簡介：蘇州大學博士學位論文腺病毒介導的ING4和IL24共表達對肝癌的抑瘤增效和化療增敏效應及分子機制姓名謝宇鋒申請學位級別博士專業(yè)免疫學指導教師楊吉成20090401腺病毒介導的ING4和JL24共表達對肝癌的抑瘤增效和化療增敏效應及分子機制中文摘要結果成功構建了IRES和雙啟動子POLYAPROMOTER介導的兩種ING4和IL．24雙基因共表達腺病毒載體ADING4一IRESIL．24和ADING4．POLYAPROMOTERIL24。腺病毒介導的ING4和IL．24雙基因共表達AD．ING4．IL．24體外能明顯抑制SMMC一7721、HEPG2肝癌細胞的生長和誘導凋亡及抑制SMMC．7721細胞的體外侵襲能力，體內(nèi)同樣能明顯抑制SMMC．7721裸鼠人肝癌移植瘤的生長，且均具協(xié)同抑瘤增效作用；而且AD．ING4．IL．24能提高CDDP化療藥物體外抑制SMMC．7721、HEPG2肝癌細胞的生長和誘導凋亡的作用，具有顯著的化療增敏效應。分子機制檢測結果表明AD．ING4．IL．24能明顯上調(diào)SMMC．7721肝癌細胞P53、P21、P27、FAS、BAX、CASPASE．3和下調(diào)COX．2、BCL．2等細胞周期和凋亡相關蛋白的表達；能明顯下調(diào)腫瘤血管形成因子VEGF、IL．8、CD34的表達；還能明顯下調(diào)腫瘤轉移相關因子MMP．2、MMP．9的表達，且其效應均較AD．ING4、AD．IL．24更為顯著。結論1、國內(nèi)外首次成功構建了兩種ING4和IL．24雙基因共表達腺病毒載體ADING4一IRESIL一24和ADN呵G4一POLYAPROMOTERIL24。2、AD．ING4．IL．24雙基因表達及聯(lián)合CDDP化療藥物體外抑制SMMC一7721、HEPG2肝癌細胞生長和誘導凋亡呈現(xiàn)明顯的協(xié)同抑瘤增效作用和化療增敏效應。3、AD．ING4．IL．24雙基因表達體內(nèi)抑制SMMC．7721裸鼠人肝癌移植瘤同樣具有協(xié)同抑瘤增效作用。4、AD．ING4．IL．24雙基因表達更具顯著上調(diào)P53、P21、P27、FAS、BAX、CASPASE．3和下調(diào)COX．2、BCL一2等細胞周期和凋亡相關蛋白表達的效應，這可能是其雙基因表達對肝癌細胞體內(nèi)外生長抑制具有協(xié)同抑瘤增效作用的重要機制之一。5、ADING4。ILL24雙基因表達更具顯著下調(diào)腫瘤血管形成因子VEGF、IL．8、CD34表達的效應，這可能是其雙基因表達對SMMC．7721裸鼠人肝癌移植瘤體內(nèi)生長抑制具有協(xié)同抑瘤增效作用的另一重要機制。6、ADING4一IL一24雙基因表達更具顯著抑制SMMC．7721肝癌細胞體外侵襲的效應，這與下調(diào)腫瘤轉移相關因子MMP．2和MMP．9的表達可能密切相關。關鍵詞ING4；IL．24；腺病毒；肝癌；抑瘤增效；化療增敏作者謝宇鋒指導老師楊吉成教授II

簡介：甲型H3N2流感病毒是威脅人類健康的重要病原體之一，中國地區(qū)是世界上流感變異株策源地之一，NS1基因是流感病毒主要的毒力因子之一，對其變異規(guī)律進行深入的分析研究在流感的防治工作中具有重要的參考意義。本研究借助近年來發(fā)展起來的初步的數(shù)據(jù)挖掘技術和進化樹分析方法，從生物信息學的角度對流感病毒H3N2NS1基因的變異規(guī)律進行了系統(tǒng)研究，主要包括以下內(nèi)容1、聚類分析對序列的變異規(guī)律進行初步分析應用兩步聚類法進行了NS1序列的類別分析，結果顯示全部H3N2NS1序列可以被清楚的分為4類，各類在宿主間的分布特征清楚的反映了不同宿主序列間親緣關系的遠近，而時間分布上則反映了H3N2NS1基因在人群中不斷傳播和變異的過程。2、序列的進化樹分析分析結果顯示，進化樹結構和聚類結果基本一致，相應結果不僅詳細刻畫了數(shù)十年來H3N2流感病毒NS1基因變異的基本規(guī)律，還解釋了兩個關鍵問題豬宿主在人流感病毒變異中起基因混合器的作用；與全球其余地區(qū)相比，中國南部地區(qū)在人H3N2亞型流感病毒的NS1變異中顯示出早期策源地，但并不是后期主要的變異株起源地。3、正向選擇位點鑒定運用正向選擇模型分析了所有H3N2NS1序列信息。結果表明，人流感病毒H3N2NS1基因所承受的選擇壓力是逐漸增大的，并且在90年代年后期達到高峰。在被篩選出的10個正向位點中，絕大多數(shù)都具有適應性進化的重要意義。本研究在回答流行病學問題的同時，還試探性地建立遺傳序列變異規(guī)律研究的方法體系，分析結果顯示，這一系列方法能夠很好的滿足分子流行病學中相應分析的需求，值得進一步改進和應用。

簡介：分類號822晝UDC密級重慶醫(yī)科大學碩士學位論文論文題目3、7型腺病毒纖毛與六鄰體基因序列分析作者姓名徐祝菲指導教師姓名職稱、單位名稱劉恩梅教授重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院申請學位級另。碩士學科、專業(yè)名稱，7乙科學論文答辯年月2012年5月2012年5月目錄英漢縮略語名詞對照。1中文摘要2英文摘要4論文正文3、7型腺病毒纖毛與六鄰體基因序列分析6前言61材料與方法72研究結果123討論21全艾JI；24參考文獻25文獻綜述人類36型腺病毒與肥胖相關性研究及可能機制。29JII謝36攻讀學位期間發(fā)表的文章目錄37

簡介：點擊查看更多乙肝病毒調(diào)控hTERT及ZHX2在肝細胞肝癌發(fā)生過程中的作用及機制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的觀察腦復聰對STZDM大鼠的MRIS水迷宮潛伏期及腦海馬NFKB、星型膠質(zhì)細胞表達的影響。方法用鏈脲佐菌素STZ腹腔內(nèi)注射SD大鼠的方法制作糖尿病模型，隨機分為5組正常組、模型組、腦復聰高、中和低劑量治療組。成模后治療組即開始灌胃給藥，模型組和正常組予灌服蒸餾水。所有實驗大鼠于造模前及灌胃8W后行水迷宮測試，采用免疫組化染色法測定腦海馬NFKB及星型膠質(zhì)細胞的表達。結果1水迷宮試驗造模前各組水迷宮潛伏期無統(tǒng)計學差異；用藥8周后，模型組潛伏期比正常組明顯延長，腦復聰高、中、低劑量組潛伏期較模型組均有顯著縮短。各治療組大鼠治療后水迷宮潛伏期與腦復聰劑量呈負相關。2腦切片免疫組化1海馬CA1區(qū)NFKB表達模型組及各藥物組陽性細胞數(shù)較正常組明顯增多；各治療組陽性細胞數(shù)較模型組明顯下降。各治療組陽性細胞數(shù)與腦復聰劑量呈顯著負相關。2海馬星型膠質(zhì)細胞的表達模型組的IOD值較正常組顯著下降。腦復聰中、高劑量組的IOD值較模型組均顯著上調(diào)。腦海馬星型膠質(zhì)細胞表達水平與腦復聰藥物劑量呈正相關。結論腹腔注射STZ后8周，模型組大鼠水迷宮潛伏期明顯廷長，糖尿病認知功能障礙造模成功。糖尿病大鼠腦海馬NFKB表達水平顯著升高，星型膠質(zhì)細胞表達顯著下降，提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性炎癥反應可能被啟動，星型膠質(zhì)細胞功能受損。糖尿病大鼠的認知功能下降可能與腦海馬NFKB表達水平升高、星型膠質(zhì)細胞表達下降有關。腦復聰可顯著改善糖尿病大鼠的認知功能，下調(diào)腦海馬NFKB表達水平、上調(diào)星型膠質(zhì)細胞表達水平，且大劑量組效果最好，存在顯著的量效關系。

簡介：大連醫(yī)科大學碩士學位論文重組腺病毒介導的白細胞介素23基因轉染人肝癌HEPG2細胞的實驗研究姓名高王軍申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師譚廣20090601結果ADVEGFPIL一23可以高效的轉染HEPG2細胞，當MOI為100時，轉染效率為9163483％，與MOI102971348％、505817627％組相比差異有統(tǒng)計學意義，P005。倒置顯微鏡下見細胞貼壁生長良好。在ADVEGFPIL23轉染HEPG2細胞，RTPCR可檢測到IL23PL9和P40MRNA的表達。MTT法分別檢測不同時間點0、24、48、72小時對照組、ADVEGFP組、ADVEGFPIL23轉染組HEPG2細胞增殖，見三組細胞均生長良好，生長曲線基本重合，未見明顯抑制，差異無統(tǒng)計學意義，PO05。流式細胞儀分析不同時間點24、48小時各組細胞凋亡率，差異無統(tǒng)計學意義，尸005。結論攜帶IL23基因的重組腺病毒可以高效轉染人肝癌HEPG2細胞，并在細胞內(nèi)表達IL23P19和P40MRNA。ADVEGFP。IL23，ADVEGFP轉染組以及對照組HEPG2細胞生長率，凋亡率比較均無統(tǒng)計學差異，反映IL23自身可能對HEPG2細胞并無直接毒性作用，體外轉染如果不經(jīng)免疫細胞介導則不影響細胞的凋亡及生長。這與文獻報道的IL23體外轉染不影響結腸癌及乳腺癌等其它腫瘤細胞生長的結果相同，也間接證明IL23的抗腫瘤作用主要是經(jīng)免疫細胞介導的，主要靠激活THL反應和CTL起作用。關鍵詞重組腺病毒白細胞介素23HEPG2細胞

簡介：目的1探討母嬰單個核細胞（PBMC）乙肝病毒DNA（HBVDNA）與血清HBVDNA之間的關系。2探討新生兒臍血單個核細胞對抗病毒藥物的反應。方法1選擇血清HBVDNA陽性產(chǎn)婦及其新生兒55例為病例組，依據(jù)產(chǎn)婦血清HBVDNA的檢測結果再將病例組分為病毒高載量組（≥106COPIESML1，N25）和低載量組（106COPIESML1，N30），另外選擇乙肝病毒標志物陰性的產(chǎn)婦及其新生兒10例作為陰性對照組。提取產(chǎn)婦外周血及新生兒臍血中PBMC，熒光定量PCR法測定產(chǎn)婦外周血及新生兒臍血中PBMCHBVDNA和新生兒血清中HBVDNA。2上述產(chǎn)婦分娩時另外采集10ML臍血，提取單個核細胞，并在拉米夫定0015ΜGML1，15ΜGML1，150ΜGML1和替比夫定02ΜGML1，5ΜGML1，125ΜGML1條件下培養(yǎng)，同時設不加抗病毒藥物的空白對照組，ELASA法測上清IL6濃度。結果1陰性對照組母嬰PBMC及血清HBVDNA均陰性。病毒高載量組產(chǎn)婦的新生兒血清HBVDNA陽性率為20％（525），低載量組產(chǎn)婦的新生兒血清HBVDNA均陰性，兩組新生兒間血清HBVDNA陽性率差異有統(tǒng)計學意義；病毒高載量組產(chǎn)婦PBMCHBVDNA陽性率高于低載量組（分別為84％和4333％）；PBMCHBVDNA陽性產(chǎn)婦的新生兒臍血PBMCHBVDNA陽性率明顯高于PBMCHBVDNA陰性產(chǎn)婦的新生兒（分別為3824％和952％）。新生兒臍血PBMCHBVDNA及血清HBVDNA均陽性4例，僅PBMCHBVDNA陽性11例，僅血清HBVDNA陽性1例。2HBVDNA陽性單個核細胞培養(yǎng)液中IL6的濃度高于陰性組（7354±884，4369±735PGML1），拉米夫定和替比夫定可影響HBVDNA陽性單個核細胞的IL6分泌，空白對照、藥物谷濃度、峰濃度三組間IL6濃度依次降低。HBVDNA陰性單個核細胞和健康產(chǎn)婦新生兒單個核細胞培養(yǎng)液中IL6濃度無明顯差異，且與抗病毒藥物濃度無明顯關聯(lián)性。結論1產(chǎn)婦血清HBVDNA高載量是乙肝病毒母嬰傳播的高危因素之一。血清HBVDNA陰性的新生兒，PBMCHBVDNA可獨立陽性，HBV可通過感染PBMC傳染給胎兒，是導致富內(nèi)感染的重要途徑之一；產(chǎn)婦PBMCHBVDNA是預測乙肝母嬰宮內(nèi)傳播的重要指標；在檢測母嬰血清HBVDNA的基礎上進行母嬰PBMCHBVDNA的檢測是高危母嬰篩查的重要補充，并可彌補目前新生兒宮內(nèi)感染診斷的不足。2新生兒臍血單個核細胞感染乙肝病毒可使其IL6的分泌增加，而拉米夫定、替比夫定可降低這些細胞IL6的分泌，提示此藥物除抗病毒作用外，還可能通過抑制病毒復制，減輕病毒對機體細胞免疫的抑制，有望增強感染新生兒對乙肝疫苗的反應性，提高阻斷成功率。

簡介：目的1構建中國地區(qū)流行的B基因型HBV可復制性克隆，驗證其在體內(nèi)和體外的復制能力，為HBV復制相關研究及建立細胞和動物模型奠定基礎。2將具有良好復制能力的B基因型中國株HBV可復制性克隆亞克隆到腺相關病毒載體內(nèi)，建立HBV慢性感染小鼠模型，同時建立A基因型HBV慢性感染小鼠模型。3通過高壓尾靜脈注射的方法將逆轉錄病毒和非病毒SHRNA表達載體導入到小鼠體內(nèi)，比較其抗HBV的時效，以期獲得較長期的HBV抑制效果。方法1以一例中國HBVB基因型感染患者來源的全基因克隆為母板，使用SAPI將HBV基因組切下后在體外自身環(huán)化。使用環(huán)化后的基因組為模板分兩段分別擴增HBV13倍基因組片段，依次將其連接到克隆載體PBLUEIIKS上獲得含HBV13基因組的克隆。通過轉染HUH7細胞系和高壓尾靜脈注射BALBCJ小鼠建立體外和體內(nèi)HBV復制模型，采用ELISA、SOUTHERNBLOT、NTHERNBLOT以及免疫組織化學染色等方法檢測HBV抗原分泌、復制中間體、轉錄子、抗原肝細胞內(nèi)表達等情況，評價構建克隆的復制能力。2將復制能力良好的HBV13倍基因組亞克隆到腺相關病毒載體PAAVMCS內(nèi)構建PAAVHBV13質(zhì)粒，體外轉染HUH7細胞，檢測其復制能力。采用高壓尾靜脈注射的方式將PAAVHBV13克隆導入到C57BL6小鼠肝臟內(nèi)，定期采血、取肝組織標本通過ELISA、SOUTHERNBLOT、RTPCR以及免疫組織化學染色等方法檢測HBV抗原分泌、抗體產(chǎn)生、復制中間體、轉錄子、抗原肝細胞內(nèi)表達等情況。同時使用HUANGLR等報導的PAAVHBV12克隆高壓注射以建立A基因型的慢性感染小鼠模型。3根據(jù)所構建的B基因型HBV可復制性克隆X區(qū)序列設計RNAI靶點，構建SHRNA表達逆轉錄病毒載體，同PAAVHBV13體外共轉染HUH7細胞，篩選對HBV復制抑制效果較好的干擾靶點SHRNA表達載體，并據(jù)此構建非病毒SHRNA表達載體。將逆轉錄病毒及非病毒SHRNA表達載體高壓尾靜脈注射導入小鼠肝臟，觀察其抗HBV效果。結果1所構建的HBV13倍基因組克隆在HUH7細胞內(nèi)和在BALBCJ小鼠可以正常分泌HBSAG和HBEAG，檢測到復制中間體和轉錄子的產(chǎn)生。小鼠血清中可以檢測到高滴度HBVDNA并隨注射時間出現(xiàn)動態(tài)變化，小鼠肝細胞內(nèi)可以檢出呈胞漿型和胞膜型表達的HBCAG。2PAAVHBV13和AAVHBV12兩種克隆均可在C57BL6小鼠體內(nèi)形成慢性HBV復制狀態(tài)。在注射后的252天A340天QS仍可在血清HBSAG陽性小鼠肝組織內(nèi)檢測到HBV復制中間體及HBV轉錄子的存在，肝細胞內(nèi)有HBCAG表達，而HBSAG陰性的小鼠則無法檢出。小鼠血清HBVDNA含量可維持在105107COPIESML水平，A組血清HBVDNA含量較QS組約高0616LOG。但病毒血癥持續(xù)時間不及QS組長，慢性化比例也低于QS組，注射24周時A組陽性率143；QS組444。3非病毒SHRNA表達載體干預組小鼠血清HBSAG陽性率、HBSAG含量、血清病毒滴度的有效抑制時間為1周以內(nèi)。逆轉錄病毒SHRNA表達載體干預組HBV抑制時間可持續(xù)46周，HBSAG陽性率在注射后前4周均保持在較低水平（182273），HBSAG含量下降第2周仍可達810，血清病毒滴度下降16192758LOG，小鼠肝組織內(nèi)HBCAG陽性細胞數(shù)目明顯減少。兩組的抑制效果均隨著注射時間的延長而逐漸下降。結論1成功構建了B基因型HBV可復制性克隆，在體內(nèi)外均具有良好的復制能力。2建立了B基因型和A基因型的HBV慢性感染小鼠模型。3直接高壓尾靜脈注射逆轉錄病毒SHRNA表達載體可以有效延長RNAI作用時間，有效抑制時間可持續(xù)至少4周。本課題的創(chuàng)新點1首次構建了同我國流行情況相符合的B基因型HBV可復制性克隆，并建立了HBV慢性感染小鼠模型。2證實通過高壓尾靜脈注射方式導入逆轉錄病毒SHRNA載體可以有效抑制HBV復制持續(xù)達4周以上。本課題研究的意義1構建B基因型HBV可復制性克隆為研究B基因型HBV相關病毒變異、復制能力等HBV生物學研究提供了良好的基礎。2建立的B基因型和A基因型的慢性HBV感染小鼠模型，具有易獲取、制備簡單、費用低廉、具有正常的機體免疫功能等優(yōu)點。為研究抗病毒治療、HBV復制機制、HBV感染慢性化機制、免疫發(fā)病機制、免疫調(diào)節(jié)等基礎和應用研究提供了良好的小動物模型。3高壓尾靜脈直接將逆轉錄病毒SHRNA載體導入體內(nèi)即可達到較長期抑制靶基因表達，具有無需包裝病毒、安全、有效、時程長、操作簡便等優(yōu)點。為特定基因功能研究、導入特定外源基因至體內(nèi)表達、肝臟靶向性治療等方面研究奠定基礎。

簡介：目的腹瀉型腸易激綜合征患者大多存在不良認知，尤其是癥狀特異性的不良認知。本研究旨在分析其認知特點，并針對其認知特點對其進行認知行為治療，評估其對患者認知、情緒、癥狀的影響。方法對120例腹瀉型腸易激綜合癥患者進行問卷評估，分為4組分別進行認認知行為治療，或米氮平治療，或認知行為療法結合米氮平治療或等待治療。8周后再次評估，研究治療對患者認知、情緒、癥狀的影響。問卷包括自動思維問卷ATQ、功能失調(diào)性態(tài)度量表DAS、疼痛應對方式問卷CSQ、漢密爾頓抑郁量表HAMD、漢密爾頓焦慮量表HAMA、腸易激綜合征患者生活質(zhì)量問卷IBSQOL、腸易激綜合征癥狀嚴重性量表IBSSSS。結果1、腹瀉型腸易激綜合癥患者的ATQP0000，DAS除完美化外，各因子及總分P005，及CSQ中災難化，祈禱等因子P0000和P0013得分均高于正常對照組。2、三組ATQ得分降低P0000；P0000；P0000，效果相當；DAS總分，脆弱性，依賴性均下降，效果相當；CSQ中不良應對方式分值降低，其中聯(lián)合組最為顯著，CBT組較米氮平組顯著。此外，CBT組和聯(lián)合組有益應對方式分值增加P005，米氮平組變化不大P＞005。3、三組HAMA和HAMD分值降低。其中，聯(lián)合組變化最顯著，米氮平組較CBT組顯著P005。4、三組IBSSSS分值下降，IBSQOL分值增加。其中，聯(lián)合組變化最顯著，米氮平組較CBT組顯著P＜005。結論1、腹瀉型腸易激綜合癥患者普遍存在較多的負性自動思維，功能失調(diào)性態(tài)度及災難化等疼痛不良應對方式。2、認知行為治療，米氮平治療和聯(lián)合治療對于減少腹瀉型腸易激綜合癥患者負性自動思維和不良應對方式均具有良好作用，對功能失調(diào)性態(tài)度改善有限。此外，認知行為治療和聯(lián)合治療有益于形成適宜應對方式，米氮平作用不大。3、三種治療均可提高生活質(zhì)量，緩解癥狀和不良情緒。其中米氮平和聯(lián)合治療優(yōu)于認知行為治療。

簡介：碩士學位論文學校代碼L∞23學號S2008240無菌大鼠的人工培育及生物學特性的測定仙臺病毒膠體金免疫層析方法的建立所院中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)學院醫(yī)學實驗動物研究所姓名仉慧敏指導教師劉云波教授導師小組劉云波教授宋銘晶教授魏強教授學科專業(yè)動物學研究方向?qū)嶒瀯游飳W完成日期二零一一年五月目錄中文摘要2ABSTRACT3第一部分無菌大鼠的人工培育及生物學特性的測定4弓I言4實驗材料6實驗方法10實驗結果2L討論36第二部分仙臺病毒膠體金免疫層析方法的建立4L引言41實驗材料43實驗方法44實驗結果48討論52參考文獻54P付錄59致謝61獨創(chuàng)性聲明62學位論文版權使用授權書62

簡介：南方醫(yī)科大學碩士學位論文慢病毒介導BCL2基因在大鼠體內(nèi)的表達及對化療后卵巢功能影響的動物實驗研究姓名晏三華申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師何援利20090415中文摘要起來的基因治療載體。它能相對定點整合到染色體的特定位置，在分裂和非分裂細胞中都能高效表達。研究表明，以HIVI為基礎構建的這類慢病毒載體具有可感染非分裂細胞、目的基因整合至靶細胞基因組長期表達、免疫反應小等優(yōu)點，適于體內(nèi)基因治療。在用HIVI載體已經(jīng)進行的所有體內(nèi)外實驗中，未出現(xiàn)過有復制力的HIV，說明其安全性是有保證的。綠色熒光蛋白GREENFLUORSCENTPROTEIN，GFP是從水母中分離獲得的一種發(fā)光蛋白，最早由SHIMOMURA和JOHNSON等從水螅、水母類動物AEQUOREAVICTORIA中分離、純化。這種蛋白由GFP基因編碼，在藍色激發(fā)光下可產(chǎn)生綠色或黃綠色熒光，經(jīng)熒光顯微鏡、熒光激活細胞分揀器即可檢測到。GFP檢測時不需要添加任何底物或輔助因子，檢測方便，檢測靈敏度高；熒光穩(wěn)定，熒光保持時間長；不干擾正常卵巢的結構和功能。增強型綠色熒光蛋T芻ENHANCEDGREENFLUORSCENTPROTEIN，EGFP是GFP的一個突變體；64位點的PHELEU，65位點的SERN叱發(fā)射出的熒光強度比GFP大6倍以上。因此，比GFP更適合作為一種報告基因來研究基因表達、調(diào)控、細胞分化及蛋白質(zhì)在生物體定位和轉運等。近年來有研究者在卵巢組織檢測到B細胞淋巴瘤BCL一2基因，能誘導顆粒細胞分泌BCL一2蛋白，以自分泌／旁分泌的方式調(diào)節(jié)顆粒細胞及卵母細胞的增殖分化，是卵泡持續(xù)發(fā)育所必須的調(diào)控蛋白。因此，本課題擬通過研究慢病毒介導BCL2基因在大鼠體內(nèi)的表達及對化療后卵巢功能的影響，以確定對化療后卵巢功能是否有一定的改善作用。研究目的本研究通過探索慢病毒介導BCL一2基因在大鼠體內(nèi)的表達和通過腹腔注射環(huán)磷酰胺CYCLOPHOSPHAMIDE，CTX建立化療性卵巢衰竭動物模型，將BCL一2基因通過攜帶增強型綠色熒光蛋白EGFP的慢病毒載體介導，注射至雙側卵巢部位，檢測卵巢顆粒細胞凋亡，觀察卵巢結構及功能變化情況，探索慢病毒介導BCL一2基因治療化療所致卵巢損傷的可行性及療效，為臨床上延緩女性生理機能衰老、治療因化療引起的不育或過早停經(jīng)進行實驗研究。TT

簡介：目錄縮略詞表1中文摘要3英文摘要5前言”““““““8刖看”“““”””“”“”““”“材料和方法121材料”122方法””18結果“”33討論39結論一45論文圖片46參考文獻57綜述一63攻讀碩士學位期間發(fā)表學術論文題目81臨床小結82致謝”84論文聲明85論文審閱認定書86K●■■■■一I蜜、。；≯。■■_■；；一孓L00≯卜RRR。R’一一■P卜爹“驂|SNTTP鞋II，徐州醫(yī)學院碩士學位論文TUNELTDTMEDIATEDDUTPNICKENDLABD原位末端缺口標記法LABDING2卜K～八0

簡介：背景乙型肝炎病毒HEPATITISBVIRUS，HBV感染呈世界性分布，我國為HBV感染大國，HBV導致的腎炎在繼發(fā)性腎炎中占據(jù)相當大的比例，但是對于乙型肝炎病毒相關性腎炎HEPATITISBVIRUSASSOCIATEDGLOMERULARNEPHRITIS，HBVGN的診斷及發(fā)病機制還存在著很多爭議，目前還沒有HBVGN的診斷金標準。對乙型肝炎的研究提示HBV是通過前S區(qū)PRES與肝細胞膜位點結合進入肝細胞致病的，前S1PRES1是病毒復制指標，前S1S2抗原PRES1S2AG具有強免疫原性。目前PRES1、前S2PRES2已成為乙型肝炎的常規(guī)檢測項目，但是PRES1S2AG在腎臟有無表達，目前未見相關文獻報道。目的探討PRES1S2AG及其它乙肝抗原HEPATITISBVIRUSANTIGEN，HBVAG在HBVGN中的表達及診斷價值。材料與方法回顧性收集2003年1月～2009年7月于中山大學附屬第三醫(yī)院腎內(nèi)科住院并符合以下入組標準①血清學HBSAG陽性；②有血尿、蛋白尿等臨床表現(xiàn)；③經(jīng)腎組織活檢病理診斷為腎小球腎炎病變；并排除合并有系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜、糖尿病、丙肝等疾病的患者，入組共49例。收集患者性別、年齡、腎功能、24小時尿蛋白定量、血HBVDNA定量等臨床資料。用免疫組織化學的方法對其腎組織石蠟切片進行PRES1S2AG、HBEAG、HBSAG、HBCAG抗原檢測。隨機選取5例乙肝表面抗體HBSAB陽性的腎小球輕微病變患者，5例乙肝表面抗原HBSAG陽性的非腎小球腎炎患者作對照。對各抗原表達情況及臨床指標進行統(tǒng)計分析。結果149例HBV感染合并腎小球腎炎患者中PRES1S2AG、HBEAG、HBSAG、HBCAG檢出陽性率分別為327％16例，388％19例，143％7例，469％23例，總陽性率為702％36例；2PRES1S2AG主要表達在腎小管上皮細胞、腎小球系膜細胞、內(nèi)皮細胞胞質(zhì)內(nèi)；其表達與腎組織HBCAG的表達呈相關性R0459，P＜001，336例HBVGN的患者中，病理類型分布為膜性腎病389％14例，膜增生性腎炎111％4例，IGA腎病222％8例，輕微病變28％1例，系膜增生性腎小球腎炎83％3例，增生硬化性腎炎167％6例；4高壓熱聯(lián)合胃酶的抗原修復方式與單獨高壓熱修復方式對HBCAG的免疫組化檢出率分別為489％、146％，二者比較存在顯著性差異P＜001；5HBVGN與患者血清HBEAG相關，未發(fā)現(xiàn)患者年齡、性別、血肌酐、24小時尿蛋白定量及血清HBVDNA定量等與HBVGN相關。結論1HBVGN患者腎組織中檢測到PRES1S2AG；2采用高壓熱聯(lián)合胃酶修復可提高免疫組化在腎組織中HBCAG的檢出率；3四種抗原聯(lián)合檢測可提高乙肝相關性腎炎的臨床診斷率。

簡介：1分類號密級UDC編號碩士學位論文郴州地區(qū)人群血漿同型半胱郴州地區(qū)人群血漿同型半胱氨酸氨酸與輕度認知功能障礙和與輕度認知功能障礙和阿爾茨海默病的關系阿爾茨海默病的關系研究生姓名陳素芬指導教師姓名、職稱楊期明教授學科、專業(yè)名稱內(nèi)科學神經(jīng)病學研究方向腦血管疾病3目錄一、主要英文縮略語索引3二、中文摘要4三、英文摘要6四、正文引言8對象與方法10結果14討論19結論24附神經(jīng)心理學評分表25參考文獻31五、綜述36六、讀碩士期間發(fā)表的論文49七、致謝50

簡介：目的觀察穴位埋線治療輕度認知障礙MILDCOGNITIVEIMPAIRMENTMCI的臨床療效。方法將符合診斷標準的50例患者隨機分為穴位埋線組25例對照組25例。治療組取足三里、豐隆、腎俞、懸顱、百會、神門、內(nèi)關進行穴位埋線每月治療1次共計6次對照組不做任何治療兩組患者在治療前、治療后3個月、6個月采用阿爾茨海默病評定量表認知項目ALZHEIMERDISEASEASSESSMENTSCALECOGNITIVEITEMSADASCOG和簡易精神狀態(tài)量表MENTALSTATEEXAMINATIONMINIMMSE對患者的病情變化進行評價。運用日常生活能力量表HOSPITALANXIETYDEPRESSIONSCALEADL、漢密頓抑郁量表HAMILTIONDEPRESSIONRATINGSCALEFDEPRESSIONHAMD、HACINSKI缺血指數(shù)量表HACHINSKISISCHEMICSCEHIS對非認知功能評定。統(tǒng)計方法計量資料采用重復測量設計的方差分析等級資料采用兩個獨立樣本比較的Χ2檢驗。結果1重復測量設計的方差分析治療組治療前后、對照組治療前后、治療組與對照組治療后比較均P結論1穴位埋線是治療輕度認知障礙的有效方法2輕度認知障礙患者有惡化的傾向3穴位埋線治療MCI在改善認知功能優(yōu)于對照組。