腦栓塞都屬此類。多因腦A硬化、狹窄或心臟的栓子脫落后順血流到腦內(nèi)血管時(shí)阻塞，造成該部腦血流供應(yīng)中斷，腦組織缺氧或壞死，約占總數(shù)6070。一種特殊類型短暫性腦缺血發(fā)作TIA或一過性腦缺血發(fā)作，俗稱“小中風(fēng)”。雖然它也屬于卒中的范疇，但因腦缺血是暫時(shí)的，沒有形成完全性的血管堵塞，一般可在24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。其他如炎癥、血液病、惡性腫瘤以及空氣、脂肪進(jìn)入腦血管形成栓塞均可引起腦卒中。,CEREBROVASCULARDISEASE（CVD）腦血管病,HEMORRHAGE出血高血壓、動(dòng)脈瘤、血管畸形、血液病、腫瘤INFARCTION梗死血栓、栓塞、低血壓,腦血管病,腦出血腦梗死高血壓、血管畸形、動(dòng)脈瘤、煙霧病、心臟病、糖尿病、動(dòng)脈硬化、維生素缺乏、缺氧等,腦出血的原因,高血壓腦動(dòng)靜脈畸形動(dòng)脈瘤煙霧病動(dòng)脈硬化缺氧維生素缺乏血液病腫瘤,HEMATOMAINCT血腫的CT表現(xiàn),密度改變原理血紅蛋白含鐵鐵的X線吸收率高CT值增加高密度觀察要點(diǎn)直接密度邊緣間接水腫占位效應(yīng)表現(xiàn)邊界清、密度均勻高密度灶，周圍伴低密度水腫，局部腦室受壓移位。,血腫的變化,發(fā)病后7天開始，血腫邊緣的血紅蛋白破壞，纖維蛋白溶解，周圍低密度區(qū)增寬，高密度區(qū)漸，輪廓漸清晰，最后囊腔形成。病理變化急性期，吸收期，囊變期1W內(nèi)，2W2M,2M以上,ACUTEHEMATOMA急性期密度高、邊緣清、水腫少、占位輕,SUBACUTEHEMATOMA吸收期密度減低、邊緣模糊、水腫增大、占位明顯,,,CHRONICHEMATOMA囊變期低密度、邊緣清、無水腫、同側(cè)腦萎縮,,血液破入腦室血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔腦積水,腦出血并SAH,腦出血破入腦室,腦出血并破入腦室,腦干出血,小腦出血,腦出血（急性期）,吸收期腦出血,吸收期腦出血,吸收期腦出血,吸收期腦出血,陳舊腦出血,腦出血（強(qiáng)化前后）,血腫的MRI,SIGNALINTENSITYCHANGESINMRI磁共振信號(hào)基本變化,T1加權(quán)圖像,T2加權(quán)圖像,SIGNALINTENSITYCHANGESINMRI磁共振信號(hào)基本變化,WATER水,BONEAIRANDFAT骨、空氣和脂肪,T1WI,T2WI,FLOWAVOID流空現(xiàn)象,血腫的變化HB,OXYHEMOGLOBIN含氧血紅蛋白T1等，T2高DEOXYHEMOGLOBIN脫氧血紅蛋白T1等，T2低METHEMOGLOBIN正鐵血紅蛋白（紅細(xì)胞完整）T1高，T2低METHEMOGLOBIN正鐵血紅蛋白（紅細(xì)胞溶解）T1高，T2高HEMOSIDERIN含鐵血黃素T1等，T2低,血腫的變化血腫,超急性期6H內(nèi)，OXYHB抗磁T1等，T2高，急性期7H3D，DEOXYHB，順磁T1等或低，T2低，亞急性期3D4W,METHB，RBC完整，T1等或低，T2低METHB，RBC溶解,周高中低高慢性期4W以上，囊變HEMOSIDERIN，T1低，T2高，,急性期脫氧血紅蛋白,ACUTEHEMATOMA亞急性早期中心脫氧血紅素環(huán)正鐵血紅素,SUBACUTEHEMATOMA亞急性晚期中心正鐵血紅素環(huán)含鐵血黃素,正鐵血紅蛋白（紅細(xì)胞溶解）,CHRONICHEMATOMA慢性期HEMOSIDERIN含鐵血黃素,出血后軟化灶,鑒別陳舊出血與梗塞,蛛網(wǎng)膜下腔出血SAH,蛛網(wǎng)膜下腔出血SAH,,蛛網(wǎng)膜下腔出血SAH,CEREBRALINFARCTION腦梗死,病理腦血管閉塞導(dǎo)致腦組織缺血壞死病因血栓、其他栓子、低血壓、凝血分類缺血性腦梗死（ISCHEMICINFARCTION）出血性腦梗死（HEMORRHAGICINFARCTION）腔隙性腦梗死（LACUNARINFARCTION）急性、亞急性、慢性,CEREBRALINFARCTION腦梗死,缺血性腦梗死（ISCHEMICINFARCTION）腦動(dòng)脈閉塞性腦梗死腦內(nèi)大或中等管徑動(dòng)脈硬化血栓狹窄閉塞，致病變血管供應(yīng)區(qū)腦組織壞死。MCA,CEREBRALINFARCTION腦梗死,出血性腦梗死（ISCHEMICINFARCTION）梗死后缺血區(qū)血管再通、灌注，血液外溢，造成梗死區(qū)出血。,CEREBRALINFARCTION腦梗死,腔隙性腦梗死（LACUNARINFARCTION）腦穿支小動(dòng)脈閉塞致深部腦組織較小面積的缺血壞死底節(jié)區(qū)，丘腦區(qū)，腦干、小腦，一般小于15CM高血壓，腦動(dòng)脈硬化,腦梗死的原因,高血壓煙霧病動(dòng)脈硬化缺氧糖尿病心臟病,病理改變含水量增加MOREWATERMRT1WILOWSIGNAL低信號(hào)T2WIHIGHSIGNAL高信號(hào)CTLOWDENSITY低密度,INFARCTION梗死,ACUTEINFARCTION急性梗死LOWDENSITYANDMASSEFFECT低密度占位效應(yīng),（大面積）腦梗死,SUBACUTEINFARCTION亞急性梗死LOWDENSITYANDGYRUSENHANCE低密度，占位效應(yīng)，腦回樣強(qiáng)化,亞急性梗死模糊效應(yīng),CHRONICINFARCTION慢性梗死LOWDENSITYANDATROPHY低密度，病變側(cè)萎縮,,ACUTEINFARCTION急性梗死長T1長T2占位效應(yīng)MASSEFFECT,T1WIT2WI,ACUTEINFARCTION急性梗死長T1長T2占位效應(yīng)（MASSEFFECT）,CHRONICINFARCTION慢性梗死,GYRUSENHANCE腦回樣強(qiáng)化,HEMORRHAGICINFARCTION出血性梗死,LACUNARINFARCTION腔隙性梗死,腔隙性腦梗死,ADVANTAGESOFMRIINCVD磁共振在腦血管病中的優(yōu)勢,一、MORESENSITIVITYININFARCTION對腦梗死敏感性高，早于CT二、CANDISTINGUISHDIFFERENTSTAGEOFHEMORRHAGE可區(qū)分不同生化改變的血腫三、CANDISTINGUISHOLDINFARCTIONWITHOLDHEMORRHAGE可區(qū)分陳舊梗死與出血,動(dòng)脈硬化斑點(diǎn),硬化斑點(diǎn),動(dòng)脈硬化性脫髓鞘,矢狀竇栓塞,ANEURYSM動(dòng)脈瘤,概念動(dòng)脈的局限性擴(kuò)張（合并動(dòng)脈壁異常）分類形狀、原因、有無血栓等好發(fā)部位腦底部動(dòng)脈環(huán)及大動(dòng)脈分叉部。臨床表現(xiàn)頭痛、神經(jīng)損害（眼瞼下垂等）。影像檢查CTDSAMRIMRACTACTACTANGIOGRAPHYMRAMRANGIOGRAPHYDSADIGITALSUBSTRACTIONANGIOGRAPHY,ANEURYSM動(dòng)脈瘤,增強(qiáng)前后CTSAH，血腫，大的瘤體CTA瘤體，載瘤動(dòng)脈，血栓MRISAH,血腫，血管流空MRA瘤體，載瘤動(dòng)脈，血栓，渦流DSA（金標(biāo)準(zhǔn)）瘤腔，載瘤動(dòng)脈直接征象，間接征象,TYPEⅠ（無血栓）,CT圓或橢圓形，強(qiáng)化前等或略高密度，可見邊緣鈣化，均質(zhì)強(qiáng)化與血管密度一致。MRI圓或橢圓形，大多流空效應(yīng)明顯。DSA圓或橢圓形，對比劑全部充盈，分為梭性和囊性,TYPEⅠ（無血栓）,TYPEI,DSA,CT,CTA,TYPEI,MRA,MRIT2,基底動(dòng)脈瘤,SAH前交通動(dòng)脈瘤,CTA,CTA,DSA,M53Y,M35YSAH,TYPE‖（有血栓）,F66Y,CTA,ICA海綿竇部動(dòng)脈瘤,TYPEII,渦流導(dǎo)致信號(hào)丟失（強(qiáng)化前）,動(dòng)脈瘤（強(qiáng)化后）,M50Y動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)后,CEREBRALVASCULARMALFORMATION腦血管畸形,1ARTERIOVENOUSMALFORMATION動(dòng)靜脈畸形2VENOUSMAIFORMATION靜脈畸形3GALEN’SANGIOMA4HEMANGIOMA海綿狀血管瘤,AVM動(dòng)靜脈畸形,概況最常見，兒童及青壯年，先天發(fā)育異常，好發(fā)于大腦前、中動(dòng)脈供血區(qū)。結(jié)構(gòu)包括供血?jiǎng)用}、畸形血管團(tuán)和引流靜脈。間接征象病灶、出血、SAH、鈣化、腦萎縮、異常強(qiáng)化團(tuán)等。直接征象供血?jiǎng)用}、畸形血管團(tuán)和引流靜脈。治療手術(shù)切除、介入栓塞臨床表現(xiàn)頭痛、癲癇、肢體癱,AVM,ARTERIOVENOUSMALFORMATION動(dòng)靜脈畸形,,M10Y,動(dòng)靜脈畸形,ARTERIOVENOUSMALFORMATION動(dòng)靜脈畸形,T2WIT1WI,AVM,GALEN’SANGIOMA,GALEN’SANGIOMA,HEMOANGIOMA海綿狀血管瘤,鞍旁海綿狀血管瘤,HEMOANGIOMA海綿狀血管瘤,海綿狀血管瘤,M40Y頭痛,煙霧病,煙霧病是指雙側(cè)ICA虹吸部及大腦前、中動(dòng)脈近段狹窄或閉塞，腦底部出現(xiàn)豐富的毛細(xì)血管擴(kuò)張樣的網(wǎng)狀血管，腦實(shí)質(zhì)其它部位或腦膜亦可有廣泛的側(cè)枝循環(huán)形成。臨床可表現(xiàn)為腦缺血發(fā)作或腦出血。首先由日本清水報(bào)道，現(xiàn)已遍及世界，但歐美發(fā)現(xiàn)較少。病因不清，認(rèn)為本病繼發(fā)于某種病因所致ICA虹吸部閉塞后出現(xiàn)代償性側(cè)枝循環(huán)，形成密集增生的毛細(xì)血管網(wǎng)。也有人認(rèn)為本病系一種先天性血管畸形。,煙霧病,煙霧病,NEWBORNENCEPHALOPATHY新生兒腦病,ASPHYSIAOFNEWBORN新生兒窒息INTRACRANIALHEMORRHAGEOFNEWBORN新生兒顱內(nèi)出血,ASPHYSIAOFNEWBORN新生兒窒息,M2D,INTRACRANIALHEMORRHAGEOFNEWBORN新生兒顱內(nèi)出血,復(fù)習(xí)題,腦出血的CT表現(xiàn)要點(diǎn)分期；急性期均勻高密度灶，邊界清，有水腫和占位效應(yīng)；吸收期高密度血腫向心性縮小，邊界模糊，水腫和占位效應(yīng)逐漸減輕；囊變期腦脊液樣低密度灶，邊界清，無占位效應(yīng)。腦梗死的強(qiáng)化特點(diǎn)和原理要點(diǎn)1、梗死3天內(nèi)無強(qiáng)化；梗死后34天可出現(xiàn)強(qiáng)化，第24周強(qiáng)化出現(xiàn)率最高。2、多呈不均勻、腦回狀、條狀強(qiáng)化，與皮質(zhì)分布一致。3、梗死區(qū)出現(xiàn)強(qiáng)化是由于局部血腦屏障破壞、新生毛細(xì)血管和血液過度灌注所致。CT上發(fā)現(xiàn)基底節(jié)區(qū)的軟化灶，如何鑒別其為陳舊性出血或梗死要點(diǎn)可從以下幾點(diǎn)鑒別1、詢問病史或參考原有CT或MRI片判斷或鑒別；2、外囊區(qū)的條狀軟化灶多因外囊出血所致；3、行MRI檢查，如軟化灶表現(xiàn)為T1低信號(hào)，T2高信號(hào)伴周圍低信號(hào)，提示軟化灶為陳舊性出血；如T1為低信號(hào)，T2為均勻高信號(hào)，周圍無低信號(hào)環(huán)，則提示軟化灶為梗死所致自發(fā)性SAH的典型癥狀和最常見原因是什么可采用何種手段確定有無SAH要點(diǎn)突發(fā)的劇烈頭痛；顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂。1、首選CT平掃，發(fā)病后3天內(nèi)多能顯示，表現(xiàn)為腦溝、裂高密度鑄型或合并腦積水表現(xiàn)；2、MRI可顯示CT不能顯示的陳舊性SAH,為T1高信號(hào)，T2高信號(hào)伴周圍低信號(hào)環(huán)（含鐵血黃素沉積）；3、腰穿查腦脊液。,

簡介：腦血管畸形的影像診斷,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科林雪花,腦血管畸形,為先天性腦血管發(fā)育異常。（一）、動(dòng)靜脈畸形（二）、海綿狀血管瘤（三）、發(fā)育性靜脈畸形（四）、毛細(xì)血管擴(kuò)張癥,動(dòng)靜脈畸形,可發(fā)生于任何年齡，約72在40歲前起病約85發(fā)生于幕上，15發(fā)生于后顱凹絕大多數(shù)為單發(fā)部位顱內(nèi)任何部位，常見于大腦中動(dòng)脈分布區(qū)的腦皮質(zhì)病理畸形血管粗細(xì)不等呈團(tuán)塊狀有的血管極度擴(kuò)張、扭曲，管壁極薄，有的血管較細(xì)小，有時(shí)可見動(dòng)脈與靜脈直接相通。有些血管壁僅一層內(nèi)皮細(xì)胞，容易破裂出血。,AVM是一種由供血?jiǎng)用}、畸形血管團(tuán)以及粗大的引流靜脈組成的病灶。按照發(fā)生部位可分為腦實(shí)質(zhì)AVM、硬腦膜AVM以及混合型AVM等3種類型。AVM異常血管團(tuán)腫塊內(nèi)部不含正常腦組織。,男性，19歲，左頂葉AVM,男性，17歲，右額葉血腫破入腦室,硬腦膜AVM,AVM影像學(xué)表現(xiàn),CT邊界不清的混雜密度病灶（無占位效應(yīng)）等或高密度點(diǎn)狀、線狀血管影以及高密度鈣化和低密度軟化灶；增強(qiáng)掃描可見點(diǎn)狀、線狀血管強(qiáng)化影，亦可顯示粗大引流血管影。MRI毛線團(tuán)狀或蜂窩狀血管流空影；對于后顱窩病灶，無顱骨偽影干擾；對鈣化顯示不如CTDSA可直接顯示異常血管團(tuán)，更容易顯示供血?jiǎng)用}和引流靜脈,女，23歲，突發(fā)頭痛3天,男，24歲；外傷后發(fā)現(xiàn)松果松區(qū)占位3天,,AVM栓塞術(shù)后,大多數(shù)患者是因病灶出血引發(fā)癲癇、頭痛和其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀就醫(yī)發(fā)現(xiàn)。幕上多于幕下，最常見于額、顳葉深部髓質(zhì)區(qū)、皮髓交界區(qū)和基底核區(qū)50病例多發(fā)病理由不規(guī)則竇狀或直徑在1MM以上蜂窩狀血管腔隙形成，并有血栓形成及膠質(zhì)組織形成。病灶內(nèi)常見不同時(shí)期的出血、血栓或鈣化，內(nèi)部不含正常腦組織，其周圍腦實(shí)質(zhì)常有含鐵血黃素沉著，單核細(xì)胞侵潤和膠原增生等改變。,海綿狀血管瘤,左側(cè)顳葉海綿狀血管瘤,多發(fā)海綿狀血管瘤,海綿狀血管瘤影像學(xué)表現(xiàn),CT邊緣清楚的圓形或類圓形高密度病灶，密度不均，常無灶周水腫，常伴鈣化；合并出血時(shí)，短時(shí)間內(nèi)增大，增強(qiáng)強(qiáng)化程度與灶內(nèi)血栓形成及鈣化有關(guān)MR表現(xiàn)非常有特征性。主要表現(xiàn)為病灶中心代表亞急性慢性出血的不均勻高信號(hào)區(qū)和周圍含鐵血黃素沉積形成的完整低信號(hào)環(huán)，“爆米花”狀。DSA常無異常發(fā)現(xiàn)。,無血栓部分可明顯強(qiáng)化,左側(cè)額葉、基底節(jié)區(qū)海綿狀血管瘤，左側(cè)額葉靜脈畸形,女，5歲，頭暈嘔吐一周,靜脈畸形,靜脈性血管瘤大腦或小腦深部髓質(zhì)內(nèi)多支擴(kuò)張并呈放射狀排列的髓質(zhì)靜脈，匯入一支增粗的中央靜脈向皮質(zhì)表面和靜脈竇或向室管膜下引流。好發(fā)于側(cè)腦室前角附近髓質(zhì)區(qū)，其次為小腦深部髓質(zhì)區(qū)大腦大靜脈畸形（GALEN靜脈瘤）①動(dòng)靜脈瘺型一支或多支動(dòng)脈與大腦大靜脈系統(tǒng)的深靜脈間直接交通②AVM型丘腦或中腦AVM經(jīng)大腦大靜脈引流,GALEN靜脈瘤動(dòng)靜脈瘺型,GALEN靜脈瘤AVM型,女性，46歲，左小腦半球靜脈畸形,男性，20歲，左小腦半球靜脈畸形,男性，26歲，肢體抖動(dòng),男性，55歲，MRI提示左額葉靜脈畸形,女，21歲，右側(cè)小腦半球靜脈畸形。,CT平掃一般無異常，粗大的靜脈可呈條狀稍高密度，增強(qiáng)明顯強(qiáng)化。,MR可見流空影，增強(qiáng)掃描明顯強(qiáng)化，衛(wèi)星狀或管狀血管匯入粗大引流靜脈或向硬腦膜竇或室管膜靜脈引流。,SWI,SWI對腦靜脈血管瘤的顯示較常規(guī)MR序列更為敏感，為腦靜脈血管瘤的診斷提供了一種新的無創(chuàng)性的檢查方法。SWI上表現(xiàn)為典型的“海蛇頭”樣低信號(hào)，與增強(qiáng)T1WI表現(xiàn)相似。,毛細(xì)血管擴(kuò)張癥,文獻(xiàn)報(bào)道占CNS血管畸形16～20％。臨床一般無臨床癥狀，個(gè)別有抽搐、神經(jīng)功能障礙、腦出血等，可伴皮膚毛細(xì)血管擴(kuò)張。病理棕色或粉紅色多發(fā)小病灶；顯微鏡下由擴(kuò)張的毛細(xì)血管構(gòu)成（50～150ΜM），毛細(xì)血管病缺乏彈力纖維和平滑肌，可與海綿狀血管瘤并存。影像特點(diǎn)邊界不清小病灶，病變之間有正常腦組織，典型者增強(qiáng)后呈毛刷狀強(qiáng)化。,CT典型表現(xiàn)為小的稍高密度結(jié)節(jié)，可伴鈣化，增強(qiáng)掃描典型者邊緣呈毛刷狀改變，CT可為陰性,。,MRT1WI多為陰性，T2WI及FLAIRT2WI50％表現(xiàn)為稍高信號(hào)，增強(qiáng)掃描典型者邊緣呈點(diǎn)狀或毛刷樣強(qiáng)化。,腦橋左側(cè)及左側(cè)基底節(jié)區(qū)毛細(xì)血管擴(kuò)張癥,T1WI、T2WI陰性,毛細(xì)血管擴(kuò)張癥陳舊微出血灶,小結(jié),動(dòng)靜脈畸形供血?jiǎng)用}畸形血管團(tuán)引流靜脈海綿狀血管瘤黃鐵血黃素沉著，“爆米花樣”發(fā)育性靜脈畸形SWI/增強(qiáng)；“海蛇頭”樣毛細(xì)血管擴(kuò)張癥SWI；毛刷樣強(qiáng)化。,謝謝,